Actualización

Número 87
Médica Periódica www.ampmd.com Agosto 2008

TÓPICOS EN ATENCIÓN PRIMARIA

Dr. José Agustín Arguedas Quesada

HIPERKALEMIA

Introducción

L
a hiperkalemia no es tan frecuente como la hipokalemia, pero sí suele ser más seria. Un
aumento discreto en el potasio corporal total puede provocar elevaciones rápidas y
potencialmente mortales en las concentraciones séricas de potasio.

El potasio es el principal catión intracelular. Aproximadamente el 98% de todo el potasio

corporal está contenido en el espacio intracelular, principalmente en el músculo. La bomba
Na+K+ATPasa, localizada en la membrana, activamente moviliza potasio hacia el interior de la
célula y sodio hacia el exterior, para mantener el gradiente de concentración de potasio entre
los espacio extra e intracelular; este gradiente de voltaje es fundamental para mantener el
potencial de membrana de la célula en reposo, especialmente en los tejidos cardiaco y
neuromuscular. Sólo un 0.4% del potasio corporal total es medible en el plasma.

El mantenimiento de concentraciones plasmáticas de potasio dentro del rango normal (entre

3.5 y 5.0 mEq/L) requiere de un equilibrio entre la ingesta y las pérdidas de ese catión, así
como de la distribución entre los espacios extra e intracelular.

La excreción de potasio ocurre principalmente a través del riñón. La gran mayoría del potasio
filtrado en el glomérulo es luego reabsorbido en los segmentos proximales de la nefrona, de
manera que la regulación de la cantidad de potasio excretado se lleva a cabo en el túbulo
contorneado distal y en el túbulo colector bajo la influencia de la aldosterona y del aporte de
sodio y de flujo urinario a los segmentos distales de la nefrona.

Definición del problema

La hiperkalemia se define como una concentración plasmática de potasio mayor de 5.5 mEq/L.
Esta condición se ha subdivido de acuerdo con el nivel de potasio sérico de la siguiente
manera: hiperkalemia mínima cuando la concentración sérica está entre 5.5 y 6.5 mEq/L,
moderada entre 6.6 y 8.0 mEq/L, y severa cuando es mayor de 8.0 mEq/L; sin embargo, debe
recordarse que la severidad y las manifestaciones electrocardiográficas no se relacionan
estrechamente con el nivel sérico, pues también dependen de la velocidad de instauración, del
efecto sobre la conducción cardiaca y del mecanismo subyacente.

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Las principales causas de hiperkalemia se mencionan en el cuadro 1. Es frecuente que en la
fisiopatología de la hiperkalemia ocurran varios de esos mecanismos de manera simultánea.

La pseudohiperkalemia es relativamente frecuente, ocasionada por problemas técnicos en la

toma o en el procesamiento de la muestra sanguínea, tales como la hemólisis in vitro, el
tiempo prolongado de compresión por el torniquete, o los estados de leucocitosis o de
trombocitosis severos.

Los casos reales de hiperkalemia son la consecuencia de una alteración en el balance normal
del potasio debido a un aporte excesivo del catión, al desplazamiento de potasio desde el
espacio intracelular, o a una disminución de su eliminación renal.

En condiciones normales, el riñón tiene la capacidad de excretar sin problemas los excesos de
potasio. Por eso, la mayoría de los casos de hiperkalemia ocurren sobre un trasfondo de
disfunción renal al que se agrega alguna condición médica que curse con reducción de la
aldosterona o del aporte de sodio y de agua a los segmentos distales de la nefrona, o con el
uso de algún fármaco que comprometa aún más la excreción renal de potasio.

Es muy inusual que la ingesta excesiva de alimentos ricos en potasio sea el único factor
desencadenante. La hiperkalemia por aporte exógeno excesivo suele limitarse a los pacientes
que reciben suplementos de potasio y que tienen cierto deterioro de la función renal.

El desplazamiento de potasio desde el espacio intracelular hacia el extracelular puede

ocasionar hiperkalemia, aún cuando el potasio corporal total esté normal o incluso disminuido.
Las principales causas se mencionan en el cuadro 1.

Implicaciones

Las principales implicaciones de la hiperkalemia se relacionan con el papel fundamental que

cumple este catión en el mantenimiento del potencial de membrana de reposo de las células.
La manifestación más seria es la aparición de arritmias cardiacas, que pueden presentarse
clínicamente como palpitaciones, síncope o muerte súbita. Estos problemas dependen de la
magnitud de la hiperkalemia y de la velocidad de su instauración, siendo menos tolerados los
casos de hiperkalemia agudos.

A nivel de los músculos esqueléticos la principal manifestación es debilidad muscular, que

incluso puede progresar hasta provocar parálisis flácida y síndrome de hipoventilación alveolar.

Evaluación

Debe sospecharse la presencia de pseudohiperkalemia cuando se detecte un nivel sérico de

potasio aumentado en un paciente asintomático que no tenga una causa aparente para esta
condición. En estos casos debe repetirse la toma de la muestra con una técnica mejor, con
aspectos básicos como centrifugando rápidamente la muestra, evitar el cierre vigoroso de la
mano antes de tomar la muestra, no usar el torniquete o liberarlo apenas la aguja penetre al
vaso sanguíneo, etc.

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 Cuadro nº 1.
Principales causas de hiperkalemia

Causa Ejemplos
Pseudohiperkalemia Hemólisis in vitro, uso prolongado del torniquete, leucocitosis o
trombocitosis severas
Aumento de la ingesta de potasio Ingesta excesiva de alimentos ricos en potasio, uso de sustitutos de la
sal o suplementos de potasio en presencia de función renal alterada
Desplazamiento de potasio desde el Deficiencia de insulina
espacio intracelular hacia el
Acidosis metabólica
extracelular
Síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, sangrado digestivo, ejercicio
físico intenso
Fármacos: beta-bloqueadores no selectivos, digoxina, bloqueadores
neuromusculares despolarizantes
Parálisis periódica hiperkalémica
Disminución de la masa renal Lesión renal avanzada, con destrucción del número de nefronas
funcionante (insuficiencia renal funcionantes hasta el grado de provocar oliguria (usualmente cuando la
aguda o crónica) tasa de filtración glomerular es menor de 10 mL/minuto)
Disminución del aporte de sodio y Depleción del volumen intravascular: hipovolemia, deshidratación,
de agua a los segmentos distales insuficiencia cardiaca
de la nefrona
Hipoaldosteronismo Enfermedad de Addison
Hipoaldosteronismo hiporreninémico (diabéticos con insuficiencia renal
moderada)
Fármacos: ketoconazol, inhibidores de la ECA, antagonistas del
receptor de angiotensina, AINEs, ciclosporina
SIDA
Acidosis tubular renal tipo 4
Poca respuesta a la aldosterona Enfermedad túbulo intersticial crónica: uropatía obstructiva,
drepanocitosis
Lupus eritematoso sistémico
Trasplante renal
Fármacos: espironolactona, eplerrenona, amiloride, triamtereno,
trimetoprim, ciclosporina

Corrientemente será sencillo identificar la causa de la hipokalemia a través de la historia clínica.

Para la evaluación de los casos reales de hiperkalemia es muy importante estimar el estado de
hidratación y del volumen intravascular efectivo, así como el gasto urinario.

Algunos datos de laboratorio pueden brindar información adicional útil cuando la etiología no
sea clara. Por ejemplo, la estimación del gradiente transtubular de potasio puede servir para
identificar el mecanismo fisiopatológico subyacente (cuadro 2). También puede ser útil medir
las concentraciones séricas de aldosterona, renina y cortisol, para distinguir si el problema es
debido a disminución en la producción o en la respuesta a la aldosterona.

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El electrocardiograma de reposo puede tener algunas anormalidades que son útiles en la
evaluación de los casos de hiperkalemia, aunque hay poca correlación entre esos cambios y el
nivel sanguíneo de potasio. A pesar de ello, la evaluación electrocardiográfica es fundamental,
ya que la hiperkalemia severa con cambios electrocardiográficos indica la presencia de una
emergencia médica que requiere de tratamiento inmediato. Los cambios más tempranos, que
por lo general aparecen con niveles séricos superiores a 6.5 mEq/L, son las ondas T picudas,
especialmente prominentes en las derivaciones precordiales. Otros cambios más avanzados
son el aplanamiento de la onda P, la prolongación del intervalo PR, y la eventual desaparición
de la onda P. Por lo general, con niveles mayores a 8 mEq/L puede existir prolongación del
complejo QRS, fibrilación o asistolia ventricular.

Cuadro nº 2.
El gradiente transtubular de potasio

Cálculo [K+urinario]/ [K+plasmático] ÷ (Osmolaridadurinaria/ Osmolaridadplasmática)

Interpretación > 10 sugiere aumento en la ingesta de potasio o disminución del volumen

circulante efectivo

< 10 sugiere disminución en la producción o en la respuesta a la aldosterona

Abordaje terapéutico

La intensidad y el tipo de tratamiento dependen de la severidad de la hiperkalemia y, sobre

todo, de las manifestaciones cardiacas. Los principales recursos terapéuticos se resumen en el
cuadro 3.

Debe suspenderse la administración de los compuestos que contengan potasio o que

disminuyan su excreción.

Las medidas terapéuticas agudas incluyen algunas destinadas a reducir la excitabilidad de las
membranas celulares en unos pocos minutos (como la administración de gluconato de calcio
intravenoso), y otras tendientes a promover el desplazamiento del potasio desde el espacio
extracelular hacia el intracelular (un recurso usado con frecuencia es la administración
intravenosa de 10 o 20 unidades de insulina regular en una solución que contenga entre 25 y
50 gramos de glucosa).

Cuando la hiperkalemia no haya sido causada por desplazamiento de potasio, las estrategias
anteriores deben complementarse con otras medidas destinadas a aumentar las pérdidas de
potasio corporal, tales como el uso de diuréticos de asa o de tiazidas, o bien las resinas de
intercambio catiónico.

La diálisis se limita para los casos de hiperkalemia severa y potencialmente mortal, que no
hayan respondido a otras estrategias terapéuticas, en los pacientes que tengan fallo renal
avanzado.

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 Cuadro nº 3.
Principales recursos terapéuticos para el tratamiento de la hiperkalemia

Mecanismo Ejemplos Comentarios

Disminución de la 10 mL de gluconato de calcio al 10% a No disminuye la kalemia

excitabilidad de las pasar en 2-3 minutos por la vía Efecto en pocos minutos
membranas intravenosa. Duración breve (30-60 minutos)
Puede repetirse si no hay mejoría en el
ECG después de 5-10 minutos
Desplazamiento de 10-20 unidades de insulina regular en Disminuye la kalemia 0.5-1.5 mEq/L al
potasio hacia el interior una solución con 25-50 g de glucosa cabo de 15-30 minutos
de las células intravenosa El efecto dura varias horas
En casos de hiperglicemia sólo
administrar insulina
150 mEq de bicarbonato de sodio en 1 Reservar para casos con acidosis
litro de solución de dextrosa al 5% metabólica
La carga de sodio puede ser
contraproducente en presencia de
insuficiencia renal severa
Salbutamol 10-20 mg para nebulización Disminuye la kalemia 0.5-1.5 mEq/L al
continua por 30-60 minutos cabo de 30 minutos
El efecto dura varias horas
Eliminación de potasio Diuréticos de asa o tiazidas Útiles si la función renal es adecuada
Asegurarse un adecuado estado de la
volemia
Resinas de intercambio catiónico: Combinar con sorbitol para prevenir
kayexalate 25-50 g por la vía oral estreñimiento
cada 4-6 horas, o 50 g en 150 mL de El efecto dura 4-6 horas
agua como enema de retención Reduce la kalemia 0.5-1.0 mEq/L

Conclusión

La hiperkalemia no es una alteración tan frecuente como la hipokalemia, pero su identificación

es muy importante porque puede tener consecuencias muy serias. La severidad se determina
por el nivel sanguíneo de potasio y, principalmente, por las manifestaciones de toxicidad a nivel
cardiaco. Esos mismos criterios son los que determinan la intensidad y el tipo del tratamiento.

Bibliografía complementaria

1. Charytan D, Goldfarb DS. Indications for hospitalization of patients with hyperkalemia. Arch Intern Med
2000;160:1605-11.
2. Cohen HW, Shanta M, Alderman MH. High and low serum potassium associated with cardiovascular events
in diuretic-treated patients. J Hypertens 2001;19:1315-23.
3. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis: hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin
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4. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med
2000;18:721-9.
5. Palmer BF. Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone system. N
Eng J Med 2004;351:585-92.
6. Schaefer TJ, Wolford RW. Disorders of potassium. Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-47.
7. Wang K, Asinger RW, Marriott HJL. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial
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8. Webster A, Brady W, Morris F. Recognising signs of danger: ECG changes resulting from an abnormal
serum potassium concentration. Emerg Med J 2002;19:74-7.

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 Palabras claves

Arguedas potasio hiperkalemia hipercalemia nefrología electrolitos acidosis alcalosis insulina

electrocardiograma renina aldosterona

Autoevaluación

1- La siguiente condición produce desplazamiento de potasio desde el espacio intracelular

hacia el extracelular:

a) terapia con insulina

b) neutropenia severa
c) acidosis metabólica
d) terapia con agonistas beta-2 adrenérgicos
e) ninguna es correcta

2- Los siguientes fármacos pueden provocar hiperkalemia:

a) trimetoprim
b) inhibidores de la ECA
c) ketoconazol
d) AINEs
e) todas son correctas

3- Las siguientes condiciones pueden reducir las pérdidas renales de potasio:

a) enfermedad de Addison
b) insuficiencia cardiaca congestiva severa
c) enfermedad túbulo-intersticial crónica
d) insuficiencia renal aguda
e) todas son correctas

4- La hiperkalemia puede producir el siguiente hallazgo electrocardiográfico:

a) ondas T picudas
b) aplanamiento de la onda P
c) prolongación del intervalo PR
d) aumento de la duración del complejo QRS
e) todas son correctas

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5- El siguiente fármaco se usa en el tratamiento de la hiperkalemia porque disminuye la
excitabilidad de las membranas, aunque no reduce las concentraciones séricas de potasio:

a) insulina
b) bicarbonato de sodio
c) gluconato de calcio
d) kayexalate
e) ninguna es correcta

Respuestas correctas

1- c
2- e
3- e
4- e
5- c

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