PRACTICA HOSPITALARIA DE GRANDES ANIMALES - BOVINOS

ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE VACA CAÍDA

DEFINICION: Se considera a toda hembra bovina , adulta, no agónica que se encuentra imposibilitada de levantarse
por más de 6 horas.

ETIOLOGIAS:
Metabólicas Traumáticas
Otras Causas
-Hipocalcemia -Fracturas -Mastitis
-Hipomagnesemia -Luxaciones -Metritis
-Hipofosfatemia -Desgarros musculares -Leucosis
-Cetosis -Neuropatías -Intoxicación por Cassia
-Hígado graso o síndrome de la -Rabia
vaca gorda

ENFOQUE CLINICO DIAGNOSTICO:

1. Estado General

En la mayoría de los casos los animales afectados tienen un estado corporal de bueno a sobre-engrasado. Aunque hay
excepciones.

2. Antecedentes del rodeo

La presentación previa en años anteriores pueden estar relacionados a diversas épocas del ciclo o a maniobras de manejo,
como así también a ciertos sistemas productivos.

3. Momento del parto

Las etologías pueden darse en tres momentos:

-Puede no tener relación alguna

-Preparto(gestación tardia-1 mes)

-Postparto inmediato (24-48hs pasado el parto)

-Postparto tardío (1 semana en adelante)

-Dos situaciones: Pario y se levanto vs pario y no se levanto

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4. Actitud postural y conducta

POSTURA
Normal Alterada
-El animal se presenta conectado con el medio. -Desconectado del medio
-Sin presencia de signos nerviosos depresores ni -Excitación (Temblores, tetania)
excitativos con o sin intentos de levantarse. -Depresión (autoascultaciòn, parálisis flácida)
-Asociados a lesiones neurológicas periféricas y -Asociadas a problemas metabólicos, carenciales
osteomusculares. y/o endotoxicos

Decúbito Esternal Enfermedades nerviosas y traumáticas.

Primeros estadios en problemas metabólicos

Decúbito Lateral Por lo general asociados a fases avanzadas de problemas metabólicos

Posición de descanso

Posición de “Perro Parálisis flácida del tren posterior

sentado”

5. Examen traumatológico

-Puede darse con o sin relación con el parto.

-Pueden ser de origen:

Nervioso: Nervio Ciático, Obturador, Peroneo o Radial

Óseo : Pelvis, Sacro, Fémur, Tibia, etc..

Musculares: Generalmente se presentan secundariamente a una recumbencia prolongada

HIPOCALCEMIA PUERPERAL
La hipocalcemia puerperal (HP) , fiebre de la leche o paresia puerperal es una enfermedad metabólica-nutricional
caracterizada por un momentáneo desequilibrio en la regulación de la concentración del calcio (Ca) en sangre durante
el periparto

Estado General: De bueno a excelente, animales de muy buena producción

Antecedentes

• No arroja importantes datos, salvo el hecho de que es la causa mas importante en sistemas lecheros.
• Animales de raza jersey son mas suceptibles
Momento del parto:

• Postparto inmediato
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• Animales con más de 3 lactancias

Actitud postural y conducta:

• Etapa 1. Se encuentra de pie pero con equilibrio dificultoso,

tambaleo y poco control muscular.
• Etapa 2. Decúbito esternal y en posición de auto auscultación.
• Etapa 3. Estado de coma con decúbito lateral.

Hipocalcemia Aguda postparto

HIPOCALCEMIANTES
H. Paratiroidea Calcitonina Vitamina D
Riñón Hueso Intestino
-Estimulación de la reabsorción -Inhibición de la resorción ósea -Favorece la absorción de Ca.
tubular del Ca mediada por osteoclastos. Hueso
-Estimula la síntesis de la Riñón -Aumenta la actividad
1,25(OH)2D. -Estimula eliminación renal del osteoclástica.
Hueso: calcio.
-Estimula la resorción ósea.
Intestino :
-Estimula absorción intestinal de
Ca, al promover la biosíntesis de
la 1,25(OH)2D.

Calcio el organismo
-Elemento mas cuantioso del organismo.
-Principalmente concentrado en los huesos
-Calcemia normal entre 9,5 a 12 mg/dl

Funciones:
-Coagulación sanguínea
-Estructural óseo
-Transmisión de impulsos
-Contracción muscular

Diagnostico:
• Anamnesis y examen clínico
• Determinación de niveles plasmáticos de Ca
• Valor de referencia de Ca: 9,5-12,5 mg/100ml

Tratamiento: Administración intravenosa de sales de Ca con dosis “a respuesta”.

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Profilaxis:

-Restricción de Ca dietario preparto.

Con un suministro bajo de Ca durante el preparto se favorece la absorción activa a nivel intestinal y una rápida
liberación ósea

-Utilización de dietas aniónicas.

Dietas ricas en Cl y S generan una acidosis metabólica que aumenta liberación de Ca por parte del hueso para
neutralizar.

HIPOMAGNESEMIA
Desorden metabólico de los rumiantes asociado con bajos niveles de magnesio (Mg) en la sangre, debido a una
reducida ingesta o utilización de este elemento por parte del animal.

Estado General: Bueno a Sobre engrasada

Antecedentes:

• Principalmente en campos de cría desde el invierno a principios de primavera.

• Mas común en adultos

Momento del parto: Desde un mes preparto a primer tercio de lactancia

Actitud postural y conducta

• Estado de alerta, agresividad, temblores, movimientos masticatorios, marcha tambaleante, opistótonos,

decúbito y pedaleo, convulsiones y muerte.
• En casos sobreagudos Muerte súbita!!!

Características del Mg
 No tiene una reserva móvil eficiente en bovinos adultos
 Consumo diario
 No tiene regulación endocrina
 Cofactor en muchas reacciones enzimáticas
 Modulador de la actividad muscular(activa acetil colinesterasa)

Absorción Ruminal

-Al ingresar por vía oral, se absorbe por transporte activo contra un gradiente.

-Menor absorción en condiciones de alcalinidad

Condicionantes

-Dietas de baja energía

-K alto, aumenta diferencia de potencial

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-Dietas con alto contenido proteico.

-Amonio quelante del Mg

Etiopatogenia
Clima -Épocas de lluvia

Suelo -Suelos con bajo contenido de Mg

-Mal drenaje

Planta -Pasturas “aguachentas” con alto contenido de proteína y bajo de energía

-Elevado contenido de K
-Pasturas perennes y verdeos de invierno

Animal -Animal adulto escasas reservas de Mg (0,75 g)

-Los procesos de lipolisis captan Mg
-La absorción de Mg a nivel ruminal es un proceso activo y a nivel general se capta
poco(7-35%)

Tipos de hipomagnesemia:

 Primaria

-Por falta de Mg en la pastura o por disminución del consumo

(menor al 0,20% MS).

-En época invernal

-En suelos deficientes, asociada a encierres prolongados, no adaptación en feed lot o cuadro de desnutrición.

 Secundaria o condicionada

-Por una inadequada absorción, o utilización debido a la presencia de factores que interfieren con su metabolismo.

-Salida del invierno yprincípios de primavera por aumento de K y bajo Mg/Ca

Diagnostico:
• Determinación de Mg sanguíneo. Valor de referencia: 1,8 a 3,2 mg/dl
• Determinación de potencial tetanizante de la pastura
• Determinación de Mg en Humor Vitreo

-En casos muy graves, no recomendado por el movimiento.

-En animales caídos poco valor diagnóstico, se puede utilizar orina

-Diferencia una primaria de una secundaria

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-Diagnostico Post mortem

Tratamiento
-Administración endovenosa de sales de Mg(500 ml de gluconato de mg al 15 %) Se recomienda aplicar entre 50 y 100
ml por vía intramuscular.

Profilaxis
-Suplementación oral con Oxido de Mg. Pueden ser en bateas, bloques, en el agua y en rollo.
-Acompañar con suplementación energética como granos o heno de buena calidad.
-Reservar pastos de otoño desde el destete hasta ultimo mes preparto.

CETOSIS
La cetosis en un desorden de tipo metabólico que se caracteriza por elevadas concentraciones de cuerpos cetónicos en
la sangre, la orina y la leche.

Estado general: Animal que ha estado en excelente estado y que muestra un desmejoramiento.

Antecedentes

• Principalmente cambios en la dieta

• Si un animal cae en decúbito, probablemente otros muestren signos leves
• Animales de alta producción
Momento del parto: Entre 7 y 50 días postparto

Actitud postural y conducta: Decúbito esternal con postración intensa y en algunos casos toma la posición de “auto
auscultación”

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PRIMARIA Consecuencia de un incremento en la demanda metabólica no satisfecha por

glucosa de las vacas de alta producción, asociada a un deficiente aporte
glucogenético de la ración

-Dietas cetogènicas (alto contenido de butirato, alto contenido proteico)

-Disminución consumo de MS
SECUNDARIA Asociada a la presentación de otras enfermedades que cursan con toxemia y/o
alteraciones en la actividad de los proventrículos y del abomaso.

-Desplazamiento de abomaso

-Reticulopericarditis traumática

Clasificación -Metritis-Mastitis

-Indigestiones
SUBCLÍNICA -Sin signos manifiestos de enfermedad.

-Aparece cuando los niveles de cuerpos cetónicos en sangre alcanzan los 5

mg/dl
CLÍNICA -Se aprecian signos de enfermedad

-Se da cuando los niveles de cuerpos cetónicos superan los 10mg/dl

Forma digestiva

-Anorexia y selección de alimentos(concentrados, silo,pasto)

-Bruxismo

-Ptialismo (ph acido ruminal)

-Olor a cetonas en aire expirado

-Atonía ruminal

-Perdida de peso

-Respiracion de kussmaul

Forma nerviosa
-Mugidos constantes
-Marcha en circulo
-Apoya cabeza sobre objetos
-Contracciones musculares espontaneas
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-Decúbito esternal con postración intensa y en algunos casos toma la posición de “auto auscultación”
-Muecas faciales
Diagnostico:

• Antecedentes y examen clínico: Vaca gorda, alimentación, momento del parto, desmejoramiento del animal
• Perfil metabólico

-Acetonemia, Acetonuria, Acetolactia e hipoglucemia(40-80mg/dl)

-Aumento del % graso de l aleche

• Necropsia: En el caso de que el animal muera el hallazgo característico de esta enfermedad es el hígado graso

Tratamiento curativo: Glucosa 500 mL EV + glucocorticoide inyectable (p.ej. dexametasona 10-20 mg); por lo general
una sola vez es suficiente

Prevención

-Monitoreo de CC durante toda la lactancia y evitar sobreengrasamiento durante el secado.

-Uso de Propilenglicol en la racion

PARÁLISIS OBSTÉTRICA
Neuropatía del plexo lumbosacro como consecuencia de traumas en el momento del parto.
 Las vaquillonas están más predispuestas por su menor diámetro pélvico.
 En hembras adultas, cuando paren terneros de gran tamaño
 Por lo general estas neuropatías son altas, a nivel del plexo y son producidas por compresión, elongación y/o
sección.
 Además del trauma obstétrico, también se puede dar por fractura del sacro.
 En la mayoría de los casos hubo asistencia previa del parto.

Estado general: Totalmente independiente del cuadro

Antecedentes del rodeo: Edad del servicio, historial de distocias y peso del ternero al nacer
Momento del parto: Relacionado al postparto inmediato
Actitud postural y conducta: El animal después de parir no se levanta, queda en decúbito esternal y el sensorio
depende del esfuerzo del parto. Las características dependen del nervio afectado.

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Nervio Ciático

-Involucra a los nervios Peroneo y Tibial

-Extremidad extendida hacia adelante, con rodilla y tarsos extendidos con dedos en flexión

Nervio obturador

-Inerva músculos aductores

-Posición característica de articulaciones femorotibiorotulianas hacia fuera “Rana sentada”

Examen traumatológico
 Fracturas
Miembros: Colocar el animal en posición debito sobre
el miembro sano y realizar movimientos flexión y
extensión del miembro

Pelvis: Tacto rectal

 Nerviosas
El examen neurológico se basa en las anormalidades de posición de los miembros.

Si esta en decubito esternal, colocarlo en lateral y verificar si esa posición anormal persiste.

 Musculares
Principalmente ruptura de gastrocnemio, la lesión toma una postura típica y a la palpación se denota el corte a nivel
tendinoso.

Tratamiento: La única terapia racional es tratar de desinflamar el nervio y esperar

-Dexametosana intramuscular durante 1 semana

RABIA
La rabia paralitica o paresiante es una enfermedad epidémica y recurrente causada por un virus transmitido por el
vampiro común, nombre científico Desmodus rotundus

-Primer diferencial a tener cuenta por se una ZOONOSIS.

-Endémica en la las provincias de Misiones, Chaco, Formosa y parte de las de Salta, Jujuy, Tucuman, Catamarca,
Santiago del Estero, Santa Fe y Corrientes.

-En Salta principalmente se da en las regiones de yunga y serranía

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Estado general: Variable, afecta a varias categorías.

Antecedentes: Región donde se observa la presencia de murciélagos vampiros, en algunos casos se los puede observar
padeciendo la enfermedad.

Actitud postural y conducta: Comienzo animales agresivos con ataxia, incordinación, bramidos anómalos,salivación,
disnea, bruxismo, decúbito y luego de 6- 8 días los animales están decaídos con flexión de cuello y posteriormente
mueren

Diagnóstico:

• InmunoFluorescencia Directa (IFD) de tejido de Sistema Nervioso Central (estériles), siendo las
muestras de elección tálamo, hipocampo, tallo cerebral, medula y cerebelo.
• Histopatología:
Meningoencefalomielitis no supurativa con presencia de corpúsculos De Negri

Prevención:
-Vacunación de todo el ganado con dos dosis aplicadas con 20 a 30 días de intervalo. Luego se revacuna una vez al año.
-Control del murcielago

OTRAS CAUSAS DE VACA CAIDA

INTOXICACIÓN POR CASSIA LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

-Afección netamente miotoxica asociada al consumo de

Cassia occidentalis -Enfermedad viral con formaciones neoplásicas
-No esta relacionada al parto -Principalmente en tambos
-Animal alerta con varios días de postración. -Animal alerta, clínicamente se puede palpar
linfoadenomegalia
-Compresión nerviosa de origen neoplásica

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COMPLICACIONES SECUNDARIAS: DAÑOS POR COMPRESIÓN

Ocurren como consecuencia del decúbito prolongado, que genera lesiones musculares, vasculares y nerviosas, que
terminan prolongando o perpetuando la condición de vaca caída.

-Síndrome de aplastamiento(Rhabdomiolisis): Aumento CPK ,K y Mg, Mioglobinuria, Insuficiencia renal y arritmia

cardiaca

-Síndrome compartimental: Aumento de presión externa e interna de los músculos

-Ulceras por decúbito: A nivel de las saliencias óseas

-Compresión nerviosa: Afección del nervio ciático

Conclusiones

• Este síndrome tiene origen en varias etiologías distintas, por esto, la anamnesis y la exploración clínica
toman una relevancia fundamental.
• Considerar la ocurrencia de mas de una causa en un mismo cuadro de vaca caída.
• El tratamiento inmediato de enfermedades tratables es fundamental para evitar recumbencias secundarias
• En todo síndrome es importante pensar en la causas mas comunes, nunca dejar de lado un mínimo examen
traumatológico.

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