CAPITULO 3.

- DESCRIPTIVA ENERGÉTICA DEL EJERCICIO

DE TIPO CONTINUO CUYA DURACIÓN SEA INFERIOR O
CERCANA A UN MINUTO.

En este capítulo se analizarán las características de los ejercicios cuya duración sea
inferior o cercana a un minuto. Para ello se analizarán, basados en las competiciones
de atletismo, tres tipos de ejercicios de duraciones diferentes: 1) duración inferior a
15 segundos (como los 100 metros), 2) duración comprendida entre 16 y 39 segundos
(como los 200 metros), y 3) duración comprendida entre 45 y 90 segundos (como los
400 metros).

INDICE
(subrayado: temas preferentes)

Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cuya duración es menor de

15” (Ejemplo: 100 metros).
Respuestas cardiorrespiratorias y metabólicas en el sedentario o el deportis-
ta lúdico.
Respuestas cardiorrespiratorias y metabólicas en el deportista de alto ren-
dimiento.
Factores endocrinológicos e inmunológicos.
Fuerza.
Recuperación.
Factor limitante del ejercicio.
Comparación con otros tipos de ejercicios.
Aplicaciones prácticas.
Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cuya duración esté com-
prendida entre 16” y 39” (Ejemplo: 200 metros).
Respuestas cardiorespiratorias y metabólicas en el sedentario o el deportista
lúdico.
Respuestas cardiorespiratorias y metabólicas en el deportista de alto rendi-
miento.
Factores endocrinológicos e inmunológicos.
Fuerza.
Recuperación.
Factor limitante del ejercicio.
Comparación con otros tipos de ejercicios.
Aplicaciones prácticas.
Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cuya duración esté com-
prendida entre 40” y 1’30” (Ejemplo: 400 metros).

Respuestas cardiorrespiratorias y metabólicas en el deportista de alto ren-

dimiento.
Factores endocrinológicos e inmunológicos.
Fuerza.
Recuperación.
Factor limitante del ejercicio.
Comparación con otros tipos de ejercicios.
Aplicaciones prácticas.
Bibliografía del Capítulo 3

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Durante los ejercicios de una duración inferior o cercana al minuto, la mayor par-
te de la energía necesaria para producir la contracción muscular proviene de los pro-
cesos anaeróbicos. Sin embargo, cuando en Fisiología del Ejercicio se habla de es-
fuerzos predominantemente anaeróbicos, se suele tener tendencia a asociarlos con un
concepto de negatividad. Ello se debe, a nuestro entender, a dos motivos principales:

1) Se suele definir el concepto de metabolismo anaeróbico como aquél que pro-

duce energía “en ausencia” de oxígeno. El término “en ausencia” tiene connotaciones
negativas porque se suele asociar con el de carencia, en vez de interpretarlo como una
vía para producir energía de modo rápido e intenso.

2) La mayoría de los trabajos realizados en la literatura científica han estudiado

tipos de ejercicio físico en los que el metabolismo predominante es el metabolismo
aeróbico. Por dicho motivo se conoce mejor los tipos de ejercicios predominante-
mente aeróbicos y los fisiólogos se sienten más cómodos trabajando con los deportis-
tas que practican deportes de larga duración que con los deportistas que practican
disciplinas intensas y cortas.

Creemos que es conveniente tener en cuenta la existencia de este desequilibrio

que se ha dado en el estudio de estos dos tipos de metabolismo, y así poder reconocer
que el metabolismo anaeróbico no sólo no es negativo, sino que es una fuente de
producción de energía muy importante y rica.

Newsholme (1986) señala que la mejor manera de entender la evolución del metabo-
lismo energético durante una prueba de máxima intensidad y de muy corta duración
es considerar que los humanos y los animales están dotados de mecanismos de pro-
ducción rápida e intensa de energía que les permiten tener una reacción de huida. Es-
to les permite poder realizar en situaciones determinadas un esfuerzo muy violento
que sólo es necesario producir durante un corto período de tiempo.

Los requerimientos de energía necesarios para realizar este tipo de actividad es-
tán estrechamente ligados a la capacidad para tener y utilizar inmediatamente fuentes
de energía que produzcan la máxima energía por unidad de tiempo. Esto se produce
de modo más efectivo cuando se utiliza el metabolismo anaeróbico, por diversas ra-
zones (Newsholme 1986): 1) si la energía se obtuviera solamente de los procesos ae-
róbicos, ello exigiría que tendría que pasar continuamente por los músculos un cau-
dal de sangre muy elevado y esto necesitaría que el corazón realizase un gran trabajo
(Newsholme 1986) y, además, que lo realizase nada más comenzar el ejercicio. Los
músculos que tienen un metabolismo predominante aeróbico no tienen este problema
porque su caudal está mucho más reducido en reposo y, además, dicho caudal aumen-
ta progresivamente a lo largo del tiempo (Newsholme 1986). 2) cuando se utiliza el
metabolismo anaeróbico, no se necesita utilizar las mitocondrias. Esto hace que haya
más espacio en las fibras musculares para ser ocupado por las miofibrillas y, por lo
tanto, posibilita que se pueda producir más energía por unidad de tiempo (Newshol-
me 1986). 3) Por último, las fibras musculares que producen energía predominante-
mente de origen anaeróbico, requieren menor número de arterias y de venas. Esto les
permite tener un número mayor de miofibrillas y de producir más energía por unidad
de tiempo (Newsholme 1986).

Por todas estas razones, la producción de energía anaeróbica no debe verse como
una consecuencia negativa del ejercicio, sino más bien como un mecanismo muy útil
que permite al cuerpo realizar un trabajo excepcionalmente rápido o intenso en poco
tiempo (Gollnick and Hermansen 1973).

Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cuya duración es menor de

15” (Ejemplo: 100 metros).

En el músculo hay solamente tres substratos que producen energía de modo rápi-
do e intenso sin necesidad de utilizar el oxígeno (Newsholme 1984): el ATP, la CP
(fosfocreatina) y el glucógeno. Por lo tanto, desde un punto de vista teórico, los subs-
tratos que se deberían utilizar preferentemente durante un ejercicio realizado a la
máxima intensidad posible durante menos de 15 segundos de duración son el ATP,
que se hidroliza casi instantáneamente (Cerretelli 1992), la CP, que se utiliza espe-
cialmente en los primeros segundos de ejercicio, y la glucogenólisis anaeróbica
(Newsholme 1986). El ATP está presente en muy poca cantidad en el músculo y, si
fuese el único substrato presente en el músculo, solamente podría proporcionar la
energía necesaria a la contracción muscular durante 1 a 3 segundos. La CP es el se-
gundo combustible más rápido porque puede generar ATP instantáneamente; sin em-
bargo sus reservas en el músculo, aunque 3 a 4 veces mayores que las reservas de
ATP, son también bastante pequeñas, porque ellas solas solamente podrían propor-
cionar la energía necesaria a la contracción muscular de máxima intensidad durante
5 segundos (Newsholme 1986). Sin embargo las reservas de CP permiten que los
procesos glucogenolíticos anaeróbicos, que son más complejos y necesitan más tiem-
po, se pongan en marcha (Newsholme 1986). En este apartado se analizarán las res-
puestas cardiorrespiratorias y metabólicas de los ejercicios cuya duración sea inferior
a 15 segundos.

Respuestas cardiorrespiratorias y metabólicas en el sedentario o el deportista lúdi-

co.

Boulay y col. (1995) estudiaron la evolución de las concentraciones de ATP, CP,

lactato y glucógeno en el músculo vasto medial y las concentraciones en plasma ve-
noso (vena del antebrazo) de lactato, glucosa y glicerol, en 7 hombres sedentarios
(26 ± 2 años, consumo máximo de oxígeno en bicicleta: 45 ± 4 ml/Kg x min), que
realizaron un ejercicio en bicicleta ergométrica a la máxima intensidad posible duran-
te 10 segundos, precedido de un leve calentamiento de 5 minutos de duración. Al fi-
nal del ejercicio, la concentración muscular de ATP había disminuido un 25% con
respecto a los valores iniciales de reposo, pero de manera no significativa; la concen-
tración de CP disminuyó significativamente cerca de un 50% de los valores iniciales,
la concentración de glucógeno muscular descendió pero no de manera significativa
cerca de un 30%, y, por último, la concentración muscular de lactato aumentó signi-
ficativamente un 100% respecto a los valores iniciales. En lo referente a los valores
en plasma sanguíneo durante los primeros minutos de recuperación del ejercicio, las
concentraciones de glicerol y de glucosa no variaron, mientras que el máximo valor
de lactato venoso plasmático de recuperación fue cercano a 4-5 mmol/l.

Boobis y col. (1982) encontraron que tras realizar un ejercicio de 6 segundos a la

máxima intensidad posible las reservas de CP disminuían un 35% de los valores ini-
ciales y las de glucógeno un 15%.

Otros estudios (Pilis et al 1988) han encontrado un ligero aumento significativo

de las concentraciones plasmáticas de CK y de LDH en los primeros minutos de re-
cuperación de un ejercicio de 15 segundos de duración realizado a la máxima inten-
sidad posible. Este aumento no persiste a las 24 horas de recuperación.

Durante el ejercicio de 10 segundos realizado a la máxima intensidad posible se

ha encontrado en sedentarios que la concentración plasmática de K+ aumenta signifi-
cativamente, mientras que las de Cl-, Na+, glicerol y glucosa no varían (Boulay et al
1995). Por último durante este tipo de ejercicio el volumen plasmático no varía.
 Estos resultados sugieren que durante un esfuerzo de la máxima intensidad posi-
ble y de 10 segundos de duración realizado en bicicleta ergométrica por hombres se-
dentarios hay una utilización significativa de fosfágenos (ATP y CP) y una produc-
ción de lactato. Sin embargo, la utilización de fosfágenos y la producción de lactato
observados en este estudio son inferiores a las que deberían encontrarse, porque de
acuerdo con la teoría, las reservas musculares de CP deberían agotarse en un ejercicio
supramáximo en 5-7 segundos, y, por lo tanto, a partir de esos 5 segundos debería
observarse una gran producción de lactato en el músculo. Sin embargo los estudios
realizados con sedentarios o lúdicos parecen indicar que en realidad se necesitan unos
20 segundos de ejercicio realizado a esfuerzo máximo para que se agoten las reservas
de CP del músculo (Bergström et al 1971). Esto puede ser debido a una de estas dos
razones: 1) los sujetos sedentarios son incapaces de tolerar disturbios celulares en
este tipo de ejercicios (Boulay et al 1995), ó 2) dichos sujetos no pueden producir
una gran cantidad de energía o de tensión muscular por unidad de tiempo.

Respuestas cardiorrespiratorias y metabólicas en el deportista de alto rendimiento.

Utilización de ATP, CP, y producción de lactato.

El trabajo de Hirvonen y col. (1987) es, probablemente, el estudio más completo

que se ha realizado hasta la fecha con atletas de alto nivel que corren 100 metros li-
sos. Estos investigadores estudiaron en 7 atletas velocistas de la selección finlandesa
de atletismo (rango de marca:10.68-10.94)) cuál era la evolución de las concentra-
ciones musculares de ATP y CP y de las concentraciones musculares y sanguíneas de
lactato cuando corrían en días distintos, en pista cubierta y a máxima velocidad dis-
tancias de 40, 60, 80 y 100 metros. Antes de cada carrera los atletas realizaban su ca-
lentamiento habitual previo a la competición. Las muestras de sangre fueron tomadas
de una vena del antebrazo en reposo, 5 minutos después de haber terminado el ca-
lentamiento (inmediatamente antes de correr a máxima velocidad) y 2, 4, 6, 8 y 10
minutos después de haber finalizado cada carrera. El análisis de la concentración de
lactato sanguíneo se realizó por método químico manual en un analizador Transcon
102 FN. Las muestras de músculo se tomaron por punción biopsia del músculo vasto
lateral del cuádriceps, en reposo, 5 minutos después de haber finalizado el calenta-
miento e inmediatamente después de haber finalizado la carrera (en menos de 10 se-
gundos). Además, se midió con células fotoeléctricas el tiempo realizado cada 10
metros de carrera.
Figura 3.1. Evolución de la velocidad de carrera (speed), concentración de lactato en sangre ca-
pilar, pH sanguíneo y concentraciones musculares de ATP y CP en función de la distancia reco-
rrida (20 a 100 metros) (n=7) (Hirvonen et al 1987).

La figura 3.1 muestra la evolución de las variables estudiadas en carreras de 40-

60-80 y 100 metros. Se observa que la mayor velocidad de desplazamiento se alcanzó
entre los 40 y los 60 metros (hacia los 5 segundos de ejercicio) y que a partir de esa
distancia la velocidad disminuyó. También se observa que la concentración de CP
muscular disminuyó significativamente durante el calentamiento (un 50% respecto a
los valores iniciales de reposo) y también disminuyó rápidamente en los primeros 40
metros de carrera (un 75% respecto a las reservas iniciales en reposo). Sin embargo,
entre los 40 y los 100 metros, no se observó una disminución de la concentración
musculares de CP, aunque al final de los 100 metros dicha concentración muscular
de CP era un 80% inferior a la de reposo. La concentración de ATP no varió signifi-
cativamente a lo largo de la carrera aunque presentó una tendencia a disminuir lige-
ramente (disminución cercana al 25% de las reservas iniciales). Por último, se obser-
va que la concentración sanguínea de lactato ya había aumentado de modo significa-
tivo respecto a los valores de reposo en la carrera de 40 metros. Dicho aumento, que
se acompañó de una disminución paralela del pH sanguíneo (valores medios al final
del ejercicio cercanos a 7.25), fue lineal desde el comienzo hasta el final de los 100
metros. Los valores máximos de recuperación de la concentración venosa de lactato
fueron cercanos a 4.4 ± 0.3 mmol/l tras correr 40 metros, 5.7 ± 0.6 mmol/l tras correr
60 metros, 7.3 ± 0.6 mmol/l tras correr 80 metros y 8.1 ± 0.7 tras correr 100 metros.
El valor máximo de lactato sanguíneo se obtuvo hacia el minuto 2-6 de recuperación.
 Estos resultados parecen indicar que en una carrera de 100 metros lisos realizada
por deportistas de alto nivel durante una sesión de entrenamiento, la mayor parte de
las reservas de CP del músculo se utilizan durante los primeros 5 segundos de ejerci-
cio, la producción de lactato en el músculo comienza desde prácticamente el inicio de
la carrera y se produce de modo constante a lo largo de la misma. En los últimos 40-
50 metros de la carrera, la participación de las reservas de CP en la producción de
energía es muy pequeña y esto coincide con una disminución de la velocidad de ca-
rrera (Hirvonen et al 1987). También se observa que la disminución de la concentra-
ción de CP durante este tipo de ejercicio es mucho más importante en los deportistas
de alto nivel (disminución media del 80% de las reservas iniciales) que en los seden-
tarios (disminución media del 35-50%).

Un hecho que llama la atención en el trabajo de Hirvonen y col. (1987) (figura

3.1) es que a los 5 minutos de terminar el calentamiento e inmediatamente antes de
comenzar la carrera a máxima velocidad, la concentración muscular de CP había
disminuido la mitad respecto a los valores que presentaba en reposo antes de comen-
zar el calentamiento. Esta situación de bajas reservas musculares de CP inmediata-
mente antes de comenzar una carrera de 100 metros no parece que sea muy positiva
para la marca deportiva si tenemos en cuenta que durante la carrera de 100 metros se
utilizan con prioridad las reservas de CP y que la disminución de su utilización se
acompaña de una disminución en la velocidad de desplazamiento (figura 3.1). En es-
te sentido, Newsholme (1984), piensa que una adecuada estimulación mental durante
el calentamiento, podría provocar un aumento de la secreción de las hormonas del
estrés (epinefrina y norepinefrina) que se acompañaría de una activación del ciclo de
activación de la enzima PFK, que es la principal activadora de la glucogenólisis anae-
róbica. Según este autor, esto podría crear una situación óptima para correr los 100
metros lisos. Según esto, es posible que el calentamiento que realizan clásicamente
los velocistas sea excesivamente intenso y debiera reducirse en su volumen o incluso
en su intensidad, y añadirle técnicas sicológicas de activación. Sin embargo, como
señala Newsholme (1984), estas hipótesis están por demostrar.

En el referido trabajo de Hirvonen y col. (1987), los investigadores dividieron a

los 7 atletas en 2 grupos, los 3 más rápidos y los 4 más lentos, para ver si existía una
diferencia en la utilización de substratos energéticos durante la carrera de 100 metros
entre los dos grupos. Los autores encontraron que los velocistas más rápidos utiliza-
ban más reservas de CP y de ATP durante la carrera. Por ejemplo, aunque en reposo
no había diferencias entre los dos grupos en las concentraciones musculares de CP y
de ATP, sin embargo al final de los 80 metros la concentración muscular de CP en el
grupo más rápido (2.5 ± 0.3 mmol/Kg de músculo húmedo) era significativamente
inferior a la del grupo más lento (5.4 ± 0.5 mmol/Kg de músculo húmedo). Lo mismo
ocurría con la concentración muscular de ATP (3.3 ± 0.2 mmol/Kg de peso húmedo
en el grupo más rápido y 5.0 ± 0.4 mmol/Kg de músculo húmedo en el grupo más
lento). Es decir, que en los más rápidos se observaba una mayor depleción de las re-
servas de ATP y de CP. Estos resultados sugieren que los velocistas más rápidos tu-
vieron mayor capacidad para utilizar rápida e intensamente sus reservas de CP y de
ATP, es decir, que presentaron una mayor capacidad para producir energía rápida-
mente. También permiten sospechar que, comparado con los velocistas más lentos, es
posible que los velocistas más rápidos se fatiguen más y necesiten más tiempo para
recuperar de estos esfuerzos porque disminuyen más sus reservas musculares de CP y
de ATP.

Existen otros estudios en la literatura que han analizado la concentración de lac-

tato sanguíneo durante los primeros minutos de recuperación de una carrera de 100
metros corrida por atletas de alto nivel. Por ejemplo, Osnes y Hermansen (1972) en-
contraron en un atleta de la Selección Noruega de Atletismo que corrió 100 metros
lisos en competición en 10.6 segundos, que la concentración sanguínea de lactato en
sangre capilar extraída de la pulpa del dedo era cercana a 16-17 mmol/l. Hellstein-
Westing y col. (1991) encontraron valores de 12.7 ± 0.7 mmol/l en 7 atletas suecos
que corrieron 100 metros en 11.0 ± 0.6s, en sangre total capilar de la pulpa del dedo.

Por su parte, Locatelli (1996), durante los Campeonatos de Italia al aire libre de
1994 encontró que en 4 atletas masculinos que corrieron 100 metros entre 10.54s y
10.69s, las concentraciones de lactato sanguíneo estaban comprendidas entre 14.57
mmol/l y 16.02 mmol/l, mientras que Hautier y col. (1994) encontraron valores de
8.5 ± 0.8 mmol.l-1, en sangre capilar, en 12 atletas del Camerún que corrieron 100
metros en 10.7 ± 0.24 segundos. Durante ese mismo Campeonato, las concentracio-
nes de lactato sanguíneo en 3 atletas femeninas que corrieron 100 metros entre 11.65s
y 11.85s estuvieron comprendidas entre 12.8 y 13.0 mmol.l-1. El mismo autor estu-
dió la concentración sanguínea de lactato al finalizar la carrera de 60 metros lisos del
Campeonato de Italia en Pista Cubierta de 1994 en 6 atletas masculinos que corrieron
dicha distancia entre 6.76s y 6.87s. Los valores de lactato sanguíneo oscilaron entre
8.6 mmol/l y 13.0 mmol/l. Sin embargo, en su publicación Locatelli (1996) no señaló
ni el lugar de extracción de la sangre ni el método utilizado para analizarla, ni el
componente de la sangre analizado. Por lo tanto, no es oportuno comparar los resul-
tados de este estudio con los de los demás.

Por lo visto anteriormente, los resultados de los diferentes estudios que han ana-
lizado la concentración sanguínea de lactato al terminar una carrera de 100 metros
lisos en atletas de nivel nacional no son muy concordantes. Por ejemplo, los valores
para marcas muy semejantes pueden oscilar desde los 6-9 mmol/l ( Duffield y col.
2004, Hirvonen et al 1987), pasando por los 11-13 mmol/l hasta llegar a los 16-17
mmol/l (Locatelli 1996,Osnes and Hermansen 1972). Ello se debe probablemente a
que la situación de competición (oficial o no oficial), los lugares de extracción de
sangre, las técnicas de manipulación de la muestra y su análisis son diferentes, por lo
que no parece adecuado comparar dichos estudios entre sí.

Hipoxantina, amonio y ácido úrico en la sangre.

En el capítulo 2 veíamos que una manera indirecta de conocer si ha habido una

disminución de las reservas de ATP durante el ejercicio de intensidad máxima y de
corta duración, como puede ser una carrera de 100 metros, es estudiar la evolución de
las concentraciones sanguíneas de amonio, de hipoxantina y de ácido úrico durante el
ejercicio. Esto evita tener que realizar punciones musculares frecuentes que serían
mal toleradas por los deportistas. Hemos visto en el primer capítulo que al comienzo
de un ejercicio intenso y corto, la mayor parte de la energía necesaria para la contrac-
ción muscular proviene de la CP muscular. Sin embargo, cuando la concentración
muscular de CP ha disminuido hasta un cierto nivel, comienza a disminuir la concen-
tración de ATP en el músculo, con el consiguiente aumento de la concentración de
ADP (Meyer and Foley 1900). En ese momento se activa un mecanismo de urgencia,
el metabolismo de las purinas, para evitar la depleción completa del ATP del múscu-
lo, y su muerte celular (Banister et al 1985). Este mecanismo de urgencia tiene unas
consecuencias sobre el metabolismo energético que se muestran en la figura 3.2
(Stathis et al 1994). Cuando la concentración de ATP en el músculo comienza a dis-
minuir porque el ATP hidrolizado es superior a su resíntesis, aumenta la concentra-
ción de ADP (paso 1 de la figura 3.2). La reacción de urgencia consiste en que 2
ADP forman un ATP a partir de dos ADP, según una reacción catalizada por la en-
zima miokinasa (paso 2 de la figura 3.2):

ADP + ADP = ATP + AMP

Figura 3.2. Vías metabólicas principales de la síntesis y degradación de las purinas en el músculo
esquelético humano (Stathis et al 1994).

El ATP formado retrasa la depleción muscular de ATP, mientras que el AMP forma-
do es tóxico (Zarzeczny et al 2001) y se convierte rápidamente en IMP para dismi-
nuir la toxicidad, liberando además amonio (paso 3 de la figura 3.2). Se considera
que la aparición en sangre de amonio durante este tipo de ejercicio sería el reflejo de
que se ha puesto en marcha esta reacción de urgencia como consecuencia de la dis-
minución de las reservas de ATP y también de la magnitud de dicha disminución
(Stathis et al 1994).

Durante la recuperación de este tipo de ejercicio intenso y corto, la mayor parte

del IMP formado en el músculo se vuelve a convertir en AMP gracias al ciclo de las
purinas (pasos 8 y 9 de la figura 3.2) (Banister et al 1985,Stathis et al 1994), mientras
que, a su vez, el AMP se convierte rápidamente en ADP y en ATP. Esto permite que
no haya una pérdida importante de purinas en el músculo. Sin embargo, una pequeña
parte del IMP formado durante el ejercicio no se vuelve a convertir en AMP, sino que
se degrada a inosina (paso 4 de la figura 3.2) que, a su vez, puede ser posteriormente
catabolizada hasta formar hipoxantina (paso 5 de la figura 3.2). La inosina y la hipo-
xantina pueden seguir 2 vías metabólicas: 1) o bien siguen, en el interior del múscu-
lo, la vía de la recuperación de las purinas (paso 10 de la figura 3.2), que necesita la
presencia de glutamina, y que es un proceso rápido y con poco costo de energía. Esta
vía es la vía predominante, aunque no la única, que siguen la inosina y la hipoxantina
durante la recuperación, 2) o bien la inosina y la hipoxantina pueden difundir a tra-
vés del sarcolema y salir del músculo a la sangre. Una vez que la inosina e hipoxanti-
na han salido del músculo a la sangre, parece que pierden definitivamente su posibi-
lidad de reconvertirse en ATP porque no pueden volver a entrar en el músculo. En la
sangre, la inosina y la hipoxantina siguen 2 caminos (Ozer and Temizer 1997): a) se
eliminan directamente por el riñón, o b) son captados por el hígado donde se convier-
ten en ácido úrico (figura 3.2). Este ácido úrico formado en el hígado pasa a la san-
gre, desde donde es captado por el músculo (para reponer la concentración muscular
de ácido úrico, que suele disminuir durante el ejercicio) y, principalmente, por el ri-
ñón que lo elimina por la orina (Hellsten et al 1998). Por lo tanto, cuando se obser-
van concentraciones sanguíneas o urinarias elevadas de inosina, hipoxantina o ácido
úrico después de un ejercicio, se suelen interpretar como el reflejo de que se ha pro-
ducido una pérdida de ATP (purinas del músculo) (Stathis et al 1999). El problema
es que las purinas perdidas por el músculo y eliminadas posteriormente por el riñón,
tienen que ser sintetizadas nuevamente, pero esta resíntesis es un proceso muy lento
que requiere mucha energía.

Por lo tanto, el aumento de las concentraciones sanguíneas o urinarias de inosina,

hipoxantina y de ácido úrico sería en este caso el reflejo indirecto, no sólo de que el
ATP muscular ha disminuido y se ha puesto en marcha el mecanismo de urgencia
que evita la depleción completa de las reservas de ATP durante el ejercicio, sino que
también indicaría que probablemente ha habido una pérdida de purinas en el músculo
que, debido a que la síntesis de nuevas purinas es muy lenta y costosa, puede llevar a
una reducción de las reservas de fosfágenos si estos ejercicios se repiten con frecuen-
cia (Stathis et al 1994). Además, la formación excesiva y frecuente de radicales libres
que suele acompañar a la formación de hipoxantina y ácido úrico puede dañar la in-
tegridad de la membrana celular.

Hellsten-Westing y col. (1991) estudiaron la evolución de las concentraciones

sanguíneas de hipoxantina y acido úrico en 7 atletas suecos que corrieron 100 metros
en 11.0 ± 0.6s y encontraron que la concentración plasmática de hipoxantina aumen-
taba desde valores de reposo de 7.3 ± 1.5 µmol/l hasta valores de 30.2 ± 4.6 µmol/l
entre el 5º y el 20º minuto de recuperación. Por su parte, la concentración de ácido
úrico aumentó desde valores de reposo de 329 ± 27 µmol/l hasta valores de 441 ± 30
µmol/l durante la recuperación del ejercicio. El pico de ácido úrico durante la recupe-
ración se obtuvo entre los 45 y 60 minutos de haber terminado el ejercicio. Además
se observó que no aumentaba la concentración de creatinkinasa (CK) en sangre ni en
los primeros minutos de recuperación ni a las 24 horas de haber terminado el ejerci-
cio.
 En estudios realizados en sujetos físicamente activos pero no de elite, se ha ob-
servado que estos aumentos de las concentraciones sanguíneas de hipoxantina y de
ácido úrico que se observan en series repetidas de ejercicios de 10 segundos de dura-
ción, se acompañan también de aumentos significativos de la eliminación por la orina
de hipoxantina y de ácido úrico durante las primeras horas de recuperación (Stathis et
al 1999). Este aumento de la eliminación urinaria de hipoxantina y de ácido úrico
sugiere que este tipo de ejercicio se acompaña de una pérdida significativa de purinas
del músculo (Stathis et al 1999).

El hallazgo de que la concentración de hipoxantina aumentó 4 veces con respecto

a los valores de reposo sugiere que la reacción de la adenilato kinasa (ADP + ADP =
ATP + AMP) se activa prácticamente de manera instantánea durante una carrera de
100 metros porque hay una disminución rápida de fosfágenos y de las reservas de
ATP. Por su parte, el hallazgo del aumento de la concentración sanguínea de ácido
úrico y de hipoxantina indica que se produjo un estrés metabólico importante a nivel
de la célula muscular (Hellsten-Westing et al 1991), que se produjeron lesiones en
dicha célula, y que hubo una pérdida de purinas que puede repercutir negativamente
en las reservas de fosfágenos del músculo y, por lo tanto, en la capacidad del músculo
para producir la mayor cantidad de energía posible por unidad de tiempo. Además,
como no se observó un aumento en la concentración sanguínea de CK, los autores
sugirieron que probablemente no hubo liberación de proteínas del citoplasma de la
célula muscular a la sangre.

Una diferencia entre los atletas velocistas de alto nivel y los atletas de disciplinas
de larga duración o los sedentarios es que estos dos últimos grupos presentan un au-
mento mucho menor de la concentración de hipoxantina y de ácido úrico durante la
realización de un ejercicio a máxima intensidad y de corta duración (Hellsten-
Westing et al 1991). Lo mismo ocurre con la concentración de amonio en sangre. Por
ejemplo, Hageloch y col. (1990) analizaron la concentración sanguínea de amonio
durante los 3-6 minutos de recuperación tras una carrera de 75 metros en dos grupos
de jóvenes de 14-16 años: uno compuesto por 19 jóvenes que corrieron la distancia
en 9.60 ± 0.41s (grupo rápido), y el otro de 7 jóvenes que corrieron los 75 metros en
10.68 ± 0.70s (grupo lento) (figura 3.3). Los resultados indican que el pico de amonio
sanguíneo durante los primeros minutos de recuperación fue significativamente ma-
yor en el grupo rápido (valores cercanos a 80 µmol.l-1) que en el grupo lento (valores
próximos a 40 µmol.l-1), mientras que el pico de lactato en sangre capilar extraída del
lóbulo de la oreja fue similar en ambos grupos (cercano a 6-8 mmol.l-1).
Figura 3.3. Concentración de amoníaco sanguíneo en reposo, y después de correr 25 y 75 metros
(media  SE). Los asteriscos indican diferencias significativas entre los dos grupos (adaptado de
Hageloch y col. (1990).

Una razón por la cual existe esta diferencia entre velocistas y sedentarios o fondis-
tas, es que los sedentarios y fondistas no pueden producir mucha energía o tensión
muscular o fuerza por unidad de tiempo, y por lo tanto no llegan a producir una de-
pleción muscular de CP o de ATP que active la reacción de urgencia de la adenilato
kinasa. En este caso la limitación no parece ser de origen energético sino de origen
mecánico o neural. Esto permite pensar que si encontramos que un velocista tiene
valores muy bajos de amonio sanguíneo, hipoxantina o ácido úrico durante la recupe-
ración de una carrera de 100 metros puede interpretarse que el atleta tiene limitacio-
nes biomecánicas (poca capacidad de producir fuerza rápidamente, por ejemplo) para
mejorar su marca. Por el contrario, si el velocista produce amonio en exceso, puede
que sus limitaciones sean energéticas (pocas reservas de CP o de ATP por mala ali-
mentación, excesivo entrenamiento o excesivo calentamiento, por ejemplo) o, tam-
bién, biomecánicas (bajo rendimiento biomecánico por una mala técnica de carrera).
Sin embargo está por conocer cuál es el nivel óptimo de producción de amonio, hi-
poxantina o ácido úrico que se acompaña de una mejora de la marca en estas distan-
cias.

Contribución relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbico.

 Según Gollnick y Hermansen (1973) la contribución relativa de los procesos ana-
eróbicos a la producción de energía durante ejercicios de unos 10 segundos de dura-
ción sería cercana al 80-85% y la del metabolismo aeróbica sería, por lo tanto, cerca-
na al 15-20%. Duffield y col. (2004) en atletas velocistas australianos de nivel regio-
nal y nacional que corrieron en pista de atletismo100 metros en un tiempo medio de
11.5 segundos (hombres) y 13.1 segundos (mujeres), y cuyo VO2max corriendo era
de 54.0 ± 6.2 ml/Kg x min (hombres) y 43.9 ± 4.4 ml/Kg x min (mujeres), estimaron
a partir de la medida del consumo de oxígeno durante la carrera y del pico de lactato
sanguíneo durante la recuperación, que la contribución media de los procesos aeró-
bicos a la producción de energía durante la carrera de 100 metros fue del 21% (rango:
13-35%) en los hombres y del 25% (rango: 17-33%) en las mujeres. Al final de la
prueba la frecuencia cardíaca alcanzó valores medios del 91 ± 5% (hombres) y del 93
± 4% (mujeres) de la frecuencia cardiaca máxima obtenida en un test progresivo has-
ta el agotamiento, corriendo en tapiz rodante. Por último, Hellsten-Westing y col.
(1991) estimaron que en 7 atletas suecos que corrían 100 metros en cerca de 11.0 se-
gundos y cuyo VO2max corriendo en tapiz rodante era de 59.1 ± 2.3 ml/Kg x min, la
intensidad relativa del ejercicio era del 169 ± 6.4% de VO2max.

Factores endocrinológicos e inmunológicos.

Existen, en lo que nosotros conocemos, pocos trabajos que hayan estudiado la

evolución de la concentración sanguínea de las principales hormonas anabólicas y
catabólicas durante un ejercicio de máxima intensidad y de una duración inferior a 15
segundos. Kuoppasalmi y col. (1980) encontraron en hombres, que después de correr
a máxima velocidad carreras de 20, 40 y 60 metros, la concentración plasmática de
testosterona no variaba con respecto a los valores de reposo.

Fuerza.

Mero (1987) estudió la actividad electromiográfica integrada de diferentes

músculos y la producción de fuerza en atletas velocistas finlandeses de nivel nacional
mientras corrían distancias cortas a velocidad máxima y submáxima. Dicho autor en-
contró que la actividad electromiográfica integrada de los músculos vasto lateral y
gastrocnemio era muy superior (más del doble) durante la parte excéntrica de la fase
de contacto del pie con el suelo que durante la fase concéntrica o de propulsión. Di-
cha actividad aumentaba lineal (fase concéntrica) o exponencialmente (fase excéntri-
ca) con el aumento de la velocidad de la carrera. Además, la fuerza vertical que te-
nían que producir en los 47-57 milisegundos que duraba la fase de propulsión mien-
tras corrían a máxima velocidad era muy elevada (cerca de 2.8-4 veces el propio peso
corporal, unos 2400N).

Este estudio sugiere que la capacidad para producir una gran cantidad de tensión
muscular por unidad de tiempo (fuerza explosiva) es un factor muy importante para
tener éxito en este tipo de ejercicio. Sin embargo, esta capacidad para producir fuerza
rápida no depende solamente del tipo y cantidad de substratos que produzcan energía
rápidamente en el músculo, sino que dependerá fundamentalmente de otros factores
estructurales (hipertrofia, tipo de fibras y composición), nerviosos, relacionados con
el ciclo estiramiento-acortamiento, y hormonales.

Recuperación.

La figura 3.4 muestra la evolución de las concentraciones musculares de CP,

ATP y lactato, antes y durante los tres primeros minutos de recuperación de un ejer-
cicio de 6 segundos de duración, realizado en bicicleta ergométrica a la máxima in-
tensidad posible, por 7 deportistas australianos (5 jugadores de voleibol y 2 atletas
velocistas), de nivel regional (Dawson et al 1997).
120

100

80
Contenido muscular (en %)

60

40

20 CP
ATP
Lactato

0
Reposo 0 Rec.10 30 180

Tiempo de recuperación (segundos)

Figura 3.4. Evolución de las concentraciones musculares de CP, ATP y lactato muscular, antes y
durante los primeros tres minutos de recuperación de un ejercicio de 6 segundos de duración,
realizado a la máxima intensidad posible (Dawson et al 1997).
 Se observa que el ejercicio de 6 segundos de duración se acompañó de un au-
mento significativo de la concentración media muscular de lactato (de 6.8 mmol.Kg-1
de músculo seco en reposo, hasta 42.5 mmol.Kg-1 de músculo seco a los 10 segundos
de recuperación) y de una disminución significativa de las concentraciones muscula-
res de ATP y de CP, puesto que en la biopsia muscular obtenida a los 10 segundos de
recuperación, sus valores suponían un 84% (ATP) y un 55%(CP) de las concentra-
ciones iniciales de reposo. Durante los primeros 30 segundos de recuperación se ob-
servó un aumento, aunque no significativo, de la concentraciones muscular de ATP,
y un aumento significativo de la concentración muscular de CP (los valores a los 30
segundos de recuperación eran un 69% de los valores de reposo). Sin embargo, a los
30 segundos de recuperación, tanto las concentraciones musculares de ATP, como las
de CP eran significativamente inferiores a las observadas en reposo. Por último, a los
3 minutos de recuperación las reservas de CP y de ATP se habían recuperado com-
pletamente (93% y 90% de las concentraciones de reposo, respectivamente).

En ese mismo estudio (figura 3.4) también se observa que la concentración mus-
cular de lactato disminuyó progresivamente durante los 3 primeros minutos de recu-
peración, aunque al final de este período, dicha concentración era todavía 3 veces su-
perior a la observada en reposo.

Estos resultados confirman que durante un ejercicio de 6 segundos de duración

realizado a la máxima intensidad posible hay una producción significativa de lactato
y una disminución significativa de las reservas musculares de ATP y de CP. Esto su-
giere que la glucogenólisis anaeróbica participa de manera significativa en la produc-
ción de energía durante este tipo de ejercicio. Además, la evolución de estos substra-
tos durante la recuperación sugiere que se necesitan cerca de 3 minutos para que se
restauren completamente las reservas utilizadas durante el ejercicio.

Factor limitante del ejercicio.

Tanto en la carrera de 60 metros como en la de 100 metros, el factor limitante del

ejercicio no parece estar ligado a la acidosis provocada por la producción de lactato y
de iones hidrógeno, porque los valores de lactato sanguíneo y muscular que se en-
cuentran al finalizar estas pruebas son muy inferiores a los que se observan cuando se
realizan ejercicios de mayor duración (Hirvonen et al 1987,Newsholme 1984). Los
autores consideran que el factor limitante de este tipo de ejercicio pudiera estar rela-
cionado con la disponibilidad de las reservas de CP muscular y sobre todo con la ca-
pacidad para producir la mayor cantidad de energía posible por unidad de tiempo, es
decir, de degradar la mayor cantidad de CP por segundo de ejercicio (Hirvonen et al
1987). Para ello se necesita disponer de reservas suficientes de CP y de ser capaz de
producir una gran cantidad de energía por unidad de tiempo, es decir, una gran canti-
dad de fuerza en un periodo mínimo de tiempo. Que la capacidad para producir mu-
cha fuerza en poco tiempo es importante en la marca de 100 metros está apoyada por
dos hallazgos: 1) la relación significativa que se ha encontrado en atletas velocistas
italianos de alto nivel entre la velocidad lanzada en 40 metros y la potencia desarro-
llada durante un test de salto vertical (Locatelli 1996), y 2) algunos autores han en-
contrado que la marca en 100 metros depende fundamentalmente de la aceleración
que se produce en los primeros metros (Van Ingen Schenau et al 1991).

Aunque hemos visto que la concentración muscular de ATP no suele disminuir

de manera importante después de una carrera de 100 metros en un velocista de alto
nivel, conviene tener presente que normalmente suelen transcurrir varios segundos
(desde unos pocos hasta 20 segundos) desde que el velocista se para hasta que se le
extrae el tejido muscular para analizarlo (Boulay et al 1995). Durante este tiempo,
puede haber una recuperación parcial de las reservas de ATP. Esto podría enmascarar
una posible depleción significativa de dichas reservas que ocurre durante el ejercicio.
De hecho, cuando se hacen ejercicios en bicicleta ergométrica que permiten extraer el
tejido muscular más rápidamente que tras una carrera de velocidad a pié de 100 me-
tros, se encuentran disminuciones significativas de la concentración muscular de
ATP al finalizar ejercicios de tan solo 6 segundos de recuperación (Dawson et al
1997).

Por último, en estudios en los que se estimuló eléctricamente a intensidad máxi-

ma músculos de rata, y se pudo congelar el músculo inmediatamente después de ha-
berse producido la última contracción, se ha encontrado que a partir de los 4 segun-
dos de haber comenzado la contracción muscular, y coincidiendo con una disminu-
ción del 60% de las reservas de CP, comienza a disminuir significativamente la con-
centración muscular de ATP y que esta disminución de las reservas musculares de
ATP puede suponer hasta un 80% de las reservas iniciales (De Haan and Koudijs
1994). La magnitud de la disminución de las reservas de ATP está directamente rela-
cionada con la disminución de tensión muscular que se observa a partir del 4º segun-
do de haber comenzado el ejercicio. Según estos autores, la disminución de las reser-
vas de ATP inhibiría el paso de iones de Ca desde el retículo sarcoplásmico y esto, a
su vez, inhibiría parcialmente la activación del complejo actina-miosina y, por lo tan-
to, disminuiría parcialmente la intensidad y fuerza de la contracción muscular (Meyer
and Foley 1900). Esta disminución de la fuerza muscular es lo que se conoce como
fatiga y estaría muy relacionado con la disminución de las reservas musculares de
ATP (Meyer and Foley 1900). Este mecanismo de defensa de disminución de la
fuerza sería altamente beneficioso para el músculo porque previene la depleción
completa de ATP muscular, preserva la integridad de la célula muscular (Meyer and
Foley 1900)y, por lo tanto, previene la muerte celular. Estos estudios sugieren que en
este tipo de ejercicio, la fatiga, es decir, la imposibilidad de mantener un nivel de
fuerza o de intensidad del ejercicio dadas, coincide con el comienzo de la disminu-
ción de las reservas de ATP del músculo. Sin embargo, teniendo en cuenta que estos
estudios se han realizado en ratas sometidas a una electroestimulación, no se podrán
confirmar hasta que no se realicen otros estudios en el músculo intacto del ser hu-
mano.

Locatelli (1996) encontró en 4 atletas que corrieron 100 metros entre 10.54s y
10.69s, que existía una relación lineal positiva entre la velocidad empleada en correr
los 100 metros lisos y la concentración sanguínea de lactato durante los primeros mi-
nutos de recuperación. Hautier (1994) encontró, en 12 atletas de Camerún que co-
rrieron 100 metros en 10.70 ± 0.24 segundos, que existía una relación lineal directa
(r=0.65; p<0.05) entre la velocidad empleada en correr los últimos 65 metros de una
carrera de 100 metros y la concentración sanguínea máxima de lactato de recupera-
ción. Se sugiere que estas relaciones no deberían interpretarse como una mayor tole-
rancia al lactato de los atletas más rápidos, ya que estos atletas de 100 metros pueden
producir más lactato en pruebas de 40 segundos de duración, sino como el reflejo de
que dichos atletas son capaces de producir más energía por unidad de tiempo. De to-
das formas, el número de atletas de la muestra es muy reducido y deberán realizarse
otros estudios para confirmar estos resultados.

Newsholme (1983) considera que el aumento de iones hidrógeno (H+) no es un

factor limitante de la marca en 100 metros lisos en atletismo, aunque sugiere que la
capacidad para controlar de modo preciso la cantidad de energía producida por uni-
dad de tiempo a partir de la glucolisis puede ser una de las mayores limitaciones de
esa modalidad. Sin embargo, no hemos encontrado las bases experimentales que
apoyen esta hipótesis.

Por último, algunos autores consideran que las características anatómicas de los
músculos de las piernas también pueden jugar un papel significativo en las marcas de
los velocistas, porque se ha encontrado que los velocistas de más nivel tienen una
mayor longitud de los fascículos musculares y un menor ángulo de penación que los
velocistas de menor nivel (Kumagai et al 2000).

Comparación con otros tipos de ejercicios.

 En la figura 3.1, veíamos la comparación entre la evolución de las concentracio-
nes musculares de CP y de ATP en una carrera de 60 metros y una de 100 metros en
velocistas de alto nivel (Hirvonen et al 1987). La principal diferencia entre las dos
carreras estaba en que a los 60 metros hay una gran disminución de las reservas de
CP muscular y se alcanza el pico de máxima velocidad a los 40-60 metros, mientras
que entre los 60 y los 100 metros las reservas de CP no varían y esto coincide con
una disminución de la velocidad. Por último, la concentración sanguínea de lactato es
superior al final de los 100 metros (cerca de 7-9 mmol/l en una vena del antebrazo)
(Hirvonen et al 1987) que al final de los 60 metros (cerca de 4-6 mmol/l) (Hirvonen
et al 1987), pero en los dos casos los valores de lactato sanguíneo son muy inferiores
a los que se encuentran en ejercicios de mayor duración (como por ejemplo los 400 o
los 800 metros).

Aplicaciones prácticas.

- Puesto que la disponibilidad de las reservas musculares de CP puede ser un fac-

tor limitante del ejercicio, parece importante que los deportistas tengan reservas ele-
vadas de CP en el músculo inmediatamente antes de comenzar un ejercicio de este
tipo. Esto se puede lograr mediante una dieta adecuada (por ejemplo, ingiriendo can-
tidades adecuadas de monohidrato de creatina) y evitando realizar calentamientos
demasiado intensos o con poco tiempo de recuperación. Sin embargo, no se conoce
cuál es el protocolo de alimentación y de calentamiento óptimos que permite comen-
zar la competición con elevadas reservas de CP en el músculo.

- La cuantificación de las concentraciones sanguíneas de lactato y amonio duran-

te este tipo de ejercicio pueden dar información interesante sobre las vías energéticas
activadas durante este tipo de ejercicio, y sobre las razones por las cuales se observan
variaciones en la marca de un sujeto. Por ejemplo, si las concentraciones sanguíneas
de amonio y de lactato al final de la competición son muy bajas, es probable que el
sujeto tenga una pobre capacidad para producir tensión muscular; en ese caso el en-
trenamiento debería incidir en la mejora de la fuerza o de la técnica. Por el contrario,
si el sujeto empeora o iguala su marca deportiva habitual y la concentración sanguí-
nea de amonio es más elevada de lo habitual, es probable que sus limitaciones sean
energéticas (pocas reservas de CP o de ATP por mala alimentación, excesivo entre-
namiento o excesivo calentamiento, por ejemplo). Sin embargo no se conoce cuál es
el nivel óptimo de producción de amonio, hipoxantina o ácido úrico que se acompaña
de una mejora de la marca en estas distancias.
 - Como el factor limitante de este tipo de ejercicio está relacionado con la capa-
cidad para producir la mayor cantidad de energía posible por unidad de tiempo, con-
viene evaluar y seguir la evolución de la fuerza explosiva durante las diferentes fases
del entrenamiento. Una disminución de la fuerza explosiva debería ser contraprodu-
cente para la marca deportiva en este tipo de ejercicio. Si un sujeto tiene una fuerza
explosiva muy baja y concentraciones sanguíneas bajas de amonio y lactato al final
de la competición, es muy probable que si mejora su fuerza explosiva, también mejo-
re su marca deportiva y aumenten los las concentraciones sanguíneas de lactato y de
amonio.
Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cuya duración esté com-
prendida entre 16” y 39”. (Ejemplo: 200 metros).

El ejercicio más estudiado en la literatura científica de una duración comprendida

entre 16 segundos y 39 segundos es la prueba que consiste en producir la mayor parte
de energía posible en 30 segundos. Este tipo de ejercicio ha sido evaluado especial-
mente en sedentarios, en deportistas lúdicos o en deportistas de nivel regional. Por
ello, la mayor parte de este apartado estará dedicado a analizar los estudios realizados
en estas poblaciones y en este tipo de ejercicio.

Respuestas cardiorrespiratorias y metabólicas en el sedentario o el deportista lúdi-

co.

Utilización muscular de ATP y CP, glucógeno y producción de lactato.

Bogdanis y col. (1995) estudiaron en 8 hombres estudiantes universitarios que se

entrenaban 5-6 veces por semana (atletismo o juegos de equipo) la evolución de la
concentración de diferentes substratos energéticos en el músculo vasto lateral del
cuádriceps y en la sangre (sangre venosa total de una vena del antebrazo) en los 6
primeros minutos de recuperación de una prueba realizada en bicicleta ergométrica a
la máxima intensidad posible, de 30 segundos de duración. La figura 3.5 muestra la
evolución de las concentraciones musculares de ATP, CP, glucógeno (en porcentaje
de las reservas iniciales) y lactato (en porcentaje de la concentración de fin de ejerci-
cio) en reposo, inmediatamente después de terminar el ejercicio y en los 6 primeros
minutos de recuperación. Las extracciones de músculo se hicieron en los 5-8 prime-
ros segundos de recuperación. Se observa que la concentración muscular de CP dis-
minuyó un 80% al final del ejercicio y aumentó rápida y exponencialmente durante
los primeros minutos de recuperación aunque al 6º minuto de recuperación, las reser-
vas de CP no se habían restaurado completamente y eran significativamente inferio-
res a las de reposo (el 85% de las reservas iniciales). La concentración muscular de
ATP al final del ejercicio había disminuido significativamente un 30% con respecto a
los valores de reposo (valores iniciales de reposo: 25.6 ± 0.3 mmol/Kg de músculo
seco). Durante los 6 minutos de recuperación los niveles de ATP del músculo perma-
necieron constantes, es decir, no se recuperaron.
 110

100

90

80

70

60

50

40
Contenido muscular (en %)

30

20
Glucógeno

CP
ATP
10 Lactato

Reposo 0' Recu. 1 2 3 4 5 6

Tiempo de recuperación (min)

Figura 3.5. Evolución durante el ejercicio de 30 segundos en bicicleta y durante los 6 primeros
minutos de recuperación pasiva de las concentraciones musculares de ATP, lactato y glucógeno.
Los valores de ATP, CP y glucógeno están expresados como porcentaje de los valores de reposo
y los de lactato como porcentaje de las concentraciones de final de ejercicio (n=8). Los valores de
recuperación de ATP, CP y glucógeno son todos significativamente diferentes de los de reposo
(figura elaborada con los datos de Bogdanis y col. (1995).

En lo referente a los valores musculares de glucógeno y lactato, se observó que la

concentración muscular de glucógeno disminuyó un 30% durante el ejercicio (reser-
vas iniciales: 321.5 ± 18.2 mmol/Kg de músculo seco) y se mantuvo a ese nivel du-
rante los primeros 6 minutos de recuperación. La concentración muscular de lactato
aumentó desde un valor de reposo de 3.8 ± 0.3 mmol/Kg de músculo seco hasta un
valor de 119.0 ± 4.6 mmol/Kg de músculo seco nada más terminar el ejercicio. Du-
rante los 6 primeros minutos de recuperación el lactato muscular disminuyó progre-
sivamente, y a los 6 minutos de recuperación el valor era del 70% de los valores de
final de ejercicio, aunque dicho valor era todavía 22 veces superior al de reposo. Por
último, el pico de lactato de recuperación en sangre venosa total fue de 13.6 ± 0.9
mmol/l mientras que el pH sanguíneo al final del ejercicio fue de 7.08 ± 0.01 y se
mantuvo en esos valores durante los 6 minutos de recuperación. Algunos autores han
encontrado una relación lineal positiva entre el pico de lactato sanguíneo, el pico de
lactato muscular y la potencia desarrollada durante el ejercicio (Cheetman et al
1986). Esto sugiere que el pico de lactato sanguíneo durante la recuperación de este
tipo de ejercicio permite tener una idea bastante aproximada sobre la cantidad de
energía proporcionada por la glucolisis anaeróbica (Cheetman et al 1986).

Zhao y col. (2000), en 7 sujetos jóvenes físicamente poco entrenados que realiza-
ron un ejercicio en bicicleta de 30 segundos de duración, a la máxima intensidad po-
sible, encontraron que a los 10 minutos de haber finalizado el ejercicio, las reservas
musculares de CP se habían recuperado completamente e, incluso, eran significati-
vamente superiores a las de reposo (106%), mientras que las concentraciones muscu-
lares de ATP eran todavía significativamente inferiores a las iniciales de reposo
(90%). Estos resultados sugieren que en este tipo de ejercicio la restauración de las
reservas musculares de ATP es más lenta que la de CP.

El conjunto de estos resultados indica que: 1) durante este tipo de ejercicio hay
una depleción casi completa de las reservas musculares de CP y una disminución
significativa de las reservas musculares de ATP, 2) la glucogenólisis anaeróbica tiene
una participación importante en la producción de energía en este tipo de ejercicio. De
hecho, parece que la glucogenólisis proporciona tres veces más energía para la con-
tracción muscular que la CP en estos ejercicios de 30 segundos (Medbo and Tabata
1989), 3) la disponibilidad en reservas de glucógeno no es un factor limitante en este
tipo de ejercicio, y 4) Las reservas de CP tardan entre 3 y 10 minutos en restaurarse,
mientras que las de ATP necesitan más tiempo para hacerlo.

Un hallazgo muy interesante del trabajo de Bogdanis y col. (1995) (figura 3.5) es
que hubo un desequilibrio muy importante entre la producción y la utilización de
ATP durante el ejercicio porque se encontró una disminución del 30% de las reservas
musculares de ATP que se suele acompañar probablemente de un aumento de similar
magnitud de la producción muscular de IMP y amonio (Norman et al 2001). Esto in-
dica que este tipo de ejercicio provoca un estrés metabólico muy importante que pue-
de necesitar un tiempo de recuperación elevado.

Otros estudios realizados en bicicleta ergométrica o también corriendo sobre ta-

piz rodante en humanos sedentarios o poco entrenados han encontrado evoluciones
similares a las de la figura 3.5 en las concentraciones musculares de ATP y CP y en
las concentraciones musculares o sanguíneas de lactato durante la realización de ejer-
cicios de 30 segundos de duración y en los primeros minutos de recuperación
(Cheetman et al 1986,Froese and Houston 1987,Greenhaff et al 1994,Jacobs et al
1998,Medbo and Tabata 1993,Norman et al 2001,Stathis et al 1994). En este tipo de
ejercicio las mujeres suelen producir menos lactato muscular que los hombres debido
probablemente a que desarrollan una menor potencia (Cheetman et al 1986,Jacobs et
al 1998).
 La mayoría de los estudios citados en los párrafos anteriores que extraían una
porción de músculo para medir su concentración en ATP, CP, glucógeno y lactato,
analizaron una mezcla de fibras musculares del músculo vasto lateral del cuádriceps.
Sin embargo, este músculo está compuesto de por lo menos 3 tipos diferentes de fi-
bras musculares (I , IIa, IIx). Greenhaff y col. (1994) analizaron la evolución de las
concentraciones musculares de ATP, CP, glucógeno y lactato en 5 hombres y 1 mujer
deportistas lúdicos que corrieron sobre un tapiz rodante durante 30 segundos a la má-
xima intensidad posible. Se realizaron dos tipos de análisis de las concentraciones
musculares de substratos: 1) en una mezcla de fibras musculares del vasto externo del
cuádriceps, y 2) en fibras musculares aisladas, diferenciadas en fibras de tipo I y fi-
bras de tipo II. Los resultados de dichos análisis indican que las concentraciones de
substratos al final del ejercicio en la mezcla de fibras eran muy similares a las que se
encontraban cuando se hacía ese ejercicio sobre bicicleta ergométrica (por ejemplo,
los resultados de la figura la figura 3.5). Sin embargo, cuando se analizaban las fibras
musculares aisladas, se encontraba que en reposo, las concentraciones musculares de
CP y de glucógeno de las fibras de tipo II eran superiores en un 11% y un 26% res-
pectivamente a las concentraciones que tenían dichos substratos en las fibras de tipo
I, mientras que las concentraciones en reposo de ATP eran similares en ambos tipos
de fibras. Durante el ejercicio de 30 segundos, la disminución de las concentraciones
musculares de CP y de glucógeno era mayor en las fibras de tipo II que en las de tipo
I. Por ejemplo, al final del ejercicio la concentración de CP había disminuido un 83%
en las fibras de tipo I y un 94% en las de tipo II , mientras que la concentración de
glucógeno había disminuido un 20% en las de tipo I y un 27% en las de tipo II. Vo-
llestad y col. (1992) en 7 jóvenes que realizaron un ejercicio en bicicleta ergométrica
que les llevó al agotamiento en 30 segundos encontraron también que la disminución
de la concentración muscular de glucógeno en las fibras de tipo II (21%) era superior
a la observada en las fibras de tipo I (11%). Además, los autores encontraron que la
velocidad media de degradación del glucógeno durante este tipo de ejercicio era ma-
yor en las fibras musculares de tipo II que en las de tipo I (0.52 y 0.35 mmol/Kg de
músculo húmedo x segundo, en las fibras II y I respectivamente). Los autores sugirie-
ron que durante el ejercicio de 30 segundos realizado a la máxima intensidad posible,
es probable que se produzca la máxima velocidad de degradación de glucógeno por
unidad de tiempo (Vollestad et al 1992) y, por lo tanto, se observe el valor máximo
de potencia anaeróbica láctica. Estos resultados indican que durante este tipo de ejer-
cicio: 1) tanto las fibras de tipo II, como las fibras de tipo I participan activamente
durante el ejercicio, 2) las reservas musculares de CP y de glucógeno de las fibras
rápidas se utilizan más que las de las fibras lentas, 3) las reservas musculares de CP
de las fibras de tipo II se agotan casi completamente durante este tipo de ejercicio, y
4) se observa probablemente la mayor velocidad de degradación anaeróbica de glu-
cógeno muscular por unidad de tiempo.

Durante el ejercicio de 30 segundos realizado a la máxima intensidad posible se

ha encontrado en sedentarios que la concentración plasmática de K+ aumenta signifi-
cativamente, mientras que las de Cl-, Na+, glicerol y glucosa no varían (Boulay et al
1995). Durante los primeros veinte minutos de recuperación hay un aumento signifi-
cativo de las concentraciones plasmáticas de glicerol (Boulay et al 1995). Por último,
durante el ejercicio se ha observado una disminución de alrededor del 13% del volu-
men plasmático.

Hipoxantina, amonio y ácido úrico en el músculo y en la sangre.

Stathis y col. (1994) examinaron la evolución de las mismas variables que en el

estudio de Bogdanis y col. (1995) en 6 hombres y 2 mujeres activos pero no entrena-
dos específicamente. Las únicas diferencias con el protocolo del estudio de Bogdanis
y col. (1995) fueron que: 1) los sujetos del estudio de Bogdanis y col. estaban proba-
blemente más entrenados que los del estudio de Stathis y col., 2) las concentraciones
sanguíneas de lactato se midieron en plasma venoso en el estudio de Stathis y col. y
en sangre venosa total en el de Bogdanis y col., y 3) Stathis y col. analizaron además
las concentraciones musculares de AMP e IMP, y las concentraciones musculares y
sanguíneas de Inosina, Hipoxantina y amonio.

Los resultados del estudio de Stathis y col. (1994) muestran que la concentración
muscular de IMP aumentó desde valores en reposo de 0.08 ± 0.01 mmol/Kg de
músculo seco hasta valores de fin de ejercicio de 7.40 ± 0.09 mmol/Kg de músculo
seco. Durante ese tiempo, la concentración muscular de amonio aumentó desde 0.6 ±
0.2 mmol/Kg de músculo seco hasta 8.7 mmol/Kg de músculo seco, la de inosina
muscular de 0.02 ± 0.01 mmol/Kg de músculo seco hasta 0.10 mmol/Kg de músculo
húmedo. Por último, la concentración de hipoxantina muscular aumentó desde valo-
res de reposo inferiores a 0.01 mmol/Kg de músculo seco hasta valores cercanos a
0.03 mmol/Kg de músculo seco. Todos estos aumentos fueron estadísticamente signi-
ficativos e indican que durante el ejercicio de 30 segundos se produce mucha mayor
cantidad de IMP y de amonio que de hipoxantina y de inosina muscular. Esto sugiere
que el paso 3 de la figura 3.2 se activa mucho más que el paso 4. Sin embargo, la ac-
tivación del paso número 4, aunque poco intensa, es significativa y ello puede acom-
pañarse de una pérdida de purinas difícil de recuperar.

Durante los 3 primeros minutos de recuperación, las concentraciones musculares

de IMP y de amonio tuvieron tendencia a disminuir, mientras que las de inosina e
hipoxantina aumentaron más de un 400% con respecto a los valores encontrados al
terminar el ejercicio. Este aumento confirma la activación de los pasos 4 y 5 de la
figura 3.2.
 La figura 3.6 muestra la evolución de las concentraciones en plasma venoso san-
guíneo de amonio, lactato e hipoxantina durante los 60 minutos primeros de recupe-
ración del ejercicio de 30 segundos realizado en el estudio de Stathis y col. (1994).
Se observa que los valores máximos de recuperación fueron muy superiores a los de
reposo y fueron cercanos a 100 µmol/l de amonio, 15 mmol/l de lactato y 40 µmol/l
de hipoxantina. Los valores de lactato son muy elevados porque fueron analizados en
el plasma. Se puede estimar que los valores de 15 mmol/l medidos en plasma, co-
rresponderían a valores cercanos a 10 mmol/l en sangre total.

Figura 3.6. Evolución de la concentración venosa plasmática de amonio (A), lactato (B) e hipo-
xantina (C), en reposo (R) y durante los 60 primeros minutos de recuperación de un ejercicio de
30 segundos (n=8) (modificada de Stathis y col. (1994).
 Estos resultados indican que durante un ejercicio de duración cercana a 30 se-
gundos hay una activación muy importante de la reacción de la adenilato kinasa por-
que hay una disminución muy importante de las reservas de ATP y de CP. La magni-
tud de esta activación parece que es más importante que la que ocurría durante el
ejercicio de 10 segundos de duración porque los valores sanguíneos de recuperación
de lactato, amonio e hipoxantina son más elevados después de realizar un ejercicio de
30 segundos que después de realizar un ejercicio de 10 segundos.

Contribución relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbico.

Según Bogdanis y col. (1995), la intensidad relativa de un ejercicio de 30 segun-

dos realizado a la máxima intensidad posible en bicicleta ergométrica por sujetos de-
portistas de bajo nivel puede ser estimada en aproximadamente un 250% de
VO2max. Pero hay que señalar que los autores sólo hicieron una estimación teórica.
Sin embargo, Medbø y Tabata (1993), mediante la medida del déficit de oxígeno, en-
contraron en 16 sujetos sedentarios que la intensidad relativa de un ejercicio de 30
era del 193 ± 0.07% de VO2max.

La participación relativa del metabolismo anaeróbico y aeróbico en la producción

de energía durante un ejercicio de 30 segundos a máxima intensidad en sujetos se-
dentarios es del 60% y el 40% respectivamente (Ji et al 1992,Medbo and Tabata
1989).

Respuestas cardiorrespiratorias y metabólicas en el deportista de alto rendimiento.

Utilización muscular de ATP, CP, glucógeno y producción de lactato.

Withers y col. (1991) estudiaron la evolución de las concentraciones musculares

(vasto lateral) de ATP, CP y glucógeno y las concentraciones musculares y sanguí-
neas (sangre venosa total) de lactato en 6 sujetos, la mayoría de los cuales eran ciclis-
tas australianos de competición, altamente entrenados en largas distancias, mientras
realizaban un ejercicio sobre bicicleta ergométrica durante 30 segundos, a la máxima
intensidad posible. Estos autores encontraron que durante el ejercicio las concentra-
ciones musculares de ATP, CP y glucógeno disminuyeron significativamente en un
36%, 67% y 16% respectivamente. Además, la concentración muscular de lactato
aumentó de 1.9 ± 0.3 mmol/Kg de músculo húmedo en reposo hasta 19.0 ± 3.0
mmol/Kg de músculo húmedo al final del ejercicio. El pico de lactato sanguíneo de
recuperación se alcanzó hacia los 7 minutos y fue cercano a 12.6 mmol/l.

Si comparamos los resultados de este estudio realizado con ciclistas de alto nivel
con el señalado anteriormente de Bogdanis y col. (1995) realizado con universitarios
de bajo nivel deportivo, se observa que la potencia media desarrollada durante los 30
segundos por los ciclistas (694 watios) fue sólo ligeramente superior a la desarrollada
por los universitarios (660 watios). Sin embargo, la utilización de los substratos mus-
culares fue distinta porque en los universitarios se encontró una mayor depleción de
CP y de glucógeno y una mayor concentración de lactato muscular que en los ciclis-
tas. La razón de estas diferencias puede estar en que la participación relativa del me-
tabolismo aeróbico en la producción de energía en este ejercicio es superior en los
ciclistas de alto nivel que en los universitarios practicantes de deporte de modo lúdi-
co. Ello se debe a que los ciclistas de alto nivel tienen valores muy elevados de
VO2max y ponen en marcha más rápidamente el metabolismo aeróbico que los de-
portistas con valores inferiores de VO2max. Por dicho motivo los ciclistas utilizarían
menos CP muscular y producirían menos lactato que los universitarios.

El valor del pico de lactato venoso en sangre total alcanzado por los sujetos del
estudio de Withers y col. (1991) con ciclistas australianos de alto nivel (cerca de 12.6
mmol/l) es bastante bajo si lo comparamos con los valores de pico de lactato sanguí-
neo que se observaban en velocistas de alto nivel en los ejercicios de 10 segundos de
duración. Ello se debe a que los deportistas que practican disciplinas de larga dura-
ción producen menos lactato durante los ejercicios de 30 segundos. Por ejemplo, Ne-
vill y col. (1996) encontraron en atletas ingleses de nivel regional que el pico de lac-
tato venoso en sangre total durante la recuperación de un ejercicio de 30 segundos
realizado sobre tapiz rodante a la máxima intensidad posible era significativamente
superior en atletas velocistas (17.9 ± 0.8mmol/l) que en atletas que corrían 1.500 y
10.000 metros (12.3 ± 0.8 mmol/l). Estas diferencias entre atletas velocistas y fondis-
tas en la magnitud del valor del pico de lactato han sido también encontradas por
otros autores (Granier et al 1995). Por ejemplo, Calbet y col. (2003), encontraron que
los valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación (cercanos a 15 mmol/l)
(sangre total de la vena femoral) observados en 5 ciclistas velocistas de la Selección
Española de ciclismo en pista que realizaron un ejercicio en bicicleta ergométrica de
30 segundos de duración, a la máxima intensidad posible, fueron significativamente
superiores a los observados en 5 ciclistas fondistas del mismo equipo (cercanos a 12
mmol/l).
 En un estudio personal (Ibañez et al 1995) realizado con 3 atletas españoles y 3
atletas finlandeses, todos ellos corredores de 400 metros con marcas comprendidas
entre 47.40s y 48.80s, encontramos que después de correr 300 metros en 35.55 ±
1.18s, el pico de lactato en sangre total capilar (lóbulo de la oreja) fue de 18.8 ± 1.8
mmol/l (rango 16.3-20.9). Parecidos resultados encontraron Smith y Roberts (1990)
con 7 patinadores sobre hielo, 4 velocistas y 3 fondistas, de la selección nacional ca-
nadiense, que alcanzaron valores de pico de lactato de recuperación en sangre total
capilar de 15.7 ± 0.8 mmol/l después de correr en competición 500 metros (tiempo:
38.26 ± 0.09 segundos).

Locatelli (1996), durante los Campeonatos de Italia de Atletismo de 1994 encon-

tró, en 4 atletas masculinos que corrieron los 200 metros entre 21.10s y 21.48s, que el
pico de lactato sanguíneo de recuperación estaba comprendido entre 17.6 mmol/l y
20.7 mmol/l. Sin embargo, como ya hemos señalado con anterioridad, en la publica-
ción de Locatelli no se señaló ni el lugar de extracción de la sangre, ni el método uti-
lizado para analizarla, ni el componente de la sangre analizado. Por lo tanto, no es
adecuado comparar los resultados de este estudio con los de otros estudios.

En la mayoría de los estudios en los cuales se ha comparado la diferencia exis-

tente entre los hombres y las mujeres de similar nivel deportivo que realizan un ejer-
cicio cuya duración estaba comprendida entre 20 y 39 segundos se ha encontrado que
los hombres alcanzan valores de pico de lactato sanguíneo de recuperación significa-
tivamente superiores a las mujeres debido, probablemente, a que los hombres son
capaces de desarrollar más potencia por unidad de tiempo (Locatelli 1996,Nevill et al
1996).

Estos resultados indican que los deportistas de alto nivel practicantes de discipli-
nas deportivas de corta duración, como los velocistas, presentan valores de pico de
lactato sanguíneo de recuperación superiores a los que presentan los deportistas de
elite que practican disciplinas de larga duración o los sedentarios, cuando se les hace
realizar un ejercicio de 20-39 segundos de duración a la máxima intensidad posible
(Nevill et al 1996,Stathis et al 1994).

Hipoxantina, amonio y ácido úrico en el músculo y en la sangre.

 Conocemos dos estudios que han analizado la evolución de la concentración ve-
nosa plasmática de amonio en deportistas de alto nivel durante la recuperación de un
ejercicio de duración cercana a 30 segundos. Nevill y col. (1996), en el estudio ante-
riormente citado, en el que atletas velocistas y fondistas ingleses de nivel regional
realizaban un ejercicio en tapiz rodante de 30 segundos de duración a la máxima in-
tensidad posible, encontraron que la concentración máxima de amonio venoso plas-
mático durante la recuperación era superior en los velocistas masculinos (251 ± 12.4
µmol/l) que en los fondistas masculinos (163 ± 17 µmol/l), y era aproximadamente
un 10% superior en hombres atletas que en las mujeres atletas. Ibañez y col. (1995),
en el trabajo anteriormente citado, encontraron en 6 atletas de 400 metros que corrie-
ron 300 metros en cerca de 35 segundos que el pico máximo de amonio de recupera-
ción en sangre total capilar (lóbulo de la oreja) fue de 189 ± 49µmol/l.

Los resultados de estos estudios sugieren que cuando los deportistas de alto nivel
realizan una prueba de duración cercana a 30 segundos a la máxima intensidad, pro-
ducen una gran cantidad de amonio. Dicha cantidad parece ser mucho mayor que la
que se produce durante una prueba de 10 segundos de duración y es superior en los
hombres y en los deportistas que practican disciplinas de corta duración y elevada
intensidad.

Contribución relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbico.

La figura 3.7 (Spencer and Gastin 2001) muestra la evolución del consumo
de oxígeno a lo largo del tiempo en 3 atletas australianos de 200 metros (marcas
comprendidas entre 21.19 s y 21.39 s) que corrieron sobre un tapiz rodante hasta
el agotamiento durante 22.3 ± 0.2 segundos. Se observa que durante la prueba
aumentó progresivamente el consumo de oxígeno hasta alcanzar durante los úl-
timos 10 segundos unos valores medios cercanos al 70% del consumo máximo
de oxígeno de dichos atletas. La participación estimada del metabolismo aeróbi-
co en la producción de energía fue del 29 ± 5%. Estos resultados sugieren que
durante una prueba de duración cercana a 20 segundos realizada por atletas velo-
cistas de buen nivel, existe una participación significativa del metabolismo aeró-
bico, cercana al 30%, aunque el sistema de transporte de oxígeno no llega a acti-
varse en su totalidad porque durante los últimos 10 segundos de ejercicio sola-
mente se alcanzan valores correspondientes al 70% del consumo máximo de oxí-
geno.
Figura 3.7. Evolución media de los valores de consumo de oxígeno (barras negras), en intervalos
de 10 segundos, durante una prueba de 22 segundos, en 3 atletas de 200 metros. “VO2peak” es
el valor medio del consumo máximo de oxígeno (Spencer and Gastin 2001).

Duffield y col. (2004) en atletas velocistas australianos de nivel regional y nacio-

nal que corrieron en pista de atletismo 200 metros en un tiempo medio de 23.8 se-
gundos (hombres) y 26.8 segundos (mujeres), y cuyo VO2max corriendo era de 56.9
± 4.3 ml/Kg x min (hombres) y 44.9 ± 4.4 ml/Kg x min (mujeres), estimaron a partir
la medida del consumo de oxígeno durante la carrera y del pico de lactato sanguíneo
durante la recuperación, que la contribución media de los procesos aeróbicos a la
producción de energía durante la carrera de 200 metros fue del 28% (rango: 17-40%)
en los hombres y del 33% (rango: 26-45%) en las mujeres. Al final de la prueba la
frecuencia cardíaca alcanzó valores medios del 99 ± 1% de la frecuencia cardiaca
máxima obtenida en un test progresivo hasta el agotamiento, corriendo en tapiz ro-
dante.

En el trabajo de Withers y col. (1991) realizado con ciclistas de alto nivel, la in-
tensidad relativa del ejercicio de 30 segundos en bicicleta fue cercana al 196% de
VO2max, mientras que la participación del metabolismo aeróbico en la producción
total de energía fue del 28%.
 Calbet y col. (2003), en el trabajo citado anteriormente llevado a cabo con ciclis-
tas velocistas y fondistas de la Selección Española de Ciclismo en Pista, calcularon
que la participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía durante
una prueba de 30 segundos de duración realizada en bicicleta ergométrica a la máxi-
ma intensidad posible fue del 21% en los velocistas y del 29% en los fondistas.

Granier y col. (1995) calcularon que la participación del metabolismo aeróbico

durante una prueba de 30 segundos en bicicleta ergométrica en 7 atletas velocistas
(100 metros en 11.0 ± 0.11 s) y en 7 atletas mediofondistas (800 metros en 119.4 ±
0.6 s) fue del 28% y del 45% respectivamente. Esto sugiere que los mediofondistas
incluso durante una prueba de 30 segundos tienen una mayor participación absoluta y
relativa del metabolismo aeróbico que los velocistas.

Saltin (1986) estimó la contribución relativa de los procesos aeróbicos y anaeró-

bicos en atletas de alto nivel de 400 y 800 metros cuando realizaban carreras a pie
que llevaban al agotamiento en 30 segundos. Según este autor, la contribución de los
procesos anaeróbicos para ejercicios de 30 segundos era del 75% de la energía total
producida y, por lo tanto, la de los procesos aeróbicos fue cercana al 25%.

Las diferencias encontradas por los diferentes autores pueden ser debidas a que
los sujetos evaluados practicaban diferentes deportes, tenían diferente nivel deportivo
o a que el método de medida de la participación aeróbica fue diferente entre los dife-
rentes laboratorios.

En el trabajo citado anteriormente de Withers y col. (1991), en el que se hizo rea-

lizar a 6 ciclistas de alto nivel australianos un ejercicio sobre bicicleta ergométrica a
la máxima intensidad posible durante 30 segundos, los autores encontraron que el
consumo de oxígeno medio real medido durante los 30 segundos del ejercicio fue del
54% del consumo máximo de oxígeno. La frecuencia cardíaca media al final del ejer-
cicio fue cercana a 180. Este valor fue inferior a la frecuencia cardíaca máxima al-
canzada en una prueba progresiva para determinar VO2max (cercana a 200).

Factores endocrinológicos e inmunológicos.

Nevill y col. (1996) estudiaron la evolución de las concentraciones venosas séri-

cas de la hormona del crecimiento (GH), insulina y cortisol en 23 atletas (12 hombres
y 11 mujeres), velocistas y fondistas de nivel regional, en reposo y durante 1 hora de
recuperación después de realizar un ejercicio sobre tapiz rodante de 30 segundos de
duración a la máxima intensidad posible.

La figura 3.8 muestra la evolución de las concentraciones séricas de GH de los 4

grupos de atletas (hombres, mujeres, velocistas y fondistas). Se observa (arriba) que
en los hombres velocistas el pico de recuperación (88 ± 20 mU/l) fue 17 veces supe-
rior a los valores de reposo, y fue significativamente superior al pico de recuperación
obtenido por los hombres fondistas (32 ± 8 mU/l). Además, el pico de recuperación
en los hombres fondistas (minutos 1 a 10 de recuperación) se observó antes que en
los velocistas (entre los minutos 20 a 30 de recuperación). Por último, en las mujeres
(abajo) se observaron las mismas diferencias que en los hombres entre velocistas y
fondistas, y no se observaron diferencias entre hombres y mujeres.

Figura 3.8. Evolución de las concentraciones séricas de la hormona del crecimiento, en reposo y
durante 1 hora de recuperación después de un ejercicio de 30 segundos a la máxima intensidad,
en velocistas hombres (men) y mujeres (women). Cuadrados blancos: velocistas. Rombos negros:
fondistas. n= rango 5-6 (Nevill et al 1996).
 En el mismo estudio (Nevill et al 1996) los autores analizaron la evolución de las
concentraciones venosas séricas de insulina y cortisol (figura 3.9). Las concentracio-
nes de insulina (izquierda) aumentaron durante la recuperación hasta alcanzar valores
máximos cercanos a 30-40 mU/l aunque no se observaron diferencias significativas
entre hombres y mujeres o entre velocistas y fondistas. Las concentraciones de corti-
sol (derecha) presentaron más variación entre los grupos que en el caso de la insulina.
El pico de cortisol sérico (cercano a 700-900 nmol/l) se obtuvo a los 10-20 minutos
de recuperación y no fue diferente entre hombres y mujeres y entre velocistas y fon-
distas. Sin embargo, a los 60 minutos de recuperación la concentración de cortisol era
superior en los velocistas que en los fondistas. Por último la evolución de la concen-
tración de cortisol fue mucho más heterogénea en las mujeres que en los hombres.

Figura 3.9. Evolución de las concentraciones séricas de insulina (izquierda) y de cortisol (dere-
cha), en hombres (arriba) y mujeres (abajo), velocistas (cuadrados blancos) y fondistas (rombos
negros), en reposo y durante 1 hora después de realizar un ejercicio de 30 segundos a máxima
intensidad (Nevill et al 1996).

Estos resultados indican que la realización de un ejercicio de 30 segundos a la

máxima intensidad posible en atletas de alto nivel se acompaña de un gran aumento
de la concentración sérica de GH. La magnitud de este aumento es mayor en velocis-
tas que en fondistas, y, según Nevill y col. (1996), es mucho mayor que la observada
en otros estudios que analizaron la evolución de la GH durante la recuperación de
ejercicios submáximos de larga duración. Esto sugiere que el ejercicio de 30 segun-
dos realizado a máxima intensidad podría inducir una respuesta casi máxima de libe-
ración de GH (Nevill et al 1996). La magnitud de dicha respuesta de la GH podría
estar relacionada con la estimulación que la liberación de catecolaminas produce en
la liberación de GH. Por ejemplo, Cheetham y col. (1986) encontraron en mujeres
sedentarias o deportistas lúdicas que al final de realizar un ejercicio corriendo sobre
tapiz rodante durante 30 segundos a la máxima intensidad posible, las concentracio-
nes de noreprinefrina y de epinefrina eran 4 veces mayores que las de reposo. Meyer
y col. (1988), en 12 jóvenes atletas que corrieron un día de entrenamiento 200 metros
en 23.97 segundos, encontraron que durante el ejercicio las concentraciones plasmá-
ticas de norepinefrina y epinefrina aumentaban 11 y 10 veces respectivamente respec-
to a los valores de reposo. Además, se ha encontrado una relación significativa entre
los cambios de dichas hormonas (catecolaminas, GH), la potencia desarrollada (Ne-
vill et al 1996), y la estimación de la energía producida por la glucolisis anaeróbica
(Cheetman et al 1986).

Las consecuencias fisiológicas que puede tener el extraordinario aumento de la

concentración sérica de GH, reflejo probable de un aumento de su producción, du-
rante este tipo de ejercicio no se conocen. Se cree que dicho aumento de la concen-
tración sérica, que se mantiene durante por lo menos una hora de recuperación (figura
3.8), permitiría que los velocistas estuvieran expuestos durante mucho tiempo a ele-
vadas concentraciones séricas de GH. Esto favorecería la síntesis de proteínas y les
permitiría mantener y desarrollar la masa muscular (Nevill et al 1996).

En el estudio anteriormente citado de Nevill y col. (1996) se encontraron algunas

diferencias significativas en la evolución de las concentraciones séricas de diferentes
hormonas. Sin embargo hay que tener en cuenta que el número de deportistas de cada
grupo era muy pequeño (n=5-6), y que la variabilidad inter e intraensayo de los análi-
sis hormonales suele ser grande. Es posible que estos problemas metodológicos ha-
yan podido enmascarar alguna diferencia significativa y que en realidad las diferen-
cias en la respuesta hormonal entre hombres y mujeres o entre velocistas y fondistas
sean mayores que las encontradas en el estudio de Nevill y col. (1996).

Fuerza

Existen muchos estudios que han medido la potencia desarrollada durante una
prueba de 30 segundos a la máxima intensidad posible en bicicleta ergométrica en
sedentarios o deportistas de bajo nivel. Por ejemplo Bogdanis y col. (1995) encontra-
ron en hombres deportistas de poco nivel que la potencia media desarrollada era cer-
cana a 660 watios, mientras que el pico máximo de potencia fue cercano a 1400 wa-
tios. El pico de máxima velocidad de pedaleo se obtuvo hacia los 4 segundos de
ejercicio y fue cercano a 150 revoluciones por minuto. Parecidos resultados han sido
encontrados por otros autores que vieron que las mujeres desarrollan una potencia
media que es un 30% inferior a la de los hombres (Jacobs et al 1998).

Calbet y col. (2003) en el trabajo realizado con los ciclistas de la Selección Es-
pañola de Ciclismo en Pista (prueba en bicicleta ergométrica durante 30 segundos a
la máxima intensidad posible), encontraron que la potencia media desarrollada duran-
te la prueba fue superior en los ciclistas velocistas (1030 watios) que en los ciclistas
fondistas (813 watios).

Withers y col. (1991), en hombres ciclistas de fondo en carretera de alto nivel,

encontraron que la potencia media desarrollada durante la prueba de 30 segundos fue
de 694 watios. Granier y col. (1995) encontraron en atletas hombres que la potencia
media desarrollada durante una prueba de 30 segundos sobre bicicleta ergométrica
fue de 662 watios en los velocistas y de 578 watios en los mediofondistas.

Los estudios de similar duración realizados con sujetos sedentarios o deportistas

lúdicos corriendo sobre tapiz rodante han hallado que la potencia media desarrollada
es cercana a 500-600 watios, y que el pico de potencia es cercano a 750-950 watios y
se suele obtener en los primeros segundos de ejercicio (Greenhaff et al 1994).

Los estudios que han analizado la evolución de la potencia desarrollada a lo largo

de los 30 segundos de ejercicio han encontrado que el pico de potencia se obtiene en
los primeros segundos de ejercicio y que posteriormente se observa una disminución
significativa y progresiva de dicha potencia hasta llegar a desarrollar al final del ejer-
cicio valores de potencia que son sólo el 30-60% del pico de potencia alcanzado en
los primeros segundos de ejercicio (Bogdanis et al 1995,Calbet et al 2003,Granier et
al 1995,Nevill et al 1996). Esto sugiere que durante este tipo de ejercicio hay una
disminución muy importante de la fuerza desarrollada que puede tener consecuencias
importantes en la recuperación. Algunos autores, basándose en trabajos realizados
con ratas, sugieren que la disminución de la fuerza y de la potencia que se observa a
lo largo de los ejercicios de 30 segundos de duración podría deberse a una fatiga se-
lectiva de las fibras rápidas (tipo II). Esta posibilidad está también apoyada por el he-
cho de que los velocistas, que tienen un mayor porcentaje de fibras rápidas que los
fondistas, presentan una mayor disminución de la potencia a lo largo de las pruebas
de 30 segundos de duración que los fondistas (Calbet et al 2003).

Recuperación.

En la figura 3.5 veíamos la evolución de algunos substratos musculares durante

los 6 primeros minutos de recuperación de un ejercicio de 30 segundos de duración
(Bogdanis et al 1995). Se puede observar que la cinética de recuperación de los dife-
rentes substratos estudiados es muy distinta. Por ejemplo, la CP se recupera de modo
exponencial, aunque al cabo de 6 minutos no se ha recuperado totalmente. Por su
parte, el glucógeno muscular y el ATP, que disminuyen significativamente durante el
ejercicio (cerca de un 30-35%) no recuperan en absoluto sus reservas durante los 6
primeros minutos de recuperación.

Las reservas musculares de ATP, que habían disminuido un 30% durante el ejer-
cicio, no se recuperaron en absoluto, ni después de 6 minutos de recuperación, ni
después de 10 minutos de recuperación (Zhao et al 2000). Algunos autores han en-
contrado que estas reservas pueden tardar varios días en recuperarse, especialmente
cuando se realizan entrenamientos frecuentes, de series muy intensas con poca recu-
peración (Hellsten-Westing et al 1993,Stathis et al 1994). Por ejemplo, Stathis y col.
(1994), encontraron que 3 días después de haber acabado un período de entrenamien-
to de series de alta intensidad (7 semanas de entrenamiento, 3 días por semana, 10
series de 30 segundos a máxima intensidad con 3-4 minutos de reposo), la concentra-
ción muscular de ATP en reposo había disminuido significativamente un 19%. Estos
hallazgos son muy interesantes porque permiten sospechar que los entrenamientos
que incluyen series repetidas de intensidad supramáxima con poca duración pueden
necesitar varios días para recuperar sus reservas de ATP.

La razón por la cual no se restauran completamente las reservas de ATP puede

deberse a que, como se indicaba al analizar los ejercicios de duración inferior a los 15
segundos, se produce probablemente una pérdida de purinas en el músculo (Zhao et
al 2000) (reflejada por el aumento de la concentración sanguínea de hipoxantina y
ácido úrico) que puede llevar a que se produzca una reducción crónica de las reservas
de ATP si se repiten estos ejercicios frecuentemente, dejando poco tiempo de recupe-
ración entre sesiones. Esta reducción crónica puede deteriorar la marca deportiva en
los ejercicios intensos y breves y favorecer la aparición de estados de sobrecarga o de
sobreentrenamiento (Zarzeczny et al 2001).
 En el mismo estudio publicado por Bogdanis y col. (1995), pero en otro experi-
mento, los autores volvieron a hacer realizar a los sujetos dos ejercicios seguidos de
30 segundos a máxima intensidad pero en 3 días distintos: 1) en el primer día, las dos
series de 30” estaban separadas por 1’30” de recuperación, en el segundo día por 3
minutos y en el tercer día por 6 minutos. Esto permitió relacionar el trabajo realizado
durante la segunda serie de 30” con la situación de las reservas musculares de subs-
tratos de la figura 3.5 (en la que se habían extraído muestras de músculo a los 1.5, 3 y
6 minutos de recuperación). Los resultados mostraron que en la segunda serie de 30”
la potencia desarrollada era siempre inferior a la de la primera, y la recuperación de la
potencia era paralela a la de la concentración de CP y no a la desaparición de lactato
en el músculo (Bogdanis et al 1995). Estos resultados sugieren que la potencia desa-
rrollada durante los primeros minutos de recuperación de un ejercicio está muy rela-
cionada con el grado de restauración de las reservas musculares de CP.

La evolución de la recuperación de las reservas de CP muscular que hemos visto

en la figura 3.5 (Bogdanis et al 1995) es un valor medio de 8 sujetos deportistas de
bajo nivel. Sin embargo, conviene saber que las curvas de recuperación tienen una
gran variabilidad entre individuos. Por ejemplo, en el estudio de la figura 3.5, al cabo
de 6 minutos de recuperación, el rango de las concentraciones individuales de CP
muscular oscilaba entre el 75% y el 95% de las reservas iniciales. Estas diferencias
observadas en la recuperación entre los individuos podrían estar relacionadas con la
composición en fibras musculares (peor recuperación en las fibras FT), o en la densi-
dad capilar (mejor recuperación si la densidad capilar es elevada). De todos modos,
esto sugiere que la recuperación durante las sesiones de entrenamiento en las que se
realiza este tipo de ejercicio tiene que estar muy individualizada (Bogdanis et al
1995).

Factor limitante del ejercicio.

Hemos visto que al final de un ejercicio de 30 segundos realizado a la máxima

intensidad posible en sujetos sedentarios existe una disminución significativa de la
concentración muscular de ATP, una gran depleción de las reservas musculares de
CP, que es casi completa en las fibras de tipo II, y una producción elevada de lactato
en el músculo. Sin embargo, la producción de lactato durante este tipo de ejercicio,
aunque es muy importante, parece que es inferior a la que se suele encontrar en ejer-
cicios de mayor duración. Por ello se considera que, probablemente, la disponibilidad
de las reservas de CP en el músculo es un factor limitante de la producción de poten-
cia en este tipo de ejercicio (Bogdanis et al 1995,Greenhaff et al 1994). Esta hipóte-
sis está basada en la relación lineal que existe durante la recuperación de este tipo de
ejercicio entre la recuperación de las reservas de CP y la capacidad para producir po-
tencia (Bogdanis et al 1995) y entre el porcentaje de fibras de tipo II y la capacidad
para producir potencia (Froese and Houston 1987). Además, estudios recientes pare-
cen indicar que la suplementación oral de creatina, que produce un aumento de las
reservas de CP muscular, se acompaña de una mejora de la marca durante ejercicios
intermitentes de gran intensidad (Harris et al 1992).

La razón por la cual la depleción de las reservas musculares de CP se acompaña

de una imposibilidad de mantener la misma intensidad alta de ejercicio podría deber-
se a que al agotarse las reservas musculares de CP, deja de formarse ATP a gran ve-
locidad, ya que la CP puede formar en 1 segundo cerca de 8 mmol de ATP /Kg de
músculo seco, mientras que en el mismo tiempo, la glucolisis anaeróbica puede for-
mar solamente cerca de 5 mmol/Kg, la glucolisis aeróbica cerca de 2.5 mmol/Kg y la
oxidación de lípidos cerca de 1.5 mmol/Kg (Sahlin 1992). Como consecuencia de la
depleción de las reservas musculares de CP, el ATP formado es inferior al ATP utili-
zado y esto se acompaña de una disminución de las reservas musculares de ATP, de
un aumento de la concentración de ADP y de Pi, que son agentes potencialmente
causantes de la fatiga, de un aumento de la concentraciones musculares de IMP y
amonio y, por lo tanto, de un aumento de la concentración plasmática de amonio
(Sahlin 1992). Como señalábamos anteriormente, la aparición de amonio o de IMP
en el músculo durante el ejercicio, o el aumento de la concentración sanguínea de
amonio durante la recuperación de este tipo de ejercicio se considera como el reflejo
de que ha habido una disminución de las reservas musculares de ATP y un déficit en
la capacidad para producir energía a elevada intensidad durante este tipo de ejercicio
(Sahlin 1992).

Se ha indicado que la producción de lactato no es tan elevada como en otros tipos

de ejercicio. Sin embargo, algunos autores consideran que aunque la elevada acidez
del músculo no es el principal factor limitante de este tipo de ejercicio, sin embargo
es probable que los bajos niveles de pH puedan inhibir parcialmente la capacidad pa-
ra producir energía por la glucolisis anaeróbica y puedan también inhibir ligeramente
la resíntesis de CP (Bogdanis et al 1995). Esto explicaría por qué las reservas muscu-
lares de CP no se han recuperado completamente tras 6 minutos de recuperación:
porque todavía hay demasiado lactato en el músculo y el pH es muy bajo (ácido).
Hemos visto que los atletas velocistas de alto nivel suelen presentar picos de lactato
sanguíneo superiores a los que presentan los sedentarios o los deportistas de largas
distancias. Es posible que en algunos velocistas que alcanzan picos de lactato de re-
cuperación muy elevados la acidez producida por la acumulación de iones H+ pueda
ser un factor limitante del ejercicio de duración comprendida entre 20 y 30 segundos
(Newsholme 1984). Sin embargo, esta hipótesis está por demostrar.
 Otro factor limitante de este tipo de ejercicio puede estar relacionado con la es-
trategia que utilice un sujeto determinado durante el ejercicio. Los atletas que compi-
ten en velocidad adoptan casi universalmente una estrategia de carrera que consiste
en realizar el máximo esfuerzo posible desde el principio. Esto implica que la veloci-
dad de contracción muscular tiene que cambiar continuamente, ya que hay una fase
inicial de aceleración, hasta llegar a un pico de velocidad y una tercera fase de dismi-
nución de la velocidad (Cherry et al 1997). Sin embargo, desde un punto de vista teó-
rico parece que es más efectivo establecer una estrategia de velocidad submáxima
óptima. Existen pocos estudios al respecto pero los resultados parecen indicar que
resulta más eficaz la utilización de una estrategia de velocidad submáxima que se
acompañaría de una menor utilización de fibras de tipo II en los primeros segundos
del ejercicio (con una menor producción de lactato), y de una mayor capacidad para
producir energía en los últimos segundos de dicho ejercicio (Cherry et al 1997).

Comparación con otros tipos de ejercicios.

Jacobs y col. (1998) compararon la producción de lactato en el músculo vasto

lateral y la potencia desarrollada en 15 hombres, estudiantes de educación física,
cuando realizaban ejercicios de 10 segundos o de 30 segundos a la máxima intensi-
dad posible. Los autores encontraron que la potencia desarrollada en el ejercicio de
10 segundos (747 ± 89 watios) era significativamente superior a la desarrollada du-
rante el ejercicio de 30 segundos (604 ± 50 watios), mientras que la concentración
muscular de lactato al final del ejercicio de 10 segundos (46.1 ± 15.2 mmol/Kg
músculo seco) era muy inferior a la del ejercicio de 30 segundos (73.9 ± 16.1
mmol/Kg músculo húmedo).

En la figura 3.10 se compara la evolución de las concentraciones musculares de

ATP y CP durante ejercicios de 10 segundos y de 30 segundos de duración, realiza-
dos a la máxima intensidad posible, en sujetos deportistas de alto nivel y en sedenta-
rios o deportistas de bajo nivel. Los valores corresponden a diferentes estudios (Bog-
danis et al 1995,Boulay et al 1995,Hirvonen et al 1987). Se observa que el ejercicio
de 30 segundos se acompaña de una mayor depleción de CP y de ATP que el de 10
segundos. Además, en el deportista de alto nivel, la depleción de ambos substratos
musculares parece que es mayor que en el sedentario.
 110

100

90

80
Contenido muscular (en %)

70

60

50

40

30
ATP alto nivel
ATP no alto nivel
20
CP alto nivel
CP no alto nivel
10

0
-5 0 5 10 15 20 25 30 35
Tiempo (segundos)

Figura 3.10. Concentración muscular de CP y ATP (en porcentaje de las reservas iniciales) en
ejercicios de 10 y 30 segundos de recuperación en deportistas de alto nivel y en sedentarios o
deportistas de bajo nivel. (Bogdanis et al 1995,Boulay et al 1995,Hirvonen et al 1987).

La figura 3.11 muestra los valores de reposo y de pico de recuperación de las

concentraciones sanguíneas de lactato (sangre total) y de amonio (plasma), en sujetos
deportistas de alto nivel y en sedentarios, después de realizar ejercicios de 10 segun-
dos o de 30 segundos de duración (Boulay et al 1995,Hageloch et al 1990,Hellsten-
Westing et al 1991,Hirvonen et al 1987,Nevill et al 1996,Stathis et al 1994). Se ob-
serva que el ejercicio de 30 segundos de duración se acompaña de valores sanguíneos
de pico de lactato y de amonio que son muy superiores a los que se encuentran des-
pués de realizar ejercicios de 10 segundos. Por último, los deportistas de alto nivel
presentan valores sanguíneos de lactato y de amonio muy superiores a los sedentarios
cuando realizan un ejercicio de similar duración.
 20 275

Lactato sanguíneo alto nivel

Lactato sanguíneo no alto nivel 250
Amoniaco plasmático alto nivel
Amoniaco plasmático no alto nivel 225

15
Concentración lactato sanguíneo (mmol/l)

200

Amoniaco en plasma (mmol/l)

175

150
10
125

100

75
5

50

25

0 0
-5 0 5 10 15 20 25 30 35
Tiempo (segundos)

Figura 3.11. Valores de pico sanguíneo de recuperación de lactato (sangre total) y amoniaco
(plasma) en ejercicios de 10 y 30 segundos de duración en sujetos deportistas de alto nivel y en
sedentarios o deportistas de bajo nivel. (Boulay et al 1995,Hageloch et al 1990,Hellsten-Westing
et al 1991,Hirvonen et al 1987,Nevill et al 1996,Stathis et al 1994).

Estos resultados sugieren que el ejercicio de 30 segundos de duración se acom-

paña de una mayor utilización de CP y de ATP muscular que el de 10 segundos y,
especialmente, de una mayor producción de lactato. Esta utilización de substratos por
vía anaeróbica es muy superior en el deportista de alto nivel, probablemente porque
es capaz de producir mayor tensión muscular por unidad de tiempo, y esto requiere
una mayor utilización de substratos. Por último, los resultados de los estudios que
han analizado la recuperación de estos tipos de ejercicios parecen indicar que el ejer-
cicio de 30 segundos necesita un tiempo de recuperación mayor que el de 10 segun-
dos.

Aplicaciones prácticas.

- La medida del pico de lactato sanguíneo durante la recuperación de este tipo de

ejercicio es interesante porque permite tener una idea bastante aproximada sobre la
cantidad de energía proporcionada por la glucolisis anaeróbica. Si para una marca
determinada las concentraciones de lactato sanguíneo son bajas (por ejemplo, inferio-
res a 15 mmol/l), se puede pensar que el sujeto debe incidir durante el entrenamiento
en la mejora de la glucogenólisis anaeróbica (ejercicios que estimulen de modo inten-
so dicha vía) y/o en la mejora de la fuerza (ejercicios que estimulen la producción de
fuerza explosiva).

- La medida de la concentración sanguínea de amonio durante este tipo de ejerci-

cio es interesante porque permite conocer la magnitud de la activación de la reacción
de la adenilato kinasa y permite sospechar si se ha producido una disminución impor-
tante de las reservas de ATP y de CP. Si para una misma marca deportiva deportiva,
un sujeto presenta valores más bajos que lo que acostumbra, la interpretación que se
puede dar es que no ha activado totalmente esta vía metabólica y sus reservas muscu-
lares de CP no se han utilizado completamente. En ese caso, es probable que el en-
trenamiento debería incidir sobre la activación de esta vía metabólica y sobre la me-
jora de la fuerza explosiva. Si, por el contrario, para una misma marca deportiva un
sujeto presenta valores más altos que lo que acostumbra, la interpretación sería que
ha activado excesivamente la vía metabólica de la adenilato kinasa y que probable-
mente se ha producido una gran depleción de las reservas musculares de CP. En ese
caso, es probable que se deba incidir en intentar alcanzar reservas elevadas de fosfo-
creatina antes de comenzar la competición (aumentando la ingestión de creatina, au-
mentando los días de recuperación entre sesiones de entrenamiento muy intensas,
disminuyendo la intensidad o el número de sesiones de entrenamiento en que se pro-
duzca una gran estimulación de la reacción de la adenilato kinasa, revisando el proto-
colo más adecuado de calentamiento), y en mejorar aspectos relacionados con la téc-
nica, la estrategia o la economía de la carrera.

- El gran aumento de la concentración sérica de la hormona del crecimiento (GH)

que se observa durante este tipo de ejercicio, mayor al observado en ejercicios de du-
raciones superiores o inferiores, permite pensar que durante este tipo de ejercicio los
sujetos están expuestos durante mucho tiempo a elevadas concentraciones séricas de
GH. Esto sugiere que la realización de ejercicios de duración cercana a 30 segundos
son los que más estimulan la síntesis de proteínas y el desarrollo de la masa muscu-
lar.

- La evaluación de la fuerza explosiva en los primeros segundos de recuperación

de este tipo de ejercicio permite tener una idea de la magnitud de la depleción de las
reservas musculares de fosfágenos que se produce durante el ejercicio. La evaluación
de la fuerza explosiva durante los primeros minutos de recuperación de este tipo de
ejercicio permite conocer la magnitud de la restauración de dichas reservas muscula-
res de glucógeno.
 - Puesto que la disponibilidad de las reservas de creatina parece que es un factor
limitante en este tipo de ejercicio, es probable que las estrategias dirigidas a aumentar
las reservas musculares de CP (aumentar la ingestión de creatina, aumentar los días
de recuperación entre sesiones de entrenamiento muy intensas, disminuir la intensi-
dad o el número de sesiones de entrenamiento en que se produzca una gran estimula-
ción de la reacción de la adenilato kinasa, revisar el protocolo más adecuado de ca-
lentamiento) se acompañen de una mejora de la marca durante este tipo de ejercicio.
Descriptiva energética del ejercicio de tipo continuo cuya duración esté com-
prendida entre 40” y 1’30”. (Ejemplo: 400 metros).

Al contrario de lo que ocurría en los ejercicios de duración comprendida entre

15” y 39”, hemos encontrado bastantes trabajos que han estudiado la evolución de
diferentes variables energéticas en el deportista de alto nivel en los ejercicios realiza-
dos a la máxima intensidad posible cuya duración sea cercana a 1 minuto. Por ello,
haremos especial incidencia en este tipo de población y suprimiremos el apartado de-
dicado a los sujetos sedentarios.

Respuestas cardiorrespiratorias y metabólicas en el deportista de alto rendimiento.

Utilización muscular de ATP, CP, glucógeno y producción de lactato.

Los trabajos de Hirvonen y col. (1992), y de Nummela y col. (1992,1994), todos

ellos realizados por el mismo grupo de investigadores, son probablemente los estu-
dios más completos que conocemos sobre la evolución de diferentes variables ener-
géticas y biomecánicas durante la carrera de 400 metros en atletas de alto nivel.

Hirvonen y col. (1992) hicieron realizar a 6 atletas velocistas y mediofondistas

finlandeses que tenían marcas comprendidas entre 47.5 s y 50.5 s, una carrera de 400
metros a máxima velocidad, en un día de entrenamiento. Además, varias horas o días
después de dicha carrera, corrieron 100, 200 y 300 metros a la misma velocidad a la
que habían corrido esas distancias mientras corrían los 400 metros. En reposo, nada
más acabar los ejercicios (3-5 segundos) y a los 8 minutos de recuperación de cada
carrera, se tomó una muestra del músculo vasto lateral del cuádriceps para analizar su
concentración en ATP, CP y lactato. Durante los primeros 20 minutos de recupera-
ción se tomaron varias muestras de sangre de una vena del antebrazo para analizar su
concentración en sangre total de lactato.

Los resultados de dicho estudio muestran que los atletas corrieron los 400 metros
en 51.9 ± 0.7 segundos, y que la velocidad de carrera, medida en intervalos de 100
metros fue 8.06 ± 0.10 m/s en los primeros 100 metros, 8.30 ± 0.10 m/s de los 100 a
los 200 metros, 7.64 ± 0.13 m/s de los 200 a los 300 metros, y 7.01 ± 0.20 m/s de
los 300 a los 400 metros. Se observa que la velocidad comenzó a disminuir signifi-
cativamente de los 200 a los 300 metros y, especialmente, en los últimos 100 metros
(la velocidad disminuyó un 15% respecto a la que se corrió entre los 200 y los 300
metros).

Figura 3.12 a. Cambios en las concentraciones de ATP y de CP muscular durante el 400 metros.
Figura 3.12 b. Cambios en las concentraciones sanguíneas (B-La) y musculares (M-La) de lacta-
to en las distintas distancias y durante la recuperación del 400 metros (Hirvonen et al 1992).

Las figuras 3.12a y 3.12b muestran la evolución de las concentraciones muscula-

res de ATP y de CP, y la evolución de las concentraciones musculares y sanguíneas
de lactato durante la prueba de 400 metros y en los primeros minutos de recuperación
(Hirvonen et al 1992). Se observa (arriba, figura 3.12a) que la concentración de CP
disminuyó de manera muy significativa en los primeros 100 metros de carrera (un
47% de las reservas iniciales). Posteriormente, la concentración de CP siguió dismi-
nuyendo de modo constante pero menos intensamente que en los primeros 100 me-
tros. Al finalizar los 400 metros las reservas musculares de CP se habían agotado casi
totalmente, puesto que solamente quedaba un 10% de las reservas iniciales. En la fi-
gura 3.12a también se puede observar que la concentración muscular de ATP se man-
tuvo constante durante los primeros 300 metros. Sin embargo, en los últimos 100 me-
tros se observó una disminución significativa del 30% en la concentración muscular
de ATP. Otros autores, realizando pruebas sobre bicicleta ergométrica de 45 segun-
dos de duración a la máxima intensidad posible en 8 atletas de 100 metros (rango de
marca: 10.3-10.9 segundos), han encontrado una disminución significativa algo ma-
yor (40%) de las reservas musculares de ATP (Denis et al 1992).

La figura 3.12b muestra la evolución de las concentraciones musculares y san-

guíneas de lactato durante la prueba de 400 metros (Hirvonen et al 1992). Se observa
que en los primeros 100 metros hubo un aumento ligero en la concentración de lacta-
to muscular (aumento de 0.16 mmol de lactato / Kg x segundo). Desde los 100 hasta
los 300 metros de carrera se observó el mayor aumento de la concentración muscular
de lactato (cerca de 0.40 mmol de lactato / Kg x segundo). Sin embargo, en los últi-
mos 100 metros, aunque la concentración muscular de lactato siguió aumentando, la
magnitud de dicho aumento (0.27 mmol de lactato / Kg x segundo) fue inferior a la
observada entre los 100 y los 300 metros. Por último, la concentración sanguínea de
lactato venoso siguió una evolución similar a la observada en el músculo. El valor del
pico de lactato sanguíneo de recuperación después de correr 100 metros fue de 3.4 ±
0.4 mmol/l, y después de correr 400 metros fue de 14.9 ± 0.3 mmol/l. También se
observó una relación significativa positiva entre el pico de lactato sanguíneo de recu-
peración y el pico de lactato muscular.

Todos estos resultados sugieren que durante los primeros 100 metros de una ca-
rrera de 400 metros la mayor parte de la energía producida proviene de la degrada-
ción de CP muscular. Entre los 100 y los 300 metros la glucogenolisis anaeróbica
tiene una gran participación en la producción de energía, mientras que la participa-
ción de la CP muscular se reduce. Esto se acompaña de una disminución en la velo-
cidad de desplazamiento. Durante los últimos 100 metros de carrera la velocidad
disminuye de manera dramática, indicando que existe una gran fatiga. Durante esta
última fase hay una disminución en la capacidad para producir energía porque proba-
blemente la concentración muscular de CP se agota y porque también disminuye la
capacidad para producir ATP por la vía de la glucogenólisis anaeróbica, puesto que la
concentración de lactato muscular aumenta más lentamente que en las fases prece-
dentes de la carrera.

Se cree que la disminución en la capacidad para producir rápidamente ATP que

se observa en los últimos 100 metros de la carrera de 400 metros se debe probable-
mente a alguno de los siguientes motivos (Hirvonen et al 1992): 1) la gran acumula-
ción de lactato muscular que se produce durante los primeros 300 metros de carrera
se acompaña de una gran disminución del pH muscular (acidez) que inhibe parcial-
mente la glucolisis anaeróbica, y 2) otra razón puede ser que en la segunda parte de
los 400 metros haya un aumento en el reclutamiento de fibras ST, debido a que las
fibras FT se han fatigado. Se sabe que las fibras ST no son capaces de producir tanta
energía (producen menos ATP por unidad de tiempo) como la que producen las fi-
bras FT. Esto podría explicar por qué en los últimos 100 metros la velocidad de des-
plazamiento y la utilización de CP muscular disminuyen significativamente (Hirvo-
nen et al 1992).

Hargreaves y col. (1997), en 9 ciclistas de nivel regional que realizaron un ejerci-

cio sobre bicicleta ergométrica durante 75 segundos a la máxima intensidad posible,
encontraron que la concentración muscular de glucógeno del músculo vasto externo
del cuádriceps disminuía un 20% respecto a las reservas iniciales. En dicho estudio,
el pico de lactato venoso (vena del antebrazo) de recuperación fue próximo a 18
mmol/l y el pico de glucosa plasmático ocurrió entre los minutos 5 y 10 de recupera-
ción y fue cercano a 7 mmol/l (valores de reposo cercanos a 5 mmol/l y de fin del
ejercicio próximos a 5.5 mmol/l). Este aumento de la concentración sanguínea de
glucosa también ha sido encontrado por otros autores en atletas que corrieron 400
metros (Meyer et al 1988). Denis y col. (1992), en 8 atletas franceses de 100 metros
con marca comprendida entre 10.3 y 10.9 segundos que realizaron una prueba sobre
bicicleta ergométrica de 45 segundos a la máxima intensidad posible, encontraron
una disminución de las reservas musculares de glucógeno del 39% al final del ejerci-
cio. Por último, Vollestad y col. (1992) estudiaron la utilización de glucógeno mus-
cular en las fibras musculares de tipo I y II en 9 hombres jóvenes no deportistas que
realizaron un ejercicio en bicicleta ergométrica, a la máxima intensidad posible y que
les provocó el agotamiento en 1 minuto. Los autores encontraron que al terminar el
ejercicio, la concentración muscular de glucógeno había disminuido más en las fibras
musculares de tipo II (un 28% con respecto a las reservas iniciales) que en las fibras
de tipo I (un 18% de las reservas iniciales).

Estos resultados parecen indicar que la utilización de glucógeno muscular duran-

te este tipo de ejercicio no es muy importante, ya que al final del ejercicio las reser-
vas musculares de glucógeno todavía son considerables. Sin embargo, la compara-
ción del estudio de Hargreaves y col. (1997), realizado con ciclistas, con el de Denis
y col. (1992), realizado con atletas velocistas de 100 metros, sugiere que los velocis-
tas utilizan más glucógeno muscular durante este tipo de pruebas. Además, la mayor
utilización de glucógeno muscular que se observa en las fibras de tipo II, con respec-
to a las de tipo I, sugiere que, aunque ambos tipos de fibras musculares participan
significativamente en la producción de energía durante este tipo de ejercicio, la parti-
cipación de las fibras de tipo II es mayor que las de tipo I, especialmente al comienzo
del ejercicio (Gollnick et al 1973,Vollestad et al 1992).

Numerosos investigadores han estudiado la evolución de la concentración de lac-

tato sanguíneo durante los primeros minutos de recuperación de una carrera de 400
metros o de un ejercicio de duración comprendida entre 45” y 1’30”. El conocimiento
de estos valores sanguíneos de recuperación es interesante porque, como veíamos
anteriormente, algunos autores han encontrado en atletas de alto nivel que existe una
relación significativa positiva entre los valores de pico de lactato muscular y los de
pico de lactato sanguíneo de recuperación (Hirvonen et al 1992).

De una veintena de artículos que hemos analizado sobre este tema en la literatu-
ra, un primer análisis superficial nos indica que existe una gran variabilidad en los
valores del pico de lactato sanguíneo de recuperación de un ejercicio cuya duración
esté comprendida entre 45 segundos y 90 segundos. Por ejemplo el rango de valores
medios que hemos encontrado en la literatura oscila entre 8 (Mujika et al 1996) y 25
mmol/l (Keul 1975). Esta gran variabilidad podría explicarse por una o varias de las
siguientes razones:

1) Diferencias metodológicas. Como ya se ha indicado en el capítulo 1, una de

las razones que pueden explicar estas diferencias puede ser de orden metodológico,
ya que existen diferencias entre los estudios en lo referente al lugar de extracción de
la muestra, y a su posterior manipulación y análisis.

2) Los valores de lactato sanguíneo de recuperación son mucho más elevados en

los deportistas especializados en ejercicios de duración cercana a 1 minuto que en los
deportistas de otras especialidades más largas o en los sedentarios (Bret y col. 2003,
Costill et al 1983,Craig et al 1995,Medbo and Sejersted 1985,Olesen et al 1994).
Además, en sujetos sedentarios dichos valores de lactato sanguíneo de recuperación
son más elevados después de 8 semanas de entrenamiento intenso de series que antes
de realizar dicho entrenamiento (Sharp et al 1986).

3) Otra razón que puede explicar esta diferencia es que los deportistas de elite
especializados en estos tipos de ejercicios obtienen los valores más altos de pico de
lactato sanguíneo. Por ejemplo, Keul (1975) encontró, en un atleta de alto nivel que
corrió una competición de 400 metros en 45.17 segundos, que el pico máximo de la
concentración arterial de lactato durante la recuperación fue de 24.4 mmol/l. Osnes y
Hermansen (1972) encontraron, en un atleta noruego que corrió una competición de
400 metros en 47.8 segundos, que la concentración de lactato de recuperación en
sangre total capilar fue cercana a 22 mmol/l y el pH sanguíneo ligeramente inferior a
7. Lacour y col. (1990) encontraron, en 4 atletas de alto nivel franceses después de
correr 400 metros en competición entre 45.48 y 47.46 segundos, que el pico de lacta-
to sanguíneo de recuperación fue de 20.1 ± 2.2 mmol/l. Los mismos autores encon-
traron, en 2 atletas femeninas francesas después de correr en competición 400 metros
en 51.97 y 52.05, que el pico de lactato sanguíneo de recuperación fue de 21.8 ± 2.6
mmol/l. No se encontraron diferencias significativas en los valores de lactato entre
los atletas masculinos y femeninos.

En un trabajo personal no publicado estudiamos la evolución de la concentración

sanguínea de lactato en sangre total capilar extraída del lóbulo de la oreja en 4 atletas
españoles al terminar de correr la semifinal y la final de 400 metros del Campeonato
de España de Pista Cubierta, celebrado en Sevilla en 1991. Las marcas realizadas es-
tuvieron comprendidas entre 46.50 s y 48.4 s. Los valores de pico de lactato sanguí-
neo de recuperación, alcanzados generalmente entre los 5-15 minutos de recupera-
ción, estuvieron comprendidos entre 19 y 26 mmol/l. Sin embargo, algún atleta al-
canzó su pico de lactato de recuperación entre el minuto 15 y 20 de recuperación.

La figura 3.13 (Gorostiaga et al 1992) muestra la evolución de la concentración

sanguínea de lactato de un atleta que corrió el Campeonato de España de Pista Cu-
bierta de 1992 en dos días: el día 8.02.1992, que corrió la semifinal en 48.08 segun-
dos, y al día siguiente, que corrió la final en 48.32 segundos. Se observa que los va-
lores de recuperación siguen una cinética muy parecida en este atleta que realizó una
marca muy parecida en dos días seguidos.
Figura 3.13. Evolución de la concentración sanguínea de lactato durante la recuperación, des-
pués de correr 2 veces 400 metros en 2 días seguidos, en 1 atleta español, durante el Campeonato
de España de Atletismo en Pista Cubierta de 1992. El 8.2.92 el atleta corrió en 48.08s y el
9.2.92s.

4) Por último, parece que en los deportistas de elite los valores de lactato son
mucho más elevados cuando están compitiendo en una competición oficial que cuan-
do se ejercitan un día de entrenamiento o en el laboratorio. Por ejemplo, Sawka y col.
(1979) estudiaron los valores de lactato plasmático capilar de recuperación en 3 na-
dadores del equipo de natación de la Universidad de Illinois (USA) en dos situacio-
nes distintas: 1) después de nadar 100 yardas a máxima velocidad posible en un día
de entrenamiento, y 2) después de nadar esa misma distancia pero durante una com-
petición oficial. Los resultados muestran que el día de la competición los nadadores
nadaron más rápido (100 yardas en 49.7 segundos) que el día de entrenamiento (100
yardas en 51.1 segundos), y que la concentración plasmática de lactato durante la re-
cuperación fue muy superior el día de la competición (19.9 ± 1.4 mmol/l), que el día
de entrenamiento (12.6 ± 2.4 mmol/l). Estos resultados necesitan confirmarse en fu-
turos estudios, pero sugieren que los resultados son muy diferentes cuando los estu-
dios se realizan en condiciones de laboratorio o de entrenamiento que cuando se rea-
lizan en situaciones de competición oficial.
Figura 3.14. Evolución de la concentración sanguínea de lactato durante la recuperación, des-
pués de correr dos veces 400 metros en dos días seguidos, en 1 atleta español, durante el Cam-
peonato de España de Pista Cubierta de 1991. Entre paréntesis, las marcas realizadas (trabajo
personal no publicado).

La figura 3.14 muestra la evolución de la concentración sanguínea de lactato en

un atleta español después de correr 400 metros en la semifinal y la final de los 400
metros, en el Campeonato de España de Pista Cubierta de 1991, celebrado en Sevilla.
Se observa que el día de la semifinal corrió 400 metros en 47.49 s y su pico de lactato
sanguíneo de recuperación fue cercano a 21 mmol/l. Sin embargo, cuando al día si-
guiente corrió la final en 46.50 s, el valor del pico de lactato sanguíneo de recupera-
ción fue cercano a 25 mmol/l. Este ejemplo sugiere que, incluso cuando se analizan
variables en una competición, es muy importante tener en cuenta el nivel de esfuerzo
relativo que dicha competición supone para el atleta que se está evaluando.

Concentraciones sanguíneas de otras variables.

Hermansen y Medbø (1984) y Medbø y Sejersted (1985) estudiaron la evolución

de los valores en sangre total (arteria femoral) del pH, del hematocrito y de la hemo-
globina, así como los valores plasmáticos de algunos iones (cloro, sodio y potasio) en
6 velocistas atletas (400 metros lisos entre 48-52 segundos) y patinadores (500 me-
tros en 39.5 segundos) que corrieron sobre tapiz rodante hasta agotarse en 57 ± 1 se-
gundos. La figura 3.15 muestra la evolución de la concentración de lactato y del pH
en la arteria femoral antes de realizar dicho ejercicio y en los 60 primeros segundos
de recuperación (sujetos ST de la figura 3.15). Se observa que durante el ejercicio los
valores de pH sanguíneo disminuyeron y continuaron disminuyendo durante la recu-
peración hasta alcanzar unos valores mínimos de 7.06 ± 0.01 a los 9 minutos de re-
cuperación. Como hemos señalado anteriormente, los valores máximos de lactato de
recuperación en sangre total de la arteria femoral fueron cercanos a 17 mmol/l.

Figura 3.15. Evolución de la concentración sanguínea de lactato y del pH sanguíneo en la arteria

femoral, antes y después de realizar un ejercicio de 1 minuto de duración a la máxima intensi-
dad posible, en sujetos entrenados en resistencia (ET), y en sujetos entrenados en velocidad (ST).
El tiempo de recuperación fue de 60 minutos (Medbo and Sejersted 1985).

La figura 3.16 muestra la evolución de las concentraciones plasmáticas arteriales

(arteria femoral) de los iones cloro (Cl-), sodio (Na+) y Potasio (K+) en los sujetos
del mismo estudio (Medbo and Sejersted 1985). Se observa que la concentración
plasmática de (Cl-) nada más terminar el ejercicio (108.6 ± 1.1 mmol/l) era significa-
tivamente superior a la de reposo (102.2 ± 0.7 mmol/l) y que a los 3 minutos de recu-
peración los valores habían retornado a la normalidad. La concentración de (Na+)
también aumentó durante el ejercicio, desde 139.3 ± 1.1 mmol/l en reposo hasta
150.3 ± 1.5 mmol/l inmediatamente después de haber finalizado el ejercicio. El au-
mento observado en la concentración de (Na+) durante el ejercicio fue mayor que el
de (Cl-). Durante la recuperación, la concentración plasmática de (Na+) tardó 9 mi-
nutos en descender hasta los valores de reposo. La concentración plasmática de (K+)
aumentó también durante el ejercicio, desde 3.98 ± 0.06 mmol/l en reposo hasta 6.60
± 0.18 mmol/l al terminar el ejercicio. Posteriormente la concentración plasmática de
(K+) disminuyó rápidamente hasta tal punto que a los 6 minutos de recuperación los
valores (3.48 ± 0.07 mmol/l) eran significativamente inferiores a los de reposo. Sin
embargo, a los 60 minutos de recuperación dichos valores habían retornado a la nor-
malidad. El aumento de la concentración plasmática de (K+) que ocurre durante este
tipo de ejercicio es uno de los mayores que se han observado en la literatura (Lindin-
ger 1995) y se debe a que durante el ejercicio el (K+) se libera del músculo a la san-
gre debido, fundamentalmente, a la actividad eléctrica que se produce en el músculo
y, menos probablemente, a que se produce daño celular (Medbo and Sejersted 1990).
Se cree que la disminución brusca de la concentración plasmática de (K+)que ocurre
durante los primeros minutos de recuperación se debe a que el (K+) vuelve a pasar de
la sangre a los músculos que se han contraído durante el ejercicio (Medbo and Sejers-
ted 1990).

Figura 3.16. Evolución de las concentraciones plasmáticas de (Cl-), (Na+) y (K+) en la arteria
femoral, durante la recuperación de un ejercicio realizado a la máxima intensidad posible en
sujetos entrenados en velocidad (n=6) (Medbo and Sejersted 1985).

En lo referente a los valores del hematocrito y de la hemoglobina, al final del

ejercicio (49.9 ± 0.7% de hematocrito y 17.1 ± 0.3 dg /l de hemoglobina) los valores
fueron significativamente superiores a los observados en reposo (44.9 ± 0.7% y 15.0
± 0.3dg /l, respectivamente) (Medbo and Sejersted 1985). Estos valores continuaron
aumentando hasta el minuto 6 de recuperación, y, posteriormente, fueron disminu-
yendo de forma progresiva hasta los 60 minutos. Meyer y col. (1988) en jóvenes atle-
tas (16-24 años) que corrieron un día de entrenamiento 400 metros en 56.87 segun-
dos encontraron variaciones similares del hematocrito durante la recuperación. El
aumento del hematocrito observado durante este tipo de ejercicio y los primeros mi-
nutos de recuperación se suele interpretar como un aumento del paso de líquido des-
de la sangre al interior de la célula muscular (Medbo and Sejersted 1985).

Los estudios analizados en este apartado utilizaron sujetos muy entrenados en

pruebas de velocidad. Medbø y Sejersted (1985), en el estudio anteriormente citado
en el que 6 velocistas atletas (400 metros lisos entre 48-52 segundos) y patinadores
(500 metros en 39.5 segundos) corrieron sobre tapiz rodante hasta agotarse en 57 ± 1
segundos, hicieron realizar la misma prueba a 6 deportistas entrenados en resistencia
(atletas de maratón con una marca comprendida entre 2h20 y 2h40, y esquiadores de
fondo de la selección noruega) que corrieron sobre tapiz rodante hasta agotarse en 55
± 2 segundos. El objetivo era ver si existían diferencias durante un esfuerzo de simi-
lar duración entre atletas de velocidad y atletas de resistencia que tenían capacidades
aeróbicas diferentes (consumo máximo de oxígeno de 68 ± 2 ml / Kg de peso x min
en el grupo de atletas de resistencia y de 61 ± 1 ml / Kg de peso x min en el grupo de
velocistas).

Los resultados del estudio muestran que: 1) Los velocistas fueron capaces de ir a
más velocidad que los fondistas (335 metros /minuto los velocistas y 310 me-
tros/minuto los fondistas, en un tapiz con una inclinación de 6º), 2) el pico de lactato
de recuperación en sangre de la arteria femoral fue más elevado en los velocistas
(17.0 ± 1.2 mmol/l, con un rango de 15.0-20.8) (grupo ST de la figura 3.15) que en
los fondistas (12.6 ± 0.4 mmol/l, con un rango de 11.7-14.1) (grupo ET de la figura
3.15), y 3) el valor mínimo de pH sanguíneo de recuperación fue inferior en los velo-
cistas (7.06 ± 0.01, con un rango de 7.03-7.08) que en los fondistas (7.17 ± 0.01, con
un rango de 7.12-7.19) (figura 3.15). Se observa que todos los velocistas tuvieron
valores más altos de lactato y más bajos de pH que cualquier fondista. En general,
después de realizar este tipo de ejercicio, los fondistas suelen alcanzar valores infe-
riores de pico de lactato sanguíneo de recuperación que los velocistas, aunque alcan-
zan dicho pico de lactato antes y eliminan de la sangre el lactato producido más rápi-
damente (Bret y col. 2003).

Ohkuwa y col. (1984) estudiaron la evolución de los valores de la concentración

plasmática venosa (vena del antebrazo) de creatin fosfokinasa (CK) durante la recu-
peración de una carrera de 400 metros (competición no oficial) en 13 atletas japone-
ses de 19.7 ± 2 años de edad cuya marca fue de 54.3 ± 2.1 segundos. Los valores má-
ximos de CK se obtuvieron entre los 3-5 primeros minutos de recuperación y fueron
de 98 ± 27 U/ml. Similares resultados fueron encontrados por Pilis y col. (1988) en
sujetos sedentarios que pedalearon sobre bicicleta ergométrica durante 60 segundos a
la mayor intensidad posible. Además, estos autores encontraron que tras 24 horas de
recuperación, la concentración plasmática de CK permanecía todavía elevada, respec-
to a los valores de reposo previos a la realización del ejercicio.

Hipoxantina, amonio y ácido úrico en la sangre.

Hemos encontrado pocos trabajos realizados en el deportista de alto nivel que

estudien la evolución del amonio durante este tipo de ejercicio.

Por ejemplo, Mújika y col. (1996) encontraron, en 10 nadadores franceses y fran-

cesas de elite nacional e internacional que nadaron durante un entrenamiento 100 me-
tros en 65.75 ± 7.26 segundos, que el pico de lactato sanguíneo capilar (sangre total)
de recuperación fue cercano a 9-10 mmol/l y el pico de amonio sanguíneo de recupe-
ración fue de 106.3 ± 32 µmol/l.

Figura 3.17. Evolución de las concentraciones sanguíneas de lactato y de amonio durante la re-
cuperación, después de correr 400 metros, en dos atletas españoles (el atleta MF corrió en 48.13s
y el atleta MC en 48.32s) (trabajo personal no publicado).
 La figura 3.17 muestra la evolución de las concentraciones sanguíneas de recupe-
ración (sangre total capilar extraída del lóbulo de la oreja) de lactato y de amonio de
dos atletas, después de correr 400 metros en los Campeonatos de España de Pista
Cubierta de 1992 (trabajo personal, no publicado). El atleta “F” hizo una marca de
48.13s y el atleta “C” una marca de 48.32. Se observa que el pico de lactato sanguí-
neo de recuperación del atleta “C” fue de 20.8 mmol/l y el del atleta “F” de 20.2
mmol/l. Los valores de pico de amonio sanguíneo de recuperación fueron de 251
µmol/l en el atleta “F” y de 280 µmol/l en el atleta “C”. Estos valores de amonio san-
guíneo son muy superiores a los que encontramos en otro estudio realizado por nues-
tro laboratorio, ya citado anteriormente, en el que 6 atletas de 400 metros corrieron
300 metros en cerca de 35 segundos (el pico máximo de amonio de recuperación en
sangre total capilar del lóbulo de la oreja fue de 189 ± 49µmol/l) (Ibañez et al 1995).

Existe un trabajo de Harris y col. (1987) realizado con caballos entrenados que
puede servir para entender lo que ocurre en el deportista mientras está realizando este
tipo de ejercicio. Estos autores hicieron correr a 5 caballos entrenados, aunque no
eran caballos de elite, 800 metros a máxima velocidad en una pista de carreras (dura-
ción media: 56 segundos; rango: 54-60 segundos) y analizaron la evolución de las
concentraciones de ATP, CP, glucógeno, lactato y glicerol del músculo glúteo medio
y de amonio, ácido úrico, lactato y glicerol del plasma sanguíneo, antes de empezar la
prueba , a los 1-2 minutos de terminar y durante los siguientes 60 minutos de recupe-
ración. Conviene tener en cuenta que entre el final del ejercicio y la primera biopsia
muscular transcurrieron entre 1 y 2 minutos y que los caballos estudiados no eran de
elite, porque un caballo de carreras de elite suele correr 800 metros en unos 48 se-
gundos (Harris et al 1987).

Los resultados del trabajo de Harris y col. (1987) muestran que en los primeros
1-2 minutos de recuperación, y en comparación con los valores de reposo, la concen-
tración muscular de ATP había disminuido significativamente un 30%, la de CP un
47% y la de glucógeno un 28%. La concentración de lactato muscular y de glicerol
muscular al final del ejercicio era casi 10 veces y 6 veces superior, respectivamente, a
los valores de reposo. Los valores de glucógeno muscular al final del ejercicio eran
de 424.6 ± 86 mmol / Kg de músculo seco y los de glicerol muscular de 2.3 ± 1.6
mmol / Kg de músculo seco.

Durante la recuperación, la concentración muscular de ATP volvió a los valores

de reposo a los 10 minutos, y la concentración de CP a los 20 minutos, mientras que
las concentraciones musculares de lactato y de glicerol permanecían elevadas a los 60
minutos de haberse terminado el ejercicio, aunque su evolución fue diferente, ya que
el lactato muscular fue disminuyendo progresivamente durante la recuperación,
mientras que el glicerol muscular continuó aumentando en los primeros minutos de
recuperación, alcanzó un valor máximo hacia los 20 minutos y posteriormente dismi-
nuyó progresivamente.

Figura 3.18. Cambios en la concentración venosa plasmática de amonio (arriba) y de ácido úrico
(abajo) en caballos, antes (PRE) y después de galopar 800 metros y durante 60 minutos de recu-
peración (adaptado de Harris y col. (1987).

Las figuras 3.18 y 3.19 muestran las evoluciones de las concentraciones venosas
plasmáticas de amonio y de ácido úrico (figura 3.18), y las concentraciones venosas
(sangre total) de glicerol y de lactato (figura 3.19) en reposo y durante 60 minutos de
recuperación encontradas en el trabajo de Harris y col. (1987). Se observa que la con-
centración plasmática de amonio (figura 3.18, arriba) aumentó significativamente
durante el ejercicio, alcanzó un pico durante los 20 primeros minutos de recuperación
y posteriormente disminuyó de manera progresiva, aunque a los 60 minutos de recu-
peración los valores de amonio plasmático eran todavía superiores a los de reposo.
Por su parte, la concentración plasmática de ácido úrico (figura 3.18, abajo) aumentó
progresivamente durante la recuperación hasta alcanzar su máximo valor, unas 4 ve-
ces superior a los valores de reposo, hacia los 40 minutos de recuperación.
 En lo referente a la evolución de la concentración venosa de lactato, la figura
3.19 (abajo) muestra que el pico de recuperación fue muy elevado, cercano a 21
mmol/l, y se alcanzó a los 5-10 minutos de recuperación. El valor de pH sanguíneo
de reposo fue de 7.44 ± 0.03, mientras que el mínimo valor de pH de recuperación
fue de 7.10 ± 0.05. Por último, la concentración venosa de glicerol (figura 3.19, arri-
ba) aumentó durante la recuperación y alcanzó su valor máximo a los 40 minutos de
recuperación.

Figura 3.19. Cambios en la concentración venosa de glicerol y de lactato en caballos, antes

(PRE) y después de galopar 800 metros, y durante 60 minutos de recuperación (adaptado de
Harris y col. (1987).

Estos resultados muestran que cuando se hace realizar a caballos entrenados un

ejercicio de 54-60 segundos a la máxima intensidad posible, la evolución de los subs-
tratos energéticos es muy similar a la que se observa en el hombre, porque hay una
disminución significativa de las concentraciones musculares de ATP y de CP, un
gran aumento de las concentraciones musculares y sanguíneas de lactato y un aumen-
to de la concentración plasmática de amonio. El aumento de los valores de amonio en
plasma sugiere que durante este tipo de ejercicio hay una activación importante del
ciclo de las purinas. Los valores elevados de ácido úrico que se observan en el plas-
ma durante la recuperación del ejercicio son indicadores de que ha existido un cata-
bolismo de las purinas, es decir, que una parte del IMP formado tras la deaminación
del AMP (AMP = IMP + NH3), se ha transformado en hipoxantina, xantina y ácido
úrico y se ha perdido, ya que la reacción es irreversible una vez que se ha formado la
xantina (figura 3.2).

Contribución relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbico.

En el trabajo ya citado de Medbø y Sejersted (1985) en el que se hacía correr a 6

velocistas y 6 fondistas, a máxima velocidad sobre un tapiz rodante, para provocar el
agotamiento en unos 55-57 segundos, la intensidad del ejercicio fue, según los auto-
res, del 171% de VO2max en los velocistas y del 138% de VO2max en los fondistas.
Olesen y col. (1994) encontraron en 8 atletas daneses (marcas en 400m entre 48.5s y
52.0s; marcas en 800 m entre 1.53.3 y 2.03.3) que corrieron en tapiz rodante durante
62 segundos a la máxima velocidad posible una intensidad relativa del ejercicio del
154% de VO2max.

Withers y col. (1991) en 6 sujetos, la mayoría de los cuales eran ciclistas austra-
lianos de competición, altamente entrenados en largas distancias, que realizaron un
ejercicio sobre bicicleta ergométrica durante 60 segundos a la máxima intensidad po-
sible estimaron que la intensidad relativa del ejercicio fue próxima al 147% de
VO2max. La diferencia entre velocistas y fondistas se debe a que como hemos seña-
lado anteriormente, los velocistas fueron capaces de producir más trabajo que los
fondistas y su VO2max es inferior.

En el mismo trabajo de Withers y col. (1991), los autores midieron el consumo

de oxígeno durante el ejercicio de 60 segundos, y encontraron que en los últimos 30
segundos del ejercicio el oxígeno consumido fue del 91% del consumo máximo de
oxígeno. Ello sugiere que en los últimos segundos del ejercicio de 60 segundos, los
deportistas alcanzan valores próximos al consumo máximo de oxígeno.

Duffield y col. (2005) en atletas velocistas australianos de nivel regional y

nacional que corrieron en pista de atletismo 400 metros en un tiempo medio de 52.2
segundos (hombres) y 60.2 segundos (mujeres), y cuyo VO2max corriendo era de
60.3 ± 3.3 ml/Kg x min (hombres) y 52.4 ± 7.0 ml/Kg x min (mujeres), estimaron a
partir la medida del consumo de oxígeno durante la carrera y del pico de lactato san-
guíneo durante la recuperación, que la contribución media de los procesos aeróbicos
a la producción de energía durante la carrera de 400 metros fue del 41% (rango: 31-
60%) en los hombres y del 45% (rango: 31-52%) en las mujeres. Al final de la prueba
la frecuencia cardíaca alcanzó valores medios del 97 ± 3% (hombres) y del 98 ± 2%
de la frecuencia cardiaca máxima obtenida durante un test progresivo hasta el agota-
miento, corriendo en tapiz rodante. Parecidos resultados (participación media del me-
tabolismo aeróbico del 44% en los velocistas y del 56% en fondistas durante un ejer-
cicio a máxima intensidad en tapiz rodante de 55 segundos de duración) han sido en-
contrados en el estudio anteriormente citado de Medbø y Sejersted (1985).

Newsholme (1986) también considera que en una carrera a pie de 400 metros la
participación del metabolismo aeróbico es próxima al 50%. Algún autor ha encontra-
do incluso menor participación del metabolismo anaeróbico en una carrera de 400
metros en atletas de alto nivel (¡36% anaeróbico y 74% aeróbico!) (Weyand et al
1993). Withers y col. (1991), en el estudio citado anteriormente que se llevó a cabo
con ciclistas que realizaron un ejercicio de máxima intensidad durante 60 segundos,
encontraron que la participación del metabolismo aeróbico fue del 49% y, por lo tan-
to, la del metabolismo anaeróbico fue del 51%. Parecidos resultados han sido encon-
trados por Craig y col. (1995) en ciclistas velocistas y fondistas australianos de nivel
nacional e internacional.

En estudios realizados con deportistas lúdicos o sedentarios, los resultados son

bastante similares. Por ejemplo, Medbø y Tabata (1993) hicieron realizar a 16 jóve-
nes sedentarios o deportistas lúdicos un ejercicio en bicicleta ergométrica de 60 se-
gundos de duración a la máxima intensidad posible, y encontraron que la intensidad
relativa del ejercicio fue del 151% de VO2max y que la participación del metabolis-
mo aeróbico en la producción de energía fue del 52%.
Figura 3.20. Evolución del consumo de oxígeno (barras negras), en intervalos de 10 segundos,
durante una prueba de 52 segundos, en atletas de 400 metros. VO2peak es el valor del consumo
máximo de oxígeno (Spencer et al 1996).

La gran participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía du-

rante un ejercicio de duración cercana a 1 minuto se debe a que durante este tipo de
ejercicio, el consumo de oxígeno aumenta rápidamente y puede incluso alcanzar los
valores del consumo máximo de oxígeno en los últimos segundos de ejercicio (Her-
mansen and Medbo 1984). La figura 3.20 (Spencer et al 1996) muestra la evolución
del consumo de oxígeno a lo largo del tiempo en 5 atletas de 400 metros (marcas
comprendidas entre 50” y 53”) que corrieron sobre tapiz rodante a la máxima inten-
sidad posible, hasta el agotamieno durante 52 ± 1 segundos. Se observa que los atle-
tas alcanzaron los valores del consumo máximo de oxígeno (superiores al 90-95% de
VO2max) hacia los 30 segundos de haber comenzado el ejercicio y se mantuvieron
en estos valores hasta el final del mismo. También se observa que la mayor produc-
ción de energía anaeróbica (reflejada por el déficit de oxígeno) se produce en los
primeros 30 segundos de ejercicio. La frecuencia cardiaca suele seguir en este tipo de
ejercicio la misma evolución que el consumo de oxígeno, es decir, que al final de la
prueba se suelen alcanzar los valores de la frecuencia cardiaca máxima (Meyer et al
1988).

Estos resultados sugieren que durante una prueba de duración cercana a 1 minuto
existe una participación muy significativa del metabolismo aeróbico, cercana al
50%, en la producción de energía, incluso en los atletas velocistas, aunque en estos
últimos el metabolismo anaeróbico es predominante (Hermansen and Medbo 1984).
En la figura 3.20 también se observa que cuando se estudia la evolución del consumo
de oxígeno durante una prueba que dura 52 segundos por franjas de 10 en 10 segun-
dos, a partir de los 20 segundos de ejercicio el metabolismo aeróbico participa de
modo predominante en la producción de energía. Por ejemplo, entre los 20 y los 30
segundos de ejercicio, sobre un costo total de energía (en equivalentes de oxígeno)
necesaria para correr a esa velocidad de unos 90 ml.Kg-1.min-1, más de la mitad de la
energía necesaria para correr a esa velocidad (cerca de 50 ml.Kg-1.min-1), se produce
a partir de los procesos aeróbicos.

Tras lo visto anteriormente, parece válido concluir que los atletas de elite de de-
portes de esta duración tienen que poseer una gran capacidad anaeróbica (capacidad
para tolerar una gran acumulación de lactato) y, especialmente, tienen que ser capa-
ces de estimular a gran intensidad la glucogenólisis anaeróbica (producir una gran
cantidad de lactato) (Saltin 1986). Sin embargo, no se debe olvidar cuando se pres-
cribe el entrenamiento que la participación del metabolismo aeróbico en la produc-
ción de energía es también importante.

Newsholme (1986) considera que existen 2 ventajas de que se produzca energía

de origen aeróbico durante una carrera de 400 metros: 1) la producción de ATP es
más eficiente, porque se utiliza menos glucógeno (4.6 g de glucógeno por cada mol
de ATP cuando el glucógeno produce energía por el metabolismo aeróbico, en vez de
60 gramos de glucógeno por cada mol de ATP cuando se produce por vía anaeróbi-
ca), y 2) lo más importante, probablemente, porque cuando se proporciona más oxí-
geno al músculo durante el ejercicio, el caudal de sangre del músculo debe aumentar,
y esto permite que los iones hidrógeno producidos junto al lactato puedan liberarse
desde el músculo hasta la sangre y de ahí puedan metabolizarse en otros tejidos
(Newsholme 1986).

Factores endocrinológicos e inmunológicos.

Factores endocrinológicos.

Schwarz y Kindermann (1990) hicieron realizar a 12 sujetos no entrenados espe-

cíficamente, un ejercicio en bicicleta ergométrica de 60 segundos de duración a la
máxima intensidad posible para estudiar la evolución de la concentración venosa de
diferentes hormonas (ß-endorfinas, ACTH, Cortisol, Epinefrina y Norepinefrina) y de
lactato, antes de realizar el ejercicio y durante los 20 primeros minutos de recupera-
ción.

Figura 3.21. Concentración de -endorfinas, ACTH y cortisol, antes y después de realizar un

ejercicio de 1 minuto de duración (Ant) (Schwarz and Kindermann 1990).

Se observa (figura 3.21) (Schwarz and Kindermann 1990) que las concentracio-
nes séricas de ß-endorfinas y de ACTH aumentaron significativamente entre el minu-
to 5 y 10 de recuperación, mientras que la concentración sérica de cortisol no varió
significativamente durante el estudio. La concentración de ACTH aumentó casi 3 ve-
ces respecto los valores de reposo, mientras que las ß-endorfinas aumentaron algo
menos de 2 veces los valores de reposo. Las concentraciones plasmáticas de epinefri-
na (adrenalina) y de norepinefrina (noradrenalina) aumentaron 7.1 y 7.4 veces, res-
pectivamente, en relación con sus valores de reposo, y alcanzaron su máximo valor
en los primeros segundos de recuperación. Por último, el pico lactato de recuperación
(sangre venosa total) se alcanzó entre el 6º y el 8º minuto de recuperación y fue de
12.0 ± 2.0 mmol/l.
 Lo mismos autores (Schwarz and Kindermann 1990) encontraron una relación
lineal significativa positiva entre los valores sanguíneos de recuperación de ß-
endorfinas y de ACTH, y entre los valores máximos de lactato y los valores máximos
de ß-endorfinas, epinefrina y norepinefrina. Estos resultados indican que un ejercicio
de 1 minuto de duración realizado a la máxima intensidad posible se acompaña de un
aumento simultáneo de las concentraciones sanguíneas de ß-endorfinas y de ACTH y
de un aumento todavía mayor de las concentraciones sanguíneas de epinefrina y de
norepinefrina. La relación encontrada entre los valores sanguíneos máximos de lacta-
to, de ß-endorfinas y de epinefrina parecen indicar que la elevada demanda de ener-
gía que requiere este tipo de ejercicio es un factor decisivo para que se liberen ß-
endorfinas, y catecolaminas y que ambas hormonas estimulan la glucolisis.

Se conocen algunos trabajos realizados con sujetos de mayor nivel deportivo que
el que presentaban los sujetos del trabajo de Schwarz y Kinderman. Por ejemplo,
Rahkila y col. (1987) estudiaron la evolución de las concentraciones sanguíneas de ß-
endorfinas, ACTH y cortisol en competidores y competidoras finlandeses de carreras
de orientación de buen nivel mientras corrían sobre tapiz rodante durante aproxima-
damente 60 segundos a la máxima intensidad posible. Los resultados de este estudio
son muy similares a los encontrados por Schwarz y Kindermann (1990) en hombres
no deportistas, excepto que en los hombres corredores de orientación del estudio de
Rahkila y col. (1987) se producía un aumento significativo de la concentración sérica
de cortisol después de realizar el ejercicio. Buono y col. (1986), en 6 sujetos poco
entrenados (VO2max medio cercano a 55 ml /Kg x min) que hicieron un ejercicio en
bicicleta ergométrica, durante 1 minuto, a la intensidad del 120% de VO2max, en-
contraron que la concentración plasmática de cortisol durante los primeros minutos
de recuperación del ejercicio ( 520 ± 40 nmol/l) era un 30% superior a los valores
previos al comienzo del ejercicio (400 ± 40 nmol/l). Además, Rahkila y col. (1987)
no encontraron diferencias en las respuestas de dichas hormonas al ejercicio de 1 mi-
nuto de duración entre los hombres y las mujeres.

Por último, Meyer y col. (1988) estudiaron las concentraciones venosas de

ACTH, Cortisol, Epinefrina y Norepinefrina en 12 atletas alemanes de 19.2 años de
edad media (rango 16.6-24.2 años), que corrieron 400 metros en 56.9s un día de en-
trenamiento. Los resultados de este estudio muestran que las concentraciones sanguí-
neas de las diferentes hormonas fueron muy superiores a los valores encontrados en
el estudio de Schwarz y Kindermann (1990). Por ejemplo, en el estudio de Meyer y
col. (1988), las concentraciones plasmáticas de epinefrina y norepinefrina aumenta-
ron durante el ejercicio 16 y 15 veces, respectivamente, con relación a los valores de
reposo, mientras que en el estudio de Schwarz y Kinderman el aumento fue de 7 ve-
ces, la concentración sérica de ACTH aumentó 5 veces respecto a los valores de re-
poso, cuando en el estudio de Schwarz y Kindermann, aumentó sólo 3 veces. Por úl-
timo, la concentración de cortisol sérico aumentó significativamente en el primer es-
tudio y no aumentó significativamente en el segundo.

La comparación entre los diferentes trabajos que han estudiado la evolución de

las concentraciones sanguíneas hormonales permite pensar que cuanto mayor sea la
aptitud de los sujetos para realizar dicho ejercicio, las concentraciones sanguíneas de
ACTH, Cortisol, Epinefrina y Norepinefrina al final del ejercicio serán mayores. Esto
confirmaría la hipótesis de que en este tipo de ejercicio la secreción de estas hormo-
nas está directamente ligada a la demanda de energía (Schwarz and Kindermann
1990).

Factores inmunológicos.

Antes de analizar la evolución durante el ejercicio de algunas variables sanguí-

neas relacionadas con la inmunidad (con el sistema de defensa del organismo contra
la infección), presentaremos esquemáticamente cuáles son las células de la sangre
que están relacionadas con la inmunidad, así como sus principales funciones.

Figura 3.22. Composición de las células blancas (leucocitos) de la sangre

(Kirkpatrick 1991).

Como se veía en la figura 1.9 (Kirkpatrick 1991), las células blancas o leucocitos
forman parte de las células de la sangre, junto a las células rojas o eritrocitos y las
plaquetas. La función principal de los leucocitos es proteger al cuerpo contra la inva-
sión de agentes extraños. La figura 3.22 muestra un esquema de la composición de
las células blancas o leucocitos (Kirkpatrick 1991). Existen tres tipos principales de
leucocitos: los polimorfonucleares, los linfocitos y los monocitos. Los polimorfonu-
cleares están compuestos a su vez por otros tres tipos de células, dependiendo del
modo en que reaccionen a la tinción histoquímica: los neutrófilos, los basófilos y los
eosinófilos.

En una persona normal que no esté enferma, las células blancas o leucocitos más
numerosos son los neutrófilos que constituyen el 60%-70% del total de los leucoci-
tos, seguidos por los linfocitos (20%-30%), los monocitos (2%-8%), los eosinófilos
(2%-4%) y los basófilos (0%-2%).

La mayoría de los leucocitos tienen una función de protección del organismo. Para
ello recogen, absorben y destruyen los microorganismos que invaden el organismo, o
bien crean y transportan anticuerpos contra los agentes extraños al organismo
(Kirkpatrick 1991). Sin embargo, cada tipo de célula de las que se componen los leu-
cocitos tiene unas funciones específicas que son, esquemáticamente, las siguientes:

1) los neutrófilos, que como hemos visto son las células más numerosas, son bas-
tante poco específicos y cuando existe una herida, invasión o infección, se dirigen al
lugar de entrada e intentan absorber y destruir a los agentes invasores. Normalmente
un gran número de neutrófilos suele morir en el intento, y los restos formados por
dichos neutrófilos muertos y sus víctimas forman un líquido amarillento y viscoso
que llamamos “pus”,

2) Los basófilos no suelen actuar en la sangre, sino que actúan en los tejidos peri-
féricos, donde liberan algunas sustancias químicas muy potentes como la histamina y
la heparina que tienen efectos muy potentes sobre el flujo de sangre de los tejidos y la
coagulabilidad de la sangre,

3) La función de los eosinófilos no se conoce bien. Parece que está relacionada

con la aparición de alergias,

4) Los monocitos tampoco actúan en la sangre, sino que actúan en los tejidos. Su
función es destruir las bacterias o las partículas de polvo u hollín. La capacidad des-
tructora de los monocitos (un monocito puede destruir hasta 100 bacterias) es mucho
mayor que la de los neutrófilos (un neutrófilo puede destruir de 5 a 10 bacterias).

5) Por último, los linfocitos tienen la siguiente función: cuando una bacteria in-
vade el organismo, algunos neutrófilos absorben fragmentos de la bacteria y los
transportan hasta los nódulos linfáticos. Allí, los linfocitos producen anticuerpos que
se transportan por la sangre donde destruyen directamente a las bacterias o las debili-
tan para que sean destruidas más fácilmente por los neutrófilos o los monocitos.
Existen diferentes tipos de linfocitos. Nosotros sólo nos interesaremos por las células
llamadas “Natural Killer cells” (células asesinas) cuya función principal es la de ata-
car directamente a las células infectadas de virus o de tumores.

Cuando analicemos la evolución de las diferentes variables inmunológicas duran-

te los diferentes tipos de ejercicios nos interesaremos especialmente en la evolución
de las concentraciones sanguíneas de las células blancas señaladas en los párrafos
anteriores.

Gabriel y col. (1992) estudiaron en 11 sujetos (9 ciclistas de nivel regional y 2

sujetos sedentarios) la evolución de las concentraciones sanguíneas de leucocitos y de
linfocitos, en reposo y durante las primeras 24 horas de recuperación de un ejercicio
de 60 segundos a la máxima intensidad posible realizado sobre una bicicleta ergomé-
trica.

Figura 3.23. Concentración sanguínea de leucocitos, granulocitos y linfocitos, antes (valores

“S1” y “S2”), e inmediatamente después (0, 15 y 30 minutos, 1, 2, 4 y 24 horas) de realizar un
ejercicio de 1 minuto a la máxima intensidad posible. Las dos flechas intermitentes correspon-
den a 5 minutos de calentamiento. La flecha negra continua entre “S2” y “S0” indica el ejercicio
de 1 minuto de duración (Gabriel et al 1992).

La figura 3.23 muestra la evolución de la concentración de leucocitos, granuloci-

tos (se llama también así al conjunto de las células polimorfonucleares) y linfocitos
(Gabriel et al 1992). Se observa que la evolución de la concentración de leucocitos y
la de granulocitos es similar durante las 24 horas de recuperación, mientras que la
concentración de linfocitos es muy diferente. Se pueden distinguir tres fases en la
evolución durante la recuperación. La primera fase corresponde a los primeros 15
minutos de recuperación, en la que se observa un aumento significativo de las con-
centraciones sanguíneas en las tres poblaciones. En la segunda fase, que ocurre desde
los 15 hasta los 30 minutos de recuperación, hay una disminución significativa de la
concentración sanguínea de todas las poblaciones. En la tercera fase, que ocurre entre
los 30 minutos y las 4 primeras horas de recuperación, hay un segundo aumento sig-
nificativo de la concentración de leucocitos y granulocitos. Sin embargo, la concen-
tración de linfocitos sigue estando disminuida y es significativamente inferior a los
valores de reposo. También se observa en la figura 3.23 que a las 24 horas de haber
finalizado el ejercicio las concentraciones de leucocitos y de granulocitos han vuelto
a la normalidad, mientras que las concentración de linfocitos sigue siendo significati-
vamente inferior a los valores que presentaban los sujetos antes de realizar el ejerci-
cio.

Este estudio de Gabriel y col. (1992) muestra que la realización de un ejercicio

de 60 segundos a la máxima intensidad posible se acompaña de una movilización de
leucocitos y de linfocitos en diferentes secuencias. Además, desde la primera hora de
recuperación hasta las primeras 24 horas de recuperación la concentración sanguínea
de linfocitos permanece significativamente disminuida. Los autores sugieren que esta
disminución del número de linfocitos que persiste durante varias horas podría favore-
cer la aparición de infecciones víricas. Sin embargo, los propios autores señalan que
este estudio es un estudio cuantitativo, y que para confirmar esta hipótesis es necesa-
rio realizar otros trabajos que estudien no sólo la evolución de las concentraciones
sanguíneas sino que también estudien la funcionalidad de las diferentes subpoblacio-
nes de leucocitos y de linfocitos.

Fuerza.

Para completar el primer estudio realizado por Hirvonen y col. (1992), el mismo
equipo de la Universidad de Jyvaskyla, en Finlandia, realizó un segundo trabajo para
estudiar los cambios que se producían en la producción de fuerza y en la activación
neural durante una carrera de 400 metros. Para ello, Nummela y col. (1992) estudia-
ron en 6 atletas de 400 metros con marcas comprendidas entre 47.27 segundos y
51.80 segundos, la evolución de la velocidad, la longitud de la zancada, el tiempo de
contacto, la fuerza y la actividad electromiográfica de los músculos vasto lateral y
gastrocnemio mientras corrían en días distintos una carrera de 400 metros a la máxi-
ma intensidad posible, o bien carreras de 100, 200 y 300 metros a la velocidad a la
cual habían corrido esas distancias mientras corrían los 400 metros. El tiempo de
contacto y la actividad electromiográfica se midieron durante la carrera. La fuerza se
midió inmediatamente después de terminar la carrera, mediante la realización de un
test de salto vertical cayendo previamente desde un escalón de 39 cm de altura (drop
jump).

La figura 3.24 muestra la evolución media de la velocidad de desplazamiento, el

tiempo de contacto y la actividad electromiográfica máxima a lo largo de la carrera.
Se observa que, al igual de lo que ocurría en el trabajo de Hirvonen y col. (1992), la
velocidad disminuía dramáticamente en los últimos 100 metros de carrera. El tiempo
de contacto aumentó significativamente a lo largo de la carrera (desde 125 ± 6 ms a
los 100 metros hasta 143 ± 9 ms en los últimos 100 metros). Los aumentos más pro-
nunciados en el tiempo de contacto se observaron entre los 100 y los 150 metros y
entre los 300 y los 350 metros. Por otra parte, la longitud de la zancada fue disminu-
yendo significativamente a lo largo de los 400 metros (desde 2.25 ± 0.13 metros/paso
a los 100 metros hasta 2.03 ± 0.11 metros/paso en los últimos 100 metros).
Figura 3.24. Cambios en la velocidad de desplazamiento (speed), tiempo de contacto (CT) y acti-
vidad electromiográfica (MAXA), durante el 400 metros (figura adaptada de Nummela y col.
(1992).

La evolución de las actividades electromiográficas del músculo vasto lateral y del

gastrocnemio muestran un aumento progresivo a lo largo de la carrera, hasta alcanzar
valores al final de los 400 metros que eran un 24% superiores a los valores de reposo
(figura 3.24) (Nummela et al 1992). Los valores de actividad electromiográfica obte-
nidos durante la carrera en la fase de preactividad (antes de que el pié toque el suelo)
y en la fase de frenada (cuando el pié toca el suelo pero todavía no se impulsa hacia
adelante) de la carrera, suelen ser de un 50 a un 200% superiores en los músculos
vasto lateral y gemelos que los observados en estos atletas cuando realizan contrac-
ciones isométricas voluntarias máximas (Kyröläinen y col. 2005). Por último, los va-
lores de pico de lactato capilar (sangre total) de recuperación fueron de 15.4 ± 1.2
mmol/l.
Figura 3.25. Altura de salto vertical en el salto con caída previa (height of rise), antes de correr
el 400 metros y sus distancias intermedias, y a los 5 y 15 minutos de recuperación (Nummela et
al 1992).

La figura 3.25 muestra en el estudio de Nummela y col. (1992) la evolución de la

altura de salto vertical tras caída de un escalón de 39 cm (drop jump), inmediatamen-
te después de correr 400 metros a máxima velocidad, o 100, 200 y 300 metros a la
velocidad a la que se corrieron los 400 metros. Se observa que, con respecto a los va-
lores de reposo (39.7 ± 4 cm), los valores de salto vertical fueron disminuyendo a
medida que se recorrían más metros y que la disminución más importante se produjo
a los 300 metros (un 16% respecto a los valores de reposo) y, especialmente, a los
400 metros (un 25%). Además, se encontró una relación lineal negativa entre la altu-
ra del salto vertical, en porcentaje de los valores de reposo y el pico de lactato san-
guíneo de recuperación (figura 3.26) (Nummela et al 1992). En dicha figura se ob-
serva que cuando las concentraciones de lactato sanguíneo capilar eran inferiores a 6
mmol/l, el salto vertical no disminuía; cuando las concentraciones eran superiores a
ese valor, la altura del salto vertical disminuía de modo proporcional al aumento del
lactato sanguíneo.

Estos resultados sugieren que durante los primeros 200 metros las propiedades
del músculo cambian (reflejadas por un aumento del tiempo de contacto, una dismi-
nución de la fuerza explosiva durante el salto vertical), aunque la velocidad de des-
plazamiento no disminuye. Sin embargo, a partir de los 200-300 metros y coincidien-
do con una concentración de lactato capilar de unos 6 mmol/l, hay una disminución
significativa de la velocidad que se acompaña de una gran disminución en la capaci-
dad para generar fuerza, de un aumento de la acidez y de un aumento de la actividad
electromiográfica de los músculos que intervienen en la carrera.

Figura 3.26. Relación entre la altura de salto vertical (en porcentaje de los valores de reposo) y
la concentración sanguínea de lactato (y=0.32x +37.29). Los saltos fueron realizados antes de
correr 400 metros y después de correr el 400 metros y las distancias intermedias (adaptadas de
Nummela y col. (1992).

Recuperación.

En la figura 3.12a y 3.12b (Hirvonen et al 1992), se mostraba la evolución de las

concentraciones musculares de CP, ATP y las concentraciones musculares y sanguí-
neas de lactato durante la carrera de 400 metros y a los 6 minutos de haber finalizado
dicha carrera, en atletas de buen nivel. En la figura 3.25 (Nummela et al 1992), tam-
bién se estudiaba la evolución del salto vertical a los 0,5 y 15 minutos de correr 400
metros y las distancias intermedias. Se observa que a los 6 minutos de haber termina-
do de correr 400 metros hay una recuperación de las concentraciones musculares de
ATP y de CP, aunque los autores no señalan si dichos valores son o no significativa-
mente inferiores a los de reposo. De igual modo, los autores no señalan si a los 15
minutos de haber terminado cada carrera se han recuperado o no los valores de salto.
Esta falta de información nos impide conocer más aspectos sobre la recuperación en
este tipo de ejercicios.

Aunque este tipo de ejercicio se acompaña de una gran activación de la glucoge-

nólisis anaeróbica, sin embargo parece ser que la velocidad de recuperación está muy
ligada al metabolismo aeróbico. Tesch y Wright (1983) hicieron realizar a 16 sujetos
muy heterogéneos, en lo referente a su aptitud física y tipo de deporte realizado, 50
extensiones de rodilla a la máxima intensidad posible en un aparato isocinético, con
una duración total de unos 60 segundos. Después de realizar las 50 contracciones, los
sujetos descansaron 40 segundos y volvieron a realizar 5 extensiones máximas de
rodilla. Los resultados muestran que durante la realización de las 50 primeras exten-
siones, la fuerza disminuyó progresivamente hasta alcanzar valores al final de la 50ª
contracción que suponían el 67% la fuerza obtenida en la primera contracción. Ade-
más, los autores encontraron que tras 40 segundos de reposo, la recuperación de los
valores de fuerza eran directamente proporcionales a la densidad capilar muscular en
el músculo vasto lateral del cuádriceps. En otro estudio en el que utilizaron un proto-
colo similar, Tesch y col. (1983) encontraron una relación significativa entre la recu-
peración de los niveles de fuerza del músculo y la actividad de la enzima oxidativa
muscular citrato sintetasa. Estos resultados sugieren que los sujetos que tienen una
capacidad aeróbica alta se recuperan más rápidamente de los ejercicios intensos y
cortos que los que tienen una baja capacidad aeróbica.

Factor limitante del ejercicio.

Uno de los aspectos más interesantes del estudio anteriormente citado de Num-
mela y col. (1992) es que durante la carrera de 400 metros, y especialmente en los
últimos 400 metros, hay una pérdida progresiva de la capacidad para generar fuerza.
A dicha pérdida de la capacidad para generar tensión muscular (fuerza) se le suele
denominar fatiga (Hultman and Sjoholm 1983). La primera pregunta que nos pode-
mos hacer es si dicha fatiga tiene un origen predominantemente neural o, por el con-
trario, tiene un origen predominantemente periférico.

En el estudio de Nummela y col. (1992) (figura 3.24) se veía que la actividad

electromiográfica (IEMG) de los músculos vasto lateral y gastrocnemio aumentaba y
que la fuerza disminuía a lo largo de la carrera de 400 metros. Como consecuencia de
esto, la relación (IEMG / fuerza) aumentaba de modo significativo durante la carrera.
El aumento de la relación (IEMG/fuerza) se suele interpretar como un signo de fatiga
periférica (muscular), porque se cree que cuando la capacidad que tiene el músculo
para producir fuerza disminuye durante la carrera, la actividad neural (IEMG) tiene
que aumentar para compensar la pérdida de fuerza de algunas fibras musculares que
estaban activas hasta ese momento. Sin embargo, los valores de IEMG que se obtie-
nen durante la carrera de 400 metros son inferiores a los valores máximos de IEMG
que se pueden alcanzar en los mismos grupos musculares cuando se corre, por ejem-
plo, 20 metros lanzados a máxima velocidad (Nummela et al 1994). Por dicho moti-
vo se considera que la fatiga en una carrera de 400 metros no puede ser de origen
neural, ya que no se alcanzan los valores máximos de IEMG, sino que tiene que ser
de origen periférico (muscular) (Nummela et al 1994).

Como parece ser que la fatiga durante una carrera de 400 metros es de origen
predominantemente muscular, el siguiente paso es saber cuál es la causa por la que se
produce fatiga en el músculo.

Una de las características de los ejercicios realizados a la máxima intensidad po-

sible cuya duración esté comprendida entre 45 segundos y un minuto es que al final
del mismo, las concentraciones musculares de lactato son muy elevadas, y existe una
gran acidez en el músculo (Hirvonen et al 1992) debido a la producción de protones
(H+) que acompaña a la producción de lactato. Como la acidez que presenta el
músculo activo al final de este tipo de prueba está muy cerca de los límites de tole-
rancia del organismo humano, numerosos autores han considerado que la causa prin-
cipal de la fatiga que se produce en una carrera de 400 metros es la excesiva acumu-
lación de protones que se produce en el músculo (Hirvonen et al 1992,Newsholme
1984,Newsholme 1986).

En un trabajo ya citado anteriormente, en el que Lacour y col. (1990) analizaron

la concentración sanguínea de lactato al terminar una competición de 400 metros en
atletas franceses masculinos y femeninos de nivel internacional, los autores encontra-
ron una relación lineal significativa positiva entre la velocidad a la cual corrieron los
400 metros y el pico de lactato sanguíneo de recuperación (figura 3.27). Estos resul-
tados obtenidos en atletas de 400 metros de alto nivel en condiciones de competición,
sugieren que la capacidad para producir una gran cantidad de ácido láctico puede ser
uno de los factores limitantes de la carrera de 400 metros.
Figura 3.27. Derecha: relación entre la velocidad media en la carrera de 400 metros y el pico de
lactato sanguíneo de recuperación. Los puntos iguales corresponden a un mismo atleta en dife-
rentes competiciones. Izquierda: relación entre la velocidad media en la carrera de 400 metros,
en porcentaje de la mejor marca personal de cada atleta, y el pico de lactato de recuperación
(Lacour et al 1990).

Sin embargo, esta asociación entre la acidosis muscular y la fatiga que se observa
al final de estos ejercicios no quiere decir necesariamente que la acidosis sea la causa
de la fatiga (Hirvonen et al 1992). Ello se debe a que cuando se manifiesta la fatiga
existen, además de la acidosis muscular, un gran número de cambios fisiológicos y
biomecánicos en el músculo, como por ejemplo, una depleción de las reservas mus-
culares de CP o de ATP (Myburgh, 2004), un aumento de las de ADP, Pi, o IMP
(Dawson et al 1978) (Myburgh, 2004), una disminución de la concentración muscu-
lar de (K+) (Lindinger 1995), una alteración de la capacidad del retículo sarcoplás-
mico de la célula muscular para introducir o liberar Ca(+) (Green 1998) y una dismi-
nución de la capacidad para producir ATP (Hultman and Sjoholm 1983), que también
están relacionados con la disminución de la tensión muscular y con la fatiga (Hirvo-
nen et al 1992,Hultman and Sjoholm 1983,Lindinger 1995).

En el caso de que la fatiga se produjera por la excesiva acumulación de protones

en el músculo, no se sabe el mecanismo mediante el cual se produce dicha fatiga. Se
sospecha que la acumulación de protones podría interferir en la conexión entre la es-
timulación neural y la contracción muscular (los llamados procesos de excitación-
contracción del músculo) (Newsholme 1986). Se sabe que los iones (Ca+) están ín-
timamente relacionados con estos procesos de excitación-contracción, por lo que no
sería extraño que una concentración elevada de protones (H+) pudiese interferir en
las acciones bioquímicas del calcio en el músculo (Newsholme 1986).

En la figura 3.24 del trabajo de Nummela y col. (1992) se observaba que el tiem-
po de contacto aumentaba a lo largo de la carrera de 400 metros, pero que los mayo-
res aumentos se producían entre los 100 y los 150 metros y entre los 300 y los 350
metros. Esto sugiere que en esas franjas de espacio la capacidad contráctil de los
músculos disminuye de modo importante. Hirvonen y col. (1992) y Nummela y col.
(1992) han intentado explicarse la razón de esta fatiga relativa en la capacidad para
producir fuerza. Dichos autores sugieren que el aumento brusco del tiempo de con-
tacto que se observa entre los 100 y los 150 metros de una carrera de 400 metros po-
dría estar relacionado con la importante depleción de CP que se produce en los 100
primeros metros de carrera, puesto que se ha visto que la disminución brusca de CP
se suele acompañar de una disminución en la capacidad para producir ATP por uni-
dad de tiempo (Nummela et al 1992,Sahlin 1992). En lo que respecta al aumento
brusco del tiempo de contacto observado entre los 300 y los 350 metros, los mismos
autores creen que podría estar relacionado con la fatiga precoz de algunas fibras FT y
la puesta en marcha del reclutamiento de fibras ST que tienen menor velocidad de
contracción y una menor capacidad para producir tensión muscular rápidamente
(Nummela et al 1992). También sugieren que esta disminución en la capacidad para
producir fuerza entre los 300 y los 350 metros podría estar relacionada con la elevada
acidosis que presenta el músculo que inhibiría parcialmente la glucolisis anaeróbica
(Nummela et al 1992). De todos modos estas hipótesis deberán ser confirmadas.
Otros autores también sugieren que durante este tipo de ejercicio puede producirse
una fatiga de las fibras musculares de tipo II por depleción de substratos energéticos,
que se acompañaría de una disminución de la capacidad para producir la fuerza nece-
saria para mantener la velocidad que se observa en la primera parte del ejercicio (Go-
llnick et al 1973).

Por último, es probable que el factor limitante del ejercicio de duración cercana a
1 minuto sea diferente en los deportistas especializados en velocidad que en los de-
portistas especializados en fondo. Craig y col. (1995) hicieron realizar a 12 ciclistas
velocistas de pista (consumo máximo de oxígeno de 62.4 ± 4.4 ml / Kg x min) y a 6
ciclistas de pista especializados en pruebas de larga duración de mayor consumo má-
ximo de oxígeno que los ciclistas velocistas, todos ellos australianos de nivel nacio-
nal e internacional, varias pruebas sobre bicicleta ergométrica, una de ellas de 70 se-
gundos de duración y las otras de 120 y 300 segundos, a la máxima intensidad posi-
ble. Los autores, midiendo el déficit de oxígeno, encontraron que los velocistas pue-
den desarrollar su máxima capacidad anaeróbica en las pruebas de 70 segundos,
mientras que los deportistas especializados en disciplinas de larga duración solamen-
te la pueden desarrollar en las pruebas de 300 segundos. Esta diferencia puede ser
debida a que los velocistas pueden producir más energía por unidad de tiempo porque
tienen mayor porcentaje de fibras rápidas, mayor fuerza, mayor actividad de los en-
zimas glucolíticos y mayor capacidad tampón que los deportistas de fondo (Craig et
al 1995). Esto les permite producir más energía de origen anaeróbico por unidad de
tiempo y, por lo tanto, producir la mayor cantidad de lactato en 70 segundos o incluso
menos.

Comparación con otros tipos de ejercicios.

Los trabajos realizados por Hirvonen y col. (1987,1992) permiten comparar la

evolución de las variables metabólicas durante una carrera de 100 metros (figura 3.1)
y durante una carrera de 400 metros (figura 3.12). La comparación de estos trabajos
puede ser interesante para clarificar las diferencias en la evolución de los procesos
metabólicos entre las pruebas de 100 y de 400 metros, ya que fueron realizados por el
mismo equipo de investigadores utilizando el mismo método experimetal.

Las figuras 3.1 y 3.12 muestran que durante la carrera de 400 metros existe una
mayor depleción de las reservas musculares de ATP y de CP y valores mucho más
elevados de lactato muscular y sanguíneo que en la carrera de 100 metros. Por ejem-
plo, al acabar los 100 metros, la disminución de las reservas musculares de ATP no
era estadísticamente significativa, mientras que al acabar de correr 400 metros se ob-
servaba una disminución significativa cercana al 30%. Estos estudios sugieren que
cuando se corre 400 metros, el estrés metabólico es muy superior al que ocurre cuan-
do se corren 100 metros.

En lo referente a las reservas musculares de CP, su disminución durante la carre-

ra de 400 metros (90% de las reservas iniciales) fue superior a la disminución obser-
vada tras correr 100 metros (75% de las reservas iniciales). Por último, los valores de
pico de lactato muscular y sanguíneo de recuperación fueron muy superiores al ter-
minar de correr 400 metros que al terminar de correr 100 metros. Por ejemplo, la
concentración media muscular de lactato al final de la carrera de 400 metros fue cer-
cana a 19 mmol/Kg de músculo húmedo, mientras que al finalizar la carrera de 100
metros fue cercana a 7 mmol/Kg de musculo húmedo. Por su parte, el pico de lactato
sanguíneo de recuperación al terminar los 400 metros fue cercano a 15 mmol/l, mien-
tras que al terminar los 100 metros fue cercano a 8 mmol/l.
 Cuando comparamos la evolución de la carrera de 100 metros realizada a la má-
xima velocidad posible (figura 3.1) (Hirvonen et al 1987) con los 100 primeros me-
tros de la carrera de 400 metros (figura 3.12b) (Hirvonen et al 1992), que se corre a
una velocidad inferior a la máxima posible en 100 metros, se observa que la mayor
diferencia es que durante la carrera de 100 metros realizada a la máxima velocidad
posible, la concentración de lactato muscular es muy superior (cerca de 7 mmol / Kg
de músculo) a la que se observa después de correr los primeros 100 metros de la ca-
rrera de 400 metros (cerca de 4 mmol / Kg de músculo). Esto indica que la activación
de la glucolisis anaeróbica es unas dos veces más intensa durante la carrera de 100
metros realizada a máxima velocidad que durante los 100 primeros metros de la ca-
rrera de 400 metros.

Cuando estudiábamos el ejercicio de duración comprendida entre 16 y 39 segun-

dos, analizábamos el trabajo de Withers y col. (1991), que estudiaron la evolución de
las concentraciones musculares (vasto lateral) de ATP, CP y glucógeno y las concen-
traciones musculares y sanguíneas (sangre venosa total) de lactato en 6 sujetos, la
mayoría de los cuales eran ciclistas australianos de competición, altamente entrena-
dos en largas distancias, mientras realizaban un ejercicio sobre bicicleta ergométrica
durante 30 segundos a la máxima intensidad posible. En el mismo trabajo, estos auto-
res estudiaron la evolución de las mismas variables en los mismos sujetos cuando
realizaban un ejercicio a la máxima intensidad posible durante 60 segundos. Esto
permite comparar en una misma población de deportistas cuáles son las diferencias
en la utilización y producción de los substratos musculares entre los ejercicios que
duran 30 y 60 segundos. La figura 3.28 muestra un esquema de dicha utilización. Se
observa que durante el ejercicio de 60 segundos de duración la disminución de las
reservas musculares de ATP, CP y glucógeno fue mayor que durante el ejercicio de
30 segundos. Además, el aumento del lactato muscular durante la prueba de 60 se-
gundos fue casi dos veces superior al observado en la prueba de 30 segundos. Por
último, el pico de lactato de recuperación en sangre venosa total después de terminar
el ejercicio de 60 segundos (cercano a 19 mmol/l) fue significativamente superior al
observado después del ejercicio de 30 segundos (cercano a 12.5 mmol/l).
 100
GLUCÓGENO

90

80

70 ATP
Concentración muscular (en %)

ATP(30")
60
ATP (60")

CP (30")
50
CP (60")
CP Glucógeno (30")
40
Glucógeno (60")

Lactato (30")
30
Lactato (60")

20

10
LACTATO

0
PRE POST

Ejercicio

Figura 3.28. Concentración muscular de CP, ATP, Glucógeno y Lactato antes (pre) y después
(post) de realizar un ejercicio de 30 segundos o de 60 segundos a la máxima intensidad posible.
Los valores de ATP, CP y glucógeno están expresados como porcentaje de los valores de reposo,
y los valores de lactato como múltiplo de los valores de las concentraciones de reposo (valor teó-
rico de reposo=1). (figura elaborada con los datos de Withers y col. (1991).

Estos resultados confirman que el ejercicio de 60 segundos se acompaña de una

mayor utilización de substratos y una mayor producción de lactato que el ejercicio de
30 segundos. Las diferencias observadas entre los estudios de Hirvonen y col.
(1987,1992) y el estudio de Withers y col. (1991) podrían deberse a que son ejerci-
cios diferentes (correr y pedalear en bicicleta) y a que los ciclistas del estudio de
Withers y col. (1991)eran ciclistas de fondo en carretera, mientras que los atletas de
los estudios de Hirvonen y col. (1987,1992) eran atletas especialistas en 100 y en 400
metros.

Conviene matizar que aunque la disminución de glucógeno muscular y el aumen-

to de la concentración muscular de lactato son mayores en una prueba de 60 segun-
dos de duración que en una prueba de 30 segundos, sin embargo la disminución del
glucógeno y el aumento del lactato muscular por unidad de tiempo son superiores
durante la prueba de 30 segundos. Por ejemplo, Vollestad y col. (1992) han encontra-
do que la disminución por unidad de tiempo de la concentración de glucógeno mus-
cular durante una prueba que provoca el agotamiento en 30 segundos (44 mmol de
glucógeno/Kg músculo húmedo x segundo) es muy superior a la que se observa en
pruebas que provocan el agotamiento en 60 segundos (30 mmol de glucógeno/Kg
músculo húmedo x segundo). La mayor disminución del glucógeno por unidad de
tiempo que se observa en las pruebas de 30 segundos se debe a que en dichas pruebas
se produce más energía por unidad de tiempo (ej: se corre mucho más rápido) que en
las pruebas de 60 segundos de duración. Sin embargo, la disminución total de la con-
centración muscular de glucógeno durante una prueba de 30 segundos (44 x 30 =
1320 mmol de glucógeno/Kg de músculo) es menor que la observada durante una
prueba de 60 segundos (30 x 60 = 1800 mmol de glucógeno/Kg de músculo), debido
a que la prueba de 60 segundos dura más tiempo. Lo mismo que se ha señalado con
la disminución de la concentración muscular de glucógeno puede aplicarse al aumen-
to de la concentración muscular de lactato. Por dicho motivo se puede afirmar que en
la prueba de 30 segundos se estimula más la potencia anaeróbica láctica (producción
de energía por unidad de tiempo proveniente del metabolismo anaeróbico láctico)
que en la prueba de 60 segundos, mientras que en la prueba de 60 segundos se esti-
mula más la capacidad anaeróbica láctica (capacidad para producir la mayor cantidad
total de energía proveniente del metabolismo anaeróbico láctico).

Medbø y Tabata (1993) compararon la evolución de las reservas musculares de

ATP, CP y lactato en sujetos sedentarios, mientras realizaban pruebas de 30 segundos
y de 1 minutos de duración a la máxima intensidad posible. Los resultados muestran
que, al igual que ocurría en los estudios realizados con deportistas de elite, durante la
prueba de 60 segundos se observaba una mayor depleción de las reservas de ATP y
de CP y una mayor producción de lactato que durante la prueba de 30 segundos. Sin
embargo, la magnitud de la depleción de las reservas era inferior en estos sujetos se-
dentarios que en los deportistas de elite. Por ejemplo, en los sedentarios del estudios
de Medbø y Tabata, la disminución de las reservas musculares de ATP y de CP des-
pués de pedalear durante 60 segundos fueron del 16% y del 60% de las reservas ini-
ciales, mientras que en el estudio de Withers y col. (1991) con ciclistas de elite, la
disminución fue del 25% y 80%, respectivamente. Estas disminuciones de ATP y de
CP muscular fueron todavía inferiores a las observadas por Hirvonen y col. (1992) en
atletas de 400 metros con marcas comprendidas entre 47.5 s y 50.5 s que, en un día
de entrenamiento, corrieron 400 metros en 51.9 ± 0.7 segundos (disminución del
30% de las reservas de ATP y del 90% de las reservas musculares de CP).

Aplicaciones prácticas.

- Los atletas de elite de deportes de esta duración tienen que poseer una gran ca-
pacidad anaeróbica para producir una gran cantidad de lactato y tolerar una gran
acumulación de lactato en el músculo y en la sangre.
 - La relación lineal positiva encontrada durante la recuperación de este tipo de
ejercicio entre los valores de pico de lactato sanguíneo y pico de lactato muscular
permiten estimar el grado de activación de la glucogenólisis anaeróbica y tener una
idea de la cantidad de lactato que se ha producido durante el ejercicio.

- La relación lineal positiva encontrada en atletas de nivel internacional entre la

velocidad a la que se corren los 400 metros y el pico de lactato sanguíneo de recupe-
ración sugiere que, en principio, un aumento de la capacidad para producir una gran
cantidad de ácido láctico se debería acompañar de una mejora de la marca deportiva.

- Cuando se planifica el entrenamiento de los deportistas que practican este tipo

de ejercicio, no se debe olvidar que la participación del metabolismo aeróbico en la
producción de energía es también importante durante este tipo de ejercicio, cercano
al 50%, y que la mejora de la capacidad aeróbica se acompaña de una mejora en la
velocidad y en la calidad de la recuperación. Según esto, el entrenamiento de la resis-
tencia aeróbica debería tener un peso importante en el entrenamiento del deportista
que practica este tipo de ejercicio.

- El mejor modo de medir el pico real de lactato sanguíneo de recuperación de un

deportista de elite durante este tipo de ejercicio, es hacerlo durante la recuperación de
una competición oficial en la que el deportista tenga que ejercitarse al límite de sus
posibilidades.

- La relación encontrada en deportistas de alto nivel entre la concentración de

lactato sanguíneo de recuperación y la pérdida de salto vertical permiten estimar la
concentración sanguínea de lactato a partir de la pérdida de salto vertical. Esto puede
ser un elemento muy valioso para la prescripción de entrenamiento, ya que la realiza-
ción de un salto vertical después de una carrera o serie permitiría tener una idea del
grado de estrés metabólico y del grado de acidez al que ha llegado el deportista du-
rante la sesión de entrenamiento.

- Si se confirma la relación observada en deportistas de elite entre pico de lactato

sanguíneo de recuperación y velocidad de carrera en 400 metros, esta relación permi-
tiría diagnosticar posibles carencias de un deportista que ayudarían a retomar y pres-
cribir mejor su entrenamiento. Por ejemplo, si un atleta de 400 metros presenta, du-
rante la recuperación de una competición oficial, valores de pico de lactato sanguíneo
muy superiores a los que le corresponden a su marca, se puede pensar que el depor-
tista ha incidido excesivamente en la mejora de su capacidad anaeróbica (producción
de ácido láctico) y poco en la técnica de carrera y/o en la mejora de la resistencia ae-
róbica. Por el contrario, si presenta unos valores de pico de lactato sanguíneo muy
inferiores a su marca, ello sugiere que su capacidad aeróbica y su técnica de carrera
son muy elevadas, mientras que su capacidad anaeróbica es pobre. En este último ca-
so, el atleta se beneficiaría probablemente de un entrenamiento de mejora de la capa-
cidad anaeróbica y de la fuerza.

- Puesto que este tipo de ejercicio se caracteriza por presentar una depleción casi
completa de CP muscular y una elevada acidez en el músculo y la sangre, parece pro-
bable que una estrategia alimentaria (ingestión de creatina y/o de bicarbonato) o de
entrenamiento orientada a aumentar las reservas musculares de CP, y/o a aumentar la
capacidad para producir más lactato, y/o a aumentar la capacidad para que el músculo
libere más lactato desde el músculo a la sangre durante el ejercicio, debería acompa-
ñarse de una mejora de la marca deportiva.

- Parece que hay tres modos de mejorar la capacidad anaeróbica: 1) obtener la

mayor estimulación de la glucolisis anaeróbica por unidad de tiempo, 2) ser capaz de
seguir produciendo energía o fuerza con elevados niveles de lactato y de H+, 3) favo-
recer la salida de lactato de los músculos hacia la sangre. El problema es cómo com-
paginar los tres tipos de entrenamiento (para producir energía anaeróbica rápidamen-
te, para tolerar una gran producción de energía, para eliminar mucho lactato hacia la
sangre) sin repercutir negativamente en los otros.

- Durante las 24 horas posteriores a la realización de este tipo de ejercicio a la

máxima intensidad posible, es probable que el organismo pueda estar más expuesto a
contraer infecciones víricas o bacterianas, y, por lo tanto, conviene protegerse contra
ello.

- El estudio descriptivo de la evolución de diferentes variables musculares y san-

guíneas durante la carrera a pie de 400 metros sugiere que, cuando se realizan series
de distancias comprendidas entre 100 y 400 metros a la velocidad de competición de
400 metros, la participación de las diferentes fuentes de producción de energía es
muy diferente. Por ejemplo, la serie de 100 metros se acompaña de una gran deple-
ción de las reservas musculares de CP, y de una producción muy pequeña de lactato,
mientras que la fuerza explosiva de los músculos extensores de la rodilla no dismi-
nuye. Las series de 150-250 metros se caracterizan porque se produce una gran canti-
dad de lactato por unidad de tiempo, aunque la producción total de lactato es inferior
a la máxima tolerada, mientras que la fuerza explosiva no disminuye o disminuye
muy poco. La serie de 400 metros se caracteriza por un elevado estrés metabólico
(disminución de las reservas musculares de ATP, depleción muscular de CP, gran
cantidad total de lactato producido, en el límite de tolerancia, y gran disminución de
la fuerza explosiva). Estas solicitaciones tan distintas en las series de 100-200 o 400
metros tienen que acompañarse de unos efectos muy diferentes sobre las diferentes
fuentes de producción de energía y sobre la capacidad de recuperación.

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