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    Síndrome de Cushing

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    Rubi Abreu
    Este documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su etiología, clasificación, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing se produce por una exposición excesiva a los glucocorticoides y puede ser endógeno o exógeno. Su diagnóstico incluye pruebas de supresión con dexametasona y detección de cortisol en la orina y sangre. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir cirugía, radi

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    Síndrome de Cushing

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    Rubi Abreu
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    Este documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su etiología, clasificación, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing se produce por una exposición excesiva a los glucocorticoides y puede ser endógeno o exógeno. Su diagnóstico incluye pruebas de supresión con dexametasona y detección de cortisol en la orina y sangre. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir cirugía, radi

    Descripción original:

    SC

    Título original

    SÍNDROME DE CUSHING (1) (1)

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    Este documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su etiología, clasificación, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing se produce por una exposición excesiva a los glucocorticoides y puede ser endógeno o exógeno. Su diagnóstico incluye pruebas de supresión con dexametasona y detección de cortisol en la orina y sangre. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir cirugía, radi

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    Síndrome de Cushing

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    Rubi Abreu
    Este documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su etiología, clasificación, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing se produce por una exposición excesiva a los glucocorticoides y puede ser endógeno o exógeno. Su diagnóstico incluye pruebas de supresión con dexametasona y detección de cortisol en la orina y sangre. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir cirugía, radi

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    INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

    ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

    MEDICO CIRUJANO Y PARTERO

    SINDROME DE
    CUSHING
    ABREU GARCÍA BRENDA 9PM2
    SÍNDROME DE CUSHING
    Expresión clínica de una exposición excesiva y prolongada de los
    glucocorticoides.

    Tipo específico de síndrome de Cushing debido a la secreción excesiva de ACTH a


    Enfermedad de Cushing
    partir de un tumor hipofisario.

    Síndrome de Cushing ● Anormalidades de la hipófisis o suprarrenales.


    espontaneo ● Secreción de ACTH o CRH por tumores hipofisarios.

    20-40 AÑOS DIAGNÓSTICO


    ENDOGENO

    Producción de cortisol en exceso dentro del


    5:1 organismo.

    EXOGENO
    0,7 a 2,4 por un millón de
    personas por año. Consecuencia de un factor externo al organismo,
    usualmente el consumo de esteroides con
    función análoga a la del cortisol.
    ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN

    Dependiente de ACTH Independiente de ACTH

    Terapia crónica
    ❏ Adenoma hipofisiario ( Enf. de ❏ Yatrogénico glucocorticoides.
    Cushing).
    ❏ Neoplasia suprarrenal (adenoma, carcinoma)
    ❏ Neoplasia no hipofisaria ( ACTH
    ectópica). ❏ Hiperplasia suprarrenal nodular

    ❏ Enfermedad suprarrenal nodular pigmentada


    primaria (PPNAD)
    Hipersecreción crónica de
    Hiperplasia adrenonodular
    ACTH. macronodular masiva.
    Dependiente de alimentos (mediado
    por GIP)
    Hiperplasia de las Facticio
    zonas fasciculada y
    reticular de las
    suprarrenales.
    FISIOLOGÍA
    FISIOPATOLOGÍA
    ENFERMEDAD DE CUSHING

    Adenoma hipofisiario: Produce ACTH


    en exceso, hay hiperplasia de las
    suprarrenales y aumento en la
    producción de cortisol, el cual suprime
    la liberación de CRH hipotalámica y la
    producción de ACTH por las células
    hipofisarias no tumorales.
    FISIOPATOLOGÍA
    Síndrome de Cushing
    asociado a tumor ectópico

    Neoplasia secreta ACTH en


    grandes cantidades,
    estimulando la síntesis de
    cortisol y la hiperplasia adrenal,
    y se produce un freno en la
    producción de CRH y de ACTH a
    nivel de hipotálamo e hipófisis.

    Tumores de origen toracico


    FISIOPATOLOGÍA
    CARCINOMAS SUPRARRENALES

    Hipersecretan múltiples esteroides


    adrenocorticales y sus precursores.

    El cortisol y los andrógenos son los esteroides


    más frecuentemente secretados en exceso.
    CUADRO CLÍNICO 85%
    75%

    90%

    70%

    65%
    CUADRO CLÍNICO
    OBESIDAD CAMBIOS CUTÁNEOS
    Síntoma inicial
    Central ❏ Atrofia de la epidermis y TC
    ❏ Aspecto transparente de la piel
    Fascie de luna ❏ Plétora fascial
    ❏ Estrias ( Rojo púrpura, deprimidas, .5-2 cm)

    Acumulación de grasa
    alrededor del cuello en las
    almohadillas de grasa
    supraclavicular y
    dorsocervical.
    CUADRO CLÍNICO
    CAMBIOS CUTÁNEOS HIRSUTISMO
    ❏ Ácne: Lesiones posturales o papulares. (
    exceso de glucocorticoide). HIPERSECRECIÓN DE ANDRÓGENOS
    SUPRARRENALES.
    ❏ Cicatrización lenta.
    Facial (abdomen, mamas, tórax, parte alta de los muslos.)
    ❏ Micosis mucocutáneas (tiña versicolor,
    candidiasis bucal).
    HIPERTENSIÓN ALT. SNC Y
    PSICOLÓGICAS
    ❏ 75% pacientes
    ❏ Labilidad emocional
    ❏ PA diastolica >100 mmHg ❏ Aumento de la
    irritabilidad
    DISFUNCIÓN GONADAL ❏ Ansiedad
    ❏ Depresión
    Amenorrea—> Mujeres premenopáusicas.
    ❏ Euforia
    Esterilidad ❏ Trastornos de sueño

    Disminución:
    ● Libido
    ● Vello corporal

    Testiculos blandos
    DEBILIDAD MUSCULAR CÁLCULOS RENALES

    Extremidades inferiores ❏ Cálculos secundarios a hipercalciuria.

    ❏ Cólicos renales
    OSTEOPOROSIS
    SED Y POLIURIA
    ❏ Osteopenia INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA
    POR GLUCOCORTICOIDE Y EL AUMENTO DIRECTO
    ❏ Múltiples DE LA DEPURACIÓN DE AGUA LIBRE RENAL POR EL
    fracturas por CORTISOL.
    fragilidad

    Dolor de
    ❏
    espalda
    DESACELERACIÓN
    DEL CRECIMIENTO
    DIAGNÓSTICO
    PRUEBAS DE SUPRESIÓN CORTISOL LIBRE EN LA
    CON DEXAMETASONA ORINA

    Administrar 1 mg de dexametasona al Mediante HPLC o LC/MS/MS en


    acostarse con una cuantificación del orina de 24 hrs.
    cortisol plasmático temprano la
    mañana siguiente. Normal: < de 50 μg/24 h (<135
    nmol/24 h).
    Normal: 1.8 μg/dl (50 nmol/L)

    Sensibilidad baja para detectar a


    pacientes que tienen
    hipercortisolismo leve.
    CORTISOL SÉRICO Y SALIVAL A HORAS AVANZADAS DE LA
    NOCHE.

    La falta de ritmo diurno se ha considerado un dato característico del diagnóstico de


    síndrome de Cushing.

    Una concentración plasmática alta


    de cortisol a medianoche (>5.2 a
    7.0 μg/dl [140 a 190 nmol/L]) es
    muy exacta para diferenciar entre
    pacientes con síndrome de Cushing
    y sujetos normales, y pacientes con
    afecciones seudo-Cushing.

    Saliva: < 0.15 μg/dl


    RESONANCIA MAGNETICA TOMOGRAFÍA AXIAL
    COMPUTARIZADA
    Estudio de adenoma hipofisiario Diagnóstico de lesiones adrenales
    ❏ Imagen hipo o isointensas ❏ Aumento del tamaño de las 2 glándulas
    ❏ Carcinoma: Hiperintensa debido al bajo
    contenido de grasa y la gran cantidad
    de líquido que compone la neoplasia.
    TRATAMIENTO

    Microcirugía Eliminar la lesión básica, o


    destruirla y, así, corregir
    hipersecreción de hormonas
    Radioterapia suprarrenales sin inducir
    daño hipofisario o
    suprarrenal, que requiere
    terapia de reemplazo
    Inhibición permanente para deficiencias
    de hormona.
    farmacológica de la
    secreción de ACTH.
    SÍNDROME DE ACTH
    ECTÓPICA
    Posible en casos que comprenden los
    tumores más benignos, como
    carcinoides bronquiales o tímicos, o HIPERPLASIA SUPRARRENAL
    feocromocitomas.
    NODULAR
    Ketoconazol: 400-800 md/ día en
    dosis divididas.
    Adrenalectomía bilateral

    Adrenalectomía bilateral si es imposible


    controlar el hipercortisolismo mediante
    otros métodos.
    TUMORES SUPRARRENALES

    Adenomas suprarrenales

    Adrenalectomía unilateral.

    Carcinomas suprarrenales

    Cirugía: Reducir la masa tumoral y el grado de hipersecreción


    de esteroide.

    Mitotano: 6-12 g/día 3-4 dosis.

    ketoconazol y metirapona son útiles para controlar la


    hipersecreción de esteroide en pacientes que no muestran
    respuesta al mitotano.
    REFERENCIAS

    ● Greenspan. 2011. Endocrinología básica y clínica. 9na edición.

    ● Gutierrez J., Latorre G. (2009). Sindrome de Cushing. Medigraphic. Disponible en:


    https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2009/myl099-10b.pdf

    ● Diagnóstico y diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing. Elsevier. 56(2); 71-84. Disponible
    en:
    https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-diagnostico-diagnostico-dif
    erencial-del-sindrome-S1575092209705558

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