ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

¿Qué es? Conjunto de síntomas o lesiones del esófago causados por el

retorno del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago
Etiología Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores
agresivos y los defensivos de la barrera gastroesofágica:
• Incompetencia del esfínter esofágico inferior
• Alteración de la posición intraabdominal del EEI (hernias)
• Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago
• Contenido gástrico predispuesto a refluir
• Situaciones posquirúrgicas
• Presencia de H. pylori
Factores de Exceso de alcohol, cafeína, chocolate y alimentos con sabor a
riesgo menta
Comidas muy abundantes y grasosas
Tabaquismo
Sobrepeso y embarazo
Síntomas Sensación de quemazón o dolor a nivel del esternón,
regurgitaciones, eructos, dolor abdominal, sensación de pesadez
después de las comidas, nauseas e hipo
Clínica Manifestaciones esofágicas:
• Pirosis: Síntoma cardinal
• Regurgitación, disfagia, odinofagia y hemorragia
gastrointestinal
Manifestaciones extraesofágicas:
Disfonía, dolor faríngeo, otitis, laringitis, estenosis
Diagnostico Historia clínica: Detectar el reflujo gastroesofágico
1. Esofagograma con bario (material contrastado) Nos
permite ver la progresión y si existe el retraso en el
vaciamiento gástrico
2. Endoscopia: Para una visión directa, evaluar el grado de
esofagitis, ver cómo están los jugos gástricos y descartar
gastritis
3. pH-metria de 24 horas
4. Manometría esofágica
5. Evaluación de las secuelas del ERGE
6. Evaluar la respuesta al tratamiento
Complicaciones Esofagitis: Complicación más frecuente. Se produce
ulceración de la mucosa que se traduce en odinofagia. Aparece
especialmente en el tercio inferior y sobre mucosa de Barrett.
Puede llegar a provocar hemorragias o perforación
• Hemorragia
• Estenosis
• Esófago de Barret
• Adenocarcinoma de esófago
Tratamiento Modificaciones en el estilo de vida (alimentación)
Antiácidos
Antagonistas de los receptores H2 → ranitidina, famotidina
Procinéticos → Metoclopramida
Inhibidores de la bomba de protones
Funduplicatura tipo Nissen
Diagnostico Dolor torácico por reflujo
diferencial Acalasia
Espasmo esofágico difuso
Úlcera péptica
Dispepsia funcional

Nombre: HERNIA HIATAL

¿Qué es? Hernia: Protrusión de cualquier órgano o tejido fuera de la

cavidad en que está normalmente alojada.

Es una alteración anatómica a nivel del hiato diafragmático,

consiste en protrusión de parte del estómago hacia la cavidad
torácica a través del hiato.
Factores de riesgo Defecto congénito en el hiato esofágico (hernias tipo II, III y
IV), edad mayor a 50 años, obesidad, estreñimiento,
embarazo, estrés, tabaquismo, tos crónica, levantamiento de
objetos pesados, traumatismos y lesiones generadas por
cirugías.
Síntomas -Dolor urente (quemazón) retroesternal y epigastrio
-Regurgitación (después de comer, en posición decúbito o
mientras se duerme).
-Disfagia (dificultad para tragar)(edema de la mucosa por
inflamación, estenosis, anillo de Schatzki).
-Hemorragia (Úlcera de Cameron).
Epidemiología -La HH tipo I es la más frecuente.
-Edad promedio de presentación es alrededor de los 50 años.
Alrededor 80% de los pacientes que presentan ERGE
importante tienen una hernia tipo I.
Diagnóstico -Endoscopia
-Endoscopia con toma con biopsia
-Manometría esofágica
-Monitorización del Ph en el esófago inferior en 24 h.
-Radiografía del aparato digestivo superior
Tratamiento - Dieta con comidas frecuentes y de poca cantidad,
alimentos bajos en grasas y altos en proteínas
- Dieta hipocalórica para personas obesas
- Evitar factores que favorecen la relajación del esfínter
- Inhibidores de bomba de protones
- Cisaprida y metoclopramida
- Cirugía laparoscópica
- Funduplicatura tipo Nissen

ACALASIA
¿Qué es? Es un trastorno motor primario del esófago que consiste en
una incapacidad de relajación de EEI y la peristalsis del cuerpo
del esófago.
Etiología Disminución de neuronas de los plexos mientéricos
(Degeneración del nervio vago)
Factores de riesgo Igual en hombres y mujeres
30-60 años
Prevalencia del antígeno DQW1
Clínica Los síntomas clásicos son la disfagia y regurgitación
alimentaria
Al inicio los síntomas son insidiosos e inespecíficos. Esto
retrasa el dx
• Disfagia a sólidos y a líquidos progresivo (1ro líquidos)
• Regurgitación al inicio inmediatas, después tardías
(regurgitas incluso lo que comiste un día antes),
alimentos no digeridos
Clasificación Tipo 1 mas dilatado
Chicago Sirve para el tratamiento
Complicaciones La regurgitación puede provocar broncoaspiración
Pérdida de peso, dolor torácico por fermentación del alimento
retenido que provoca lesiones esofágicas (pirosis)
• Hemorragia (poco frecuente)
• 2 años de evolución mayor riesgo de desarrollar cancer
esofágico de tipo escamoso
Diagnostico Esofagograma con Bario (tránsito esofágico)
Rx de tórax tiene que ser baritada: Pueden verse burbujas
(nivel hidroaéreo)
- Punta de Lápiz o Pico de Pajaro
Esofagoscopia: Puede verse dilatado, con recovecos, restos
de comida y EEI muy estrecho
 Manometría: Estándar de oro (confirma el dx), la aperistalsis
del cuerpo esofágico, relajación incompleta del EEI y presión
basal aumentada o normal

Tratamiento - Nifedipino, nitratos

- Toxina botulínica
- Dilatación endoscópica (se mete un catéter que tiene en
la punta un globo) px con +45 años con dilatación mínima
del EEI
- Miotomia de Heller (ESTANDAR DE TX). Incisión a nivel
del cardias (podría provocarse un ERGE). Se incluye una
funduplicatura para evitar el reflujo.

Nombre: CÁNCER DE ESÓFAGO

¿Qué es?
Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide
El adenocarcinoma de la Cáncer que se forma en
unión esofagogástrica se las células delgadas y
origina alrededor del planas que revisten el
cardias. interior del esófago.
Factores de riesgo
Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide
-ERGE, esófago de Barret, -Alcoholismo y tabaquismo
acalasia y obesidad.

Criterios
Síntomas
Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide
-Disfagia progresiva, -Suele ser asintomático
ERGE, astenia y pérdida hasta etapa avanzada,
de peso. síntomas: disfagia, pérdida
de peso.
Diagnóstico Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide
-Endoscopia -Endoscopia y biopsia de
esofagogástrica con la lesión.
biopsia. -TAC
-Ultrasonido endoscópico. -Ecografía endoscópia

Tratamiento Tratamiento paliativo

Resección quirúrgica

Diverticulo de Zenker [Divertículo Cricofaringeo o faringoesofagico]

¿Qué es? Herniacion de la mucosa hipofaringea atraves de un área de

deibilidad de la pared posterior de la faringe distal, por arriba
del musculo cricofaringeo [Triangulo de killian]
Factores de riesgo - 70 – 80 años y rara vez antes de los 40 años
- Mas frecuente en hombres
Sintomas - Disfagia (80-90% de los casos)
- Retención de alimento
- Regurgitación de alimento no digerido
- Halitosis
- Tos, disfonía, aspiración recurrente, bronquitis o
neumonía
- Si el tamaño es importante puede producir perdida de
peso y desnutrición
Complicaciones - Ulcera péptica, hemorragia, cancer 0.4%,
Diagnóstico - Esofagograma con bario
Tratamiento - Tratamiento quirúrgico (Estandar), miotomía
cricofaringea con diverticulectomia
- Diverticulopexia con miotomía
- Tratamiento endoscópico (Diverticulostomia)
 ESOFAGITIS POR CAUSTICOS
¿Qué es? Lesión al esófago por sustancia alcalinas
Se presenta en: Niños (forma accidental), adolescentes y adultos
(intento de suicidio)
Factores Las lesiones más frecuentes son por cáusticos básicos (lejía) y
las más graves son por ácidos (batería de botón). Donde causan
más lesión es en el antro debido al espasmo pilórico
El grado de daño depende de:
1. Tipo de caustico ingerido
2. Cantidad y concentraciones del caustico
3. Tiempo de contacto entre el caustico y la mucosa esofágica
¿Cómo se Lesiones en boca y faringe pueden indicar la ingestión de
identifica? sustancias mas no la presencia de lesiones en el esófago
Pueden existir lesiones en esófago sin lesiones evidentes en boca
o faringe
Esofagoscopia → Permite observar directamente las lesiones
Síntomas Ocurre babeo y disfagia.
En casos graves aparece dolor, vómitos y sangrado en la boca,
garganta, pecho o abdomen
Clínica Fase aguda: Dolor en boca y región retroesternal, salivación
excesiva, disfagia en ocasiones hematemesis
Fase crónica: disfagia por efectos de fibrosis
En las vías respiratorias se puede encontrar espasmo y edema
laríngeo
Complicaciones La lesión aguda puede ocasionar necrosis y perforación inmediata
del esófago
La lesión crónica provoca estenosis y alteraciones en la deglución
a nivel de la faringe
Diagnostico Historia clínica
En las lesiones esofágicas por ingesta de cáusticos se debe tratar
de realizar una endoscopia temprana
Exploración orofaríngea
Analítica, radiografía de tórax y abdomen.
Si se sospecha complicación se realizará TC abdominal.
Tratamiento - Reposo digestivo
- Corrección del trastorno acido- base
- Hidratación parenteral
- Ayuno y líquidos intravenosos
- Nutricion parenteral, nunca poner sonda nasogástrica (debido
a que es un tubo duro → riesgo de perforación del esófago que
puede irse a mediastino.
Evolución Riesgo de formación de ulceras por reflujo gastroesofágico o
carcinoma
 ULCERA PÉPTICA

¿Qué es? Lesión localizada en una porción de la mucosa que

penetra la muscularis mucosa y puede llegar a la serosa,
presenta fenómenos de inflamación y de necrosis.
Úlcera gástrica Úlcera duodenal
Se desarrollan con mayor Ocurre en la 1ª parte del
frecuencia en la unión del intestino delgado.
cuerpo con el antro, la
unión gastroduodenal, y la
vecindad del estómago
con el esófago.
Factores de riesgo -Factores psicologicos (estrés intenso), tabaquismo,
síndrome de Zollinger-Ellison, ácidez gástrica, factores
genéticos, presencia de Helicobacter pylori y AINES
(consumo en forma continua).

Síntomas -Sensación de ardor, de hambre dolorosa o de vacío.

-Dolor (penetrante y urente)
-úlcera gástrica → dolor postprandial
-úlcera duodenal → dolor tardío
-Dolor generalmente en epigastrio, puede localizarse en
hipocondrio derecho o ligeramente hacia el izquierdo.
-Dolor nocturno: Penetración de la úlcera.
-Náusea y vómito.
-Pirosis, regurgitaciones, eructos y perdida de peso.
Diagnostico -Endoscopia con toma de biopsia.
-Apariencia de benignidad (6-10 biopsias).
-Prueba rápida Clotest.

Exploración física -Zona dolorosa a nivel de epigastrio

-Distensión a nivel de epigastrio → obstrucción pilórica
-Líquido en el estómago debido a retardo en el
vaciamiento gástrico.
Tratamiento Dieta equilibrada
Inhibidores de la bomba de protones
Antagonistas de receptores H2
Complicaciones -Hemorragia
-Penetración
-Estenosis pilórica o duodenal
-Perforación
 GASTRITIS
¿Qué es? Inflamación microscópica del estómago.
Ligada a la exposición de la mucosa gástrica a agentes
externos
Etiología La causa más frecuente es la infección por Helicobacter
pylori
Tipos de gastritis • Gastritis no atrófica: Glándulas gástricas originales
conservadas
• Gastritis atrófica multifocal: Las glándulas originales
se destruyen → Metaplasia intestinal
• Gastritis química: En pacientes con historia de
consumo de aspirina u otros agentes y que este en
condiciones de reflujo biliar
• Gastritis eosinofílica
• Gastritis autoinmune: En pacientes con anemia
perniciosa y con otras enfermedades autoinmunes
Factores de riesgo Es una patología multifactorial, pero H. pylori juega un papel
importante
Clínica Puede presentarse: Sensación de dolor tipo ardiente en la
región epigástrica, acidez, perdida del apetito náuseas y
flatulencia
La gran mayoría de las personas infectadas por H. Pylori son
asintomáticas
Complicaciones Aclorhidria
Adenocarcinoma gástrico
Diagnostico Pruebas de detección de H. pylori
Invasivas
• Indirecto: Test de ureasa rápida (dx de infección)
• Directos: Biopsia endoscópica y Cultivo
No invasivas
Indirectos:
• Test del aliento
• Serología
• Antígeno en heces
Laboratorio Infiltrado inflamatorio: Neutrofilia y leucocitosis
Gastrina → Aumentada
Serología → Presencia de anticuerpos contra H.pylori
Otras gastropatías Hemorrágica: Erosiones de la mucosa gástrica
Hipertrófica: Engrosamiento difuso macroscópico de los
pliegues gástricos
Tratamiento Restaurar la volemia en las isquémicas
Terapia triple en caso de infección por H. pylori
Gastropatía reactiva.- Procinéticos, sucralfato
 Diagnostico • Úlcera duodenal
diferencial • Hernia de hiato
• Litiasis biliar
• Pancreatitis crónica
• Síndrome de intestino irritable

CÁNCER GÁSTRICO
¿Qué es? Es una enfermedad por la que se forman células malignas
(cancerosas) en el revestimiento del estómago.

Factores de riesgo -Dieta y hábitos: Carne de puerco salada

-Factores genéticos (Gen CDH1)
-Exposiciones a carcinógenos y radiaciones
-Presencia persistente por Helicobacter pylori
-Tabaquismo
-Anemia perniciosa
-Gastritis atrófica
-Gastrectomía tipo Billroth I y II
-Exposición a virus de Epstein-Barr.
Criterios Clasificación de Hardy y Laurent:
Carcinoma de tipo Carcinoma difuso
intestinal
-Bien diferenciado, células Pierde el patrón estructural
semejan el tejido de glandular, celulas en anillo
origen, zonas donde el de sello y zonas donde el
carcinoma es endémico. carcinoma gástrico es
esporádico.
Clasificación de Bormann:
-Tipo I: Aspecto polipoide, circunscrito, crecimiento hacia la luz.
-Tipo II: Uocerado circunscrito, bordes bien delimitados, poca
infiltración en su base.
-Tipo III:Ulcerado no bien circunscrito, infiltración a la base y otras
capas.
-Tipo IV: Infiltrante difuso, abarca varias zonas de la pared gástrica.
-Tipo no clasificable: No se encuentra en ninguna de las categorias.
Clasificación TMN:
Síntomas: *Se debe investigar cualquier síntoma gástrico persistente por 4-6
semanas.
-Dolor o sensación de llenura postprandial inmediata.
-Síndrome ulceroso → dolor postprandial tardío.
-Síntomas de obstrucción pilórica: Distensión, náusea, vómito y
eructos fétidos.
-Disfagia, dolor u opresión retroesternal baja, regurgitaciones y perdida
de peso.
 -Historia prolongada de dispepsia, hipoxia, eructos, regurgitaciones,
malestar epigástrico postprandial.
-Anemia hematemesis, pérdida de peso, astenia, odinamia, anorexia y
la presencia de una masa palpable, así como ganglio supraclavicular
izquierdo (de Virchow).
Diagnostico Laboratorio:
-Sangre oculta en heces.
-Pruebas de función hepático (elevación de enzimas hepáticas)
-No hay marcadores serológicos confiables para detectar cáncer
gástrico.
Imagenologia:
-Ingesta de bario para radiografías.
-Laparoscopia (Diagnóstico y tratamiento).
Tratamiento En etapas tempranas la resección del tumor tiene más éxito y depende
de la Localización de tumor así como si existen o no ganglios
presentes
Gastroyeyunostomía en Y de Roux (en caso de gastrectomía subtotal)
Esofagoyeyunostomía

Síndrome ictérico

¿Qué es? La ictericia se define como la coloración amarillenta de la

piel, las escleras y las mucosas, por una elevación
anormal en la concentración sérica de bilirrubina.

• Manifestación clínica más visible de las enfermedades

que afectan el hígado y las vías biliares.
Factores de riesgo • Hepatitis biliar, alcohólica
• Medicamentos (Acetaminofén, isoniazida, alopurinol,
esteroides anabólicos, clorpromacina, eritromicina,
proclorperazina)
• Hepatitis autoinmune
• Otros: Hongos, tb, brucelosis, sífilis, mononucleosis
infecciosa, enfermedad de Wilson, hemocromatosis,
colangitis esclerosante primaria, enfermedades
granulomatosas
Tipos

Diagnostico • Historia clínica con exploración física

- Medicamentos, drogas, alcohol, factores de riesgo
para hepatitis y VIH, cirugías abdominales,
padecimientos hereditarios, viajes, exposición a
sustancias toxicas
- Exploración física; signo de Courvolsier, datos de
insuficiencia hepática crónica, hiperpigmentación
cutánea/hemocromatosis, anillos de Kayser-
Fleisher/Enfermedad de Wilson, xantomas/Cirrosis
biliar primaria
• Estudios especializados
- Serología, anticuerpos, ultrasonido, TC,
colangiografía, biopsia
Laboratorio • Estudios de laboratorio y gabinete
- Biometría hemática (Anemia/hemolisis)
- Determinación de bilirrubina total:
Hiperbilirrubinemia >2mg/dL (Normal: 1-1.5mg/dL
con menos de 5% conjugada)
- Fosfatasa alcalina (Obstrucción biliar o colestasis
intrahepática)
- Aminotransferasas sugiere daño hepatocelular
Diagnostico diferencial Alteraciones en el metabolismo de bilirrubina
hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada.
1. (+Producción de bilirrubina) Hemólisis,
diseritropoyesis, transfusión masiva, reabsorción de
hematomas
2. Disminución de la capacidad de captación de la
bilirrubina por el hepatocito
3. Disminución en la conjugación
 HEPATITIS VIRAL AGUDA
¿Qué es? Inflamación del tejido funcional del hígado
Es una infección viral y es la principal causa de enfermedad
hepática a nivel global
Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria
Etiología Producida por virus
Hepatotropos: Virus A, B, C, D, E
No hepatotropos: CMV, VEB, adenovirus, coxsackievirus, etc
Virus cirróticos: B, C y D
Factores de Varía según el tipo de virus
riesgo HAV: Ingesta de moluscos, hacinamiento, homosexuales por
excreción fecal del virus
HEV: Ingesta de carne de puerco, viajes a zonas endémicas,
lluvias
Clinica Adultos más sintomáticos que los niños
• Fase prodrómica: Es asintomática, corresponde al
periodo de incubación del virus
• Fase pre-icterica: Síntomas inespecíficos, mialgias,
artralgias, anorexia, nausea, vomito, disgeusia, hiposmia y
cacosmia
• Fase ictérica: pigmentación amarilla de piel, conjuntivas y
mucosas, presencia de acolia, prurito y coluria. Los
síntomas desaparecen en el mismo orden en el que se
fueron presentando
La exploración física no es necesaria
Complicaciones Fallo hepático agudo (hepatitis fulminante)
Hepatocarcinoma
Manifestaciones Frecuentes en el VHB → fenómenos autoinmunes: Enfermedad del
extrahepáticas suero, glomerulonefritis, poliarteritis nodosa, Guillain-Barre
Diagnostico Marcadores virales
• VHA: IgM antiVHA.
• VHB: IgM antiVHBc (anti-core) y HBsAg
• VHC: anti-VHC. Ante la sospecha de una hepatitis C aguda,
• VHD: anti-VHD; HBsAg positivo; antiVHBc positivo (IgM en
la coinfección, IgG en la sobreinfección).
• VHE: IgM anti-VHE. La confirmación de la infección aguda
se realiza determinando el RNA del virus.
Pruebas de funcionamiento hepático
• Aumento de las transaminasas. Éstas se hallan 20-40
veces por encima de los valores normales, con mayor
actividad de la ALT (GPT) que de la AST (GOT);
• La fosfatasa alcalina está moderadamente aumentada, así
como la de la GGT.
• El hemograma y las pruebas de coagulación habitualmente
son normales.
 • La bilirrubina sérica aumenta en los pacientes ictérico
Tratamiento Sintomático
Náusea y vómito: metoclopramida 10 mg / 8 hrs
Cefalea o dolor: acetaminofén 500 mg a 1000 mg / 8 hrs

HEPATITIS VIRAL CRONICA

¿Qué es? Inflamación del hígado persistente >6 meses.
Causa mas importante de carcinoma hepatocelular
Etiología De tipo viral, autoinmune, inducida por drogas o enfermedades
metabólicas
3 virus hepatotropos: B, C y D
Factores de Condiciones sociosanitarias deficientes
riesgo Ausencia de vacunación
Clínica Inespecificos: Fatiga, dolor o molestia (CSD), mialgias, artralgias,
anorexia, nauseas
Exploración física: Hepatomegalia dolorosa, sensación de plenitud
abdominal, esplenomegalia
Signos (cirrosis): Eritema palmar, perdida de lúnula ungueal, hipotrofia
tenar, telangiectasias, hemorragias
Marcadores Hepatitis B.
virales Marcadores en sangre periférica: HBsAg y antígeno. HBeAg o DNA viral
o DNA polimerasa.
Hepatitis C.
Anticuerpo anti-HCV en presencia de RNA viral (HCVRNA).
Hepatitis D.
HBsAg y anticuerpo anti-HDV.
Laboratorio Elevación moderada de las transaminasas. La fosfatasa alcalina suele
ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina
Tratamiento Analogos de nucleósidos y nucleótidos → Lamivudina
Disponibles: Tenofovir, entecavir, adenofovir

CIRROSIS HEPÁTICA
¿Qué es? Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la
estructura normal en una disposición nodular anormal, que se
presenta como la etapa final de diversas enfermedades hepáticas de
distinto origen.
Clasificación I. Cirrosis por enfermedades genéticas, ii. Cirrosis química, iii.
Cirrosis alcohólica, IV. Cirrosis infecciosa, V. Cirrosis nutricional, VI.
Cirrosis biliar primaria, VII. Cirrosis congestita, VIII. Cirrosis
criptogénica, IX. Cirrosis biliar secundaria, X. Cirrosis infantil de la
India, XI. Cirrosis por sarcoide (granulomatosa), XII. Otras.
Síntomas -Asintomática
-Ictericia, ascitis y hemorragias gastrointestinales.
-Etapas tempranas: Náuseas, vómito, anorexia, debilidad, pérdida de
peso, dolor abdominal y perdoda de libido habitual.
Exploración física -Crecimiento glándula parotida
-Hipocratismo digital
-Contracción dupuyten (1 o más dedos doblados).
-Ginecomastia
Consistencia de hígado → firme, Borde hepático → irregular,
presencia o no de dolor en la palpación.
Diagnostico -Rx
-Endoscopia
-TAC
-Presión hepática en cuña
-Ultrasonido
-Estudios angiográficos
-Hepato gammagrama
-Biopsia de hígado → recordar que es invasivo
Laboratorio -Proteínas: Albumina y determinación de coagulación: TP y TPT.
-FA: Aumento en relación con presencia de nódulos de generación o
hematoma.
-Alfa feto proteína: Riesgo de cáncer.
-Anemia: Aumento de volumen vascular, depresión de función de
medula ósea.
-NA y K: Hiponatremia → mal pronóstico
Tratamiento Encaminado a tratar las complicaciones

COMPLICACIONES DE CIRROSIS
HIPERTENSION PORTAL
¿Qué es? Es una complicación de hepatopatías crónicas y responsable de la mayoría de
las consecuencias de la cirrosis
Se define como una presión en la vena porta superior o igual a 6 mmHg que
conduce a un aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal.
Etiología La causa más frecuente de hipertensión portal en nuestro
medio es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. En la cirrosis existe
aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia y
aumento de flujo sanguíneo por vasodilatación esplácnica
Síntomas Náuseas, vómito, anorexia, debilidad, pérdida de peso, dolor abdominal,
pérdida de libido habitual
Criterios Esplenomegalia con trombopenia, varices, HDA secundaria a
su rotura, ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico.
• Varices periumbilicales
• Varices esofágicas
• Varices retroperitoneales
• Varices rectales
Diagnostico Clínico: Presencia de varices, hiperesplenismo
Laboratorio
Ultrasonografía
Gradiente de presión venosa hepática, elastografia transitoria
Mediante endoscopia digestiva alta pueden observarse las
lesiones asociadas a la HTP como varices esofágicas, varices
gástricas o la gastropatía de la hipertensión portal
Tratamiento Las varices esofágicas están presentes en un tercio de los pacientes cirróticos
Un 30% mueren en el primer episodio hemorrágico
Gastropatía portal hipertensiva (50%)
Riesgo de resangrado 50% dentro de los primeros 10 días, varices de gran
tamaño, sangrado inicial profuso, falla renal, edad.

COMPLICACIONES DE CIRROSIS
ASCITIS
¿Qué es? Acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal del abdomen. Es la
complicación más frecuente de la cirrosis hepática
Etiología Se desarrolla cuando la hipertensión portal es severa y progresa a la
insuficiencia hepática
Clínica Detectable cuando supera a los 1500 mL apreciándose la matidez cambiante
Ascitis a tensión: Aquella en la que se produce la oleada ascítica
Síntomas Aumento de peso, falta de aliento, hinchazón abdominal, sensación de
saciedad y estreñimiento
Diagnostico Exploración física: Con 1500 mL de líquido en la cavidad abdominal
Realizar ecografía
Paracentesis
Análisis de liquido de ascitis: Apariencia, cuenta celular, albumina, glucosa,
proteínas totales.
Tratamiento Reposo: Bipedestación activa los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y
nervios simpáticos provocando descenso del filtrado glomerular, de la
excreción de Na y la respuesta a los diuréticos.
Reducción de agua y sodio
Diuréticos.- Espirinolactona (bloqueador de aldosterona), furosemida (perdedor
de potasio)
Reponer potasio

COMPLICACIONES DE CIRROSIS
ENCEFALOPATIA HEPATICA
¿Qué es? Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia,
conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante)
Etiología Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias
tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos, ácidos grasos de
cadena corta, fenol, benzodiacepinas endógenas (GABA),
neurotransmisores falsos
Síntomas Olvidos, confusión y aliento con olor dulce o rancio
Clínica Alteración del nivel de conciencia, desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño
hasta el coma profundo
Trastornos de la memoria, confusión, estupor, trastornos de la conducta,
confusión mental
Asterixis, rigidez, hiperreflexia, reflejo plantar extensor, aumento del tono
vascular, convulsiones
Diagnostico En el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto
voltaje
TC de cráneo
Prueba cognitiva de investigación de drogas
Prueba de fusión critica de parpadeo
Laboratorio Niveles de amonio → <50 mmolL
Tratamiento Contrarrestar los efectos de amonio
• Puede ser reversible y su respuesta al manejo es buena
• Es preciso conocer los factores desencadenantes (ascitis, hemorragia
digestiva alta, cirrosis, etc)
Medidas generales
• Corregir la causa desencadenante, hidratar, antibioticoterapia, reponer
Na, K, etc
Medidas específicas
• Reducir la síntesis y absorción de amonio y evitar el catabolismo proteico

COMPLICACIONES DE CIRROSIS
ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
¿Qué es? Acumulación de pus en el hígado en respuesta a un parasito intestinal
Etiología E. Histolytica, E. Dispar
Amebiano → Entamoeba histolytica: Penetra como quiste, se
transforma en trofozoíto
Piógeno → Manipulación de vías viales, enfermedad diverticular,
enfermedad inflamatoria del intestino
Factores de riesgo Pobreza, insalubridad y hombres de 20 a 40 años
Sintomas Dolor abdominal mas sensible en la región superior derecha del
abdomen; puede ser intenso, continuo o punzante, tos, fiebre,
escalofríos, diarrea sin sangre
Clínica Amebiano → Inicio súbito, fiebre nocturna o vespertina, escalofrío,
diaforesis, hepatomegalia dolorosa, hiporexia, nausea, vomito y
perdida de peso
Piógeno → Fiebre con hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia e
ictericia más frecuente
Diagnostico Amebiano
• Laboratorio: Leucocitosis
• TC: Lesión hipodensa de bordes irregulares
• RX: Lesión hipoecoica de bordes irregulares
Piógeno
• Ultrasonido: Masa quística con múltiples tabicaciones
complejas
• TC: Masa hipodensa compleja con realce periférico
Tratamiento Reposo, hidratación, antipiréticos, analgésicos
Medicamentos.- Metronidazol (20-40 por kg por 24hrs) al menos por 10
días
Tratamiento Quirúrgico
Punción evacuadora dirigida por US
Cirugía abierta con drenaje.- En caso de inminencia de ruptura a la
cavidad peritoneal o hacia la cavidad pleural

LITIASIS BILIAR
¿Qué es? Presencia de cálculos en la vesícula biliar
Etiología Cálculos de colesterol que aparecen en mujeres de edad media
con obesidad o tras una perdida rápida de peso
Factores de Obesidad
riesgo Embarazo
Factores dietéticos
Resección ileal terminal
Enfermedades hematológicas
Clínica Es asintomática hasta que se complica por:
Colecistitis aguda
Coledocolitiasis con o sin colangitis
Pancreatitis por calculo biliar
Puede estar acompañado de nauseas o vómitos. Sensación de
malestar abdominal posterior a alimentos
colecistocinéticos
Diagnostico 1. Exploración física
Laboratorio:
2. Hiperbilirrubinemia directa, aumento de la fosfatasa
alcalina y de gamma glutamil transpeptidasa, así como
las de aminotransferasa
3. Ultrasonido
4. CPRE
5. Rx de abdomen
Tratamiento Uso de ácido ursodesoxicólico, 600 mg/día vía oral en conjunto
con tratamiento para reducción de peso
Octapeptido de colecistoquinina
Complicaciones Coledocolitiasis
Colangitis
Colecistitis aguda
 COLEDOCOLITIASIS
¿Qué es? Es la presencia de cálculos en los conductos biliares,
procedentes de la vesícula biliar o de los mismos conductos.
Normalmente se encuentran en el colédoco
Etiología La mayoría de los cálculos se forman en la vesícula y emigran
al colédoco.
Factores de Paciente con litiasis biliar
riesgo Es más frecuente en mujeres
Edad >40 años
Historia familiar y genética
Embrazo
Obesidad
Toma de estrógenos
Pérdida de peso
Cirrosis
Clínica Paciente con cuadro de cólico vesicular que súbitamente
se pone ictérico, con bilirrubinas elevadas a expensas de la
directa elevación de fosfatasa alcalina
Síntomas Dolor tipo cólico (similar al típico de la vesícula) en el
cuadrante superior derecho
Cuando es prolongado puede haber fenómenos de
colangitis con ictericia, escalofrió y fiebre
Puede producir un cuadro de inflamación del pancreas
Diagnostico Cuadro clínico característico
Laboratorio
BH
Alteraciones en el tiempo de protombina y parcial de
tromboplastina
Pruebas de funcionamiento hepático
Fosfatasa alcalina y gamma-glutamil-transpeptidasa
Elevación de bilirrubinas
Amilasa
Pruebas de imagen
Ultrasonido → Dilatación del colédoco (>7mm) y visualiacion de
sombra acústica
CPRE
TAC
Complicaciones Puede existir una contaminación bacteriana → Colangitis
(infección de la bilis) que provocara mal estado general, fiebre.

Tratamiento CPRE con esfinterotomia y extracción de litos mas

colecistectomía
 COLECISTITIS AGUDA

¿Qué es? Inflamación local y sistémica con origen en la vesícula biliar

Factores de riesgo - 90 – 95% secundario a litiasis vesicular

Sintomas - Abdomen agudo,

- Inflamación peritoneal localizada
- Dolor y rigidez abdominal en cuadrante superior
derecho y/o epigastrio (Puede haber masa palpable)
- Irradiacion al dorso, la escapula u hombro derecho
- SIGNO DE MURPHY
Diagnóstico - Proteína C reactiva elevada [+3 mg/dl]
- Ultrasonido [Examen de eleccion]
Complicaciones - Piocolecisto [Estadio avanzado con invasión
bacteriana y pus en el interior de la vesicula], dolor
intenso en el cuadrante superior derecho,
leucocitosis, fiebre, choque septico
- Colecistitis enfisematosa
- Perforación
- Abscesos
- Fistulas Colecistoentéricas
Tratamiento - Inicial: Ayuno, hidratación intravenosa, analgésicos,
antinflamatorios y antibióticos
- Colecistectomía: Tratamiento definitivo

PANCREATITIS AGUDA
¿Qué es? Proceso inflamatorio del páncreas con afección variable a
varios tejidos vecinos y órganos distantes.
Factores de riesgo - Consumo crónico de alcohol
- Más común en Hombres de 30-40 años
- Litiasis biliar
- Trigliceridemia
- Paracetamol, ranitidina, salicilatos, furosemida
- Causa post quirúrgica o por traumas abdominales
Criterios

<3 Leve (mortalidad 3%)

>4 Aguda – Grave (35%)
>6 (50%)
>7 Fulminante (90%)
Sensibilidad de 80% a 48 hrs
Diagnostico - Dolor abdominal en epigastrio o HI o cinturón
- Intenso de presentación súbita
- 50% irradia a la espalda
- Distención abdominal a predominio superior
- Alivio del dolor en posición fetal o en gatillo
- Nauseas y vomito
- Signo de Cullen
- Signo de Grey - Turner
- RX [Litos] y Ultrasonido [Inflamación del pancreas]
- TC [Litos e inflamación]
Laboratorio B Bun >25
I Alteración de conciencia (Glasgow <14)
S 2 Criterios de SIRS
A Edad >65
P Derrame Pleural

- Amilasa (x3 25-125 U/L) +primeras 12 hrs v/m 10

hrs regresa a lvl normal 3-5 días
- Lipasa (x3 10-140 U/L)
Complicaciones M: Enfermedad litiásica de las vías biliares y alcoholismo
H: Alcoholismo, ELVB, hipertrigliceridemia

15% Pancreatitis grave [Muerte en la 1° - 2° semana]

- Necrosis, absceso pancreático o pseudoquiste
infectado
85% forma inflamatoria benigna [Pancreatitis intersticial]
 Mayor necrosis mayor gravedad clínica

Tratamiento Ayuno
- Control del dolor con analgésicos
- Líquidos intravenosos (soluciones cristaloides)
- Sonda nasogástrica, en caso de íleo, náuseas o
vómito
- Monitoreo de la glucemia capilar y aplicación de
insulina
- Oxígeno y el uso de IBP (inhibidor de bomba de
protones)
Tratamiento quirúrgico
- CPRE y Esfinterotomía endoscópica
- La colecistectomía debe llevarse a cabo para evitar la
recurrencia de PA biliar
Diferencial - Ulcera péptica perforada
- Perforación intestinal
- Cólico biliar
- Colecistitis
- Apendicitis
- Isquemia intestinal aguda
- Ruptura de quiste ovárico, trompa de Falopio o
embarazo ectópico roto

CANCER DE PANCREAS
Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del pancreas. La mayoría
se originan de los conductos. La localización más frecuente es la
cabeza pancreática
Factores de Edad: Entre 60 y 80 años (es igual en ambos sexos)
riesgo Factores ambientales: Tabaquismo, IMC mayor a 30, DM
Factores hereditarios: Mutaciones del oncogen KRSA2, SMA4D, TP53,
BRC2, Síndrome de Peutz-jegher, Síndrome de Lych y síndrome de
ataxia-telangiectasia
Sintomas • Dolor en el epigastrio, es sordo, irradia hacia ambos
hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la
pancreatits crónica
• Pedida de peso es el signo mas frecuente.
• Ictericia
Criterios Ictericia, acolia, coluria, prurito, pérdida de peso, anorexia, saciedad
temprana, diarrea, esteatorrea. El tumor puede invadir vasos, tejidos y
órganos circundantes como duodeno, bazo y estómago, pudiendo
provocar sangrado, náuseas, vómito y oclusión gastrointestinal
Diagnostico • Ultrasonido endoscópico
• TC abdominal
• Marcadores tumorales (CA 19-9)
• Ecografía abdominal
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
• Biopsia
• Tomografía por emisión de positrones (PET)
Laboratorio Pruebas de funcionamiento hepático → Elevación de la bilirrubina y
fosfatasa alcalina
Prolongación de los tiempos de coagulación y disminución de la cuenta
plaquetaria
Tratamiento Pancreatoduodenectomía
Pancreatectomía subtotal o distal
Diagnostico Tumores intraabdominales no pancreatiicos, ulcera gastroduodenal,
diferencial colelitiasis, enfermedad parenquimatosa hepática

CANCER DE LA AMPOLLA DE VATER

¿Qué es? Aquel que se origina a partir de lesiones preexistentes
Factores de riesgo Adultos entre 60 y 80 años. Mas común en hombres que en
mujeres
Síntomas Puede producir ictericia intermitente y al provocar hemorragia
digestiva puede dar heces plateadas debido a la mezcla de
heces acólicas con melenas
Clínica Ictericia obstructiva, signo de courvoiser (aumento retrógrado
de presión y dilatación de la vesícula biliar), dolor abdominal,
perdida de peso, prurito
Diagnostico Ultrasonografía endoscópica, TC, CPRE, Endoscopia, cepillado
del tumor
Laboratorio La bilirrubina, las transaminasas y la fosfatasa alcalina sérica
están elevadas
Tratamiento El tratamiento de elección es la pancreatoduodenectomía
(operación de Whipple).
 OCLUSIÓN INTESTINAL
¿Qué es? -Obstaculo en la progresión normal del contenido intestinal
-Obstrucción no mecánica: Causada por alteraciones neuromusculares que
pueden ser temporales.
Causas OI mecánica OI no mecánica
-La causa más frecuente es la -íleo paralitico: 1er causa, Al
presencia de bridas o manipular el intestino en la cirugia,
adherencias (formación de como reflejo, se recupera 72h, cuando
cordones fibrosos), luegi se es causado por una infección se
encuentran hernias. puede prolongar.
-Enfermeda de Hirschprung: -íleo metabolico: 2da causa, En
En RN niños presentan rudios de ancianos por desequilibrio electrolitico
lucha, por la fuerza se hace (hipopotasemia e hiponatremia).
mega colon. -Síndrome de Oglivie: Pacientes
postrados, dilatación del colon del lado
izquierdo, en pacientes con daño
neuromuscular.
Síntomas OI mecánica OI no mecánica
-Dolor de tipo colico (con forma de inicio -Dolor difuso y moderado, no
lento pero que progresa), en el hay act. Peristaltica no hay
epigastrio mal localizado: dolor (lento o ausente, luego
*Corto (4-5 min) →Sitio alto (int. despues de horas por
Proximal). distensión.
*Largo (15-20 min) →Sitio bajo (int.
Distal o colonico).
-El vómito calma el dolor.
-Vómito: Se acompoña de estado
nauseoso, contenido gastrico (alto),
progresivo a biliar (1ero), yeyunal (2do)
y fecaloide (3ero).
-Otros: Ausencia de canalización de
gases, distensión abdominal, presencia
o ausencia de ruidos peristalticos y
constipación.

Diagnostico -Radiografía abdominal de pie y decubito→ Para confirmar diagnóstico:

Asa dilatadas con niveles hidroaereos en forma de escalera.
-Ecografía → OI en niños

*NO DAR CONTRASTE.

Exploración -En oclusión mecanica SIEMPRE buscar sitios herniarios, además debido
física a que la principal causa de OI es post quirurgica es importante investigar
cicatrices qx.
-Timpanismo generalizado o focalizado
-Peristalsis aumentada en intensidad y frecuencia → Tintineo METALICO.

Laboratorio -Biometria hematica: Deshidratación, aumento de hemoglobina y

hematocrito, perdida de liquido a un tercer espacio y leucocitos (para ver si
es infección).
-Qx sanguínea.
-Electrolitos sericos.
-Examen general de orina: Infecciones urinarias altas puede tener reflejos.
Tratamiento Ayuno
Descomprension nasogástrica
Analgésico y ocreotide
Reposición de líquidos con Ringer lactado con soluciones mixtas o
glucosadas.
Tratamiento quirúrgico

Enfermedad diverticular del colon

¿Qué es? Amplio espectro de condiciones que tinen como común

denominador los divertículos adquiridos
Factores de riesgo ● Prevalencia 30% a partir de los 60 años, mayor 65% a los
85 años
● México: prevalencia del 18%
Sintomas - Dolor en cuadrantes inferiores
(Diverticulosis – No - Distención, diarrea, estreñimiento, moco en
complicada) evacuaciones
- Síndrome de intestino irritable
--------------------------------------------------------------------------------
Diverticulitis aguda - 25% de casos con diverticulosis
- Hipersensibilidad del CII
- Distención abdominal
- Peristalsis normal o ausente
- Posible palpación de masa bien definida
Clasificación de hinchey
Diagnóstico - Sangre oculta en heces
- NO REALIZAR colonoscopia [Riesgo de perforacion]
Complicaciones - Asintomática 70%
- Sintomatica 30% (Diverticulitis 15 – 25%, hemorragia
5 – 15%, fistulas 5%
Tratamiento - Hay un empeoramiento de los sintomas y a los
meses hay mejoría
- Anticolinérgicos o antiespasmódicos por la
hipermotilidad del colon

CANCER DE COLON
¿Qué es? El cáncer que se desarrolla a partir de pólipos adenomatosos de
mucosa
Factores de • Mayor de 50 años
riesgo • Antecedentes de poliposis familiar hereditaria
• Dieta rica en grasas saturadas
• Colitis inflamatoria crónica
Tipos Proliferativo → Pólipos
Ulceroso → Colon descendente y sigmoides
Infiltrativo → Constricción circunferencial en el colon izquierdo
Síntomas Dolor tipo cólico
Dolor continuo con náuseas y vomito
Criterios Sangre roja macroscópica en heces (rectosigmoide)
Hematoquecia en carcinoma de colon derecho o ciego
Diagnostico • Sintomatología persistente
• Ecografía abdominal
• Colon por enema
• Endoscopia
• Colonoscopia
• Sangre oculta en heces
• Tacto rectal
Diagnostico Enfermedad inflamatoria intestinal
diferencial Enfermedad diverticular
Carcinoma metastiico
Polipos adenomatosos
Hemorroides
Tratamiento Tratamiento quirúrgico

POLIPOS
¿Qué es? Tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal
Factores de • Edad mayor de 50 años
riesgo • Colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn
• Antecedentes familiares
• Tabaquismo y consumo excesivo de alcohol
• Obesidad, falta de ejercicio y consumo de grasas
Criterios Generalmente no tienen traducción clínica. En los casos sintomáticos, la
anemia crónica y la rectorragia constituyen las
manifestaciones más frecuentes
Sintomas Dolor abdominal
Sangre en heces
Cambio en hábitos intestinales que dure mas de una semana
Diagnostico Historia clínica y antecedentes familiares
Examen físico
Análisis de materia fecal
Sigmoidoscopia flexible
Colonoscopia
Tratamiento Polipectomía endoscópica y colonoscopia de control
Trastornos de Síndrome de Lynch
pólipos Poliposis adenomatosa familiar
hereditarios Síndrome de Gardner
Poliposis asociada al gen MUTYH
Síndrome de Peutz-Jeghers
Síndrome de poliposis serrada

APENDICITIS AGUDA
¿Qué es? Inflamación aguda del Apéndice
Factores de riesgo Obstrucción por:
- Fecalitos, hipertrofia de tejido linfoide, impacto de
bario, semillas, parásitos
- Mayor incidencia al final de la adolescencia y parte
temprana de la edad adulta
Criterios Parámetro Manifestación Puntos

Síntomas Migración del dolor 1

Anorexia 1

Nauseas/ vómito 1

Signos Dolor cuadrante inferior derecho 2

Signo de rebote (+) 1

Fiebre 1

Laboratorio Leucocitos >10000 2

Desviación a la izquierda de neutrófilos 1

Diagnostico Signos
• Murphy, Rozvig, Psoas, Obturador, Hiperestesia
Radiografía
• Distribución anormal de aire intestinal, fecalito
Gammagrafía
• Si se llena el apéndice excluye el diagnóstico
Ultrasonido
 • Engrosamiento apendicular y liquido periapendicular
TC
• Apéndice inflamado y dilatado (más de 5 cm)
• Pared engrosada
• Grasa sucia periapendicular
• Signo de punta de flecha
Laboratorio Leucocitos de 10 mil a 18 mil
Diagnostico diferencial Patología ginecológica
• Enfermedad inflamatoria pélvica, rotura de folículo de
Graaf, embarazo ectópico roto, quiste torcido de ovario,
Patología urinaria
• Infección en vías urinarias, cálculo ureteral, peritonitis
primaria
Patología gastrointestinal
• Diverticulitis de Meckel, adenitis mesentérica,
gastroenteritis aguda, enteritis de Crohn, úlcera péptica
perforada, lesión de colon, inflamación de apéndices
epiploicos
Tratamiento Es quirúrgico urgente (apendicectomía)
• Resección, drenaje, antimicrobianos, lavado de cavidad
peritoneal
• Absceso residual posapendicectomía (hay que dejar
drenajes)

DIVERTICULO DE MECKEL
¿Qué es? Es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo,
producto de la obliteración incompleta del conducto
onfalomesentérico, es un diverticulo verdadero.
Criterios REGLA de los 2`S: Ocurre en 2% de la oblación, relación
hombre/mujer 2:1, a 2 pies de la válvula ileocecal (60cm),
en el borde antimesentérico. 2 cm de diámetro, 2
pulgadas (5 cm de longitud), puede contener 2 tipos de
tejido ectópico y < 2 años de edad.
Síntomas -Hemorragia: Melena indolora, anemia inexplicable.
-Obstrucción: Vómito bilioso, distensión abdominal o cólico
y estreñimiento.
-Inflamación: Presencia de mucosa heterotópica,
obstrucción de la luz diverticular.
-Neoplasias: Adenocarcinomas, etc en saadultos
mayores.
Diagnóstico -4-6% son sintomátivos
-Gamagrafía con Tc99 + cimetidina o glucagón
-Capsula endoscopica
-Laparoscopia.
Tratamiento Si en adultos se descubre un divertículo accidentalmente,
no requiere tratamiento
En caso de hemorragia se realiza resección intestinal y
anastomosis termino terminal
Laparoscopia o tradicional, dependiendo la situación.

COLITIS ULCEROSA
¿Qué es? - Es un trastorno inflamatorio crónico y recidivante de la
mucosa del colon, de etiología desconocida, que afecta
inicialmente y con mayor frecuencia el recto (95%)
Factores de riesgo Se presenta en la 2da y 3ra de la vida
Factores genéticos: Historia familiar de enfermedad
inflamatoria intestinal
Factores ambientales: Tabaquismo, Consumo de AINES
Clínica Diarrea.- Casi siempre sanguinolenta
(mucosanguinolenta)
Dolor en el cuadrante inferior izquierdo o en el recto
(tenesmo.- Sensación de algo
que está provocando gran dolor)
Fiebre, malestar general, anorexia, pérdida de peso
Proctitis (inflamación del recubrimiento del recto).- Se
manifiesta por pujo (sensación
de querer seguir evacuando)
Constipación en edades avanzadas
Diagnostico - La radiografía contrastada y la colonoscopia son
los 2 procedimientos diagnósticos más
importantes
- Colon por enema.- Distensibilidad limitada en el
segmento afectado, con lumen estrecho y tubular,
con pérdida de las austraciones y mucosa granular
con pequeñas úlceras
- La biopsia del colon siempre es útil para
corroborar el diagnóstico
Tratamiento Esteroides. Actúan en su receptor intracelular específico
y a través de este activan la expresión de genes, la
represión de múltiples moléculas y los factores de
transcripción con efectos antiinflamatorios e
inmunosupresores
Prednisona.- El más utilizado por vía oral
Metilprednisolona e Hidrocortisona se prefiere su uso por
vía IV
Diagnostico diferencial Enfermedad de Crohn
 ENFERMEDAD DE CROHN

¿Qué es? Enfermedad inflamatoria crónica del tracto

gastrointestinal de causa desconocida.
Factores de riesgo - Judíos, caucacicos
- Mycobacterium paratuberculosis, sarampión,
desequilibrio entre la flora comensal y las
bacterias gram negativas patógenas
- Tabaquismo
Clínica - Diarrea >90% de los casos, esteatorreico y
mucosanguinolento, 3-6 evacuaciones hasta 10
- Dolor tipo cólico
- Fiebre mayor a 39°
- Duodeno: plenitud postprandial.
- Esófago: Odinofagia, disfagia y dolor torácico
retroesternal.
- Región perianal: Absceso o fístula.
- Manifestaciones extraintestinales: Eritema nodoso,
pioderma gangrenoso, epiescleritis, uveítis
anterior, artritis, sinovitis, colangitis esclerosante,
colestasis.
Diagnostico - Colonoscopia
- Ileoscopia
- Capsula endoscopica
- Radiología siempre de abdomen
- Transito baritado
- Entero resonancia magnética

Laboratorio - Anemia, trombocitosis, eosinofilia, monocitosis e

hipoalbuminemia.
- Fase aguda: velocidad de sedimentación globular
>30 mm/hr y proteína C reactiva
- Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilo
perinuclear p-ANCA valor predictivo positivo 75%
- Anticuerpos anti-Saccharomyces cervisiae ASCA
valor positivo predictivo del 86%
Tratamiento - Los corticoesteroides son de primera línea en la
EC severa
- Si no hay complicaciones concomitantes, se
puede iniciar con azatioprina, 6 MP o metrotexate
con el objetivo de disminuir o suspender los
esteroides.
Diagnostico diferencial Colitis ulcerosa (CUCI)