Aparato Digestivo

El aparato digestivo puede considerarse como un tubo muscular donde los alimentos complejos ingeridos son
transformados, por la suma de procesos físicos y químicos, en moléculas simples que pueden ser absorbidas.
Tiene comunicación con el exterior en la zona oral y anal.

Anatomía
Cavidad oral: Disgregación mecánica, mezcla con secreciones salivales
Glándulas salivales: Secreción de líquidos lubricantes que contienen enzimas que inician la digestión
Tracto de paso (faringe y esófago): Transportan el alimento hacia el estómago
Estómago: Se inicia o continua la degradación química
Intestino delgado: Absorción fundamentalmente
Intestino grueso: Secreción y absorción de agua
Glándulas anexas: Páncreas, hígado, vesícula biliar. Ayudan al procesamiento del alimento.

Histología

-Mucosa
-Submucosa
-Dos capas de músculo liso que van a ser importantes para la
motilidad intestinal
-Glándulas submucosas que van a ayudar a la secreción de distintas
sustancias fundamentales.
-La superficie intestinal está formada por pliegues que favorecen la
absorción a través del intestino y la secreción porque se forman
complejos glandulares entre los pliegues
-En todo el tracto gastrointestinal en la mucosa están las placas de
Peyer (sistema de inmune).
-Plexos nerviosos: plexo submucoso y plexo mientérico que van a formar
parte del sistema nervioso entérico propio del tracto gastrointestinal.

Contracción músculo liso

Funciones principales del tracto gastrointestinal
Motilidad: Manipulación mecánica del alimento.
Secreción: Procesos que aportan sustancias que degradan el alimento (enzimas) o estimulan al tracto
gastrointestinal (hormonas).
Digestión: Transformación del alimento en moléculas que pueden absorberse
Absorción: Incorporación de los nutrientes al torrente circulatorio

Motilidad
Se refiere fundamentalmente a la contracción y relajación de las paredes y esfínteres del tracto gastrointestinal.
Sirve para mezclar y fragmentar el alimento preparándolo para la absorción y propulsar el mismo a lo largo del
tracto gastrointestinal.

Regulación de la motilidad

-Control nervioso: está dado por el plexo mientérico de Auerbach y el plexo submucoso de Meissner. Forman el
pequeño cerebro .
Lesiones de estos plexos pueden producir trastornos severos en la motilidad y secreciones intestinales.

Plexo mientérico
-Se extiende en la totalidad de la pared del tracto gastrointestinal
-Controla la actividad motora
-Aumenta la intensidad de la contracción
-Aumenta la frecuencia
-Algunas terminales pueden secretar PIV (Péptido intestinal vasoactivo. Fibras ni adrenérgicas ni colinérgicas),
también bombesina, motilina. Sustancias que regulan la motilidad del tracto.

Plexo submucoso
-Integra funciones sensitivas
-Regula:
-Secreción
-Absorción
-Contracción local del músculo submucoso

neurotransmisores que se utilizan en el sistema nervioso entérico

-acetilcolina: aumenta la contracción, la secreción del tracto y de glándulas anexas
-noradrenalina: Relajación, contracción de esfínteres. Estimula secreción salival
-péptido intestinal vasoactivo: Aumenta secreción intestinal, produce relajación del músculo liso, fase receptiva del
alimento
-péptido liberador de gastrina o bombenisa
-Neuropéptido γ
-Sustancia P

Sistema nervioso intrínseco: es una red compleja que puede actuar:

-a través de células que están en la luz como mecanorreceptores o quimiorreceptores que van a llevar información
directamente al plexo submucoso y que pueden hacer sinápsis con interneuronas produciendo una respuesta
como puede ser la liberación desde célula endócrinas, la contracción del músculo.

-Puede ser que las neuronas de un plexo lleven información al otro plexo y que estas a su vez hagan interconexión
con otras neuronas y que se produzca una respuesta a través de células endócrinas o secretoras

-También hay influencias del SNA a través del simpático y parasimpático

Los mecanorreceptores pueden ser de estiramiento y los quimiorreceptores podrían censar H+, presencia de grasa,
receptores de pH (todo en la luz).
Podrían generar un efecto corto activando células endócrinas que secreten a la luz o comunicarse con otro plexo por
interneuronas.

Hay aferencias sensoriales y aferencias y eferencias del SNA.

Sistema nervioso autónomo: regulación extrínseca

Parasimpático: nervio vago y nervio pélvico
Simpático: Fibras postganglionares (ganglios celíaco y mesenterico) y generan inervación inhibitoria
fundamentalmente.

Parasimpático
-Nervio Vago (craneal) inerva:
-Esófago
-Estómago
-Páncreas
-Intestino delgado
-Primera porción del intestino grueso
-Nervio pélvico (sacro) inverva:
-Intestino grueso
-Colon sigmoideo
-Recto
-Ano

Simpático: Se originan en médula espinal T5 y L2 y hacen sinapsis en ganglio mesentérico y celíaco de allí emergen
fibras postganglionares que intervan todo el tracto gastrointestinal.

Reflejos que se pueden generar

-Reflejos cortos: Dados por mediadores mecánicos o químicos que pueden llegar a cualquiera de los dos plexos y dar
una respuesta en glándulas, liberando mediadores químicos.

-Reflejos largos: Llegan a través de las interneuronas que están en los plexos al SNC produciendo respuestas que
pueden involucrar al autónomo como al entérico.

Aferencias que llegan del vago llegan a la zona del tracto solitario que está a nivel bulbar y que es un centro
integrador importante de aferencias del tracto gastrointestinal. De esa zona salen eferencias que van a producir
respuestas en todo lo que es aparato digestivo.
 Regulación neuroinmune de la función motora: Tanto en el intestino delgado como en el colon que involucra
mastocitos de la lámina propia del intestino.
Las células cebadas son sensibles a neurotransmisores, procesan información que proviene desde el SNC hacia el
SNE y también pueden responder a estímulos provenientes de éste último.
Ademas mediadores químicos liberados por los mastocitos, la histamina, afectan las células epiteliales del músculo
liso vascular.
Se ha visto que muchas enfermedades autoinmunes generan patrones con epitopes que son similares a los epitopes
que presentan las neuronas del SNE.

Movimiento en el tracto gastrointestinal

Se genera por células marcapaso o células de Cajal. Son las encargadas de generar ondas lentas.

Ondas lentas: Oscilaciones del potencial de membrana presentes aún en ausencia de actividad motora, se originan en
las células de Cajal. Son responsables de la actividad espontánea del TD (marcapaso). Frecuencia: 3-12/min
Sus despolarizaciones no son potenciales de acción sino que son cambios en el potencial de membrana.

Potencial de membrana de célula del tracto gastrointestinal: -50mV. Este potencial cambia y oscila a potenciales más
positivos, hasta -40mV.
La onda lenta no genera fuerza si no que solo genera una tensión basal.
Mientras existen otro tipo de respuestas, de potenciales que son verdaderos potenciales de acción que se montan
sobre la onda lenta: potenciales en espiga. Son los responsables del desarrollo de fuerza mientras que la onda lenta
es la actividad espontánea.

Las células de Cajal están próximas al plexo mientérico.

Despolarización de las células: Por entrada de Ca++.

La entrada es secuencial.
Durante la onda lenta se produce entrada de Ca++
Dependiendo de la cantidad de Ca++ que entre, va a generar una onda lenta y no va a llegar al umbral o va a llegar al
umbral produciendo un potencial en espiga.
La repolarización se da por canales de potasio. Puede generar una hiperpolarización lenta llevando al potencial a
valores muy negativos (potencial de membrana normales).
Los canales de potasio depende de Ca++.
Entonces, ondas lentas:
-Se producen en reposo
-Son solo oscilaciones en el potencial
-No producen contracción

Ondas en espiga:
-Cambios reales
-Excede al umbral (-40mV)
-Generan contracción
-Se produce por:
-Distensión
-Estímulos nerviosos

Hiperpolarización:
-Se da por el simpático
-Llega por debajo de los -60mV

Contracciones fásicas
Son las que se producen por los potenciales de acción en espiga.
Pueden ser de dos tipos:

Movimientos de peristalsis: Hacen que progrese el alimento a lo largo del tracto digestivo. Son contracciones
del músculo liso circular (disminuyendo la luz).

Movimientos de segmentación: Sirve para fragmentar el alimento. Son contracciones del músculo liso
longitudinal (movimientos de acortamiento).

Procesamiento físico del alimento:

-Trituración: Fundamentalmente a nivel de la boca por la masticación. Hay un reflejo de deglución donde hay
una fase oral, una faríngea y una esofágica.
Ni bien entra el alimento en la cavidad oral se produce la masticación, la cual sirve para fragmentar el
alimento, para humectarlo y favorece la

-Deglución:
-fase oral: la lengua asciende, empuja el bolo hacia la parte posterior, el paladar blando asciende y cierra la
comunicación nasofaríngea. El bolo va a ser empujado hacia la parte posterior de la boca
-Fase faríngea: El bolo entra en la farínge, la farínge asciende, el cartílago laríngeo baja, cierra a la glotis
impidiendo el paso del alimento a la traquea. Se hace una unión faringuea-esofágica. El bolo atraviesa, la
lengua asciende.
-Fase esofágica: Relajación del esfínter esofágico superior. Se hace receptivo a la entrada del bolo.
Regulación de la deglución: Esta regulada por distintos centros nerviosos. Hay centros de deglución a nivel
del bulbo que reciben aferencias de los receptores faríngeos y esofágicos. Se inhiben centros respiratorios.
Por aferencias vagales se activa el plexo mientérico que produce la relajación de los músuclos esofágicos,
apertura del esfinter esofágico superior y se activan los músculos faríngeos para producir la comunicación
faringeo-oral.
A medida que el alimento progresa en el esófago se produce un desarrollo de presión (movimiento
peristáltico). La presión está por detrás del bolo.

-Mezcla
-Propulsión
Alteraciones del movimiento del esófago
Acalasia: Disminución de la motilidad esofágica y por lo tanto una retraso de la progresión del alimento en el esófago.
Pérdida del SNE afecta el esfinter no hay relajación la comida permanece en el tracto. Empieza a digerirse
parcialmente. Lesiones. Dolor.

También es importane que el esfinter esofágica inferior funcione correctamente porque puede haber reflujo, salida del
contenido estomacal hacia el esófago produciendo lesiones esofágicas.

! La motilidad va a ser incrementada por la ingesta, por la visualización del alimento y sustancias odoríferas. También
aumenta la actividad secretora.

Nivel estomacal: Cuando se abre el esfínter esofágico inferior y el bolo entra al estómago, se produce una relajación
receptiva lo que permite que el estomago se acomode a esa entrada de masa alimenticia.
La relajación receptiva está dada fundamentalmente porque se libera dos neurotransmisores:
-NO (óxido nítrico)
-PIV (péptido intestinal vasoactivo)
Los dos producen relajación del músculo liso y van a hacer que el estómago se acomode al llenado estomacal.

Va a haber mecanorreceptores que se activan porque va a haber estiramiento del músculo y quimiorreceptores que
van a ser estimulados por la presencia del alimento.

Marcapaso del estómago: onda lenta.

Cada órgano del tracto gastrointestinal tiene una producción de onda lenta que es característica.
El estómago tiene una frecuencia de 3-5 ondas lentas/min y las células de cajal se encuentran entre el fundus y el
cuerpo del estómago.

Movimientos estomacales
-Peristaltísmo que produce contracción por detrás del bolo generando que el alimento llegue a la zona del antro y del
píloro.
-El alimento no pasa por el píloro hasta que alcance un tamaño determinado, atraviesa cuando las partículas son de
un diámetro menor de 1cm.
-El alimento de tamaño mayor se mantiene en el estómago por la retropropulsión: cuando el alimento llega a la zona
pilórica se produce una contracción del píloro que se cierra el paso y el alimento vuelve hacia el antro para sufrir
denuevo peristaltísmo y puede permanecer en el estómago hasta 3 o 4hs hasta que es digerido.
-La digestión va a ser más lenta de acuerdo al tamaño de la partícula y del tipo de alimento, las grasas por su peso y
sus características son las que más permanecen en el estómago.

Regulación del movimiento estomacal

-La relajación receptiva que genera una distensión va a activar
mecanorreceptores que van a llevar información a través del vago al
núcleo del tracto solitario.
Por el mismo vago se van a llevar eferencias que van a aumentar
la peristalsis y las secreciones estomacales fundamentalmente de
gastrina y de H+ a través de la secreción de HCl.
-La peristalsis del estomago va a estimular el vaciamiento. También va a
haber un reflejo regulador enterogástrico. Porque cuando el estómago se
vacíe va a liberar su contenido al duodeno y desde el duodeno se van a
generar señales hormonales que van a inhibir el vaciamiento gástrico.
Estas señales están dadas por secretina colecistoquinina y péptido
inhibidor gástrico (GIP)
Evacuación gástrica
-Tipo de alimento
-Volumen del bolo
-Los quimiorreceptores detectan cambios de pH
-De factores duodenales que inhiben la motilidad del antro y contraen el píloro

Reflejo del vómito

Reflejo complejo que genera un movimiento contrario al de la digestión.
Se abre el esfínter esofágico inferior y el alimento puede regresar hacia el esófago y la boca.
Hay un montón de estímulos, desde receptores sensoriales del tracto gastrointestinal, receptores a nivel del
oído, quimiorreceptores a nivel del SNC, receptores de dolor, distensión del peritoneo.

Respuesta compleja a través de fibras simpáticas y parasimpáticas y del nervio frénico implica:
-Sudoración
-Salivación
-Taquicardia
-Relajación de esfinter esofágico superior e inferior, del cuerpo del estómago y contracción del antro
-Inspiración forzada
-Cierre de glotis
-Contracción de diafragma y abdominales
-Propulsión del alimento de sentido anal a oral

Ayuno
Actividad intermitente (complejo migratorio)
Hay movimiento: movimiento que limpia.

Período interdigestivo: Complejo mioeléctrico migratorio intestinal

-Fase 1: sin actividad. 40-60% del ciclo.
-Fase 2: irregular. Contracciones irregulares. 20-30%
-Fase 3: Rítmica (verdaderos potenciales en espiga que expulsa todo residuo que pudo haber quedado en el
tracto gastrointestinal). Verdaderas contracciones, las ondas lentas llegan al umbral. 10%
Frecuencia: 1ciclo/90-120 minutos

Regulado por la motilina (hormona que se secreta a nivel del intestino delgado). Se secreta en respuesta a
liberaciones vagales. Es un péptido corto de 22 aminoácidos y que cicla igual que lo hacen los complejos
motores migratorios.
En la fase 3 la motilina está aumentada.
Los complejos mioeléctricos migratorios no desaparecen si se pone un inhibidor de los receptores de
acetilcolina o si hago una vagotomía por lo tanto no depende del SNA, si no que dependen del SNE. Si se
interrumpe el ayuno se frena.
 Actividad intestinal
Hay motilidad.
Tiene ondas rítmicas con frecuencia mayor a lo que son las ondas gástricas, de 10 a 12 ondas por minutos
(ondas lentas sin generar contracción).
Cuando aparecen estímulos sobre todo parasimpáticos, el patrón de onda lenta cambia y se produce un
potencial en espiga generando una verdadera contracción.

El movimiento intestinal además de tener peristaltismo tiene un movimiento que permite la mezcla del quimo
y la dispersión. Digrega a partículas más pequeñas.
Funciones del movimiento del intestino delgado
-Digestión y absorción
-Mezcla permanente del quimo con sustancias digestivas a lo largo del tubo digestivo
-Dispersión permite un contacto óptimo entre el quimo y la mucosa absortiva para facilitar la absorción de
nutrientes
-Propulsión del quimo desde el duodeno al ciego
-Eliminar sustancias no absorbibles (fibras, sólidos, tóxicos)

Peristaltismo Segmentación

Contracciones que van alternando. Se contrae una zona y se

relaja la anterior y posterior. Propulsa el alimento hacia adelante y
hacia atrás.

Regulación de los movimientos: fundamentalmente por el SNE. Las neuronas cuando están activas generan
péptidos miorelagantes (NO y péptido intestinal vasoactivo).
Cuando llega un estímulo por ejemplo del parasimpático del SNA, las neuronas se inhiben y el músculo se contrae.
Diferencias entre las ondas intestinales
Duodeno: Las ondas lentas son
- con mayor frecuencia 11-12 ciclos/min
-Se extienden por distancias mayores (40-60min)
- mayor velocidad 10-25 cm/min

Illeon:
-7-8 ciclos/min
-más irregulares y de <amplitud
-menor velocidad (5-15cm/min)
.propagación corta de las ondas lentas y/o contracción propulsiva

Patrón motor en la ingesta

-Contracciones segmentarias de mezcla 45%
-Contracciones propulsivas 55%
-Duración variable de hasta 4hs dependiente del contenido calórico y cualidad del contenido alimentario
-Puede ir de un tránsito rápido de 30min hasta uno de 3hs que es normal

Reflejos intestinales

-Enterogástrico: Estímulo: H+, osmolitos, distensión. Efecto: Disminuye la evacuación gastrica

-Illeocecal: Estímulo: distención ileal. Efecto: Relaja esfínter ileocecal

-Gastroileal: Estímulo: Aumenta secreción y motilidad gástrica. Efecto: Aumenta tránsito intestinal

-Intestino-intestinal: Estímulo: Distensión intestinal. Efecto: Aumenta tránsito intestinal

-Colo-cólico: Estímulo: Distención colónica. Efecto: aumenta tránsito colónico

-Gastrocólico: Estimulo: Distensión gástrica. Efecto: Aumenta tránsito colónico

Movimientos en el intestino grueso

Está dado por movimientos en masa.
Las capas musculares no son continuas, está en bandas.
Esta dado por movimiento de gran cantidad de alimento en masa para conducirlo hacia el colon descendente y
luego producir la defecación (complejo, involucra zonas de la corteza y zonas involutarias, esta inervado por
simpático y parasimpático).

Secreciones digestivas

Las secreciones ayudan a que los productos ingeridos puedan ser degradados correctamente y van a regular la
motilidad, la evacuación.

Secreción: Adición de fluídos, enzimas y mucus a la luz del tracto gastrointestinal

Son producidas por células exócrinas agrupadas o no en estructuras glandulares

Glándulas:
-Glándulas salivales: saliva
-Mucosa gástrica: jugo gástrico
-Páncreas: Jugo pancreático
-Hígado: bilis
Glándulas salivales:
-Submaxilar (nervio facial). Secreción mixta
-Sublingual (nervio facial). Secreción mucosa
-Parótida (nervio glosofaringeo). Secreción serosa

SALIVA:
-Lubrica el bolo
-Favorece la deglución
-Solubiliza los componentes alimenticios y estimula las papilas
-Acción antimicrobiana - higiene bucal (tiocianato, lisozima)
- Favorece la articulación de la palabra
-Función digestiva (amilasa salival degrada hidratos de carbono)

Xerostomia: deficiencia en la secreción salival

Formación de la saliva
Se secreta en el acino de la glándula salival como isotónico hacia el ducto.
Hay células mioepiteliales rodeando al acino produciendo la contracción.
La saliva se transforma en hipotónica en el ducto ya que se reabsorben Na, Cl- y se secreta K y HCO3.
Por lo que la célula del ducto presenta un intercambiador Na+/H+, un intercambiador Cl-/HCO3- que introduce
1Cl- y extruye 1HCO3- y un intercambiador H+/K+.
Hay canales basales de Cl- y una bomba Na+/H+ ATPasa que extruye Na.

La secreción de saliva está influenciada por

la ADH y la aldosterona inhibiendola.

En comparación con el plasma, la concentración

de Na+ en la saliva es mucho menor que en el
plasma, la concentración de HCO3- es 3 veces
más alta que en el plasma y la concentración de
K+ es casi 20 veces más alta que en el plasma.

Otros componentes de la saliva

-Tiocianato (antimicrobiano) y lisozimas (bacteriolítico)
-aminoácidos, urea, creatinina
-Proteínas sintetizadas en los propios acinos, en los
conductos o importadas del plasma (IgA, IgG, IgM).
-α-amilasa salival: para su secreción requiere de la presencia de Cl- y Ca++ y actúa a un pH óptimio de 6,8-
-Lipasa lingual (poco efectiva)
-Calicreína (vasodilatador)
Mucoproteínas: principalmente en las glándulas submaxilares dando la característica de la saliva mucosa.

Regulación
SNA: por aferencias que llegan al núcleo del tracto solitario a la región dorsal y de ahí salen aferencias que
van por los ganglios parasimpáticos a estimular vasos sanguíneos que se van a vasodilatar y producir un
aumento de la secreción salival.
Es estimulada tanto por simpático como por parasimpático.
El simpático estimula la secreción de las sublinguales por lo que la saliva se espesa y eso es lo que da la
sensación de sequedad.

Reflejo condicionado: Visualización del alimento, olor del alimento y por estímulos auditivos.
Reflejo no condicionado: Estímulos químicos, mecánicos. Producto de la disolución de sustancias en la boca y
estimulación de las papilas gustativas.
Secreción estomacal
De acuerdo a un criterio funcional el estómago puede ser dividido en: cardias, fundus y zona antropilórica.
Todas poseen células mucosas pero las cimógenas y parietales se encuentran mayoritariamente en la zona fúndica.
Pero en todo el estómago hay fundamentalmente células mucosas que secretan mucus fundamental como protector
del epitelio gástrico porque el estómago secreta HCl y tiene un pH entre 2 y 3.

Criptas gástricas células:

-Células superficiales epiteliales: secretan HCO3-. Fundamental para la protección del epitelio
-Células mucosas o del cuello
-Células indiferenciadas que generan la regeneración rápida del epitelio
-Células parietales: secretan HCl
-Células principales: secretan pepsinógeno que va a ser la proenzima principal del estómago
-Células cromafines: secretan histamina y somatostatina
-Células G: secreción de gastrina ubicada en la zona antropilórica
-Células D: secreción de somatostatina en el antro y fondo
-Mastocitos: secreción de histamina cerca de los vasos sanguíneos
-Enterocromafines: secretan histamina

Composición del jugo gástrico

-Factor intrínseco
-Pepsina
-HCl
-lipasa estomacal
-HCO3-
-Moco
-Somatostatina
-Histamina

Secreción de HCl
Las células parietales tienen producción de CO2 producto de su metabolismo que por acción de la anhidrasa
carbónica da HCO3- + H+. El bicarbonato se extruye de la célula por un intercambiador Cl-/HCO3- que saca
bicarbonato e introduce cloruro.
El ion cloruro sale por un canal de cloruro y ahí tengo el cloruro en el líquido.
El protón se extruye por un intercambiador H+/K+ ATPasa, se extruye H+ e introduce K+.
Formandose en el líquido el HCl, que es lo que le da la acidez.
Cuando estoy secretando protones reabsorbo bicarbonato.
Marea alcalina: sueño después de la ingesta. El bicarbonato que se reabsorbe por el intercambiador Cl-/HCO3- pasa
al torrente sanguíneo, da una cierta alcalinidad y genera somnolencia.
 Regulación de la secreción estomacal: SNA. Vago acetilcolina ―-> Receptores muscarínicos (parasimpático),
M3. Acoplados a proteína Gq.
Cuando aumenta el IP3 por la cascada de señalización de Gq se activa la boba H+/K+ ATPasa y por lo tanto hay
aumento de la secreción de H+.
Además el vago estimula a células secretoras de histamina, esta tiene receptores H2 (Gs) en la pared del
estómago y la secreción de histamina estimula a los M3 y aumenta la secreción.
Las células G secretan la gastrina (hormona reguladora) que se va a unir a receptores específicos de
colecistoquinina β y que a través de la cascada de señalización va a estimular la secreción de HCl.
El vago también va a inhibir la secreción de somatostatina la cual es inhibitoria de la secreción de H+ por
receptores acoplados a Gi.
La secretina y el péptido intestinal vasoactivo secretada por el duodeno va a inhibir la secreción gástrica.

Bloqueantes farmacológicos: atropina, cimetidina, omeprazol

Estimulan la secreción de protones la insulina, el estrés, la cafeína

El omeprazole inhibe a la bomba H+/K+ ATPasa actuando como antiácido.

Barrera mucosa del estomago

-Importante para la protección del epitelio contra el ácido
-Puede desaparecer:
-el simpático inhibe a las células secretoras de HCO3- (por eso el estrés altera la barrera)
-Hay antiinflamatorios como la aspirina que inhiben la secreción de HCO3-
-Helicobacter pylori (bacteria), a través de la secreción de una ureasa degrada el moco
-Si desaparece genera úlceras gástricas

La visión, el olfato y la masticación van a llevar aferencias que llegan al bulbo y a zonas carticales. Esta zona
cefálica va a estimular la secreción gástrica y la motilidad.
La masticación va a estimular al estómago para que inicie la fase receptiva y aumente sus secreciones.

Fase gástrica: llegada del alimento al estómago. Activación de mecanorreceptores por la distensión y de
quimiorreceptores porque aparecen péptidos y peptonas producto del comienzo de la digestión de las proteínas
que se va a ver mayoritariamente en el estómago.
Estos péptidos y peptonas van a estimular a las células G para que secreten gastrina, se van a estimular las
células principales y se va a secretar HCl. El HCl va a estimular a las células D para que secreten somatostatina
que es inhibitoria y genera una regulación negativa.
Regulación intestinal: Secreción de dos hormonas, secretina y CCK. La secretina inhibe a la secreción de gastrina
y al vaciamiento y la motilidad gástrica. La presencia de grasas en el duodeno produce la liberación de CCK que
actúa sobre receptores CCKa que van a inhibir la liberación de gastrina y la motilidad.
Gastrina:
-Estimula la secreción de HCl
-Secreción de pepsinógeno (lo transforma en pepsina)
-Crecimiento de la mucosa
-Contracciones del antro
-Contracción del píloro (para el vaciamiento)

Secreciones intestinales
-Solución acuosa similar al plasma (HCO3-, Na+, K+, Cl- y H2O)
-Estimulada por prostaglandinas
-Estimulada por la entrada de ácido desde el estómago

Células de Paneth: Secreción de lisozima, Ig y péptidos antimicrobianos

Glándulas de Brunner: Sobre todo a nivel del duodeno. Secretan el moco

En el colon distal se produce secreción de Cl- regulado por AMPc y se reabsorbe K+.
Hay un simporte de Cl-/Na+/K+

Enzimas que libera el intestino delgado

-Enteroquinasa: localizada en la parte más superficial de
las microvellosidades. Activa al tripsinógeno. Activa a
todas las enzimas liberadas por el páncreas exócrino
-Disacaridasas y peptidasas: producto de descamación
del epitelio. Degradación final de péptidos y discaridos
para que puedan ser activos.
-ATPasa, ectoenzima membrana apical (degradación de
nucleótidos de origen alimentaria).

Hormonas que libera el intestino delgado

-Secretina: regula la secreción pancreática. Se activa
cuando entra el quimo ácido.
-CCK: estimula la secreción de la vesícula, relaja el esfinter de Oddi, impide el vaciamiento gástrico.
-PIG: Disminuye la secreción gástrica y el vaciamiento
-motilina: estimula la contracción en el CMM (complejo motor migratorio)

Regulación de secreciones intestinales

-Es compleja
-Se la vincula principalmente a la integración del SNE
-La secreción de HCO3- va a ser estimulada por la descarga colinérgica (parasimpática) sobre todo en la fase
cefálica junto con la llegada del quimo ácido
-Hay regulación por neuropéptidos (histamina, serotonina, aldosterona)
-El enterocito responde a una estimulación inmunológica por patógenos o antígenos

Secreción pancreática (pancreas exócrino)

-Es un líquido incoloro, poco viscoso, de reacción ligeramente alcalina, isotónico con el plasma
-Se produce en gran cantidad, 1 Litro diario
-Se compone en un 90% de enzimas

Secreción rica en HCO3- porque en las células del acino hay un intercambiador Cl-/HCO3- en la zona apical
permitiendo la alcalinización del líquido porque este tiene que neutralizar al ácido que está entrando del
estómago y activar a una serie de enzimas que tienen un pH óptimo de acción alcalina.
-pH: 7,6 a 8,2 aproximadamente

-Respecto de su mecanismo de secreción, existen evidencias de que la anhidrasa carbónica de las células
intercalares juega un papel muy imporante ya que su inhibición con acetazolamida inhibe significativamente la
secreción acuosa.

Enzimas de la secreción pancreática

-α-amilasas
-lipasa
-tripsinógeno
-quimotripsinógeno
-procarboxipeptidasas
-proelastasa
-colipasas
-profosfolipasa A2
-RNasa
-DNasa
-fosfatasa alcalina
-Carboxil-ester-hidrolasa
-colesterol esterasa

Ayudan a que se digiera por completo el bolo y puedan ser ingeridos los nutrientes

Regulación: Principalmente por acetilcolina que va a estimular la secreción. Gastrina y por péptido intestinal
vasoactivo.
acetilcolina por Gq, IP3 y secretina y gastrina actuando a través de AMPc.
Inhibición: somatostatina, glucagón, péptido pancreatido y péptido YY.
Regulación humoral: aminoácidos y péptidos que aparecen el duodeno, ácidos grasos y MAG producto de la
degradación de lípidos y de CCK.

Regulación química:
Secreción de bilis
Se secreta al intestino delgado.
Se forma en el hígado, se acumula en la vesícula biliar y se libera hacia el intestino delgado en situaciones
particulares porque está muy regulada.
La bilis se concentra en la vesícula biliar, se reabsorbe agua y solutos.
La regulación de la secreción está dada por regulación hormonal:
La colecistoquinina estimula la liberación de la bilis desde la vesícula y relaja el esfínter de Oddi produciendo la
liberación de la bilis a nivel del duodeno.
Las sales biliares va a ser reabsorbidas en el illeon, pasando a la circulación portal y son reutilizadas por el hígado.
Sirve para la correcta absorción de lípidos y emulsión de grasas
Las sales son anfipáticas permitiendo que se unan a las micelas

Digestión y absorción de nutrientes

Nutrientes:
-Proteínas
-hidratos de carbono
-Grasas
-Minerales
-Vitaminas
-Fibra (no digerible): celulosa y pectinas

Digestión: Proceso por el cual las moléculas ingeridas son convertidas en formas que pueden ser absorbidas por
el epitelio del tracto gastrointestinal (favorecida por enzimas)

Absorción: Proceso por el cual moléculas son transportadas a través de la membrana de las células epiteliales del
tracto gastrointestinal y alcanzan el torrente sanguíneo. (Favorecida por estructura, microvellosidades, ribete en
cepillo). Fundamentalmente en el intestino delgado.

Hidratos de carbono
Polisacáridos: Almidón, celulosa (papa, arroz, maíz, harinas), glucógeno (carne, despeciable)
Disacáridos: Sacarosa, lactosa (azúcar, leche)
Monosacáridos: Glucosa, fructosa (frutas, miel), rafinosa (legumbres)

Almidón: amilopectina (cadena lineal de glucosa con uniones α1->4 + ramificaciones α1->6) + amilosa (cadenas
lineales de glucosa α1->4)

Enzimas que digieren hidratos de carbono:

-α amilasa salival y α-amilasa pancreática (saliva y páncreas)
-Disacaridasas, maltasa, isomatasa, sacarasa, lactasa (duodenales)

La digestión entonces comienza en la boca con la α-amilasa salival la cual tiene para actuar un pH que va de 6,9
hasta 7,4. Tiene las mismas propiedades de hidrólisis que la α-amilasa pancreática pero el alimento permanece
poco en la boca por lo tanto su acción es poca.

Acción α-amilasa: Corta enlaces α1‒>4. No puede cortar enlaces que estén cerca de los enlaces terminales y
tampoco enlaces que estén cerca de las ramificaciones α1‒>6 de la amilopectina.
Como producto se obtiene maltotriosas, maltosas (disacáridos, trisacáridos) y algunas dextrinas límites.
A nivel del estómago no hay digestión de hidratos de carbono, recién vuelven a redigerirse a nivel del intestino
delgado.
No se pueden absorber hidratos de carbono que no sean monómeros, por lo que deben volver a ser degradados.
Para la segunda degradación son importantes las disacaridasas que están en la membrana apical de los
enterocitos. Estas degradan: a la lactosa, sacarosa. maltosa.

Lactasa
Divide a la lactosa en glucosa y galactosa para que puedan ser absorbidos

Maltasa
Toma las maltosas o maltotriosas y produce glucosas

Sacarasa-isomaltasa
Se secreta como un dímero, después se hidroliza y tiene la función por un lado de degradar sacarosa y por el otro
de dividir a las dextrinas límites.

La falta de las discaridasas genera intolerancia.

Absorción de monosacáridos (duodeno y yeyuno)

-La glucosa y galactosa absorben por un simporte Na+/Glucosa (SGLT-1)
Salen por un GLUT2 que está en la membrana basal a circulación
-La fructosa se absorbe por GLUT5 y después por GLUT 2 pasa a torrente sanguíneo

Disacaridasas bacterianas: Liberan monosacáridos que son predominantemente metabolizados en forma anaeróbica,
dando productos diversos como ácidos grasos de cadena corta, H+, ácido láctico, metano y CO2.
Estos productos pueden causar secreción acuosa, aumento del tránsito intestinal y hasta cólicos por irritación de la
mucosa intestinal.

Síndromes de malabsorción
-De lactosa (adquirida o congénita)
-De glucosa-galactosa (falta SLGT-1)
-Deficiencia de sacarasa-isomaltasa

Lípidos
-Triglicéridos (esteres de glicerol + ácidos grasos).
-Fosfolípidos
-Colesterol
Degradación de TAG
Por lipasas que degradan ácidos grasos que estén en posición 1 y 3. Dando MAG.

Lipasas:
-lipasa lingual (poca actividad)
-lipasa estomacal (poca actividad)
-secreciones pancreaticas en duodeno y yeyuno se va a producir la mayor degradación:
-lipasa-colipasa
-fosfolipasa A
-Colesterol estearasa

Formación de micelas: Una vez que actúan los distintos ácidos estomacales y algunas enzimas del duodeno forman
gotas de emulsión.
Tienen distintas capas lipídicas.
Las sales biliares ayudan a la emulsión de estas grasas por su característica anfipática.
Cuanto más pequeñas sean las moléculas, más superficie de acción va a tener la lipasa y mejor va a ser la
degradación.
Composición: ácidos grasos y fosfolípidos.
Estas micelas necesitan llegar a la parte apical de las microvellosidades, donde el clima es diferente hay una zona
de desequilibrio: Hay una fase ácida que viene del estómago + una fase alcalina formada por el moco y el HCO3 +
una capa de agua estática que se forma arriba del mucus.
Que las micelas atraviesen esa capa es limitante para que los lípidos se puedan absorber.

Degradación de los TAG de las micelas: por la lipasa pancreática.

La lipasa para acceder a la micela necesita de la colipasa porque por sí misma no puede, la colipasa es secretada a
nivel intestinal y favorece la acción de la lipasa y la hidrólisis de los ácidos grasos quedando los DAG o MAG que
entran por transportadores de ácidos grasos que están en la membrana.

Absorción
En las microvellosidades
transportadores:
-Proteínas de unión de los ácidos grasos que están en las membrana de las microvellosidades que van a
transportar ácidos grasos de cadena larga de más de 10C
-CD36: traslocasa de ácidos grasos de cadena corta

No pasan como ácidos grasos a la circulación, en el citosol de los enterocitos se resterifican a partir de distintas
proteínas que lo van a unir y a paritr de Acetil-CoA van a volver a formar TAG.
En el golgi vuelven a formar quilomicrones y así pasan a circulación, a los vasos linfáticos por donde vuelven a la
circulación portal.
La degradación final se va a producir en los tejidos por ejemplo por proteinlipasas
Abosrción intestinal de ácidos biliares
Pueden reabsorberse por transporte mediado por Na+ por un simporte. Se unen a proteínas fijadoras a nivel del
enterocito y salen por la membrana basal por vía portal al hígado.
Los ácidos biliares que no están conjugados con aminoácidos difunden por difusión simple y también se fijan a las
proteínas y salen por vía portal.

Alteraciones en la digestión/absorción de lípidos

-Insuficiencia pancreática
-Acidez del contenido duodenal. Pancreatitis
-Deficiencia de sales biliares
-Proliferación bacteriana
-Disminución del área de absorción
-Incapacidad de sintetizar apoproteínas

Proteínas
Fundamentales porque dan la estructura y la consolidación de distintos tipos tisulares.

Digestión
Comienza a nivel estomacal por la pepsina la cual se libera como pepsinógeno y por acción del HCl se transforma
a pepsina.
La pepsina es una endopeptidasa, va a cortar enlaces peptídicos que estén lejos de los extremos amino y
carboxilo.
Va a producir peptonas o péptidos cortos que van a continuar su degradación a nivel del duodeno.
En el duodeno se van a degradar por acción de las enzimas pancreáticas:
-Tripsina
-Quimiotripsina
-Carboxipolipeptidasa
-Elastasa
-Rnasa y DNasa
En la mucosa intestina también va a haber algunas enzimas que van a servir para la degradación final:
-Enteroquinasa
-Peptidasas
-Oligopeptidasas
-Dipeptidasas
Los péptidos se van a absorber como aminoácidos o péptidos muy pequeños

Estómago
Pepsi geno + HCl ―> Pepsina: pH 1,8 - 3,5

Duodeno
Enzimas pancreáticas que se liberan como zimógenos.
Fundamentalmente tripsinógeno que por acción de la enteroquinasa se transforma en tripsina. Es fundamental
porque protege al páncreas de degradación producto de sus propias enzimas.
La tripsina cataliza la conversión de otros zimógenos pancreáticos (quimiotripsina, elastasa, carboxipeptidasa)

Enzimas proteolíticas

-Solubles (luz):
-Endopeptidasas (proteasas):
-Pepsina
-Tripsinia
-Quimiotripsina
-Elastasa
 -Exopeptidasas: (cortan enlaces cercanos a los extremos carboxi y amino)
-Carboxipeptidasas A y B
-Aminopeptidasas

-Membranosas (borde en cepillo):

-Dipeptidasas
-Dipeptidil-amino-peptidasas

Oligopeptidasas: Por acción de la pepsina y tripsina obtenemos oligopéptidos, dipéptidos y tripéptidos.

Dipeptidilpeptidasas: Se hidrolizan los dipeptidos y oligopéptidos dando aminoácidos que van a poder ser
absorbidos.

Absorción
Los aminoácidos entran directamente por un cotransporte con Na+ y pasan a través de transportadores
específicos de aminoácidos por la membrana basolateral.
Hay transportadores específicos para cada tipo de aminoácido.

Los péptidos de cadena corta o dipéptidos pasan a través de un transportador de péptidos (PEPT1) y pasan sin
degradarse pero no pueden absorberse.
Hay peptidasas citosólicas que van a degradarlos y transformarlos en aminoácidos.

Absorción de aminoácidos
Transportadores:
-Familia B0 dependientes de Na+. Pueden transportar aminoácidos neutros, ácidos.
-Específicos para aminoácidos aromáticos
-Na+ independientes: Transportan aminoácidos básicos y neutros.

Otras enzimas proteolíticas

-RNasa y DNasa: degradan ácidos nucleicos.
-Fosfatasa alcalina: libera uniones fosfato

Patologías:
Cistinurias: falta B0 (no se transporta cisteína, lisina, ornitina)
Prolinuria: Alteración renal e intestinal. Defectos en transportador IMINO
Hartnup: No se absorben aminoácidos neutro. Defectos en el B0, es un desorden hereditario (alteraciones
neurológicas y en la piel).
Balance diario de fluidos intestinales:
Ingresos
-Alimentos: 1-2lts
-Secreción salival: 1-2lts
-Secreción gástrica: 2-3lts
-Secreción biliar: 0,5 -1lts
VOLUMEN TOTAL: 5-9lts

Absorción: >95%.
Deposiciones: Aprox 200ml

La reabsorción mayoritaria se da en el intestino

delgado (6,5 L/Día).
Los 2 litros que llegan al colon se van a reabsorben y
solamente se excretan con las heces 100ml de H2O.

Características de los enterocitos

-Facilitan la reabsorción de agua
-Gran superficie de absorción por sus microvellosidades que están a su vez plegadas
-El potencial de membrana es de -35mV
-La entrada y el ingreso de H2O se ve favorecida por el ingreso de Na+ que esta dado por transportadores
-La Na+/K+ ATPasa crea un gradiente externo de Na+ lo cual permite el ingreso de H2O por la vía paracelular a
través de las uniones estrechas y un ingreso de H2O a través de la vía transcelular dado por dos aquoporinas 7 y
8 que están en la membrana apical de la célula.
-Hay canales de K que permiten la extrusión de K+ y por lo tanto favorece para generar osmolaridad y retener
líquido.

Absorción intestinal de minerales

-En el yeyuno, illeon y colon
-Depende de distintos transportadores
-Na+, K+, Cl- y HCO3-

Absorción de Na+ en estado pospandrial

Se produce fundamentalmente en el yeyuno e illeon.
Se produce por el transportador Na+/glucosa (simporte)
Transportador simporte Na+/aminoácido
Se extruye por la bomba Na+/K+
El SGLT1 no es inhibible ni por AMPc ni por Ca++ (hay
transportadores que son dependientes de AMPc y con por
ejemplo escherichica choli se inhiben).
Con este transportador se pone sal y glucosa para la rehidratación vocal

-intercambio electroneutro Na+/H+ (NHE3):

Produce alcalinización porque extruye H+
Es inhibido por diuréticos
Aparece en duodeno y yeyuno
Permite el ingreso de Na+ y a nivel de la membrana está el NHE1 que mantiene el pH celular.
-Illeon y colon proximal: Transporte electroneutro de Na+, Cl- y HCO3-.
Se expresa el intercambiador NHE3 pero también el intercambiador Cl-/bicarbonato, extruye bicarbonato y mete
cloruro el cual sale por canales basales de cloruro.

-Absorción pasiva de Na+ a través de canales, en el colon distal

Son inhibibles por los diuréticos. Pueden ser regulados por
aldosterona.

Absorción de Cl-
-En todo intestino delgado y grueso se expresan canales de Cl-
que permiten la entrada pasiva.
-están tanto en la membrana apical como en la basolateral
permitiendo también la salida.

-Intercambiador Cl-/bicarbonato:
Se expresa fundamentalmente en el ileon, en el colon proximal y el distal.
La ausencia produce la cloridorrea congénita, como no está el intercambiador queda Cl- en la luz, eso genera
partículas osmóticamente activas, se pierde agua junto con cloruro y como no se excreta suficiente bicarbonato
la diarrea puede cursar con alcalosis.

-Intercambiadores paralelos Na-H+ y Cl-HCO3

en el illeon y colon proximal.
-Se producen los dos intercambios: entrada de Cl- y Na- y extrución de H+ y bicarbonato

-Secreción electrogénica de Cl-:

a lo largo de todo el tracto gastrointestinal a través de canales CFTR.
Canales regulados por AMPc y Ca++ por lo que por infecciones bacterianas pueden estar inhibidos.
Activados por acetilcolina, péptido intestinal vasoactivo (son Gq).

Absorción de K+
-Absorción pasiva a través de uniones paracelulares
-Va secretarse pasivamente
-Secreción activa de K+ en el colon por canales de K+ en la membrana sensibles a aldosterona
-Absorción activa por intercambiador H+/K+ en el colon distal

Factores endógenos estimulantes

De la secreción:
-Serotonina
-Histamina
-Bradiquinina
-péptido intestinal vasoactivo
-prostaglandinas
-péptido natriuretrico
-acetilcolina

De la absorción
-Somatostatina
-Neuropéptido Y
-Hormonas suprarrenales
-Catecolaminas
-Angiotensinas

Otras cosas que pueden ser absorbidas: Macromoléculas (como ig), factores de crecimiento, antígenos, por
transcitocitosis mediada y no específica (como por la leche materna).
Absorción de Ca++
En todo el tracto gastrointestinal
mayor en el duodeno
Regulada por la vitamina D
La vitamina D atraviesa la membrana generando efectos genómicos estimulando la síntesis de distintas proteínas,
estimula la síntesis de proteínas que van a manejar el Ca++ en las células del duodeno, de canales de Ca++ por donde
va a ingresar el Ca++ extracelular libre.
Puede ingresar Ca++ por vía paracelular.
Se une a proteínas transportadoras, las calbindinas.
El Ca++ puede extruirse por el intercambiador Na+/Ca++ y por un intercambiador Ca++/H+.
Todas las proteínas aumentan su expresión por la vitamina D

Absorción de Hierro en duodeno y yeyuno

Fundamental para la formación de la serie roja
-Puede estar como Fe libre en estado ferrico y por acción de enzimas de las vellosidades o por acción de la vitamina
C y la fructosa transformarse en ion ferroso.
El ion ferroso entra a través de transportadores de metales divalentes que normalmente son simportes con H+
El hierro que entra se une a una proteína transportadora, la mobilferrina y sale por proteínas de membrana que son
ferroportinas.
Para pasar a la circulación debe pasar a estado ferrico nuevamente, la festina pasa el ion ferroso a ferrico.
Es transportado por la transferrina que va a mantener al Fe circulando.

El Fe puede estar tambien como derivado de grupos hemo y puede atravesar la membrana pero necesita de la hemo-
oxigenasa del enterocito para degradarse dando algunos productos de degradación que van a formar bilirrubina y
biliverdina, y ese Fe también va a ser transportado por la mobilferrina.

-La absorción de los depósitos de hierro esta regulada de acuerdo a la cantidad de Fe corporal y también por la
hepcidina que disminuye la expresión de ferroportina.

También va a haber sensores de acuerdo a nuestro estado en cuanto a la cantidad de glóbulos rojos y de oxígeno.
Absorción de vitaminas
La mayoría son liposolubles pudiendo atravesar la membrana del enterocito y se absorben sin necesidad de
transportadores

Vitamina B12
-Escencial para la formación de la serie roja
-Absorción compleja
-Necesita de proteínas transportadoras para ser absorbida a nivel intestinal
Ingresa como cobalamina y se encuentra unida a distintas proteínas del alimento.
Por acción del pH estomacal y de la pepsina se escinde y queda libre.
En el estómago la cobalamina se une a la haptocorrina que es segregada por las células gástricas.
El factor intrínseco necesita de proteasas que están en el duodeno para unirse a la cobalamina.
Cuando llega al duodeno unida a la haptocorrina por acción de proteasas se escinde esta unión y se une al factor
intrínseco
EN el enterocito Puede formar endosomas y hay alguna proteína transportadora que el factor intrínseco por acción
lisosómica puede escindirse.
La cobalamina con la proteína transportadora (transcobalamina) pasa al torrente sanguíneo