UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Monografía: “MICROCIRCULACIÓN HEPÁTICA-CIRROSIS”

INTEGRANTES:

DOCENTE A CARGO:

CURSO:

● Histología

NRC:

FILIAL PIURA
 ÍNDICE
CAPITULO I: DEFINICIONES ............................................................................................. 3
CIRCULACIÓN: .............................................................................................................. 3
IRRIGACIÓN: .................................................................................................................. 4
VASCULARIZACIÓN: ..................................................................................................... 4
MICROREGULACION: .................................................................................................... 4
DRENAJE ....................................................................................................................... 4
CAPITULO II: COMPONENTES DE LA MICROCIRCULACIÓN .......................................... 5
2.1 COMPONENTE ARTERIOLAR ................................................................................. 5
2.1.1 ARTERIOLAS ................................................................................................... 5
2.1.2 METAARTERIOLA ........................................................................................... 5
2.1.3 ESFÍNTER DE JACOBI .................................................................................... 6
2.2. COMPONENTE CAPILAR........................................................................................ 6
2.2.1 DEFINICIÓN ..................................................................................................... 6
2.2.2 CLASES ........................................................................................................... 8
2.2.4 ENDOTELIO ................................................................................................... 10
2.3 COMPONENTE VENULAR ..................................................................................... 13
2.3.1 VÉNULA POSCAPILAR
2.3.2 VÉNULA MUSCULAR .................................................................................... 14
2.4. COMPONENTE ANASTOMÓTICO ........................................................................ 15
2.4.1. TIPOS DE ANASTOMOSIS ........................................................................... 15
2.5. COMPONENTE PERIVASAL ................................................................................. 15
2.5.1. CAPILAR LINFATICO .................................................................................... 15
2.5.2. CÉLULAS: MASTOCITO ............................................................................... 16
2.5.3. TEJIDO CONECTIVO LAXO ......................................................................... 16
2.5.4. LÍQUIDO TISULAR EXTRACELULAR ........................................................... 17
2.5.4.1. GLUCOCÁLIZ ENDOTELIAL-IMPORTANCIA ............................................ 18
CAPÍTULO III: PRINCIPIOS Y LEYES QUE SE APLICAN EN MICROCIRCULACIÓN. .... 18
CAPÍTULO IV: IMPORTANCIA DE LA MICROCIRCULACIÓN HEPÁTICA ...................... 24
CAPÍTULO V: INTERPRETA EL MECANISMO DE FORMACIÓN DE LA CIRROSIS ....... 25
CAPITULO I: DEFINICIONES

CIRCULACIÓN:
La definición médica de circulación se refiere al flujo o movimiento de la sangre a
través del corazón y los vasos sanguíneos (1), así como el flujo de la linfa a través de
los vasos linfáticos en el cuerpo (2). La circulación es esencial para transportar
oxígeno, nutrientes y otras sustancias importantes a través del cuerpo (1), y para
eliminar productos de desecho y dióxido de carbono.

IRRIGACIÓN:
En el campo de la medicina (3), la irrigación se refiere al acto de limpiar o regar un
órgano, cavidad corporal o herida con un líquido, ya sea agua, suero fisiológico u otro
líquido medicinal, con el fin de eliminar bacterias, residuos y otros materiales que
puedan estar presentes en el área. La irrigación también se utiliza en algunos
procedimientos quirúrgicos para mantener un área limpia y asegurar la cicatrización
adecuada de la herida.

VASCULARIZACIÓN:
La vascularización en medicina se refiere al proceso de crecimiento y desarrollo de
los vasos sanguíneos, tanto arterias como venas, que son esenciales para el
transporte de oxígeno y nutrientes a través del cuerpo. La vascularización anormal o
insuficiente puede tener una variedad de efectos negativos en la salud, como la
enfermedad arterial periférica (4), la estenosis arterial y la falta de irrigación sanguínea
en los tejidos, lo que puede llevar a la necrosis o la muerte celular. La ecografía
doppler y otros procedimientos de diagnóstico pueden ser utilizados para evaluar y
tratar problemas de vascularización.
MICROREGULACION:
La microregulación en medicina se refiere al proceso de regulación fina y específica
del flujo sanguíneo en los capilares y otros pequeños vasos sanguíneos en el cuerpo,
a través de la acción coordinada de múltiples factores, como la actividad metabólica,
los cambios en la presión arterial y los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en la
sangre. La microregulación es esencial para la distribución adecuada de oxígeno y
nutrientes a los tejidos y órganos del cuerpo, y puede ser afectada negativamente en
una variedad de condiciones médicas, como la hipertensión, la diabetes y la
enfermedad arterial periférica.

DRENAJE
En medicina, el drenaje se refiere al proceso de eliminar líquidos, gases o diferentes
tipos de colecciones patológicas acumulados en alguna cavidad orgánica o tejido, con
el fin de evitar complicaciones y favorecer la cicatrización adecuada. Este proceso
puede ser realizado mediante dispositivos o tubos que se insertan en la zona afectada
para permitir la eliminación de los líquidos. El drenaje puede ser utilizado en una
variedad de situaciones médicas, desde lesiones traumáticas hasta cirugías, y es
realizado por personal médico capacitado para asegurar un tratamiento y cuidado
adecuados.
CAPITULO II: COMPONENTES DE LA
MICROCIRCULACIÓN

2.1 COMPONENTE ARTERIOLAR

2.1.1 ARTERIOLAS
Las arteriolas son uno de los componentes clave de la micro regulación, siendo
los vasos sanguíneos más pequeños que se ramifican desde las arterias y
tienen una gran capacidad para regular la resistencia vascular. La
microcirculación y el flujo sanguíneo a nivel de los capilares se ajustan en las
arteriolas en función de diferentes factores (5), incluyendo la actividad
metabólica y la presión sanguínea. Las arteriolas modulan el flujo sanguíneo
hacia los capilares y actúan como válvulas arteriales.

2.1.2 METAARTERIOLA
Una metarteriola es un tipo de vaso sanguíneo que se encuentra en el sistema
circulatorio. Es una estructura que conecta las arteriolas, que son vasos
sanguíneos más pequeños que las arterias, con las vénulas, que son vasos
sanguíneos más pequeños que las venas. La metarteriola se sitúa entre una
arteriola terminal y una vénula poscapilar.
La metarteriola tiene una estructura similar a la de las arteriolas, con una capa
de células musculares lisas en su pared. Sin embargo, a diferencia de las
arteriolas, las metarteriolas tienen una capa de músculo liso que no rodea
completamente el vaso, lo que permite la formación de conexiones directas
entre la metarteriola y los capilares sanguíneos.
La función principal de las metarteriolas es regular el flujo sanguíneo entre las
arteriolas y los capilares. Estas estructuras tienen la capacidad de controlar el
flujo sanguíneo hacia los capilares, permitiendo el paso de sangre a ciertos
lechos capilares y limitando el flujo hacia otros. De esta manera, contribuyen a
regular la distribución de oxígeno, nutrientes y otras sustancias a los tejidos y
órganos del cuerpo.
 Es importante destacar que la metarteriola, junto con el esfínter de Jacobi,
juega un papel fundamental en la regulación del flujo sanguíneo en el lecho
capilar, permitiendo adaptaciones precisas y eficientes según las necesidades
metabólicas de los tejidos.

2.1.3 ESFÍNTER DE JACOBI

El esfínter de Jacobi, también conocido como esfínter precapilar, es una banda
de músculo liso que ajusta el flujo sanguíneo en los capilares, principalmente
en la microcirculación. Es un componente importante de la red capilar, y se
encuentra ubicado en el lado arterial de los capilares. Su función es disminuir
la presión y el volumen sanguíneo, y regular el flujo sanguíneo hacia el tejido
circundante. El esfínter de Jacobi es parte de la unidad microcirculatoria y
constituye una estructura fundamental para la regulación del flujo sanguíneo
en el cuerpo humano.

2.2. COMPONENTE CAPILAR

2.2.1 DEFINICIÓN
El componente capilar en el contexto de la microcirculación se refiere a los capilares
sanguíneos, que son los vasos sanguíneos más pequeños y delgados del sistema
circulatorio. Los capilares son estructuras clave en la microcirculación, ya que son
responsables de la interacción directa entre la sangre y los tejidos.
Los capilares están formados por una única capa de células endoteliales, lo que les
confiere una pared delgada y permeable. Su diámetro es tan reducido que solo
permite el paso de los componentes más pequeños de la sangre, como los nutrientes,
el oxígeno, los productos de desecho y otras moléculas solubles.
El componente capilar de la microcirculación juega un papel fundamental en
numerosos procesos fisiológicos, como el intercambio de gases y nutrientes entre la
sangre y los tejidos, la eliminación de desechos metabólicos y la regulación del flujo
sanguíneo local. Además, los capilares son sitios de interacción entre las células
endoteliales y otros componentes celulares, como los glóbulos blancos, que
desempeñan un papel importante en la respuesta inflamatoria y la defensa
inmunológica.Asimismo, se conoce que todo el sistema circulatorio está interiormente
tapizado por una capa de células de epitelio escamoso que, en conjunto, reciben el
nombre de endotelio. La pared capilar está formada por una sola capa de células
endoteliales y una membrana basal externa.
Además, por término medio, un capilar mide aproximadamente 1 mm de longitud y su
diámetro está entre 5 y 10 m, dejando pasar justo un eritrocito (que en muchos casos
ha de hacerlo deformándose). Se estima que en un adulto existen unos 40.000
millones de capilares, lo que en función de longitud individual, daría unos 40.000 km
de capilares, esto supone una superficie total disponible para el intercambio de 700
m2. En su conjunto, representa el mayor sistema de comunicación entre las células y
la sangre. Ninguna célula viva se encuentra alejada más allá de 20 micras de un
capilar, distancia suficientemente pequeña para que el intercambio resulte
extraordinariamente eficiente.El flujo sanguíneo en el lecho capilar es el 5% del gasto
cardíaco y depende estrechamente del resto de los vasos que integran la
microcirculación. La estructura de los capilares varía de órgano a órgano, pero
típicamente están formados por una capa única de células endoteliales apoyadas
sobre una membrana basal. Carecen de músculo liso y de fibras elásticas.Por otro
lado, teniendo en cuenta las características de la pared de los capilares es que es
muy delgada de células endoteliales (endotelio simple plano) y su lámina basal que
incluye pericitos dispersos, es decir células aplanadas que tienen un papel en la
actividad contráctil en el pasaje de flujo de sangre. También contiene una red delicada
de fibras reticulares y haces individuales de microfibrillas.
● Células endoteliales: En los capilares pequeños toda la pared puede estar
formada por una sola célula endotelial, mientras que en los capilares más
grandes, pueden participar 2 células endoteliales o incluso 3. Asimismo, tiene
de características a las cavéolas abundantes que pueden formarse en la
membrana celular tanto luminal como basal y que se hallan sustentadas por la
proteína caveolina. En los endotelios también pueden aparecer vesículas con
cubierta de clatrina (endocitosis mediada por receptores) en cantidades
variables y además se conoce que contienen filamentos intermedios (con
frecuencia de vimentina) en una cantidad bastante grande; además la actina
también está muy difundido.
 ● Pericitos (Células pericapilares): Células alargadas con muchas
prolongaciones laterales delgadas que se consideran parte de la pared
capilar.Son células contráctiles (poseen actina, miosina y tropomiosina), que
están rodeadas por una lámina basal y que ejercen una acción sobre la
perfusión de los capilares y las vénulas poscapilares y evitan la neoformación
excesiva de capilares y luego de una lesión de los tejidos, en la formación de
nuevos vasos pequeños, pueden transformarse en las células musculares lisas
de las arteriolas y las vénulas neoformadas

2.2.2 CLASES
Todo el sistema circulatorio está interiormente tapizado por una capa de células de
epitelio escamoso que, en conjunto, reciben el nombre de endotelio. La pared capilar
está formada por una sola capa de células endoteliales y una membrana basal
externa.
Las células endoteliales presentan espacios intercelulares entre ellas por los que
pueden pasar sustancias susceptibles de intercambio. El número y tamaño de estos
canales, poros o fenestraciones es muy variable y depende del tipo de capilares
analizado. Según la forma y la cantidad de estos poros, los capilares se clasifican en:
a. Capilares continuos. Son los más abundantes, presente en muchos lechos
vasculares. Presenta uniones estrechas abundantes. Sus células firmemente
adosadas entre sí, apenas dejan espacios entre ellas, y hacen que la zona sea
prácticamente impermeable. Asimismo, se consideran las siguientes
características:
-Se encuentran los 3 tipos de tejido muscular, tejido conectivo, encéfalo, tejido
pulmonar.
- El espesor de la pared de los capilares es de unos 0,2 micrómetros.
-En ellos el endotelio forma una capa delgada uniforme sin ninguna interrupción (Sin
perforaciones citoplasmáticas).
-El citoplasma contiene los orgánulos habituales, pero sólo en pequeña cantidad por
su pequeño tamaño.
-Un rasgo ultraestructural característico es la presencia de gran cantidad de pequeñas
invaginaciones, fositas o cavéolas.
-En el interior de la célula se distingue gran cantidad de vesículas pequeñas (70 nm),
cuya función es la transcitosis(transporte transendotelial de ciertas moléculas
hidrosolubles).
-Las células endoteliales se comunican mediante contactos de oclusión (al igual que
células endoteliales de las arteriolas).
b. Capilares fenestrados. Como indica su nombre, la presencia de ventanas o
fenestraciones es su rasgo más característico. Estos poros pueden estar
obturados o no por un diafragma. Estos rasgos permiten decir que a través de
estos capilares pasan sustancias de mayor peso molecular que las que lo
hacen a través de los capilares continuos. Presentan las siguientes
particularidades:
-Tienen características totalmente semejantes a las de los capilares continuos pero
como particularidad en su endotelio hay fenestraciones.
-En: riñón, órganos endocrinos, mucosa intestinal, vesícula biliar, tejido adiposo,
mucosa nasal, vejiga urinaria.
- Las fenestraciones se hallan en cantidad variable en regiones especiales del
endotelio, miden alrededor de 50 nm de diámetro, que se encuentran cerrados por un
diafragma.
-Los diafragmas tienen un espesor de 4 nm y consisten en un material fibrilar fino que
se organiza sobre todo en forma radial y en su cara luminal posee un proteoglicano
de heparán sulfato con cargas eléctricas negativas.
-En el centro de los diafragmas se identifica un pequeño engrosamiento (nódulo
central).
-Los diafragmas son un verdadero artefacto de fijación debido al glucocáliz grueso,
que in vivo se inclina hacia un lado sobre los orificios y los "cierra" funcionalmente.
-Las fenestraciones son muy permeables en particular al agua y a las sustancias
hidrófilas de tamaño reducido, pero no a las proteínas.
-Citoplasma con escasas vesículas, ya que hay transporte a través de las
fenestraciones.
c. Capilares discontinuos o sinusoides. En este tipo de capilares, la pared está
completamente interrumpida, dejando grandes espacios entre las células
endoteliales. Tiene las siguientes características:
-Estos capilares grandes se encuentran en hígado, bazo, médula ósea, hipófisis y
glándulas suprarrenales.
-Diámetro Luminal: 30 a 40 micrómetros.
- Por lo general no son cilíndricos, sino que se adaptan a los espacios entre las placas
o cordones epiteliales de los órganos donde se encuentran.
-Presentan un recorrido retorcido y sinuoso, por lo que se denominan sinusoides.
-Característica principal: aparecen agujeros citoplasmáticos (poros abiertos) en las
células endoteliales, con un diámetro de 0,1 micrómetros. Los poros abiertos permiten
el paso irrestricto y rápido de todos (hígado) o de la mayor parte (glomérulos renales)
de los componentes del plasma sanguíneo.
-Estos orificios no están cerrados por un diafragma, excepto en hipófisis y glándulas
suprarrenales: poseen fenestraciones cerradas por diafragma (estos capilares se
comportan como capilares fenestrados).
-En los capilares sinusoides “verdaderos” de bazo y M.O: hay aberturas entre las
células endoteliales que no están unidas por complejos de contacto.
-En hígado: están unidas en algunos sectores por contactos de oclusión y nexo, pero
aparecen agujeros citoplasmáticos de las células endoteliales: no cerrados por
membrana.
-En todos los tipos de capilares sinusoides, la Membrana Basal está incompleta o
ausente.

2.2.4 ENDOTELIO
El endotelio está formado por una monocapa de células endoteliales y estas células
forman el sistema circulatorio comprendiendo arterias, venas y capilares. Las células
endoteliales realizan una serie de funciones que son fundamentales para la biología
vascular.
El endotelio es una barrera altamente selectiva y un órgano metabólicamente muy
activo y con un papel crucial en la homeostasis vascular. La homeostasis vascular
implica mantener un balance altamente regulado entre un estado vasodilatador, el
cual es frecuentemente asociado con propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y
antitrombóticas, y un estado vasoconstrictor, frecuentemente asociado con un estado
prooxidante, proinflamatorio y protrombótico.
Las célula endotelial (CE) es generalmente plana, pero también puede ser cuboide y
su grosor varía desde menos de 0.1 um en los capilares y venas hasta 1 um en la
arteria aorta.
El endotelio puede ser continuo o discontinuo:
El continuo puede ser fenestrado o no fenestrado. Las fenestraciones son poros
transcelulares de aproximadamente 70 nm de diámetro y se extienden a través del
grosor total de la célula y poseen un diafragma delgado de 5 a 6 nm alrededor de su
entrada. La densidad de las fenestraciones varía a través de los lechos vasculares.
El endotelio continuo fenestrado es característico de los órganos involucrados en la
filtración o la secreción, incluyendo las glándulas endocrinas y exocrinas, la mucosa
gástrica e intestinal, los glomérulos, el plexo coroideo y una subpoblación de los
túbulos renales.

El endotelio discontinuo es similar al endotelio fenestrado, excepto que las

fenestraciones tienen un mayor diámetro. El endotelio discontinuo es encontrado en
ciertos lechos vasculares sinusoidales, incluyendo el hígado.
El endotelio continuo se caracteriza por CEs fuertemente conectadas unas a otras y
rodeadas por una membrana basal continua. Las uniones intercelulares están
formadas por complejos multiproteicos, conteniendo proteínas transmembranales y
citosólicas, que conectan las proteínas de membrana con el citoesqueleto intracelular.

Hay dos subtipos de uniones intercelulares: las uniones apretadas o “zona ocludens”,
y las uniones adherentes o “zona adherens”, En las uniones apretadas las principales
proteínas son las claudinas, las ocludinas y las moléculas de adhesión JAMs. En las
uniones adherentes se cuenta solo una proteína transmembrana, cadherina VE.

● Funciones del Endotelio:

La CE sintetiza y libera una gran variedad de sustancias, incluyendo sustancias

vasoactivas que regulan el tono vascular, la presión sanguínea y el flujo sanguíneo
local; sustancias que participan en la coagulación, en la fibrinolisis y en reacciones
inflamatorias e inmunológica; especies reactivas del oxígeno y especies reactivas del
nitrógeno, involucradas en la oxidación y nitrosilación de proteínas y lípidos y factores
de crecimiento que promueven el crecimiento celular. El papel del endotelio es
modulado por medio de una serie de receptores presentes en la membrana para
numerosas moléculas incluyendo proteínas, hormonas, partículas transportadoras de
lípidos, metabolitos, así como también por medio de proteínas de unión y receptores
que gobiernan las interacciones célula-célula y célula-matriz.

- Función Vasomotora:
La principal función del endotelio es la regulación del flujo sanguíneo sistémico y la
perfusión tisular por medio de cambios en el diámetro de los vasos y en el tono
vascular, ejecutado en conjunto con las células musculares adyacentes y los pericitos.
El endotelio controla el tono vascular mediante la producción de NO, prostaciclina, y
factor hiperpolarizante derivado del endotelio, todos ellos factores vasodilatadores. El
estado vasoconstrictor es mediado por la producción de endotelina-1, angiotensina II
y tromboxano A2.
Una de sus acciones antiinflamatorias más conocidas es reducir la expresión de
varios mediadores inflamatorios y de moléculas de adhesión en la superficie de la CE,
La CE participa en el proceso de curación después de ocurrido un proceso
inflamatorio o una lesión. Esta célula actúa como una especie de vector de la
angiogénesis, un proceso que forma parte de la reparación tisular.

- Función como barrera selectiva:

El endotelio actúa como una barrera selectiva que controla el movimiento de fluidos,
iones y otras macromoléculas entre la circulación sanguínea y los tejidos adyacentes
por medio de la regulación de los complejos de unión entre las células endoteliales.
El glucocáliz endotelial, una capa superficial constituida por glicoproteínas y
proteoglucanos y proteínas plasmáticas atrapadas, también está involucrado en la
regulación de la permeabilidad vascular, pudiendo afectar la capacidad de diferentes
moléculas para acceder al endotelio según su tamaño y su carga. Además de servir
como una barrera selectiva, el endotelio también regula el reclutamiento y
extravasación de leucocitos en respuesta al daño tisular a través de la expresión de
moléculas de adhesión y de citoquinas.
- Disfunción endotelial:
Se conoce como disfunción endotelial a la presencia de un fenotipo endotelial alterado
caracterizado por una biodisponibilidad reducida de NO, estrés oxidativo aumentado,
expresión aumentada de factores protrombóticos y proinflamatorios y una
vasorreactividad aumentada. En las pruebas de funcionalidad se observa una
vasodilatación, dependiente del endotelio, deteriorada y una activación endotelial
caracterizada por un estado proinflamatorio, proliferativo, prooxidante y
procoagulante.
En condiciones normales hay un balance entre las sustancias con propiedades
vasodilatadoras, antitrombogénicas, antimitogénicas y las sustancias con
propiedades protrombóticas, proliferativas, vasoconstrictoras. En la disfunción
endotelial se rompe este delicado balance y prevalece un estado vasoconstrictor,
proinflamatorio, prooxidante protrombótico o pro-coagulante y con características de
adhesión provascular.
El endotelio mantiene un tono y una fluidez vascular normales, con poca o ninguna
expresión de factores proinflamatorios bajo condiciones homeostáticas normales. En
la DE el tono y la fluidez vascular se alteran.

2.3 COMPONENTE VENULAR

Actúan como colectoras de la sangre capilar, intercambiadoras de sustancias
hidrosolubles y como reservorio de la sangre del sistema. Además de contribuir, junto
con las venas, en un 15-20% en la resistencia vascular sistémica. Si el sistema venoso
en reposo almacena los 2/3 de la sangre total, la región venular almacena la mitad de
esa cantidad. Esta propiedad supone que en caso de necesidad se puede aportar
rápidamente un volumen importante de sangre a la circulación sistémica,
incrementando el retorno venoso. Las venas funcionan como conductos para el
transporte de sangre que vuelve desde las vénulas al corazón; igualmente importante
es que sirven como una reserva importante de sangre extra. Como la presión del
sistema venoso es muy baja, las paredes de las venas son finas. Aun así, tienen una
fuerza muscular suficiente para contraerse o expandirse y, de esa forma, actuar como
un reservorio controlable para la sangre extra, mucha o poca, dependiendo de las
necesidades de la circulación.
 2.3.1 VÉNULA POSCAPILAR
Las vénulas postcapilares poseen un revestimiento endotelial con la lámina basal y
pericitos, el endotelio de las vénulas poscapilar viene hacer el principal sitio de acción
de los agentes vasoactivos, como la histamina y la serotonina.La respuestas de estos
produce la extravasación de líquido y la emigración de los leucocitos desde el vaso
durante la inflamación y las reacciones alérgicas.Estas vénulas de los ganglios
linfáticos también llegan a participar en la migración transmural de los linfocitos, desde
la luz vascular hacia el tejido linfático.
Dado que están cubiertas por células endoteliales cúbicas o cilíndricas, a esto se
denomina vénulas endoteliales altas(VEA).Los pericitos forman las conexiones
umbeliformes de las células madres mesenquimatosas con las células
endoteliales,esta relación entre las células endoteliales y los pericitos promueven su
proliferación y supervivencia mutua.Ambos sintetizan y comparten la lámina basal ya
que vana producir factores de crecimiento y se comunican entre sí a través de las
uniones estrechas y comunicantes, va a estar cubierta de pericitos es más extensa
en las vénulas poscapilares que en los capilares.
2.3.2. VÉNULA MUSCULARES
Las vénulas musculares se ubican a continuación de las vénulas poscapilares en la
circulación venosa de retorno al corazón y tienen un diámetro de hasta 0.1mm, si se
considera las vénulas poscapilares no tienen una verdadera túnica media, las
musculares tienen una o dos capas de músculo liso que constituye una túnica
media.Estos vasos también presentan una túnica adventicia delgada.
Por lo general las vénulas musculares no se encuentran pericitos.
 2.4. COMPONENTE ANASTOMÓTICO

2.4.1. TIPOS DE ANASTOMOSIS

La anastomosis cerebral se refiere a las conexiones vasculares que se forman entre
los vasos sanguíneos del cerebro, permitiendo un suministro de sangre adecuado en
caso de obstrucción o estenosis en alguna de las arterias principales. Estas
anastomosis cerebrales son de vital importancia ya que pueden compensar la
reducción del flujo sanguíneo y evitar o minimizar los efectos de la isquemia cerebral.

A continuación, mencionaré algunas de las anastomosis cerebrales más relevantes:

● Circulación colateral cerebral: El sistema de circulación colateral cerebral

incluye varias anastomosis que se forman entre las arterias principales del
cerebro, como la arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media y la arteria
cerebral posterior. Estas anastomosis permiten la redistribución del flujo
sanguíneo en caso de obstrucción parcial o completa de una arteria cerebral,
ayudando a mantener la irrigación cerebral.

● Anastomosis de la arteria carótida interna y vertebral: En la base del cerebro,

las arterias carótidas internas y las arterias vertebrales se anastomosan a
través del polígono de Willis (o círculo arterial cerebral). Este círculo es una
estructura vascular que conecta las principales arterias cerebrales, y permite
el flujo colateral de sangre entre ellas.

● Anastomosis leptomeningeales: Estas anastomosis se encuentran en la

superficie del cerebro, donde las arterias corticales penetran en las meninges
y se comunican entre sí formando un entramado de vasos pequeños. Estas
conexiones proporcionan una vía de flujo sanguíneo alternativa en caso de
obstrucción de una arteria cortical.

Es importante destacar que la presencia y el grado de desarrollo de las anastomosis

cerebrales pueden variar de una persona a otra. Algunas personas pueden tener una
circulación colateral bien desarrollada, lo que puede ayudar a mitigar los efectos de
la obstrucción arterial, mientras que en otras personas estas anastomosis pueden ser
menos eficientes. La evaluación de las anastomosis cerebrales es fundamental en el
diagnóstico y tratamiento de enfermedades vasculares cerebrales, como los
accidentes cerebrovasculares y los aneurismas.
 2.5. COMPONENTE PERIVASAL

2.5.1. CAPILAR LINFATICO

El sistema linfático consiste en vasos especializados, llamados linfáticos, que drenan
el líquido de los tejidos, y ganglios linfáticos interpuestos a lo largo de los vasos. Los
linfáticos son esenciales para la homeostasis hídrica y las respuestas inmunitarias. El
líquido intersticial se forma de manera constante en todos los tejidos vascularizados
por el movimiento de un filtrado de plasma que sale de los capilares, y la velocidad
de formación local puede aumentar espectacularmente cuando el tejido se lesiona o
infecta. La piel, el epitelio y los órganos parenquimatosos contienen numerosos
capilares linfáticos que absorben este líquido de los espacios que hay entre las células
tisulares.
Los capilares linfáticos son conductos vasculares con un extremo ciego recubiertos
de células endoteliales solapadas sin las uniones intercelulares herméticas ni
membrana basal continua que son típicas de los vasos sanguíneos. Los vasos
linfáticos están unidos a la matriz extracelular por fibras de elastina, que sirven para
mantenerlos abiertos cuando hay una excesiva acumulación de líquido y tumefacción
tisular. Estos vasos permiten la captación libre de líquido intersticial, y la disposición
solapada de las células endoteliales y las válvulas en una dirección dentro de sus
luces impide el reflujo de líquido. El líquido absorbido, llamado linfa, se bombea hacia
vasos linfáticos cada vez mayores y convergentes por la contracción de células
musculares lisas perilinfáticas y por la presión ejercida por el movimiento de los tejidos
osteomusculares. Estos vasos se funden en linfáticos aferentes que drenan en los
ganglios linfáticos, y la linfa sale de los ganglios a través de los linfáticos eferentes.

2.5.2. CÉLULAS: MASTOCITO

Otro detalle a tener en cuenta es que los eventos traumáticos cerebrales rompen la
barrera hematoencefálica, produciendo un efecto inflamatorio a nivel del cerebro en
el que la activación de los mastocitos juegan también un papel importante. Estas
células, además, son células residentes en el sistema nervioso central y en las
meninges, el tejido conjuntivo que protege el cerebro y lo separa del hueso.
Por todo ello cabe la posibilidad de que una activación continua de estos mastocitos,
derivada de la inflamación crónica a nivel cerebral, y asociada con eventos agudos
generados por la exposición a agentes externos, sea responsable de esos altos
niveles de histamina encontrados en los pacientes con sensibilidad química general
y también de sus crisis.
Está bien reconocido que la neuroinflamación está implicada en la patogénesis de
diversas enfermedades neurodegenerativas. Microglia y astrocitos son componentes
patógenos principales dentro de este proceso y sabido para responder a los
mediadores proinflamatorios lanzados por las células inmunes tales como mastocitos.
Durante la neuroinflamación, niveles excesivos de estos mediadores pueden influir en
la neurogénesis, la neurodegeneración y la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica. Los mastocitos se consideran primeros en responder y son
capaces de iniciar y magnificar las respuestas inmunes en el cerebro.
Al microscopio óptico los mastocitos presentan una forma redondeada u ovoide y en
humanos su diámetro varía entre 8 y 20 micrómetros dependiendo del órgano
examinado. El núcleo es de ovalado a redondeado y ocupa una posición central. Lo
más característico de este tipo celular es su citoplasma cargado de gránulos con
propiedades metacromáticas. Es decir, que tienen capacidad de virar el color del
colorante con que se tiñen. Por ejemplo, cuando se usa azul de toluidina o azul de
metileno los granos se observan de color rojizo. Esto se debe a su contenido en
heparina, un glicosaminoglicano sulfatado.

2.5.3. TEJIDO CONECTIVO LAXO

El cuerpo humano tiene varios tipos de tejidos, uno específico es el tejido conectivo.
Situado en cada sitio, tanto interna como externamente, es crucial para proporcionar
fuerza, elasticidad y apoyo metabólico para todos los demás tejidos.
Es como una armazón que sostiene las estructuras circundantes y las células que
constantemente tratan de mantener la homeostasis. Para realizar su función, el tejido
conectivo tiene ciertos componentes distintos, como las células y las fibras. Las
proporciones y organizaciones de las fibras dan como resultado varios tipos de tejidos
conectivos, uno de los cuales es el tejido conectivo laxo.
El tejido conectivo laxo también llamado tejido conectivo areolar, pertenece a la
categoría de tejido conectivo propiamente dicho. Su contenido celular es muy
abundante y variado.
Está compuesto por una cantidad moderada de sustancia fundamental y dos tipos
principales de fibras proteicas: fibras elásticas y reticulares. La sustancia molida
ocupa un volumen elevado en comparación con las fibras.
Desempeña un papel importante en la difusión de gases, nutrientes y desechos
metabólicos entre las células y los vasos que perfuman el tejido. De los tipos de fibras,
predominan las reticulares, pero son finas y están dispuestas de forma suelta. Todas
estas características dan al tejido conectivo laxo una consistencia delicada y flexible
que no es muy resistente al estrés.
Se caracteriza por poseer una gran cantidad de células de varios tipos incluidas en
una abundante sustancia fundamental gelatinosa con fibras poco ordenadas. Por lo
general, rodea las glándulas, varios órganos tubulares, los vasos sanguíneos y se
encuentra debajo de los epitelios que revisten las superficies corporales internas y
externas. La piamadre es una capa compuesta de tejido conectivo laxo que pertenece
a las meninges y que se encarga de proteger tanto al cerebro como a la médula
espinal. Por lo que es parte del mecanismo de defensa del cuerpo contra presiones
internas y sustancias dañinas que provienen del exterior. Además, es la membrana
más interna en comparación con las aracnoides y la duramadre.

2.5.4. LÍQUIDO TISULAR EXTRACELULAR

El entorno extracelular que rodea a las células consta de compartimentos
líquidos en los que se disuelven moléculas y una matriz de polisacáridos y proteínas
que forman los tejidos. La interacción entre el entorno intracelular y extracelular se
produce en toda la membrana plasmática.

2.5.4.1. GLUCOCÁLIZ ENDOTELIAL-IMPORTANCIA

El glucocáliz endotelial es una capa compuesta por glucosaminoglicanos,
proteoglicanos y glucoproteínas, que recubre el endotelio vascular en su lado de la
luz.
Tiene múltiples funciones: transmisión de tensión mecánica, regulación de la
permeabilidad vascular de líquidos y moléculas y activación de la coagulación y
fibrinólisis, que pueden evitar que los leucocitos y plaquetas se adhieran al endotelio.

Generalmente, el glucocáliz protege las paredes de los vasos sanguíneos de los

patógenos. Debido a la presión anormal, especies reactivas de oxígeno,
hipernatremia,
hiperglucemia, hipercolesterolemia y moléculas inflamatorias, puede causar daño al
glucocáliz, lo que resulta en disfunción endotelial, aumento de la permeabilidad,
infiltración de lipoproteínas en el endotelio y coagulación de la sangre.
Activación e incremento sanguíneo La adhesión de glóbulos blancos y plaquetas
al endotelio vascular La participación del daño del glucocáliz endotelial puede ser
importante en la fisiopatología de diversas enfermedades vasculares.
CAPÍTULO III: PRINCIPIOS Y LEYES QUE SE
APLICAN EN MICROCIRCULACIÓN.
La microcirculación sanguínea se refiere al flujo a través de los capilares, arteriolas y
vénulas, que son los vasos sanguíneos más pequeños del sistema circulatorio. En la
microcirculación se aplican varios principios y leyes que rigen el flujo sanguíneo y la
distribución de la sangre en los tejidos.

Los principios y las leyes de la física están determinados por diversos factores: La
presión arterial, el diámetro de los vasos sanguíneos, la resistencia vascular y la
viscosidad de la sangre juegan un papel decisivo.

Nuestro cuerpo dispone de varios mecanismos de control para influir en los diferentes
factores y así adaptar el riego sanguíneo de los diversos órganos y segmentos del
cuerpo a las necesidades respectivas. Porque la demanda de riego sanguíneo de los
órganos no es constante, sino que depende de la carga actual. Si hacemos deporte,
por ejemplo, la musculatura necesita que se le suministre más sangre a corto plazo,
es decir, más sangre tiene que fluir hacia la microcirculación.

Las arteriolas están involucradas de manera decisiva en la regulación del flujo

sanguíneo. Mediante la contracción y relajación de la musculatura vascular, pueden
variar el diámetro de los vasos sanguíneos y así determinar la presión arterial y la
velocidad de flujo de la sangre en el área capilar.

1. La ley de Poiseuille: Es una ley física que describe el flujo de un líquido a

través de un tubo o vaso sanguíneo. Fue formulada por el físico francés Jean-
Louis Marie Poiseuille en el siglo XIX. Según esta ley, el flujo sanguíneo (Q) a
través de un vaso es proporcional a la diferencia de presión (ΔP) entre los
extremos del vaso e inversamente proporcional a la resistencia vascular (R).
Matemáticamente, se puede expresar de la siguiente manera:

- Q = ΔP / R
 - Donde: Q: Flujo sanguíneo ΔP: Diferencia de presión entre los extremos del
vaso R: Resistencia vascular

Esta ley implica que el flujo sanguíneo es mayor cuando la diferencia de presión es
mayor y la resistencia vascular es menor. La resistencia vascular está determinada
por varios factores, incluyendo el diámetro del vaso, la longitud del vaso y las
propiedades del flujo del líquido. Según la ley de Poiseuille, el flujo sanguíneo se ve
afectado de manera significativa por cambios en el diámetro de los vasos sanguíneos.

2. La presión hidrostática y la presión oncótica son dos fuerzas clave que actúan
en la microcirculación para regular el intercambio de líquidos entre los vasos
sanguíneos y los tejidos.

2.1. Presión hidrostática: La presión hidrostática es la presión ejercida por un líquido

en un sistema cerrado. En la microcirculación, la presión hidrostática se refiere a la
presión ejercida por la sangre en las paredes de los capilares. A medida que la sangre
fluye a través de los capilares, ejerce una presión que tiende a empujar el líquido fuera
de los capilares hacia los tejidos brillantes. Esta hidrostática se debe principalmente
a la fuerza de bombeo generada por el corazón y disminuyendo a medida que la
sangre se mueve desde las arteriolas hacia las vénulas.

2.2. Presión oncótica: La presión oncótica, también conocida como presión

coloidosmótica, es la presión ejercida por las proteínas plasmáticas en el interior de
los vasos sanguíneos. Las proteínas plasmáticas, especialmente la albúmina, tienen
una alta concentración en el plasma y ejercen una fuerza osmótica que atrae el líquido
hacia el interior de los capilares. Esta oncótica es esencial para mantener un equilibrio
adecuado de líquidos entre los vasos sanguíneos y los tejidos, ya que ayuda a
prevenir la pérdida excesiva de líquido hacia los tejidos.

El equilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica es fundamental para el

mantenimiento de la homeostasis de líquidos en la microcirculación. Si la presión
hidrostática es mayor que la presión oncótica, se produce un neto de salida de líquido
desde los capilares hacia los tejidos, lo que puede llevar a la acumulación de líquido
en los tejidos y la formación de edema. Por otro lado, si la presión oncótica es mayor
que la presión hidrostática, se produce un neto de entrada de líquido hacia los
capilares desde los tejidos, ayudando a mantener el volumen sanguíneo y la
hidratación adecuada.

3. La ley de Starling: También conocida como ley de Starling de la filtración

capilar, describe el intercambio de líquido entre los capilares sanguíneos y los
tejidos circundantes. Esta ley fue propuesta por el fisiólogo británico Ernest
Starling en el siglo XX y se basa en el equilibrio de fuerzas hidrostáticas y
oncóticas que actúan en las paredes capilares. Según la ley de Starling, el
movimiento neto de líquido a través de los capilares depende de cuatro fuerzas
principales:

- Presión hidrostática capilar (Pc): Es la presión ejercida por la sangre en las

paredes de los capilares y tiende a empujar el líquido fuera de los capilares
hacia los tejidos. Esta presión hidrostática es influenciada principalmente por
la presión arterial y disminuye a medida que la sangre fluye desde las arteriolas
hacia las vénulas.
- Presión hidrostática intersticial (Pi): Es la presión del líquido en los espacios
intersticiales de los tejidos y actúa en sentido opuesto a la presión hidrostática
capilar. La presión hidrostática intersticial tiende a empujar el líquido hacia los
capilares.
- Presión oncótica capilar (πc): Es la presión osmótica generada por las
proteínas plasmáticas, especialmente la albúmina, que atrae el líquido hacia el
interior de los capilares. Esta presión oncótica capilar es importante para
retener el líquido en los vasos sanguíneos.
- Presión oncótica intersticial (πi): Es la presión osmótica generada por las
proteínas presentes en los espacios intersticiales de los tejidos. Esta presión
oncótica intersticial actúa en sentido opuesto a la presión oncótica capilar y
tiende a atraer líquido hacia los tejidos.
El equilibrio de estas cuatro fuerzas determina si habrá un movimiento neto de líquido
hacia dentro o hacia fuera de los capilares. Si la presión neta de filtración (Pc - Pi) -
(πc - πi) es positiva, se produce un movimiento neto de líquido desde los capilares
hacia los tejidos (filtración). Si la presión neta de filtración es negativa, se produce un
movimiento neto de líquido desde los tejidos hacia los capilares (reabsorción).

4. La vasomotricidad: Es un fenómeno fisiológico que se refiere a los cambios en

el diámetro de los vasos sanguíneos, particularmente de las arteriolas,
causados por la contracción o relajación de las células musculares lisas de sus
paredes. Estas células musculares lisas se encuentran en la capa media de
las paredes de los vasos sanguíneos y son responsables de regular el tono
vascular y el diámetro de los vasos. La vasomotricidad puede ser regulada por
diversos factores y mecanismos, incluyendo:

- Sistema nervioso autónomo: El sistema nervioso autónomo, a través de sus

divisiones simpática y parasimpática, puede ejercer un control sobre la
vasomotricidad. La estimulación simpática, por ejemplo, puede causar la
contracción de las células musculares lisas de los vasos sanguíneos, lo que
resulta en una vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. Por otro
lado, la estimulación parasimpática puede inducir la relajación de las células
musculares lisas y producir vasodilatación.
- Factores locales: Varios factores locales pueden modular la vasomotricidad en
los tejidos. Estos incluyen cambios en la concentración de oxígeno, dióxido de
carbono, iones y metabolitos en el tejido. Por ejemplo, una disminución en la
concentración de oxígeno o un aumento en la concentración de dióxido de
carbono pueden desencadenar una respuesta de vasodilatación para
aumentar el flujo sanguíneo y proporcionar más oxígeno al tejido.
- Sustancias vasoactivas: Diversas sustancias vasoactivas, como las hormonas,
los neurotransmisores y los mediadores químicos, pueden influir en la
vasomotricidad. Por ejemplo, la adrenalina y la noradrenalina liberadas por el
sistema nervioso simpático pueden unirse a los receptores en las células
musculares lisas de los vasos sanguíneos y causar su contracción, lo que
resulta en una vasoconstricción. Por otro lado, sustancias como el óxido nítrico
 pueden inducir la relajación de las células musculares lisas y producir
vasodilatación.

La vasomotricidad es esencial para adaptar el flujo sanguíneo a las demandas

metabólicas de los tejidos. Por ejemplo, durante el ejercicio físico, los tejidos
musculares requieren un mayor flujo sanguíneo para suministrarles oxígeno y
nutrientes. En respuesta a esta demanda, la vasomotricidad puede desencadenar la
vasodilatación de los vasos sanguíneos que irrigan los músculos, permitiendo así un
aumento en el flujo sanguíneo y una mayor entrega de nutrientes y oxígeno.

5. La autorregulación: Es un mecanismo fisiológico que permite mantener un flujo

sanguíneo constante en los tejidos, independientemente de las variaciones en
la presión arterial. Este mecanismo es esencial para garantizar un suministro
adecuado de oxígeno y nutrientes a los tejidos, incluso cuando la presión
arterial fluctúa. La autorregulación en la microcirculación implica ajustes en la
resistencia vascular y el diámetro de los vasos sanguíneos, principalmente de
las arteriolas. Estos ajustes se producen en respuesta a dos tipos de estímulos:

- Estímulos miogénicos: Los estímulos miogénicos están relacionados con la

capacidad de las células musculares lisas de los vasos sanguíneos para
responder a cambios en la presión. Cuando la presión arterial aumenta, las
células musculares lisas de las arteriolas se contraen, lo que provoca una
reducción en el diámetro del vaso y, por lo tanto, una mayor resistencia al flujo
sanguíneo. Esto ayuda a mantener un flujo sanguíneo constante y evitar un
aumento excesivo en la presión capilar. Por el contrario, cuando la presión
arterial disminuye, las células musculares lisas se relajan, lo que resulta en un
aumento del diámetro de los vasos y una disminución de la resistencia al flujo
sanguíneo.
- Estímulos metabólicos: Los estímulos metabólicos están relacionados con la
capacidad de los tejidos para regular localmente el flujo sanguíneo en
respuesta a sus necesidades metabólicas. Cuando los tejidos tienen una
mayor demanda de oxígeno y nutrientes debido a la actividad metabólica,
liberan sustancias como el óxido nítrico, el adenosín trifosfato (ATP) y el
dióxido de carbono. Estas sustancias actúan sobre los vasos sanguíneos para
 inducir vasodilatación y aumentar el flujo sanguíneo en el área local. Esta
respuesta es especialmente importante en tejidos como el músculo esquelético
durante la actividad física.

La autorregulación en la microcirculación se logra mediante una interacción compleja

entre señales locales, como los cambios en la concentración de metabolitos y
sustancias vasoactivas, y señales neurales y hormonales. Los mecanismos de
autorregulación permiten que el flujo sanguíneo se mantenga relativamente constante
en un rango de presiones arteriales normales, lo que protege a los tejidos de daños
por hipoperfusión o hipotensión.
CAPÍTULO IV: IMPORTANCIA DE LA
MICROCIRCULACIÓN HEPÁTICA
1. Filtración de la sangre: La microcirculación hepática actúa como un filtro para
la sangre que proviene de la circulación portal. El hígado elimina sustancias
tóxicas, productos de desecho y bacterias, ayudando así a mantener la sangre
limpia antes de que se distribuya al resto del cuerpo.
2. Metabolismo de nutrientes: La microcirculación hepática permite que el
hígado participe en el metabolismo de nutrientes esenciales, como
carbohidratos, grasas y proteínas. El hígado regula los niveles de glucosa en
sangre, almacena y libera glucógeno según las necesidades energéticas y
sintetiza proteínas importantes para diversas funciones corporales.
3. Almacenamiento y liberación de glucosa: El hígado almacena glucosa en
forma de glucógeno y la libera según las demandas energéticas del cuerpo.
Esto ayuda a mantener la estabilidad de los niveles de glucosa en sangre,
especialmente durante períodos de ayuno o ejercicio.
4. Síntesis de proteínas: El hígado es responsable de la síntesis de muchas
proteínas plasmáticas, como la albúmina y factores de coagulación. Estas
proteínas son esenciales para mantener la presión coloidosmótica adecuada,
transportar sustancias en la sangre y asegurar una coagulación sanguínea
normal.
5. Desintoxicación: La microcirculación hepática contribuye al proceso de
desintoxicación al eliminar sustancias nocivas y metabolizar compuestos
tóxicos para que puedan ser excretados del cuerpo de manera segura.
6. Almacenamiento de nutrientes: Además de la glucosa, el hígado almacena
vitaminas y minerales esenciales, como las vitaminas A, D y B12, así como el
hierro. Esto contribuye a mantener el equilibrio nutricional del cuerpo.
CAPÍTULO V: INTERPRETA EL MECANISMO DE
FORMACIÓN DE LA CIRROSIS
La cirrosis hepática es el resultado de múltiples en fermedades que producen hepatitis
crónica; esta inflamación persistente induce distorsión no reversible de la arquitectura
de la glándula, que se caracteriza por fibrosis y regeneración nodular. En su
desarrollo, están involucrados modificación y/o incremento de la producción de
colágena, tejido conjuntivo y membrana basal. Además, existen una serie de sena
̃ les
que mo- difican la matriz extracelular, así como la modulación de diferentes funciones
́ s fisiopatológicas en el desarrollo de la fibrosis: respues- ta
celulares. Son tres las via
inmune, lesión crónica con cicatrización permanen- te y respuesta a agentes
́ de las enfermedades coexis- ten
inductores de fibrosis; sin embargo, en la mayoria
más de una via
́ . La hepatitis viral crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) o el VHC
y la esquistoso- miasis inducen fibrosis como lesión crónica, por alte- raciones de una
respuesta inmune no regulada. Algu- nos químicos (tetracloruro de carbono,
alcaloides de la pirrolizidina) también producen lesión crónica y cicatri- zación. Existen
químicos y minerales (etanol, hierro, cobre) que ocasionan incremento en la
producción de colágena y tejido conjuntivo. La fibrosis hepática tiene dos etapas. La
primera de ellas es potencialmente re- versible y consiste en la modificación de la
matriz extra- celular a expensas del depósito de colágena densa con formación de
enlaces cruzados. La segunda etapa invo- lucra, no sólo al depósito de colágena, sino
también a la proliferación celular a expensas de miofibroblastos
de localización en el espacio de Disse, con la conse- cuente aparición de fibrosis
sinusoidal y portal. Estas alteraciones producen distorsión de la arquitectura con
formación de nódulos de regeneración. El incremento de tejido fibrótico modifica la
función de los hepatocitos, por alteraciones de la microcirculación hepática. Final-
mente, existe una mayor respuesta fibrótica en ciertos pacientes con antecedentes
genéticos y factores nutri- cionales y ambientales aún no caracterizados.
El sitio de resistencia vascular en la cirrosis ha sido difić il de establecer. La mayoria
́
de las mediciones en cirrosis no alcohólica muestran una presión en la vena porta
(PVP) mayor que la presión de las venas supra- hepáticas (GPSH). Debido a que las
GPSH son una estimación de la presión intrasinusoidal, este hallazgo se interpreta
como un indicador de resistencia presi- nusoidal probablemente relacionado con la
actividad in- flamatoria o los cambios fibróticos en los tractos portales o por la
presencia de anastomosis intersinusoidales que descomprimen parcialmente los
sinusoides durante la medición de la presión en cuña. En los pacientes con cirrosis
alcohólica las GPSH son igual a la PVP, lo que sugiere que el sitio de aumento en la
resistencia incluye el sinusoide completo y que existe una menor descom- presión por
anastomosis intersinusoidales en esta en- fermedad, posiblemente debido a una
mayor fibrosis intrasinusoidal23. Cuando la presión portal alcanza un valor crit́ ico, se
desarrollan vasos colaterales portosis- témicos. Las venas colaterales son el
resultado de la dilatación de conductos embrionarios o de la redirec- ción del flujo
dentro de venas existentes, más que de la formación de nuevos vasos. De acuerdo a
como se formen los vasos colaterales, se espera que se descom- prima el sistema
portal y disminuya su presión. Paradó- jicamente, la extensión de las venas
colaterales se co- rrelaciona con el grado de presión portal. La hipertensión portal se
mantiene durante la formación de vasos cola- terales por un incremento en el flujo
portal y como consecuencia de la presión elevada, aunque exista fuga del flujo portal
hacia colaterales. La presión en el sistema venoso portal es directamente proporcional
́ eo. Su fórmula
al flujo venoso de ingreso y a la resistencia al paso del flujo sanguin
matemática se deriva de la ley de Ohm: P = QXR, en donde P representa el gradiente
de presión portal; Q, el flujo sanguin
́ eo dentro del sistema venoso portal, y R, la
resistencia vascular de todo el sis- tema portal. El incremento de uno o del conjunto
de los factores aumenta y perpetúa la presión portal26. Las modificaciones en la
resistencia del sistema venoso portal y esplácnico están determinadas por una serie
de mediadores humorales, especialmente el óxido nit́ rico (NO) y las prostaglandinas.
El NO es un potente vasodilatador sobre músculo liso vascular a través de la guanilato
ciclasa; se produce a nivel del endotelio del precursor L-arginina por la sintasa de NO.
Su efecto vasodilatador en la circulación sistémica ocasiona disminución de la presión
arterial sistémica y de la resistencia vascular sistémica, pulmonar y esplácni- ca, con
retención de sodio e incremento del volumen plasmático. Su producción en la
circulación esplácnica es esencial para el desarrollo del estado hiperdinámico en la
hipertensión portal; además, existen factores que aumentan su producción,
especialmente el estrés de pared vascular durante el incremento del flujo.
En la etapa inicial de la hipertensión portal asociada con cirrosis hepática, existe
incremento de la resistencia al flujo secundario a los cambios en la microcirculación
por distorsión de la arquitectura, fibrosis y nódulos de regeneración. Por otro lado,
existen modificaciones en el lumen vascular, secundario a vasoconstricción
intrahepática pri- maria. La principal responsable es la liberación dismi- nuida de óxido
nit́ rico endotelial (eNOS) por diferentes mecanismos. La sobreexpresión de caveolina,
por las células endoteliales y las estelares hepáticas, inhibe la actividad del eNOS.
Existen otras sustancias vasoconstrictoras involucradas en el incremento del tono
vascular intrahepático. Los miofibroblastos localizados en áreas presinusoidales
incrementan la producción de endotelinas. El segundo componente fisiopatológi- co
de la hipertensión portal es el incremento del flujo sanguíneo, determinado por el flujo
esplácnico hacia la circulación portal. Esto está determinado por vasodilata- ción
arterial esplácnica, que induce un estado hiperdiná- mico, con efectos directos en la
circulación portal y sis- témica. El mecanismo responsable de la vasodilatación aún
se encuentra bajo investigación. Como compensación de esta vasodilatación arterial,
existe vasoconstricción en otros complejos circulatorios (piel, renal, muscular, cere-
bral) para mantener la presión arterial sistémica.
La elevación de la presión portal en pacientes con cirrosis tiene un componente
humoral, determinado por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y el
sistema nervioso simpático (SNS). La disminución de la resistencia vascular
esplácnica inducida por el incremento en la presión portal produce elevación de
norepinefrina y renina plasmática; a nivel hepático (vas- culatura hepática y células
estelares), existe producción elevada de angiotensina II, hormona antidiurética (ADH)
y catecolaminas. Por otro lado, se demostró que la traslocación bacteriana al espacio
intersticial pudiese estar involucrada, especialmente por medio de la pro- ducción de
endotoxinas y citocinas, que incrementan
los niveles de NO sérico, factor de necrosis tumoral • (TNF-• ), con la vasodilatación
subsiguiente.
En la HPP la fisiopatología no está bien definida, el desarrollo de la hipertensión
pulmonar es independien- te de la causa de la hipertensión portal y de la grave- dad
de esta5,6. Los principales factores involucrados en la HPP son la vasoproliferación,
la resistencia au- mentada al flujo arterial y la disminución en la expresión de las
prostaciclinas (prostaglandina I2) en las arterias pulmonares. El factor genético
participa en pacientes con HAP idiopática donde se demostró la mutación
́ a morfogénica ósea de tipo II y el gen del
heterocigota en el receptor de la protein
receptor de la activina parecido a la cinasa de tipo 135,36; sin embargo, en pacientes
con HPP no se demostraron dichos hallazgos. Es importante señalar que sujetos
genéticamente susceptibles pueden desencadenar la enfermedad como respuesta a
̃ les intracelula- res. Los hallazgos histopatológicos a nivel microvas- cular
las sena
pulmonar son indistinguibles de las otras formas de hipertensión pulmonar y se
caracterizan por los cambios obliterativos y proliferativos que conducen a un aumento
de la resistencia en el territorio vascular pulmonar.
́ plexiforme,
A nivel arteriolar, es posible apreciar la pre- sencia de arteriopatia
hipertrofia de la me- dia, fibrosis de la in
́ tima, proliferación de la adventicia y necrosis
fibrinoide. Asociado a lo anterior, se ha documentado la presencia de trombos y
recanaliza- ción que resultan de trombosis in situ causada por daño endotelial,
agregación plaquetaria y cierto esta- do de hipercoagulabilidad concomitante3. Se
pos- tula que el daño microvascular arteriolar se debe a un desbalance entre los
mediadores vasodilatadores y vasoconstrictores a favor de estos últimos, que causan
daño endotelial y remodelación, proliferación del en- dotelio y del músculo liso y
trombosis in situ.
́ eo pulmonar se produce estrés en la pared
Por todo esto, al aumentar el flujo sanguin
vascular, que activa la cascada de eventos que lleva a los cambios histopa- tológicos
de la HPP. Existen además mecanismos in- flamatorios especialmente en el
desarrollo de deriva- ciones portosistémicas y disminución en la capacidad fagocítica
del hígado. La presencia de estas derivacio- nes permite el paso de componentes
vasoactivos des- de la circulación esplácnica a la pulmonar evitando el metabolismo
hepático. Entre estos se han encontrado concentraciones elevadas de
prostaglandinas F2, tromboxanos B2 y angiotensina I. Estas derivaciones también
permiten la circulación de bacterias o endo- toxinas del tracto gastrointestinal en la
circulación pulmonar, incrementando el número de macrófagos intravasculares
pulmonares, y finalmente contribuyen- do al desarrollo de la enfermedad vascular
pulmonar. Otros factores postulados son las neurohormonas, como la serotonina y la
endotelina 1 (ET-1); ambas pueden causar vasoconstricción y mitogénesis en las
arterias pulmonares. La disminución de la sintetasa de pros- taglandinas es
responsable de la vasodilatación en el territorio vascular pulmonar de estos pacientes,
poten- ciando finalmente una interacción conjunta que lleva a una mayor
vasoconstricción y proliferación del endotelio.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
● Escobar Alfonso *. Gómez González Beatriz. Barrera hematoencefálica.
Nurobiología, implicaciones clínicas y efectos del estrés sobre su desarrollo
[Internet]. Revista Mexicana de Neurociencia. [citado el 12 de julio de 2023].
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-
2008/rmn085f.pdf

● Pawlina W, Ross MH. Ross. Histologia: Texto y atlas: Correlacion con biologia
molecular y celular. 8a ed. la Ciudad Condal, España: Lippincott Williams &
Wilkins; 2020.

● Sandra B. La importancia de una buena microcirculación. CEBANATURAL

s/f. https://www.mentalhealth.org.uk/explore-mental-health/a-z-
topics/stress#:~:text=What%20is%20stress%3F,little%20control%20over%20
a%20situation. (consultado el 11 de julio de 2023).
● de Investigadores T, Perfil VT mi. Morfología [Internet]. Blogspot.com. [citado
el 14 de julio de 2023]. Disponible en:
http://cienciamorfologica.blogspot.com/2011/11/histologia-de-los-vasos-
sanguineos.html
● Boutet K, Montani D, Jaï s X, et al. Therapeutic Advances in Pulmonary

Arterial Hypertension. Ther Adv Resp Dis. 2008;2:249-65.

● Lee SD, Shroyer KR, Markham NE, Cool CD, Voelkel NF, Tuder RM.
Monoclonal endothelial cell proliferation is present in primary but not

secondary pulmonary hypertension. J Clin Invest. 1998;101:927-34.

● Steiner MK, Syrkina OL, Kolliputi N, Mark EJ, Hales CA, Waxman AB.
Interleukin-6 overexpression induces pulmonary hypertension. Circ Res.

2009;104:236-44.

● Keyes JW, Wilson GA, Quinonest JD. An evaluation of lung uptake of

colloid during liver imaging. J Nucl Med. 1973;14:687-91.