ENFERMEDAD RENAL CRONICA (ERC)

DEFINICION Esta se define por una reducción mantenida, más de 3 meses, de la VFG por debajo de 60 ml/min/1.73 m2 o por evidencias de daño renal estructural o
funcional. (Albumina en orina > 30 mg/ 2 hrs)

EPIDEMIOLOGIA La prevalencia de ERC en adultos con diabetes tipo 2 es de aproximadamente 25 a 40%. En México se registra una incidencia de 467 cas0s de ERC por
cada 1, 000,000 de habitantes. La prevalencia de ERC en México es de 1,409 pacientes por cada 1,000,000 de habitantes, de 2006 a 2012 la prevalencia
aumento un 45.7% de los cuales 88.3 requirió de diálisis. El 80% de los pacientes son atendidos en el IMSS

FACTORES DE RIESGO/ Susceptibilidad: historia familiar bajo nivel socioeconómico, ancianos

CAUSAS Iniciación: Diabetes, HTA, enfermedades autoinmunes, tóxicos
Progresión: Proteinuria de alto grado, presión arterial no controlada, cigarrillo, mal control glicémico

CLASIFICACCION Clasificación KDIGO: G1 normal o elevado > 90 ABUMINURIA

G2 Ligeramente disminuido 60-89 A1 normal o ligeramente elevada < 30 mg/g
G3a Ligera a moderadamente disminuido 45-59 A2 Moderadamente elevada 30-300 mg/g
G3b Moderada a gravemente disminuido 30- 44 A3 Gravemente elevada > 300 mg/g
G4 Gravemente disminuido 15-29
65 Falla Renal <15
FISIOPATOLOGIA Da inicio por lesiones provocadas por pérdida de masa renal, agentes químicos os cuales son , drogas, sustancias endógenas, concentraciones altas de
glucosa

CUADRO CLINICO Sistema nervioso: dificultad de concentración, síndrome de piernas inquietas, trastornos de sudoración
Sistema hematológico: anemia, astenia, taquicardia, sangrado prolongado en pequeñas heridas
Sistema cardiovascular: HTA, angina de pecho, arritmias
Sistema endocrino: dislipidemia, hiperglucemia
DIAGNOSTICO MDRD (186 x creatinina (mg/dl) -1.153 x edad -0.203 x 0.742 (femenino) x 1.212 (afroamericano)
COCROFT (140-edad) x peso x 0.85 (femenino) / 72 x creatinina (mg/dl)
- CKD EPI

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Enfermedad renal aguda

Necrosis tubular
Nefritis túbulo intersticial agudo
Litiasis renal
ABORDAJE INICIAL Controlar la glucosa en sangre ya que de esta forma se puede retrasar el desarrollo de albuminuria
El tratamiento con inhibidores SGLT-2 puede reducir el riesgo de progresión de enfermedad renal
Administrar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina en pacientes con Diabetes tipo 2
Estatinas a dosis estándar a los pacientes con enfermedad renal crónica de más de 50 años o > de 18 años con factores de riesgo cardiovascular
 LESION RENAL AGUDA

DEFINICION Síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca de a función renal y como consecuencia retención nitrogenada: es
un síndrome de etiología múltiple que se divide en prerenal, post-renal e IRA intrínseca

EPIDEMIOLOGIA La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% a causas prerrenales y en un 17% a obstructivas; La IRA complica más del
5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas

FACTORES DE los aminoglicósidos usados sólos o en combinación con cefalosporinas o furosemida y anfotericina B - antiinflamatorios no
RIESGO/ CAUSAS esteroideos- hiperbilirrubinemia

CLASIFICACCION IRA Prerenal: disminución del flujo de orina y a eliminación de cloro y sodio por los riñones; asocia a oliguria:
eliminación diaria de menos de 400 mL de orina por día, con retención de productos nitrogenados
IRA Parenquimatoso: si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta es muy severa,
puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales
IRA Posrenal o obstructivo: emisión de orina menor a 100 ml/dia
FISIOPATOLOGIA Cambios en glomérulo: disminución de la perfusión glomerular (ejemplo redistribución sanguínea desde la corteza a la
médula), la vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de
filtración 2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células tubulares dañadas
y de precipitación de proteínas. 3 Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la
circulación renal
CUADRO CLINICO El cuadro clínico va depender de a forma clínica y severidad de la IRA, presentando anuria, oliguria o volumen urinario
normal; en las complicaciones se encuentra insuficiencia cardiaca, arritmias, en neurológico se presenta convulsiones,
confusión y coma
DIAGNOSTICO IRA prerrenal --> elevación de urea y creatinina/ oligoanuria/ orina concentrada
IRA parenquimatosa --> fase instauración (1-3dias)/ fase mantenimiento (1-3 sem) ( nta toxica - diuresis conservada/ nta
isquemica - oliguria/ signos de uremia
DIAGNOSTICO Infecciones sistémicas
DIFERENCIAL Obstrucción de vías urinarias
Intoxicación por fármacos neurotóxicos (AINES)
ABORDAJE INICIAL IRA prerenal: depleción de volumen, diuresis con furosemida, en dosis elevadas
IRA parenquimatoso: tratar causa desencadenante: depleción de volumen con diuresis a dosis elevadas, diálisis aguda en caso
de no mejoría
IRA posrenal: Sondaje vesical
La etiopatogenia de la apendicitis se debe a obstrucción de la luz apendicular seguida de infección, ya que el moco se acumula y
se convierte en pus por acción bacteriana, lo que aumenta la presión intraluminal con obstrucción del flujo linfático y desarrollo
de edema, multiplicación bacteriana y úlceras en la mucosa apendicular. Al continuar la secreción, la presión intraluminal causa
obstrucción venosa, aumento del edema, isquemia y diseminación bacteriana a través de la pared apendicular, con lo que
sobreviene la apendicitis aguda supurativa que involucra al peritoneo parietal y desplaza el dolor hacia el cuadrante inferior
derecho, si el proceso continúa, se desarrolla trombosis venosa y arterial, gangrena apendicular, infartos locales y perforación
con dispersión de pus.

l diagnóstico diferencial de apendicitis es múltiple, incluye principalmente: gastroenteritis, enfermedades ginecológicas, cálculo
reno ureteral, pielonefritis, enfermedad de Crohn, úlcera péptica perforada, adenitis mesentérica y colitis.

El uso de antibióticos preoperatoriamente está firmemente justificado, pues disminuye complicaciones postquirúrgicas como la
infección de la herida quirúrgica y formación de abscesos intra-abdominales. En caso de apendicitis aguda no perforada una
dosis única de cefalotina o ampicilina resulta suficiente para lograr dicho beneficio. Sin embargo en casos de apendicitis
perforada se ha utilizado una triple asociación antibiótica con ampicilina, gentamicina y metronidazol/clindamicina
 APENDICITIS AGUDA
DEFINICION Es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme, que inicia con obstrucción de la luz
apendicular, lo que trae como consecuencia un incremento de la presión intraluminal por el
acumulo de moco asociado con poca elasticidad de la serosa.
EPIDEMIOLOGIA

FACTORES DE Sexo masculino, menos de 69 años, dieta baja en fibra y altas en grasa, infecciones frecuentes de tracto digestivo, infecciones
RIESGO/ CAUSAS virales, estreñimientos

CLASIFICACCION Fase 1: eritematoso o catarral

Fase 2: supurativa o flemonosa
Fase 3: Necrosada o gangrenosa
Fase 4: Perforda
FISIOPATOLOGIA Una obstrucción de la luz apendicular seguida de infección, ya que el moco se acumula y se
convierte en pus por acción bacteriana, lo que aumenta la presión intraluminal con obstrucción
del flujo linfático y desarrollo de edema, multiplicación bacteriana y úlceras en la mucosa
apendicular. Al continuar la secreción, la presión intraluminal causa obstrucción venosa,
aumento del edema, isquemia y diseminación bacteriana a través de la pared apendicular, con
lo que sobreviene la apendicitis aguda supurativa que involucra al peritoneo parietal y desplaza
el dolor hacia el cuadrante inferior derecho
CUADRO Manifestaciones cardinales: dolor característico migración de dolor periumbiical a cuadrante
CLINICO inferior derecho o con inicio de dolor en cuadrante inferior derecho, hipersensibilidad en CID,
con rebote positivo y rigidez en músculos abdominales. Datos de respuesta inflamatoria
(leucocitosis). Náuseas y vómitos
DIAGNOSTICO Escaa de Alvarado mayor a 10 puntos, signo de Mc Burney positivo, signo de Rovsing positivo,
signo de obturador positivo, cuenta leucocitaria mayor a 12,000 con desviación a la izquierda

DIAGNOSTICO Gastroenteritis, enfermedades ginecológicas, cálculo reno uretral, pielonefritis, enfermedad de

DIFERENCIAL Crohn, úlcera péptica perforada, embarazo ectópico, ruptura de folículo ovárico, obstrucción
intestinal, divertículos de mece
ABORDAJE El uso de antibióticos preoperatoriamente está firmemente justificado, pues disminuye
INICIAL complicaciones postquirúrgicas como la infección de la herida quirúrgica y formación de
abscesos intra-abdominales. En caso de apendicitis aguda no perforada una dosis única de
 cefalotina o ampicilina resulta suficiente para lograr dicho beneficio. Sin embargo en casos de
apendicitis perforada se ha utilizado una triple asociación antibiótica con ampicilina,
gentamicina y metronidazol/clindamicina

Pancreatitis aguda
DEFINICION La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del pancreas que frecuentemente involucra tejido
peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes

EPIDEMIOLOGIA Afecta a población económicamente activa, con una media de edad de presentación de 55 años, en
México. En México, se reportan seis casos nuevos de PA por 1000 ingresos hospitalarios al año,
equivalente a 12-18 casos nuevos al año, de acuerdo con reportes del INEGI, en México es la causa
número 18 de muerte intrahospitalaria
FACTORES DE las causas más comunes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar (49-52%) y el alcoholismo (37-41%),
RIESGO/ entre 10 y 30% de los casos no se puede identificar una causa y se clasifica como idiopática,
CAUSAS hipertrigliceridemia, hipercalcemia, medicamentos, trauma y post colangio pancreatografía retrogada
endoscópica (CPRE)
CLASIFICACCION Esta clasificación divide la gravedad de la enfermedad en tres grupos según la presencia de falla orgánica
(transitoria es la que está presente durante 48h) y complicaciones locales (p. ej., acumulación de líquido
pancreático o peripancreático o trombosis de la vena porta). La PA leve se clasifica como leve en
ausencia de complicaciones locales o sistémicas y falla orgánica. La PA moderadamente grave en el caso
de complicaciones locales o sistémicas y en ausencia de falla orgánica persistente. Y, por último, se
clasifica como grave en el caso de falla orgánica persistente de un solo órgano o de múltiples órganos

FISIOPATOLOGIA El bloqueo de la secreción enzimática y la activación del tripsinógeno y otros cimógenos son eventos que
se encuentran en forma temprana hasta 10 minutos de iniciada la pancreatitis, lo cual sugiere fuertemente
que este es el evento inicial. Debido a que la síntesis es continua al bloquearse su excreción hay una
acumulación progresiva de zimógenos que finalmente trae como consecuencia la aproximación y la fusión
entre los gránulos de cimógeno y las enzimas lisosomales en un proceso denominado colocalización, esto
conduce a que las enzimas lisosomales como la catepsina B activen los zimógenos a tripsina (3, 4). Esta
enzima inicia el daño acinar pancreático
CUADRO Dolor abdominal localizado en epigastrio, y con irradiación a la espalda, intensidad progresiva
CLINICO acompañado de náusea y vómito. Alteraciones bioquímicas (elevación de lipasa y/o amilasa al menos tres
veces por encima del valor de referencia. Alteraciones estructurales tanto del páncreas como de
estructuras adyacentes vistas en los estudios de imagen
DIAGNOSTICO La presencia de los signos de Grey Turner´s (equimosis en la pared lateral del abdomen), Cullen´s
(equimosis alrededor de la pared abdominal) y Fox´s (cambio de coloración sobre la porción inferior del
 ligamento inguinal) .Suelen observarse 48 a 72 horas después de la presentación de pancreatitis En la
fase inicial de la pancreatitis aguda el paciente puede presentar hipotensión, taquicardia y oliguria
DIAGNOSTICO Obstrucción intestinal, perforación de ulcera duodenal, insuficiencia renal
DIFERENCIAL

ABORDAJE La corrección rápida y correcta del volumen intravascular y de la PaO2 reduce el riesgo de la necrosis
INICIAL pancreática y la aparición de disfunción multiorgánica , se deben administrar de forma temprana y
adecuada líquidos por vía intravenosa
La analgesia es fundamental en el tratamiento de la pancreatitis aguda grave
Esta clasificación divide la gravedad de la enfermedad en tres grupos según la presencia de falla orgánica (transitoria es la que está presente
durante 48h) y complicaciones locales (p. ej., acumulación de líquido pancreático o peripancreático o trombosis de la vena porta). La PA leve se
clasifica como leve en ausencia de complicaciones locales o sistémicas y falla orgánica. La PA moderadamente grave en el caso de
complicaciones locales o sistémicas y en ausencia de falla orgánica persistente. Y, por último, se clasifica como grave en el caso de falla orgánica
persistente de un solo órgano o de múltiples órganos