PPTS Parásito 1 - 7 Teoría

PARASITOLOGIA
Semana 1
Introducción a la Parasitología Médica
PRESENTACIÓN DEL DOCENTE
SECCIÓN DE REFERENCIA
Mag. Carmen Luisa Aquije Dapozzo

Bióloga de Profesión
Con + de 20 años en la Docencia
Universitaria.
Presentación del sílabo
Al finalizar el curso, el estudiante interpreta y explica todo lo relacionado con los parásitos de mayor repercusión en la salud humana que habitan tanto en el Perú como
el mundo. Los ciclos de vida , las manifestaciones clínicas , el tratamiento y la prevención de los mismos .Interpreta , clasifica y compara estas a través de diversos
casos clínicos que se analizarán en clase .
REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
• El curso se encuentra ubicado en el área de ciencias básicas, es

de naturaleza teórico-práctica.
• Comprende la línea curricular relacionada con la prevención,
presunción diagnóstica y tratamiento de las enfermedades
infectocontagiosas.
• Capacita al estudiante en los fundamentos que le permiten
interpretar el origen de las parasitosis, las interrelaciones entre el
parásito y el humano, la causa de los síntomas, la detección del
parásito y el efecto de las medidas terapéuticas.
• Introduce al estudiante en la metodología de la investigación
científica y en el trabajo comunitario
Conceptos Generales
sobre parasitología
Sesión 1
Logro de sesión:
Al término de la sesión, el estudiante expresa de
manera oral y escrita los conceptos generales sobre la
parasitología.
Parasitología Médica o Clínica
Es una rama de medicina que estudia a aquellos organismos (parásitos)

que viven dentro o sobre el cuerpo del ser humano (hospedador) así
también la relación hospedero – parasito.
Cerca de 300
parásitos
helmintos y 70
protozoarios
Derivan de
nuestros
antecesores
primates y
domesticados
ASOCIACION
SECCIÓN DE REFERENCIA BIOLOGICA
Cadenas alimenticias “ son luchas biológicas”
LOS UNICOS SERES VIVOS CAPACES DE SINTETIZAR

SUS PROPIOS COMPONENTES SON LOS VEGETALES
HERBIVOROS
ONMIVOROS , CARNIVOROS SE aprovechan de los

herbívoros para su alimentación
Seres vivos inferiores que se nutren de los superiores:

PARASITOS
DOS ORGANISMOS SE ASOCIAN PARA VIVIR:
COMENSALISMO SIMBIOSIS OPORTUNISMO

PARASITISMO INQUILINISMO
Una especie se
aloja sin utilizar
su alimento ni Microorganismo
Dos especies hacerle daño
Un reino animal que se diferentes se asocian , Dos especies que
aloja en otra especie una sola tiene diferentes se asocian ocasionalmente
para su alimentación beneficio y la otra no, para obtener beneficio invaden sin hay
pudiéndole hacer daño sin daño: rémora mutuo, si el cual no inmunosupresió
pueden subsistir n en el huésped
TERMINOLOGÍA
• Se utiliza para denominar al animal que recibe al

parasito
• Huésped definitivo: si se tiene al animal en su estado
Huésped adulto o en cual se reproduce sexualmente
u • Huésped intermediario: si se tiene formas larvarias en

desarrollo o en el cual se reproduce de manera asexual
hospedero • Huésped para técnico o transportador: el que tiene

formas larvarias que no se desarrollan
TERMINOLOGÍA
• Es el conjunto de eventos que ocurren a lo largo

de la vida del parasito como resultado de su
interrelación con el ambiente y los
hospedadores.
Ciclo • Tipos de Ciclo Biológicos:
Biológico • Ciclo Biológico Directo ( o Monoxeno)

• Ciclo Biológico Indirecto (o Heteroxeno)
TERMINOLOGÍA
• Ciclo Biológico Directo ( o Monoxeno):

Tipos de Los parásitos pueden cumplir todas las etapas de
su ciclo evolutivo en un solo hospedador.
Ciclo • Ciclo Biológico Indirecto (o Heteroxeno):

El parasito necesita de dos o mas hospedadores
para poder cumplir con su ciclo biológico,
Biológico desarrollando en uno de su forma larval
(hospedador intermediario) y en el otro su forma
adulta (hospedador definitivo)
TERMINOLOGÍA
Reservorio PARASITOSIS
HUMANA
• Hombre planta animal o

materia que contengan
parásitos que puedan vivir y PRINCIPAL
RESERVORIO
multiplicarse en ellos y se
fuente de infección para un
huésped susceptible.
EL
HOMBRE
TERMINOLOGÍA
• Un artrópodo u otro animal invertebrado que

trasmite el parasito al huésped
Vector • Por inoculación o por depositar material
infectante en la piel o mucosas o contaminar
alimentos
ANOPHELES
VECTOR MECANICO MOSCA VECTOR DE
CUCARACHA PLASMODIUM
VECTOR BIOLOGICO LOS PARASITOS SE

MULTIPLICAN EN
ELLOS
O LAS LARVAS SE AEDES
VECTOR DE
TRASNFORMAN EN WUCHERIA
BANCROFTI
INFECTANTES
TERMINOLOGÍA
• Estado de adaptación
animal en cual el
microorganismo
Portador patógeno vive en el
huésped sin causarle
daño. Y sin contagiar.
PERSONAS
POSITIVAS
90% SON
PARA
PORTADORAS
ENTAMOEBA
HISTOLITICA
TERMINOLOGÍA
Infección
parasitaria
• Cuando el huésped
tiene parásitos que no
le causan enfermedad,
lo cual constituye el
estado de portador
sano (entamoeba coli)
TERMINOLOGÍA
Enfermedad
parasitaria
Huésped sufre
alteraciones
patológicas y
síntomas producidas
por el parasito
TERMINOLOGÍA
Zoonosis parasitaria
• Ocurre cuando
parásitos de animales
vertebrados se
transmiten al hombre
(teniasis) o que se
produzcan en ambos
(tripanosomiasis)
TERMINOLOGÍA
Endemia
Es la presencia Epidemia
habitual de una Es la ocurrencia de
enfermedad en una un numero
zona geográfica apreciablemente
mayor de lo
esperado de casos
de enfermedad en
una área geográfica
Cuando la y en un tiempo
determinado
frecuencia de esta
enfermedad es mas
alta de lo esperado
: hiperendemia
TERMINOLOGÍA
Prevalencia
• Es la frecuencia de una entidad en un momento
dado y se expresa en taza o porcentaje
TERMINOLOGÍA
Incidencia
• Es la frecuencia de un hecho a través del tiempo
indica la taza de casos nuevos
TERMINOLOGÍA
• Es la capacidad
de un agente
Patogenia infeccioso de
producir la
enfermedad
TERMINOLOGÍA
• Es el grado de
Virulencia patogenia de un
agente infeccioso
TERMINOLOGÍA
P
Periodo pre patente
• Corresponde al
Periodo de tiempo que
incubación transcurre entre la
llegada del
Es el intervalo parasito la
que ocurre entre huésped y el
momento en el
la infección y la cual sea posible
aparición de las observar la
manifestaciones presencia de
clínicas algunas de sus
formas
TERMINOLOGÍA
• Tiempo en el que no se
encuentra los parásitos durante
algún tiempo por que
Periodo permanecen en menor cantidad o
subpatente en lugares difíciles de encontrar,
puede conducir con periodos
clínicos de mejoría o latentes de
la enfermedad.
clasificación
Endoparásitos Permanentes
Ectoparásitos
Temporales
Patógenos
No patógenos
Oportunistas
Taxonomía y nomenclatura
Reino subreino
• Los grupos mas importante

Filo subfilo que se estudiaran están:
• Reino protistas
Clase subclase • Subreino protozoo
• Reino animalia
Orden suborden
• Subreino metazoo
Familia subfamilia
Genero subgénero
Especie Subespecie o razas ( con estudios de adn)

El nombre científico de los parásitos
Se expresa
P. ej., Áscaris lumbricoides

Segunda Primera
palabra: palabra
especie genero
Se debe escribirse
con mayúscula la
primera letra
Para designar la enfermedad
parasitaria
Giardia
Se asigna en nombre del
parasito con la terminación asís • giardiasis
o iasis
Filaria
Otras son particulares
• Filariasis
• Enfermedad por el plasmodium
• Malaria o enfermedad de chagas
Adaptaciones
SECCIÓN DE REFERENCIA biológicas
No poseen órganos de los sentidos
Snc rudimentario
Aparato digestivo adaptado a la absorción de alimentos ya

digeridos
Aparto circulatorio
Respiratorio
Excreción simples
Órganos de fijación: ventosas, ganchos, etc
Reproductor machos hembras o hermafroditas

Mecanismos de acción
• T. trichiura que lesiona la pared
• Los parásitos pueden afectar al ser del colon
humano por diversos mecanismo: TRAUMATICOS
• Producen sustancias toxicas o

• Se aloja en conductos o vías químicas que tienen la capacidad
POR
OBSTRUCCION
biliares (A.lumbricoides) BIOQUIMICOS
de destruir tejidos ( E. histolitica)
• Producen reacciones alérgicas o

OCUPACION DE
• En vísceras (cisticerco) INMUNOLOGICOS
granulomas
ESPACIO
• Consumen elementos propios del

COMPRESION
O
• Quiste hidatídico huésped como las uncinarias que
DESPLAZAMIEN
EXPOLIATIVOS
succionan sangre
TO
APLIQUEMOS
SECCIÓN DE REFERENCIA LO APRENDIDO
A nuestro alrededor se evidencia la relación que tenemos los humanos

y los parásitos:
Si ven un niño panzón = Tiene lombrices

No andes descalzo, se te van ha meter los parásitos por los pies.
Muchacho ….. Deja la comedera de dulce que te va a dar parásitos
Dale semillas de zapallo de desparasitar
Si te pican los zancudos o vas a la mina te va ha dar Malaria.
Si los dientes rechina tienes parásitos
Parece que tienes una solitaria
“Si estas embarazada NO TOQUES AL GATO que te va ha dar
toxoplasmosis
El pelo del gato deja estéril a las mujeres
Si te bañas en el rio te puede dar la fiebre del caracol.
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• Los parásitos en sentido estricto constituyen un grupo heterogéneo y

ubicuo.
Su éxito en la biosfera se debe a:
Sus variados métodos de transmisión,
Su posibilidad de persistir prolongadamente en el hospedero.
Su capacidad reproductiva.
La existencia de nichos adecuados para su perpetuación.
La existencia de factores biológicos, ecológicos, sociales,
económicos y políticos que dificultan u obstruyen su control y/o
erradicación.
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• La mayoría de las enfermedades parasitarias es

prevenible y diagnosticable. Para ello se requiere:
La implementación de medidas profilácticas adecuadas
Que permitan reducir su prevalencia,
y un sistema de salud que permita establecer un

diagnóstico precoz en la población en riesgo
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• Pero eso sólo será factible a través de:
La utilización de los recursos económicos disponibles para
lograr mejoras ambientales...
Particularmente en los ámbitos de mayor impacto de estas
enfermedades.
Que generalmente afectan a individuos empobrecidos.
Razón por la cual esto sólo será posible ...
Si se produce un cambio de sistema socioeconómico.
Hacia uno que ponga prioridad en las necesidades de los
sectores de menores recursos.
ACTIVIDAD
SECCIÓN DE REFERENCIA ASINCRÓNICA
 Revisión de la Información bibliográfica encomendado.
Desarrollo de Informe de practica
Insumos: Bibliografía especializada en el sílabos

Duración Aproximadamente 1 hora
Referencias bibliográficas
 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca:

616.96 / A9 .
 Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6.a ed. Medellín: Corporación para

Investigaciones Biológicas; 2019. Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019
 Cordero, M. Parasitología general. España: McGraw-Hill; 2007. Disponible en Biblioteca Virtual :

https://elibro.net/es/ereader/ucsur/50135 .
 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en

Biblioteca Virtual: https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680 .
 López, P. y Orejuela, N. Atlas de parasitología. 2.a. ed. Bogotá: El Manual Moderno; 2014.
Disponible en Biblioteca Virtual: https://elibro.net/es/ereader/ucsur/71153 .
PARASITOLOGIA
Semana 2
• Amebiasis intestinal :
Entamoeba Histolitica
REFLEXIÓN
SECCIÓN DE REFERENCIA DESDE LA EXPERIENCIA
Los protozoarios son microorganismos unicelulares

pertenecientes al Reino Protista, subreino Protozoa.
Pueden vivir libremente o actuar como parásitos.

Pueden parasitar a distintos animales y a la especie
humana.
La amibiasis se define como la infección producida por

Entamoeba histolytica, parásito protozoo cosmopolita
RESULTADO
SECCIÓN DE REFERENCIA DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN
Al término de la sesión, el
estudiante aprenderá la
etiología, patogenia, ciclos
de vida y manifestaciones
clínicas de la Amebiosis
Intestinal y otros diferentes
protozoarios.
PROTOZOOS
GENERALIDADES
• Son eucariotas.
• Tienen dos estadios evolutivos: Trofozoíto y Quiste u Ooquistes.
• Reproducción asexual y sexual.
• Pueden ser de vida libre o parasitaria.
• La mayoría son móviles.
• Alimentan por osmosis, fagocitosis y digestión.
• Respiración aerobia y anaerobia
FORMAS EVOLUTIVAS
Trofozoíto:
• Forma vegetativa
• Alimentación, reproducción y
patogenia.
Formas evolutivas
Quiste y Ooquistes:
• Forma de resistencia
• Forma infectante
Medio de locomoción
• Rizopodos
desarrollan seudopodios para su locomoción
• Flagelados
tienen diferente número de flagelos
• Ciliados Formas evolutivas
poseen cilios en su superficie
• Coccidios
tienen forma de banano, poseen un cono apical , y tienen
reproducciones complejas
• Microsporidios
poseen esporas
Reproducción
ASEXUAL
Formas evolutivas
SEXUAL
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Historia
Formas evolutivas
Taxonomía
Formas evolutivas
Entamoeba
Poseen
ETIOLOGIA característica 2 ESPECIES
s nucleares:
Cariosoma compacto y
E. HISTOLYTICA
pequeño y en el centro
PATOGENA
del núcleo
Cromatina distribuida
por la parte interna de
E. DISPAR NO
la membrana nuclear,
PATOGENA
uniforme en granulos
regularmente dispuesto
Morfología
Formas evolutivas
Ciclo biológico
Formas evolutivas
CICLO DE VIDA
El trofozoitos 4 núcleos En la luz del colon cada

evoluciona cada núcleo Trofozoito metaciclico núcleo se rodea de una
se divide en dos ( 8 núcleos) porción del citoplasma
Los trofozoitos se
sitúan en la luz del Resulta 8 trofozoitos
intestino sobre la que crecen y se
superficie de las multiplican por división
glándulas de lieberkuhn binaria
o invaden la mucosa
CICLO DE VIDA
El periodo
prepatente varia
entre dos y cuatro
días
PATOGENIA
Formas evolutivas
PATOGENIA
MECANISMO
DE DAÑO EN
LA MUCOSA
FACTORES RESISTENCIA FORMACION

INVASION A Formas evolutivas
DE DEL DE LAS
LA MUCOSA
VIRULENCIA HUESPED ULCERAS
PATOGENIA
• Las amebas
patógenas poseen la
capacidad de producir
las lectinas que le
permite la adherencia
Formas evolutivas
FACTORES a las células y sus lisis
mediante las enzimas
DE o proteasas que
degradan la elastina el
VIRULENCIA colágeno y la MEC
• El parasito hace
resistencia a la lisis
mediada por el
complemento del
huésped
PATOGENIA
Se piensa que la
presencia en el
Acción patogénica organismo o la
capacidad de uso mayor
o menor de dicho
armamento enzimático
confieren a las
diferentes cepas sus
características
Armamento virulentas, siendo más
enzimatico dañinas las que
combinen el mayor
número de estos
componentes..
PATOGENIA
• Capacidad de bloquear
o destruir
• La lectina de
adhrencia mediante
hidrolasas de origen
Formas evolutivas pancreático y
bacteriano
RESISTENCIA • Galactosa presente
DEL HUESPED en la mucosa
intestinal, se
adhieren a ella y no
llegan a la mucosas
• igA contra las
proteínas de
adherencia
PATOGENIA
Cambios
inmunológicos Cambios
genéticos
• La mas exacta
• Basado en
estudios de
Formas evolutivas
Se basa en la presencia
de anticuerpos
monoclonales y
ADN
• UTILIZANDO
antígenos de superficie METODOS DE
distintos en la especie CLONACION
patógena. • SONDAS DE
AND
• AMPLICACION
Confirman la existencia DE GENES PCR
de 2 especies • ESTUDIOS DE
• Entamoeba histolytica HIBRIDIZACION
• Entamoeba dispar
PATOGENIA
En las materias fecales solamente del 1 al 4 % corresponden a

entamoeba histolytica comprobada por métodos
inmunológicos.
Formas evolutivas
Este especie destruye la mucosa intestinal y causa lesiones

puntiformes que se pueden convertir en ulceras necróticas y
en algunos casos originan perforaciones
PATOGENIA
Aproximadamente el 10% de las personas que presentan entamoeba
histolytica son sintomáticas
El 90% son portadoras sanas

Formas evolutivas
No todos los que tienen la especie patógena presenta la enfermedad,

depende del huésped y de la virulencia del parasito.
Los estudios mas usados son bioquímicos, para la identificación de las

isoenzimas presentes en los trofozoitos por medio de la electroforesis
PATOGENIA
• El contacto físico de los
trofozoitos con la células de la
INVASION DE mucosa del colon es seguido
LA MUCOSA por la acción de una lectina de
adherencia o adhesina con
gran afinidad por la galactosa
Formas evolutivas
INVASION DE LA MUCOSA
La penetración del trofozoito a la mucosa es favorecida por un péptido

que forma poros y lisa las células, y proteasas que destruyen el tejido
Los neutrófilos son destruidos por la lectina

PATOGENIA
Formas evolutivas
PATOGENIA FORMACION DE
LA ULCERAS
Los trofozoitos se abren

paso entre las células
de la mucosa mediante Las células del colon
la MEC se degrada
una colagenasa que hacen autolisis
destruye los puentes
intercelulares
Formas evolutivas
Las amebas pasan de la

submucosa
mucosa
LA ULCERAS
Amebas mueren
Liberan hialuronidaza y gelatinaza

Formas evolutivas
Isquemia y trombosis
Se extiende la lesión en la mucosa
Ulcera en botón de camisa

LA ULCERAS
Formas evolutivas
LA ULCERAS
Pobre rpta inflamatoria
Lisis de neutro filos y

macrófagos por la entamoeba
Formas evolutivas
Necrosis
Necrosis del colon fulminante si

se extiende
Perforación intestinal
PATOLOGIA
Entamoeba histolytica genera un proceso necrótico
en los tejidos, con ulceraciones en el colon y
abscesos intestinales principalmente en el hígado
Se encuentra reacción leucocitaria en los sitios

de invasión de los trofozoitos
Con lisis de los neutro filos
Cada vez se forma una

masa seudotumoral en
Destrucción de los tejidos el colon llamada
ameboma
Hemorragia
Que consiste en un
granuloma con
engrosamiento de la
pared
perforación
Patología: Lesiones iníciales
Donde Destrucción
encuentran del tejido en
Al comienzo mejor forma
la ulceración ambiente para horizontal
es superficial reproducirse
Forman
ulceras de
Llegan a botón en
Necrosis camisa
hasta la
mínima
subserosa
AMPLIA EN EL
FONDO CON UN
Amebas se Pasan a la ORIFICIO
PEQUEÑO DE
multiplican muscularis ENTRADA
activamente mucosae
Patología: Lesiones iníciales
Generalmente
las amebas se
detienen en la
capa muscular
predominan en
otras: penetran
región ileocecal,
hasta la serosa
sigmoides y recto
las lesiones
iniciales se
ulceras en otros presentan en
lugares del cualquier parte
colon del intestino
grueso
luego diseminan
ULCERAS
Colitis amebiana fulminante

MAL PRONOSTICO
• Las lesiones crecen y confluyen por las
bases
• Se unen
• Ulceraciones excavadas
• Borden nítidos y prominentes
• De varios cm redonda y ovales
• Rodeada de zona hiperemia
• Crecen en profundidad , y horizontal
• Necrosis
• Hemorragia
• Desprendimiento de mucosa
• gangrena
PERFORACION
SE PRESENTA PRICIPALMENTE EN
• COLON transverso
• Sigmoides
• Ciego
• Se origina peritonitis septica y quimica
• Lesiones microscopicas
• En ocasiones pueden alcanzar un mas cm dm
• Causa de muerte de amebiasis intestinal
Manifestaciones Clínicas
Formas evolutivas
Complicaciones
• Colitis fulminante con perforación
• Rara, mortalidad elevada.
• Más frecuente en: desnutridos, embarazadas.
• Fiebre.
• Diarrea mucosanguinolenta profusa.
•
•
Formas evolutivas
Dolor abdominal generalizado.
Signos de irritación peritoneal.
• Asociada con absceso hepático.
• Compromiso necrótico segmentario o total de
colon.
• Perforaciones únicas o múltiples en más del
75% de los casos.
Formas evolutivas
Amibiasis Extraintestinal
Formas evolutivas
Amibiasis genitourinaria
• Rara.
• En mujeres se diseminan a través de
fístulas recto vaginales.
• Ulceras dolorosas.
• La amibiasis peniana se puede adquirir
por coito vaginal o anal.
Formas evolutivas
Amibiasis perianal
• Extensión de la enfermedad intestinal
severa a la piel.
• Esta relacionada con traumatismo previo
Lesiones ulcerosas o condilomatosas.
• De curso lento (semanas a meses).
• Dolor y hemorragia.
• Trofozoitos en biopsia.
Diagnóstico
• Diagnóstico: Amebiasis intestinal
Examen coprológico :
• Materia fecal reciente para trofozoítos.

• Materias fecales sólidas para quistes. Conservadas a
4ºC, o con MIF (merthiolate - iodo - formol que además
tiñe) o formol al 5%.
• Se puede teñir con coloración tricrómica que resalta
bien las estructuras y se pueden diferenciar.
Examen directo
• Quistes de E. histolytica y/o dispar.
• Trofozoítos (heces líquidas) glóbulos rojos en su
interior.
Amibiasis intestinal
Colonoscopía
Biopsia
Colonoscopia
Drenaje de Acceso Hepático

Amibiano
Indicaciones
Abscesos grandes con riesgo de
ruptura para cavidad abdominal
o torácica.
Falla terapéutica, después de 5
días de tratamiento
Drenaje: Aguja percutánea
Quirúrgica
Colonoscopia
AMEBAS COMENSALES:
oNo causan una enfermedad importante.
oSu vía de infección es fecal-oral
oLocalización  Intestino grueso
Formas evolutivas
• E. coli,
• E. hartmanni,
• Endolimax nana
• Iodamoeba butschlii
• E. dispar
Ciclo Biológico
DIFERENCIAS
Entamoeba coli Entamoeba Histolytica
Trofozoito Citoplasma: gránulos gruesos e irregulares, Citoplasma: finamente granular y regular,
contienen bacterias. Contiene eritrocitos..
Cariosoma grande, irregular y de posición Cariosoma puntiforme, de posición central.

excéntrica
Formas evolutivas
Quiste cuerpos cromatoidales: con aspecto
cuerpos cromatoidales: con aspecto de barras alargadas
astillas. Núcleo: los quistes maduros poseen 4
Núcleos: *los quistes maduros poseen 8 núcleos.
núcleos *los quistes inmaduros puede haber 1 o
*los quistes inmaduros tienen 1 o más 2.
núcleos.
EPIDEMIOLOGIA
Fuente de infección:
Forma
La infección parasitaria
ocurre por la de Medio de
el hombre Hospedador contaminación eliminación: eliminación:
infectado, susceptible: del agua, los las heces de
esté enfermo cualquier vegetales, trofozoítos personas
o individuo frutas u otros mueren con infectadas a
alimentos Condiciones
asintomático sano, en crudos mal de baja rapidez en el través de la
(portador especial los lavados o mal higiene medio puerta de
sano). niños cocinados con aumentan la ambiente, salida, que
menores de quistes incidencia y mientras que es el ano
dos años y infecciosos
prevalencia los quistes
preescolares provenientes son la forma
de heces de disentería
en amebiana. de
contaminadas.
condiciones Es posible que resistencia al
socio- moscas y medio
económicas cucarachas externo e
desfavorable transporten infectante
s. quistes, desde para el
las heces hombre
hasta los susceptible.
alimentos..
APLIQUEMOS

y los parásitos:
Cuál es el factor de virulencia en la Entamoeba histolytica cuya

función es de adherencia?
Mencione la forma evolutiva patógena y vegetativa de los
protozoos.
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• Los protozoarios son microorganismos unicelulares pertenecientes al Reino

Protista, eucariotas, con reproducción sexual o asexual con movilidad: variable
dependiendo de sus órganos de locomoción y nutrición: tipo que pueden vivir
libremente o actuar como parásitos.
• La infección por Entamoeba histolytica Se adquiere por transmisión fecal-oral.
• En general, la infección es asintomática, pero sus síntomas pueden ir desde
diarrea leve hasta disentería grave.
• Las infecciones extraintestinales pueden manifestarse como abscesos hepáticos.
• El diagnóstico consiste en la identificación de la E. histolytica en muestras de
heces o con pruebas serológicas si se sospecha enfermedad extraintestinal.
• El tratamiento de la enfermedad sintomática es metronidazol o tinidazol, seguido
de paromomicina u otros fármaco activo contra los quistes en la luz del colon.
ACTIVIDAD
Desarrollo de Informe de practica

 Atias, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca: 616.96 / A9 .
 Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6.a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2019.
Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.
 Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw - Hill; 2013. Disponible en Biblioteca: 616.96 / A87 / 2013

 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en Biblioteca Virtual:
Formas evolutivas
PARASITOLOGIA
Semana 3
PROTOZOOS INTESTINALES:
Giardiasis , Balantidiasis y Blastocistosis
REFLEXIÓN
• Los protozoarios son microorganismos

unicelulares pertenecientes al Reino Protista,
subreino Protozoa. Se caracterizan por ser
eucariotas, pueden reproducirse asexuada o
sexuadamente.
• Es fundamental la aplicación de conocimientos

médicos – laboratoriales para las correctas
indicaciones de índole higiénico sanitarias y
terapéutica médica para el tratamiento de las
enfermedades producidas por estos parásitos.
RESULTADO
DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN
estudiante conocerá las
características de los protozoos
intestinales: Giardiasis ,
Balantidiasis , y Blastocistosis; así
como la importancia médica .
GIARDIA HISTORIA
• 1681 Descrito por primera vez por Antonie Van Leeuwenhoek

• 1879 Descrito detalladamente por Giovan Battista Grassi
• 1885 Blanchart lo describe como Giardia agilis
• 1885 Vilem Lambl lo describe como Lambia intestinalis Antonie Van Leeuwenhoek
• 1915 Stiles lo describe como Giardia lamblia
1952 Por morfobiológica (microscopía óptica) las especies fuerón

Battista Grassi, Giovan
agrupadas en tres especies de Giardia:
1. Giardia agilis: anfibios
2. Giardia muris: roedores, aves y reptiles
3. Giardia intestinalis o duodenalis:Hombre, perros, gatos, rumiantes,
cabras, caballos, etc
Generalidades
PROTOZOO FLAGELADO
• SINONIMIA:
Giardia lamblia, Giardia intestinalis,

Giardia duodenalis
• HABITAT:
Intestino Delgado
• ENFERMEDAD : Hay dos tipos principales de genotipos que

afectan al ser humano. Genotipo A que se
divide en A-1 y A-2 y el Genotipo B.
ZOONOTICA
Generalidades
Agente etiológico de la Giardiosis.
Localización: Intestino delgado (duodeno y segmentos altos del yeyuno).
Reservorio: Animales salvajes y domésticos (perro).
Vía de infección: Oral.
Mecanismo de transmisión: Contaminación fecal.
Prevalencia: Mayor en climas cálidos y templados.
Grupos de riesgo: Preescolares, lactantes, inmunodeprimidos.
Vectores mecánicos: Moscas y cucarachas
Reproducción por división binaria longitudinal.
Se divide tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de

Giardia lamblia:
Estadios evolutivos
TROFOZOITO
QUISTE
En los países desarrollados la transmisión se relaciona a la resistencia

de los quistes de Giardia a las medidas convencionales de tratamiento de
agua y a viajes a países de menor desarrollo.
GRUPOS DE RIESGOS
Ciclo Biológico
10 a 100 quistes viables.

(6-15 días).
En duodeno se rompe la
pared quística mediante
la acción de los jugos
gástricos dando origen
a los trofozítos.
Agua, alimento y fomites
contaminados con
quistes.
Trofozoíto
Quiste
CICLO BIOLÓGICO
Ingestión del quiste.

Desenquistamiento en duodeno.
Trofozoitos en duodeno y yeyuno.
Fisión binaria longitudinal
Daño en la mucosa.
Enquistamiento.
Salida en heces desde huésped infectado.
Fecalismo ambiental.
Ingestión del quiste por parte de un
huésped susceptible.
• La adhesión del trofozoíto, que involucra al disco ventral y

componentes de superficie, entre ellos una proteína de 200
kDa y alfagiardina-1.
• El factor mecánico: disco ventral, flagelos.
• Proteasas que alteran la integridad de las microvellosidades.
• Apoptosis de los enterocitos.
• Edad, y estado nutricional del hospedero.
• La respuesta inflamatoria local.
• Competencia por productos del hospedero: sales biliares,
colesterol y fosfolípidos.
• Insuficiencia y disminución de la actividad de enzimas
digestivas (disacaridasas, proteasas, lipasas).
• Aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular
(epitelio intestinal) con sustitución por células aún inmaduras.
• Las alteraciones en los procesos de absorción de fluídos y
electrólitos y en la permeabilidad de los electrólitos.
FACTORES DE VIRULENCIA
Los Trofozoitos de G. lamblia poseen lectinas (taglina) en su superficie específicos para D-

glucosa y D-manosa.
Traumático:
- Lisis celular, exfoliación y aplanamiento de las vellosidades.
- La taglina altera el epitelio intestinal.
Enzimático:
- Sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, proteinasas de cisteína, etc., favorecen la
adherencia del parásito al epitelio actuando sobre las glucoproteínas del enterocito. Altera la
integridad de las microvellosidades.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtualdata/tesis/salud/tananta_v_i/revision_literatura.pdf
DEFENSAS CONTRA GIARDIA
Cuadros clínicos
Giardiosis aguda Giardiosis crónica
 Duodenitis:  Síndrome de mala absorción:

- Diarrea - Alteración en el ritmo de
- Esteatorrea defecación.
- Dolor abdominal - Bloqueo mecánico de la
- Nauseas absorción de nutrientes,
- Vómitos incluyendo vitaminas
- Pérdida de peso liposolubles.
- Pérdida acentuada de peso.
CLÍNICA
 Malestar
SÍNTOMAS
 Anorexia
 Fetidez fecal
SIGNOS
 Dolor abdominal leve e inconstante
 Diarrea:
 Falla en crecimiento pondoestatural
 Lientérica (restos de
 Debilidad alimentos)
 Pérdida de peso  Esteatorrea (grasa en las
deposiciones)
 Distensión
 Cólicos abdominales
 Flatulencia
DIAGNÓSTICO
 EXAMEN DE DEPOSICIONES: Examen de varias muestras de heces en fresco o teñidas con

tricrómico, o bien por demostración de antígeno de Giardia lamblia mediante ELISA.
• Coproparasitológico
• Examen directo al fresco E
• Examen seriado (PAF, o Teleman) una o varias muestras
• ELISA Ag en deposiciones (más sensible)
• PCR Giardia lamblia (alto costo)
 EXÁMENES MÁS INVASIVOS

• Sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diagnóstico diferencial con linfoma)
Giardia
GIARDIA : DIAGNÓSTICO
• Estudio microscópico
• Obtenido por sondaje
Parásitos • Justifica cuando la muestra se hace por otro

fin.
en • Enterotest
líquido • Cuerda de nilón enrollada en una capsula de

gelatina
duodenal • Ayuno de alrededor de 12 horas
• Sensibilidad < 50%
Cápsula de BEAL
TRATAMIENTO
Existe un número notable de drogas para el tratamiento de los pacientes con giardiosis. La mayoría
de éstos responden a un curso único de tratamiento, especialmente cuando se administra
metronidazol o quinacrina. En casos refractarios, por resistencia o recaída, pueden ser necesarios la
realización de varios cursos o la combinación de distintas drogas.
Posibles efectos
Fármaco Duración del tratamiento
secundarios Dosis
Metronidazol 5-7 días Sabor metálico, nausea, Adultos: 250 mg VO C/8 H.
vómitos, mareos, cefalea, Niños: 5 mg/kg VO C/8 H
neutropenia
Tinidazol Dosis única Sabor metálico, nausea, Adultos: 2 g por VO

vómitos, mareos, cefalea Niños: 50 mg/kg (máximo 2 g)
VO
Nitazoxanida 3 días Dolor abdominal, diarrea, Entre 1 y 3 años: 100 mg 2

vómitos, cefalea, veces al día
descoloración de la orina Entre 4 y 11 años: 200 mg 2
veces al día
Edad > 12 años (incluso adultos):
500 mg 2 veces al día
PREVENCIÓN
• La prevención comprende todas las medidas que eviten la contaminación fecal y

controlen todos los factores epidemiológicos.
• Tratamiento público apropiado del agua
• Preparación higiénica de alimentos
• Higiene fecal-oral apropiada
• Lavarse bien las manos después del contacto con las heces
• El agua puede descontaminarse por ebullición. Los quistes de Giardia resisten los
niveles habituales de cloración.
• Algunos equipos manuales de filtración pueden eliminar los quistes de Giardia del agua
contaminada, pero la eficacia de los diversos sistemas de filtrado no se ha evaluado en
forma definitiva.
• Es importante la lactancia materna, pues disminuye la giardiasis en niños o que

presenten menor sintomatología.
BALANTIDIOSIS
Causada por
el parásito Balantidium coli,
un protozoo ciliado (organismo
unicelular con cilios)
TAXONOMÍA
• Reino : Protista
• Phylum: Ciliophora
• Clase: Kinetofragminophorea
• Orden: Vestibuliferida
• Familia: Balantidiídae
• Género : Balantidium
• Especie: B. Coli
• Nombre Cientifico:
Balantidium coli
MORFOLOGIA
TROFOZOITO
 Protozoario grande forma oval
 50 -200µm y 40 - 70µm
 Recubierto por cilios
 Macronúcleo reniforme
 Micronúcleo redondo
 Citostoma y citofaringe
 Citopigio
 Dos vacuolas contráctiles
 Citoplasma granuloso
 Fisión binaria y conjugación
MORFOLOGIA
Quiste:
 Esférica 40 - 60µm
 Forma infectante
 Ciliados por dentro
 Doble capa de cubierta
 Presenta macronúcleo y
micronúcleo
HUESPEDES
EPIDEMIOLOGIA
La mayor
Mayor Los El cerdo es
fuente de
Enfermedad prevalencia vectores el
infección :
cosmopolita en zonas Insectos, reservorio
heces del
tropicales fómites natural
cerdo
Ciclo Biológico
SeSECCIÓN
adquiere por contaminación fecal con quistes de parásitos de
DE REFERENCIA
origen humano o de cerdos.
Ingiere alimentos o agua contaminados con quistes
Llega al estómago
la membrana es degradada parcialmente por los jugos estomacales
En el intestino delgado donde se desenquista, y se convierte en

trofozoito
En el colon se reproduce por división binaria. Los trofozoitos viven

en la luz o produciendo úlceras y se enquistan en la luz y salen con
las materias fecales . Cuando es arrastrado por los alimentos se
enquista envolviéndose en una membrana muy resistente
Es expulsado con las heces

Patogenia
Los quistes ingresan por vía
digestiva.
En el estomago se comienza a
disolver la pared del quiste.
Se libera el trofozoito en el intestino
delgado.
Migran al intestino grueso.
Colon descendente y
rectosigmoidea.
Invaden la mucosa intestinal por
secreción de hialuronidasa.
Se multiplican y atraviesan la
muscularis mucosae
Submucosa
Ulceraciones intestinales de aspecto
crateriforme.
Patología
Inflamación catarral de la mucosa del

colon.(Por los cilios)
Ulceraciones irregulares de borde
edematosos elevados y fondo necrótico, con
hematíes, neutrófilos y fibrina.
Mas redondas y mas amplias que las
causadas por E. histolytica
En «Botellón»
Ulceraciones necróticas extensas puede ser
fatal
Perforación y peritonitis
Manifestaciones clínicas
• Portador
Asintomática
•Disentería, deposiciones con sangre y pus

• Dolor abdominal, tenesmo, pujo, ulceras
Aguda
• 15-20 deposiciones diarias
• Heces con moco y sin sangre

Crónica • Nauseas, vomito, anorexia, cefalea
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
•COPROPARASITOLOGICO
Método Directo
Método de concentración SRC
•RECTOSIGMOIDOSCOPIA
•BIOPSIA
PREVENCIÓN
 Educar a la población sobre medidas higiénicas:

En el aseo personal
Manipulación de alimentos.
Eliminación de las heces de forma sanitaria.
Evitar la contaminación de bebidas y alimentos
con materia fecal.
 Control de los sistemas de abastecimiento público

de agua contra la contaminación.
 Medidas estrictas en el consumo de agua (uso de
filtros y ebullición, el cloro no es suficiente).
 Evitar el desarrollo de la infección porcina y el
riesgo de contaminación con sus heces. Control
veterinario.
Tratamiento
Elección:
Tetraciclina 500 mg /6h/ 10d.
Doxiclina 100mg/día durante 10-14 días.
Diyodohidroxiquinina 650mg/día durante 20 días.
Alternativas:
Metronidazol 750 mg /8h/ 5-10d.

Yodoquinol 650 mg/8h/20 días. En los niños:
Mayores 8 años
Tetraciclina 10 mg/kg /6h (max 2g/d) / 10d.
Menores 8 años
Metronidazol 15 mg/kg (30-50 mg/día máximo 750mg) /8h / 5d.

Yodoquinol 13 mg/kg /8h / 20d.
Blastocistosis
La blastocistosis humana es una infección que se estima es

causada por el protozoario Blastocystis sp.
Blastocystis sp. es un microorganismo unicelular

anaerobio, perteneciente al reino Cromista,
frecuentemente encontrado en el tracto intestinal de
humanos y animales, cuyo rol patogénico para el
hombre sigue siendo controversial.
Blastocistosis
Se transmite por contaminación fecal
Es uno de los parásitos intestinales más

frecuentes en zonas tropicales
Se considera no patógeno
No invade el tejido intestinal
Algunos confirman su patogenicidad por

la diarrea
El tratamiento mas usado es el 5

nitroimidazoles
Blastocystis hominis
Blastocystis sp es un protozoo anaeróbico que parasita con mucha

frecuencia en intestino de animales y el hombre
Fue descubierto en 1911
Se le consideró una levadura
Al año sgte se le dio el nombre el Blastocystis hominis con el mismo

concepto de levadura intestinal
En los 70 se le clasifica como protozoo

TAXONOMÍA
• Reino: Chromista
• Phylum: Stramenopiles
• Subphylum: Blastocysta
• Orden: Blastocystida
• Género: Blastocystis
En un consenso publicado en 2007 se propone la

eliminación del término “Blastocystis hominis por el
término Blastocystis sp.
FORMAS MORFOLOGICAS
Vacuolar
 8-10 um
 Vacuola central
 Predominante en el tracto gastrointestinal
 En Pacientes asintomáticos
FORMAS MORFOLOGICAS
Ameboide
 En pacientes sintomáticos
 Solo en cultivos
 Polimorfa
 Presencia de pseudópodos.
 Actividad fagocítica
 Adhesiva
Quística
 3-5 um
 Más pequeña
 Pared gruesa de varias capas
 Presenta algunos núcleos, vacuolas y
gránulos de reserva
EPIDEMIOLOGÍA
Cerdo mono
Reservorio roedores aves
ocasional
contaminación
Transmisión fecal oral
del agua
Se encuentra en todo
el mundo
Inmigrantes,
refugiados y niños
adoptados de países
en desarrollo
La infección es común en
pacientes
inmunocomprometidos
La prevalencia
en personas 10 y 15 % en 30 y 50% en
países vías de
sanas se desarrollados desarrollo
calcula
En la región andina la prevalencia de

Blastocystis se ha presentado en el rango de 0
% a 65 %.
Son necesarios mayores estudios utilizando

análisis genético para determinar las
características epidemiológicas de los
subtipos de Blastocystis en diferentes
poblaciones humanas.
Contaminación Forma infectante

fecal no definida
Quiste de pared Localiza en el

dura colon
4 formas de reproducción asexual

El parasito tiene
dos formas de
quiste que salen
en la materia fecal
Con cubierta Sin cubierta

fibrilar externa fibrilar externa
Salen con mayor

madura frecuencia en la
heces
PATOLOGÍA
En su mayoría es asintomática
Pacientes Inmunocompetentes:
 Diarrea
 Vómito
 Dolor abdominal
 Flatulencia
Pacientes Inmunocomprometidos:
 Diarrea crónica
 Gran cantidad de Blastocystis en las heces
 Pérdida de peso
Patología y patogenia
Localización: colon
Dudas de la patogenicidad
Estudios muestran
Inflamación del colon diarrea
Edema , penetración del parásito a las

células epiteliales pero no a la lámina propia
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Examen coproparasitológico
Método Directo
Método de concentración
Blastocystis : Cuadro clínico
La gran mayoría son

portadores asintomáticos Síntomas
Dolor
Diarrea Nauseas Flatulencias
abdominal
PREVENCIÓN
• Ingesta de alimentos lavados y

cocidos
• Lavado de manos
• Buena nutrición
• Buena disposición de excretas
• Tratamiento de afectados
TRATAMIENTO
• Buscar otras causas

• Presencia de blastocitos abundante
• Es autolimitada
• Difícil el tratamiento
Sintomáticos • 5 nitroimidazoles
• Metronidazol
• Trimetoprim sulfametoxazol
• Nitazoxamida
Asintomáticos •No requieren

APLIQUEMOS
A nuestro alrededor se evidencia la relación que tenemos los

humanos y los parásitos:
¿Cuáles son factores de virulencia en la

Giardia lamblia?
¿Cómo podemos prevenir la Balantidiosis?

INTEGREMOS
• La Giardiasis, Balantidiasis y Blastocystosis son

enfermedades causadas por protozoos intestinales.
• La infección por estos protozoos puede ser
asintomática o provocar dependiendo del estado
inmunológico del huésped.
• La transmisión se realiza por vía fecal oral
• Una adecuada Educación higiénico-sanitaria y un
Saneamiento Ambiental son medidas útiles en la
prevención de esta enfermedades parasitaria.
ACTIVIDAD
 Revisión de la Información bibliográfica

encomendado.
Desarrollo de Informe de práctica.
Insumos: Bibliografía especializada en el

sílabos

616.96 / A9 .
 Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6.a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones
Biológicas; 2019. Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.
 Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw - Hill; 2013. Disponible en Biblioteca: 616.96 /
A87 / 2013

 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en Biblioteca
Virtual: https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680 .
PARASITOLOGIA
Semana 4
TOXOPLASMOSIS
REFLEXIÓN
• Toxoplasma gondii es un parásito protozoario que infecta a la

mayoría de las especies de animales de sangre caliente,
incluidos los humanos, y causa la enfermedad de la
toxoplasmosis.
• El Toxoplasma gondii es un parásito de amplia distribución

geográfica con prevalencias muy elevadas particularmente en
países de climas tropicales.
RESULTADO
Al término de la
sesión, el estudiante
reconocerá la
etiología, patogenia,
ciclo de vida y
manifestaciones
clínicas del
Toxoplasma.
INTRODUCCIÓN
La toxoplasmosis es una infección zoonótica de animales y

humanos causada por Toxoplasma gondii , que forma parte de la
familia Apicomplexa, orden Coccidia, y es la única especie en su
género.
Llamado la parasitosis del siglo XX.
Importante en los pacientes inmunodeprimidos y en neonatos
cuyas madres recién se infectaron por primera vez durante la
gestación.
Ocasionado por un parásito intracelular obligado, Toxoplasma
gondii.
Se estima que menos de 20% de los individuos sufren la
enfermedad, cuyos síntomas son fiebre.
En promedio, se considera que entre un cuarto y un tercio de la
población mundial tiene una infección crónica por Toxoplasma
gondii.
HISTORIA
1908 Descubierto por Nicolle y Manceux, en Túnez, en el

roedor africano Ctenodactylus gondii.
Nicolle
Descrito por primera vez por Castellani, en humanos.
1913 Estudios del oftamologo checo Janku, en 1923, en un cuadro
de coriorretinitis aconpañada de microftalmia.
1937 Wolf, Cowen y Paige, descubrieron la

toxoplasmosis congenita.
Cardelle reporta dos niños con hidrocefalia, nistagmo y

coriorretinitis (con diagnóstico de toxoplasmosis).
Frenkel y Hutchison establecieron la forma de

transmisión en la naturaleza, al encontrar a toxoplasma
gondii , en el intestino de los gatos.
TAXONOMÍA
REINO • Protista
SUBREINO • Protozoa
PHYLLUM • Ampicomplexa
CLASE • Sporozoa
SUBCLASE • Coccidea
ORDEN • Eucoccidea
FAMILIA • Sarcocystidae
GÉNERO • Toxoplasma
ESPECIE • gondii
GENERALIDADES
• Es un protozoo, coccideo y esporozoario

intracelular de 4 a 8 µm de largo por 2 a
4 µm de ancho,
• Toxon: Forma de media luna con un extremo
aguzado y el otro romo.
• Gondii: por el nombre del roedor donde se lo
encontró
• No presentan cilios, flagelos ni seudopodios.
• En el extremo anterior presenta la estructura
típica de los que pertenecen al Phylum
Apicomplexa, denominada "complejo apical",
constituída por un anillo polar, roptríes y
micronemas.
• Reproducción por endodiogenia.
MORFOLOGÍA
FORMAS
EVOLUTIVAS
TROFOZOITO
ENDOZOITOS
OOQUISTE
CISTOZOITOS
QUISTE
MORFOLOGÍA
TROFOZOITO
Forma arqueada o media

luna.
Mide 4 a 6 μ de longitud
por 2 a 3 μ de ancho.
La diseminación de la
infección y de la destrucción
tisular
MORFOLOGÍA
OOQUISTE
Es de forma ovoide casi

esférica.
Mide 10 a 12μ.
Se forman en su interior 2
esporoquistes o esporocistos y
en cada uno de ellos hay 4
esporozoitos.
MORFOLOGÍA
QUISTE
Su forma es generalmente

redondeada.
Mide entre 20 y 200μ.
En si interior se encuentra cientos
de bradizoitos.
Pueden encontrarse en cualquier
tejido u órgano, fundamentalmente
en SNC y tejido muscular (corazón y
músculo estriado esquelético).
MORFOLOGÍA
ENDOZOITOS CISTOZOITOS
Etapa que se encuentra en los quistes.
Etapa que se encuentra en los Llamados también quistozoitos.
macrófagos y otras células huésped.  Se multiplican lentamente son conocidos
 Se multiplican muy rápidamente también como bradizoitos.
Contienen gran cantidad de sustancia
son conocidos como taquizoitos.
polisacárida ; reaccionan con método de
Miden de 4 a 6 μ. ácido periódico – Schiff (PAS)
Cuando el huesped
desarrolla inmunidad
, el parásito forma en
los tejidos quistes
tisulares donde se
transforman en
bradizoitos.
Epidemiología
• La infección es cosmopolita.
• La infección se ha comprobado en unas 300 especies de vertebrados que
incluyen primates, rumiantes, cerdos, equinos, carnívoros, roedores,
marsupiales, insectívoros y cerca aves.
• Se comporta como una zoonosis y el huésped más importante involucrado
en su transmisión es el gato domestico que junto a otros felinos son los
huéspedes definitivos de la parasitosis.
• En humanos la prevalencia aumenta con la edad.
• En la mayoría de países de 40% a 50%.
• La morbilidad y mortalidad son bajas.
• Del 10% al 80% de pacientes con SIDA desarrollan encefalitis necrotizante
TRANSMISIÓN
FACTORES DE RIESGOS
 Tener gatos y ponerse en contacto

con sus heces.
 Lavado de las cajas de descanso
de los felinos sin guantes.
 Comer carnes crudas o poco
cocidas.
 Trabajos de jardinería en sitios
donde defecan los felinos.
 Contacto frecuente con tierra.
 Pobre higiene personal y del
hogar.
 Periodo de transmisibilidad: La transmisión de

persona a persona solamente se produce por vía
placentaria.
 Los oocitos esporulan y pueden mantenerse durante 1
año en el agua o tierra húmeda.
 Los quistes en los músculos de animales infectados
permanecen infectantes mientras la carne sea
comestible y este cruda.
 Periodo de incubación: Puede ser variable, entre 5 y 23
días.
HOSPEDEROS
HOSPEDERO COMPLETO O DEFINITIVO HOSPEDERO INTERMEDIARIO
El gato y otros felinos salvajes por ser Los mamíferos incluido el

los únicos en los cuales el parásito se hombre y las aves ciclo de
multiplica tanto en intestino como en multiplicación tisular(ciclos
tejidos. asexuados o esquizogónicos).
CICLO DE VIDA en el gato
Invasión
extraintestinal
intestino
ingerido
esporozoito
ooquistes s
Maduran de 1-5
días entran
ooquistes
20-24 días Células
enteroepiteliales (íleon)
Esquizonte: Merozoitos
Esquizogonia
Microgametocito Macrogametocito
(Microgameto) (Macrogameto)
Formación de
nuevos ooquistes
zigoto
CICLO DE VIDA en el hombre
30´ de ingeridos
salen
Ooquistes Esporozoitos
Invasión extraintestinal
atraviesan
Invasión de nuevas
células
Entran en células por
Epitelio intestinal
fagocitosis
Distribución por todo el Ciclo proliferativo
organismo
Taquizoítos
En vacuola liberados
parasitófora
Parásito se transforma
en Taquizoíto
Si huésped desarrolla Parásitos se alojan en los tejidos

inmunidad dentro de las células
Allí se forman
quistes tisulares
Contienen
Constituyendo la
Bradizoitos
infección crónica
Hacen reproducción lenta
Llamada
• Se desarrollan en células del huésped
• Miden de 10-100 μm
• Producen bradizoítos
Ciclo quístico • Se tiñen con ácido peryódico de Shiff
• Los destruye el calentamiento a Ts° mayores a 60°C y
congelamiento a < a 20°C
• Se encuentran en fibras musculares
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Ingestión de carne cruda o jugo de carne.

Quistes
Ingestión de agua, verduras contaminadas por

las heces del felino. Ooquistes esporulados
Transfusión sanguínea.
Taquizoito
Transplantes de órganos.
Vía congénita ( Madre – feto)
Personal de laboratorio por inoculación

accidental con agujas contaminadas.
Relación con el hospedero
• Infección generalizada con la destrucción de células invadidas por los

taquizoítos, genera focos de necrosis rodeada por infiltración
inflamatoria de células mononucleares que son más dañinas en el feto y
en individuos inmunodeprimidos.
• Patogenicidad (virulencia de la cepa y susceptibilidad del hospedero)
• Quistes—no hay reacción inflamatoria
• Reactivación por baja de defensas y ruptura de quistes
• Respuesta inmune y necrosis.

PATOGENIA
- Aumentados de tamaño
- Hiperplasia de células reticulares
Ganglios linfáticos
- Grupos de macrófago con citoplasma eosinófilo.
- No se observa abscesos ni granulomas
- Invasión en células musculares

Músculos , pulmones e
- En pulmones aparece focos de necrosis pero, no hay
hígado
abscesos ni macrófagos infectados.
- En hígado s a descrito hepatitis toxoplasmósica.
- T. gondii pude producir encefalitis (más probable en

pacientes inmunosuprimidos).
Sistema nervioso
- Hay invasión de Taquizoítos a las células nerviosas.
- Inflamación glial, necrosis, calcificaciones, quistes
PATOGENIA
- Es la localización más importante y frecuente del parásito.

Ojos - Produce retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa.
- Retina y coroides muestran varios grados de necrosis.
- Células retinianas con quistes, y necrosis retiniana.
- Cuando hay diseminación hematógena puede afectar la

placenta, decidua y cordón umbilical con Taquizoítos.
Embarazo - Puede ocurrir aborto o mortinatos.
- Invasión de taquizoítos a las vísceras (cerebro y músculos)
- En feto existe invasión de taquizoitos a las vísceras, S.N.C.
- Tienen invasión de los parásitos a varios órganos: pulmones,

Pacientes con médula ósea, hígado, corazón, tracto digestivo, páncreas ,
SIDA
tracto genitourinario.
PATOLOGÍA
Las lesiones se deben a la destrucción de las células parasitadas por

los endozoitos y a la reacción inflamatoria con linfocitos, monocitos y
macrófagos.
El daño en fase aguda

Aumento de tamaño
depende del número de
ganglionar.
taquizoitos.
En fase crónica ocurre

Hiperplasia de las células
reacción de hipersensibilidad
reticulares.
por salida de antígenos.
MANIFETACIONES CLINICAS
Existen cuatro modalidades clínicas:

a) Toxoplasmosis Adquirida. (formas asintomática,
sintomática ganglionar, generalizada, crónica latente.)
b)Toxoplasmosis Ocular(formas congénita y adquirida)
c) Toxoplasmosis en Inmunosuprimidos
d)Toxoplasmosis Congénita.
Toxoplasmosis Adquirida:
a) Forma Asintomática:
 Ocurre en mas del 90% de las
infecciones adquiridas
 No produce síntomas ni signos
 Indica buena capacidad reactiva del
hospedador
 Algunos casos cursan con leve
sintomatología : mialgias, febrícula,
malestar general anorexia.
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:
b) Forma Sintomática:
 Presente en fase inicial: malestar general,
astenia, cefalea, eritema y artralgia muchas
veces confundía con proceso viral
 Luego de su regionalización va a originar
diferentes formas clínicas de acuerdo al
órgano infectado.
c)Forma Ganglionar:
 Malestar general, anorexia, astenia, cefalea y
poliadenopatia
 Los ganglios frecuentemente afectados son:
cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:
d). Forma Generalizada:

 Después de dos semanas de incubación aparece un
síndrome febril, escalofríos, cefaleas, astenia,
anorexia, vómitos e insomnios y al 3er día erupción
cutánea.
 Cursa con: miocardiopatía parecida a la chagásica,,
pericarditis, cavidades cardiacas dilatadas, infiltrado
intersticial necrosis de fibras miocárdicas.
e) Toxoplasmosis latente crónica.

 No presentan signos ni síntomas clínicos
 La única indicación de infección es la detección
mediante pruebas serológicas
 Solo se observa en individuos inmunocompetentes.
TOXOPLASMOSIS OCULAR
El ataque ocular es frecuente en la toxoplasmosis

congénita, sin embargo también puede ser adquirida
después del nacimiento.
Existen tres formas de toxoplasmosis ocular:
a).- Congénita clásica:
 Es bilateral
 El niño es prematuro y con tetrada de Sabín:

Microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones cerebrales,
convulsiones y coroidorrenitis.
 Lesión típica: comprometimiento macular lesiones

radiales originando una forma de roseta.
TOXOPLASMOSIS OCULAR
b).- De manifestación tardía
 Es bilateral
 El niño desarrolla coroidorretinitis durante la
infancia.
 Características similares a la anterior
c).- No congénita:
 Generalmente unilateral
 Se presenta en personas que adquieren la
infección recientemente.
 Traslucidez de la retina
 Edemas
 Placa hiperpigmentada (cicatriz)
TOXOPLASMOSIS
DEL INMUNOSUPRIMIDOS
En casos de: Leucemias, Linfomas, Quimioterapia para tumores, uso de

corticoesteroides, órganos trasplantados y SIDA.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
•Se da por transmisión congénita transplacentaria.

•Se da en infecciones aguda en la etapa gestacional o previa a concepción.
•NO ocurre en gestantes con toxoplasmosis crónica latente.
de:
Clínica depende
• Intensidad de • Infección
infección generalizada.
:
Etapas
• Virulencia • Encefalitis aguda.
• Periodo de embarazo • Daños irreversibles

con secuelas.
Infección en el embarazo
Malestar
Ocurre Madre general
Infección parasitemia asintomática fiebre
oral durante e invasión a Placenta , benigna y cefalea,
el embarazo todos lo poco mialgias y
órganos especifica “Linfoadeno
patía”
Infección en el embarazo
Riesgo de infección
en fetal según
estudios II trimestre : 44%
I trimestre: 17% III trimestre: 71%
DAÑO FETAL: MAYOR MENOR
Infección congénita ocurre cuando la Pocos casos de infección congénita si

mujer embarazada adquiere la infección la mujer se infecto 7 a 8 semanas de la
siendo seronegativa concepción
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
• INFECCIÓN GENERALIZADA.
Aspecto del recién nacido a
prematuro o niño inmaduro, con
hepato o esplenomegalia y
compromisos de otros órganos:
miocarditis, neumonía intersticial e
ictericia.
Calcificaciones
cerebrales Esplenomegalia
 ENCEFALITIS. Hidrocefalia ,con

macro o microcefalia, coriorrenitis,
retardo psicomotor y convulsiones.
 SECUELAS. Hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales y
coriorrenitis. También suele ser
monosintomático. hidrocefalia
Toxoplasmosis congénitas
- Depende de la etapa del embarazo durante la cual la madre
adquirió la infección: mientras más temprano ocurre la
transmisión, mas grave son los daños al feto.
- Durante los primeros meses de gestación se manifiesta por la
muerte del feto in útero y el aborto espontáneo ó por la
presentación de la triada clásica (hidrocefalia, microcefalia,
retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales) en el recién nacido.
- En los últimos meses de gestación los recién nacidos son
asintomáticos pero pueden presentar secuelas como
retinocoroiditis, ceguera, epilepsia y el retraso mental o
psicomotor meses o años mas tarde
DIAGNÓSTICO.
Se puede realizar mediante:
A. Diagnóstico Parasitológico
B. Evaluación histopatológica de las biopsias.
C. PRUEBA DE SABIN FELDMAN.
D. PCR.
E. Diagnóstico serológico
IFI
ELISA
WESTERN BLOT
F En presencia de compromiso del sistema nervioso
central, tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (RM) y punción lumbar.
MÉTODOS DIRECTOS
• Se puede encontrar en LCR, ganglios

linfáticos, medula ósea y en otros tejidos.
• Se obtiene el material por punción, el

parasito en fresco o coloreado.
• La coloración con Giemsa o hematoxilina-

eosina ayuda a la diferenciación en cortes
histológicos.
PRUEBA DE SABIN Y FELDMAN
• Se usa como antígeno parásitos vivos

obtenidos de exudado peritoneal de ratones,
con 2 o 3 días de inoculación.
• La reacción antígeno-anticuerpo se lleva a
cabo en unión del complemento sérico
humano.
• Cuando no hay anticuerpos los parásitos se
tiñen con azul de metileno, y se observan al
microscopio.
• Si el 50% o mas de parásitos no se tiñen la
reacción es positiva.
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA
• Se utilizan taquizoítos muertos por

formol o liofilizados.
• Los anticuerpos de la clase IgG del
suero del paciente se adhieren a la
pared del parasito.
• Se detecta por gammaglobulina
antihumana conjugada con
isotiocianato de fluoresceína.
• Se lee al microscopio de luz
ultravioleta.
PRUEBA DE ELISA
• La prueba de ELISA-IgM es positiva en los casos de

infección reciente.
• La prueba de ELISA-IgG es positiva en los casos de
infección crónica.
• La DS-IgA detecta infección congénita en el feto, RN,
gestante.
INTRADERMOREACCION: TOXOPLASMINA
• Semejante a la tuberculina.
• Es positiva después de la quinta o sexta semana.
• El antígeno es obtenido por lisis del exudado peritoneal
del ratón.
• El antígeno se inyecta en el antebrazo.
• Se mide a las 48 horas.
IGM:
 Aparecen durante las primeras 2 semanas de enfermedad

aguda.
 Presentan niveles máximos entre la cuarta y la octava
semana.
 Descienden hasta alcanzar valores indetectables, aunque
pueden persistir durante hasta 18 meses después de la
infección aguda.
IGG
 Aparecen más lentamente.
 Alcanzan un valor máximo en 1 o 2 meses y pueden
permanecer elevados y estables durante varios meses o
años.
Los ensayos para IgM contra Toxoplasma carecen de

especificidad.
INOCULACIONES
• El parasito se aísla de sangre, LCR,

esputo y de tejidos como ganglios
linfáticos, músculos, placenta, ojos
enucleados y vísceras.
• Se homogeniza con tripsina al 1%, se

lava con sol. Salina isotónica y se
inyecta al ratón 0.5mL por vía
intraperitoneal.
• Después de la 1ra semana se estudia el

exudado peritoneal.
• Los taquizoítos aparecen de 4 a 8 días.

SUSCEPTIBILIDAD
 Es general, pero fácilmente se adquiere inmunidad y la mayor parte

de las infecciones son asintomáticas
 Se desconoce la duración y el grado de inmunidad, los anticuerpos
persisten durante años, quizá de por vida.
 Los pacientes que reciben citotóxicos o inmunodepresores o los
infectados por VIH/SIDA, tienen alto grado de padecer la enfermedad
por reactivación.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Evitar la ingestión cruda o semicruda de carnes o vísceras (quistes)
Los gatos comer alimentos preparados o bien cocidos evitando la carne cruda,
prestarles atención veterinaria.
Realizar estudios serológicos para toxoplasmosis en donantes.
Cuidar adecuadamente a los gatos del hogar, limpiar los sitios de sus deyecciones y
evitar el contacto con las mujer embarazada e inmunodeprimidos.
Lavado de las mano antes de comer, de las frutas y verduras

(ooquistes)
• Comer la carne cocida a una temperatura de más

de 65 grados en todo su espesor; y congelarla a -
20 grados.
TRATAMIENTO
•Pirimetamina y sulfadiazina + leucovorina (para prevenir la supresión de la

médula ósea)
Trimetoprima-sulfametoxazol.
•Clindamicina o atovacuona + Pirimetamina (cuando el paciente es alérgico a las
sulfonamidas o no tolera la sulfadiazina).
No tratamiento a:
Inmunocompetentes asintomáticos
Infección aguda leve no complicada.
Solo tratamiento en :
Enfermedad visceral
Síntomas graves o persistentes.
Las sustancias quimioterápicas que se han recomendado para el
tratamiento de la Toxoplasmosis actúan sobre los trofozoitos,
pero no contra los bradizoitos dentro de los quistes
TRATAMIENTO
Tratar siempre la
toxoplasmosis aguda
en: Toxoplasmosis congénita: Pirimetamina
(Daraprin). Se asocia a sulfadiazina.
•Recién nacidos Toxoplasmosis de la gestante:
Espiramicina (Provamicina). Pirimetamina y
•Mujeres embarazadas
con toxoplasmosis combinación de Piremetanina-Sulfadoxina.
aguda En la retinocoroiditis se asocia Prednisona
y Meticorten.
•Pacientes
inmunocomprometidos
TRATAMIENTO
• El régimen de tratamiento durante 2 a 4 semanas.

• Pirimetamina 50 mg 2 veces al día durante 2 días, luego 25 a 50 mg una vez al día en
adultos (en niños, 2 mg/kg por vía oral en el día 1, luego 1/kg una vez al día; máximo 25
mg al día) más
• Sulfadiazina 1 g por vía oral 4 veces al día en adultos (en niños, 50 mg/kg 2 veces al
día) más
• El ácido folínico (leucovorina) se administra al mismo tiempo para ayudar a proteger
contra la supresión de la médula ósea: en adultos, 10 a 20 mg por vía oral una vez al día
(niños 7,5 mg por vía oral 1 vez al día por vía oral).
Embarazadas
• Espiramicina en dosis de 1 g por vía oral 3 o 4 veces al día
Pacientes HIV e IgG positiva quimioprofilaxis cuando

los recuentos de células CD4 sean < 100/mcL. Con
trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) 1 vez al día
APLIQUEMOS

y los parásitos:
Es posible que un trabajador de laboratorio puede

infectarse con toxoplasmosis por inoculación
accidental con agujas contaminadas de no cumplir
las medidas de bioseguridad?
Cuál es la localización más importante y frecuente
del parásito en el ser humano?.
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• La toxoplasmosis es la infección por Toxoplasma gondii.

• Sus síntomas van desde ninguno hasta adenopatías (enfermedad
semejante a mononucleosis) o incluso una enfermedad del sistema
nervioso central peligrosa para la vida o con compromiso de otros
órganos en pacientes inmunodeficientes.
• Puede desarrollarse encefalitis en pacientes con sida y recuentos
bajos de CD4.
• La infección congénita provoca retinocoroiditis, convulsiones y
discapacidad intelectual.
• El diagnóstico se basa en pruebas serológicas, histopatología o PCR
(polymerase chain reaction).
• El tratamiento se realiza con mayor frecuencia con pirimetamina y
sulfadiacina o clindamicina. En los pacientes con retinocoroiditis,
deben administrarse corticoides en forma concomitante.
ACTIVIDAD
Insumos: Bibliografía especializada en el sílabos.


616.96 / A9 .
 Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6.a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones
Biológicas; 2019. Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.
 Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw - Hill; 2013. Disponible en Biblioteca: 616.96 /
A87 / 2013

 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en Biblioteca
Virtual: https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680 .
PARASITOLOGIA
Semana 5
Tripanosomiasis americana:
Enfermedad de Chagas
REFLEXIÓN
A pesar de las campañas de salud pública para mejorar la

educación y el acceso a los servicios médicos, los parásitos son
un problema para la salud en todo el mundo.
Se sabe que la transmisión depende de la existencia de

individuos infectados, de las deficiencias higiénicas y,
principalmente, de las condiciones socio-económicas y
culturales de la población.
RESULTADO
Al término de la sesión, el estudiante reconoce la etiología, patogenia,

ciclo de vida y manifestaciones clínicas del Tripanosoma cruzi.
La Trypanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es

una infección parasitaria causada por el Trypanosoma cruzi,
transmitida por insectos hematófagos de la familia
REDUVIIDAE conocidos comúnmente, en la región
suroccidental del Perú, como chirimachas.
Generalidades
• El género Trypanosoma es un protozoos flagelado que se encuentra en la sangre.
• Las especies de Trypanosoma de importancia médica son:

• Trypanosoma gambiense, producen la enfermedad del sueño.
• Trypanosoma rhodesiense, producen la enfermedad del sueño.
• Trypanosoma cruzi, produce la enfermedad de chagas.
• Trypanosoma rangeli, no patógeno en humanos, pero produce alteraciones en
los canes y equinos.
Historia
• Parásito descubierto en Brasil por Carlos Chagas en

1909.
• Denomina, Trypanosoma cruzi en honor a su profesor
Oswaldo Cruz.
• Estudió la enfermedad: los aspectos parasitológicos,
epidemiológicos, clínicos y patológico.
• Único investigador que estudió los cuatros puntos de la
enfermedad.
• Chagas hizo las cosas al revés primero descubrió el
agente etiológico de una enfermedad que no conocía y
luego descubrió la enfermedad.
Historia
Taxonomía
• Reino: Protozoa
• Clase: kinetoplastea
CINETOPLASTO • Orden: Trypanosomatida
ANTERIOR • Familia: Trypanosomatidae
• Genero: Trypanosoma
• Especie: Trypanosoma cruzi
POSTERIOR NUCLEO
ESTADIOS
ESTADIOS Y MORFOLOGIA
No se multiplica.
Forma infectante para los mamíferos.
Amastigote:
Fase replicativa intracelular.

Es esférico, inmóvil, mide aprox. 2 a 4 um.
Posee un kinetoplasto y un núcleo.
Se reproduce por fisión binaria.
Epimastigote:
• Aspecto fusiforme.
• Mide 20 um de largo.
• Kinetoplasto delante del núcleo.
• Una corta membrana ondulante y un flagelo
libre.
Promastigote:
Es una estructura alargada de

unas 18 micras de longitud con
un núcleo central y en el
extremo anterior un cinetoplasto
que deja la formación de un
flagelo incompleto o corto.
VECTOR: TRIATOMA O CHIRIMACHA
Con preferencia habita las viviendas de

áreas rurales construidas con paredes sin
revoque, techos de paja no alisados e
interior desordenado, y en lugares próximos
al domicilio, como el gallinero y corrales.
Vectores
Rhodnius prolixus Pastrongylus megistus Triatoma infestans

La enfermedad de Chagas
es una enfermedad poco
estudiada en el Perú.
Otros países de
Latinoamérica como
Brasil, Argentina, Chile,
Bolivia, Paraguay y
Uruguay han trabajado
en la prevención y
control de este daño
Reservorios
• Animales domésticos:
perros, gatos.
• Animales silvestres: armadillos,

comadrejas, murciélagos, rata,
monos.
27
Vías de transmisión
• Vectorial: Tiene lugar a través de un insecto

hematófago (chinche besador), que facilita la entrada
del parasito.
• Transfusión Sanguínea: O trasplante de órganos
(generalmente renales), se mantiene en bancos de
sangre hasta 2 meses.
• Transplacentaría: Puede producirse en la fase aguda y
crónica de la enfermedad con aparición de una
tripanosomosis congénita.
• Accidentes de Laboratorio: Al manipular sangre
contaminada y animales infectados.
Ciclo Biológico
Tripanosoma cruzi CICLO DE VIDA
INGESTA SANGRE Y
TRIATOMA LUEGO DEFECA
PICA AL HOMBRE
INFECTADO DEJANDO LOS
TRIPOMASTIGOTES
FASE AGUDA
10 A 15 DIAS
INTENSA MIULTIPLICACION
TRIPOMASTIGOTE
AMASTIGOTE TRIPOMASTIGOTE
FAGOCITADOS POR METACICLICO INFECION LOGRA
LOS MACROFAGOS INGRESA AL
TRIPOMASTIGOTE ORGANISMO INGRESAR POR
LAS DEYECCIONES
DE LA PICADURA
PUNTO LESIONADO
CONJUNTICA
TRIPOMASTIGOT
ES
SANGRE E INVADE
ROMPEN LA CELULA TRIPOMASTIGOTE
OTROS TEJIDOS
Ciclo
SECCIÓN DEevolutivo
REFERENCIA de Trypanosoma cruzi.
A) Ciclo evolutivo en el humano.

1) Tripanosomas metacíclicos llegan al humano con
las deyecciones del triatomino.
2) Multiplicación intracelular en el estadio de
amastigote.
3 y 4) Tripomastigotes en sangre periférica.
B) Ciclo evolutivo en el intestino del triatomino.
6) Tripomastigotes recién adquiridos en división.
7) Evolución al estadio de epimastigote.
8) Tripomastigote metacíclico procedentes de las
deyecciones del triatomino.
C) El mismo desarrollo de A ocurre en el reservorio

silvestre (armadillo, Didelphys, perro y otros
animales).
Los reservorios del parásito son mamíferos entre los que se incluyen al hombre.
La forma amastigote del parásito se localiza con más frecuencia en el corazón y sistema nervioso del hombre
la forma trypomastigote circula por la sangre.
Acción patógena
• En el hombre la infección puede ser adquirida o

congénita.
• La Enfermedad de Chagas afecta en grados variables a
distintos órganos, especialmente al corazón y al tubo
digestivo.
• El periodo de incubación es de 4-14 días, después se
desarrolla la enfermedad en 3 periodos:
• Agudo
• De Latencia
• Crónico
Evolución natural de la enfermedad de Chagas.
Clasificación clínica de la enfermedad de
Chagas
Enfermedad de Chagas adquiridas
Fase aguda:
• Chagoma :lesión primaria que bloquea los capilares

linfáticos y produce edema local.
• Síndrome de Romaña: Complejo oftalmoganglionar,
presenta edema bipalpebral uni o bilateral.
• Linfoadenopatias generalizada, fiebre, escalofríos
38
PATOLOGIA Y PATOGENIA
la puerta de entrada del parásito. La puerta

de entrada
está localizada
aguda
Etapa
Chagoma de generalmente en la cara y los brazos.
inoculación
Correspond
infiltrado subcutáneo.
en a la lesión
inicial
Este endurecimiento se asocia con un cambio de color de la piel, que
por enrojecimiento de la misma, adquiere un tono oscuro
La biopsia de esta lesión muestra nidos de amastigote en el interior

de las células conjuntivas, del tejido celular subcutáneo. En la
mayoría de las veces, la lesión de la puerta de entrada es mínima o
parecida a lesiones comunes de la piel y dermis, por lo cual pasan
desapercibidas.
el complejo oftalmo-ganglionar, corresponde

a un proceso inflamatorio conjuntival con
Etapa aguda
Signo de Romaña:
edema bipalpebral y agrandamiento del
hay dificultad de la ganglio linfático preauricular.
visión del ojo el trypomastigote ingresa a través de la
comprometido que conjuntiva y ocasiona una conjuntivitis con
persiste, más de un infiltrado celular de glóbulos blancos a
mes.
predominio de células neutrófilas;
observándose nidos de amastigotes en
algunas células.
Insuficiencia cardiaca
aguda:, los trastornos de
la conducción,
detectables
electrocardiografía y los
de la contracción
miocárdica, detectables
por las pruebas
dinámicas.
PATOGENIA FASE AGUDA
CUANDO
DIRIGE A OTROS
COMPROMETE EL
ORGANOS
PARPADO SUFREN DESTRUCCION DEBIDO AL INDICE DE
CRECIMIENTO Y MULTIPLICACION
MORTALIDAD EN
• SIGNO DE • GANGLIOS FASE AGUDA
ROMAÑA LINFATICOS HISTIOCITOS FIJOS BAJA 10%
• BAZO
• MEDULA OSEA FIBRAS MUSCULARES
• CORAZON
• CEREBRO
CELULAS ADIPOSAS MUERTE POR
• TUBO MIOCARDITIS
DIGESTIVO MENINGOENCEF
• OVARIOS GLIALES NEUMONIA
• TESTICULO
• TIROIDES CELULAS SER
FASE AGUDA
AMASTIGOTES SE
REPRODUCEN
DENTRO DE LAS RESPUESTA
CELULAS INFLAMATORIA
MACROFAGOS CEL SCHWANN,

FIBROBLASTOS PMN
MIOCITOS
INFILTRAN
OTRAS
CELULAS
AMASTIGOTES LIBRES
PATOGENIA FASE AGUDA
LA LESION
INFLAMATORIA
LOCALIZADA
EN LA PUERTA CHAGOM TRIPOMASTIGOTE EXTIEND BLOQUE
DE ENTRADA A AMASTIGOTES EA EDEMA
S O DEL
GANGLI CANAL LOCAL
O LINFATIC
O
FASE DE LATENCIA
FASE AGUDA
DESDE LA FASE FINAL DE LA

FASE AGUDA HASTA LA
APARICION DE LOS
RPTA PRIMEROS SINTOMAS DE LA
INFLAMATORIA
FASE CRONICA
DURACION MEDIA DE 10 AÑOS

RPTA INMUNE
DISMINUCION
PACIENTE
DE LA ASINTOMATICO
PARASITEMIA
Fase Indeterminada: Asintomática.
Fase Crónica:
 Aparece en forma habitual después de 10 años.

 Cardiopatía chagásica crónica
- Miocarditis
- Arritmias cardiacas
- Cardiomegalia (cuando aumenta la fibrosis)
- Insuficiencia cardiaca, Anomalías de la aorta
 Forma digestiva: Megaesófago y Megacolon
- Desnutrición,
- Alteraciones del SNC
- Frecuentes infecciones respiratorias
insuficiencia cardiaca
crónica
crónica
Etapa
los trastornos de
conducción
disminución de la En el megaesófago
capacidad de se distinguen hasta 4
contracción miocárdica etapas en la
evolución del mismo,
Megaesófago y
de acuerdo con la
megacolon alteración funcional
del esófago,
primera etapa con aumento de volumen
de la víscera
En el megacolon se
reconoce dos etapas:
segunda con dolicomegacolon, donde al
aumento de volumen de la víscera, se
añade la elongación de la misma.
FASE CRÓNICA CARDIOPATIA
CHAGASICA
• REDUCCION DE LA PARASITEMIA
DILATACION DE LA
• SE OBSERVA AMASTIGOTES CAVIDAD DERECHA
INTRACELULARES FORMANDO NIDOS
• NIDO INTACTO: EPIMASTIGOTE Y
TRIPOMASTIGOTE
TROMBOSIS MURAL
• NIDO ROTO: PMN, MACROFAGOS ENDOCARDICA
FAGOCITAN
INTENSA MULTIPLICACION
DE PARASITOS EN LAS
FIBRAS MUSCULÑARES
DEL CORAZON
MIOCARDITIS
• Poco frecuente.
• Se presenta en niños de
madres asintomáticas.
• Corresponden. generalmente a
prematuros que manifiestan la
enfermedad al nacer.
Enfermedad de Chagas transfusional
• La infección por el T. cruzi a través de la transfusión sanguínea, puede producir un

cuadro clínico de acuerdo con el estado inmunológico del receptor.
• En inmunocompetentes, la infección pasa inadvertida y si aparece sintomatología,
es tardía y raramente se le asocia con la transfusión, y la detección del T. cruzi es
dificultosa.
• En inmunocomprometido el cuadro clínico generalmente es agudo y se manifiesta
por fiebre alta, con compromiso progresivo del estado general; en estos casos, la
pesquisa del T. cruzi en la sangre es relativamente fácil.
Diagnóstico
El diagnóstico parasitológico directo:

• Examen microscópico directo de sangre fresca
• Gota Gruesa
• Método y centrifugación de sangre fresca (Método
de Strout)
• Xenodiagnóstico
• PCR
El diagnóstico parasitológico indirecto es inmunológico,
Las pruebas son:
• ELISA
• Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
• Hemaglutinación
• Fijación del Complemento
Tratamiento
• En la actualidad, las drogas más utilizadas son

• Nifurtimox ,
• Benzanidazol.
Tratamiento
• Benzonidazol: en los adultos y los niños > 12 años,

entre 2,5 y 3,5 mg/kg por vía oral 2 veces al día durante
60 días.
• En los niños ≤ 12 años, 2,5 a 3,75 mg/kg 2 veces al día
durante 60 días.
• Nifurtimox: en los pacientes ≥ 17 años, entre 2 y 2,5
mg/kg por vía oral 4 veces al día durante 90 días.
• En los niños entre 11 y 16 años, entre 3 y 3,75 mg/kg 4
veces al día durante 90 días.
• En los niños entre 1 y 10 años, entre 4 y 5 mg/kg 4
veces al día durante 90 días.
Los medicamentos antiparasitarios no revierten el curso de la enfermedad cardíaca o

intestinal que se ha desarrollado.
APLIQUEMOS

y los parásitos:
¿Cuáles son las vías de transmisión de

la enfermedad de Chagas?
¿Cómo podemos prevenir la

Tripanosomiasis Americana?
INTEGREMOS
• La enfermedad de Chagas es una infección por Trypanosoma cruzi,

por vía transplacentaria de una madre infectada a su feto, o mediante
transfusión de sangre o un trasplante de un órgano infectado.
• Puede ser congénita o adquirida, esta última con una evolución aguda
o crónica se presenta de forma aguda.
• El diagnóstico requiere la detección de los tripanosomas en sangre
periférica o en material aspirado de los órganos infectados.
• Las pruebas para identificar anticuerpos son sensibles y pueden ser
útiles.
• El tratamiento consiste en nifurtimox o benznidazol.
ACTIVIDAD

 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en

Biblioteca: 616.96 / A9 .

Investigaciones Biológicas; 2019. Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.
 Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw - Hill; 2013. Disponible en Biblioteca:
616.96 / A87 / 2013
 Cordero, M. Parasitología general. España: McGraw-Hill; 2007. Disponible en Biblioteca

Virtual : https://elibro.net/es/ereader/ucsur/50135 .

PARASITOLOGIA
Semana 6
MALARIA
REFLEXIÓN
• El paludismo o Malaria es una enfermedad

potencialmente mortal que puede agravarse
rápidamente y causar la muerte si no se diagnostica y
trata con medicamentos eficaces.
• Por consiguiente, comprender la morfología, el ciclo

de vida, reconocer las formas diagnósticas e
infecciosas, además de las diferencias entre los tipos
plasmodium, es fundamental para un tratamiento y
control adecuado de la enfermedad.
RESULTADO
DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN
Al término de la sesión, el estudiante reconoce la etiología, patogenia,

ciclo de vida y manifestaciones clínicas de la Malaria.
Introducción :
INTRODUCCION
P. falciparum es el
Malaria, se creía que parásito más
era causada por el “aire prevalente en el
malo” (mal aria), que continente
se desprendían africano. Es
de las aguas responsable de la
estancadas y de los mayoría de las
terrenos pantanosos muertes por el
paludismo en todo
Hay cinco el mundo.
Paludismo o fiebres especies de
palúdicas, porque las parásitos P. vivax es el
fiebres predominaban causantes del parásito causante
entre los pobladores de paludismo en el del paludismo
las zonas cercanas a ser humano, si dominante en la
pantanos, cuyo nombre bien dos de ellas - mayoría de los
en italiano es “palude” Plasmodium países fuera del
y en latín “palus” falciparum yPlasm África
odium vivax - son subsahariana.
las más
peligrosas:
EPIDEMIOLOGIA
En el Perú el riesgo de malaria es muy bajo

en las ciudades grandes como en Lima y
alrededores, es muy bajo además en áreas
arriba de los 1500 msnm.
Existe riesgo :
• En la costa norte del país (Tumbes, Piura,
Lambayeque).
• En la región Amazónica: Loreto (Iquitos) con

97% de casos de falciparum, San Martín,
Ucayali, así como Amazonas (chachapoyas),
Cajamarca (Jaén).
• También se reporta casos de malaria vivax en

Cusco (Provincia de la Concepción- alejado
de la zona turística de Machu Picchu) y Madre
de Dios.
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Según el Informe Mundial sobre el

Paludismo de 2020 de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), en 2019
hubo 229 millones de casos, de los que
409.000 acabaron en muerte.
El 67% de los contagios se dio entre
niños menores de cinco años, mientras
que la región de África concentró el 94%
de los casos y las defunciones por
paludismo.
En Muchos Países del continente
africano la incidencia de la malaria es tan
alta que la mayoría de personas la han
sufrido, lo que explica que los niños sean
los más afectados, ya que los adultos
son en realidad supervivientes de la
enfermedad que han adquirido cierta
inmunidad.
En niños la morbilidad y mortalidad son
elevadas.
AGENTE CAUSAL
•P. falciparum (causa la malaria terciana

maligna).
•P. vivax (causa más frecuente de la malaria
terciana benigna).
•P. ovale (causa menos frecuente de la malaria
terciana benigna).
•P. malariae (causa la malaria cuaternaria
benigna).
•P. knowlesi. ( Infecta a grupo de macacos. En
2004 se produjeron más de un millar de casos
en Malasia, ya se considera como la quinta
especie de Plasmodium que causa malaria en
humanos.
MORFOLOGÍA DEL PLASMODIUM
Trofozoito:
Constan de dos partes:
Citoplasma
Núcleo
Los parásitos jóvenes

tienen forma de anillo y
los maduros ameboides
Morfológicamente se pueden diferenciar las especies de

plasmodium cuando se observan preparaciones de
sangre coloreadas
Trofozoito Esquizonte Merozoito gametocitos
Esp
acio
Núcleo sin
El g.rojo con trofozoito puede tener rojo teñir Citoplas
único vac ma
deformaciones compac uola
to dige
stiv
a
Jove Adulto
p. Malariae p. Knowlesi A n en en
trofozoitos forma
P vivax y p. Falciparum g.
anillo pequeño z forma ameboi
p. ovale. g. Maurer ziema g gruesas y ul de de o
G. schuffner infecciones severas
nn pareccida a anillo banda
schuffner
MORFOLOGÍA DEL PLASMODIUM
Esquizontes
Presentan dos o más

masas de cromatina según
el grado de maduración
P. vivax P. falciparum
Están constituidos por

merozoítos, a veces en
forma de roseta y con el
pigmento malárico de color
marrón
P. ovale
P. malariae
Morfológicamente se pueden diferenciar las

especies de plasmodium cuando se observan
preparaciones de sangre coloreadas
Trofoz
oitos Esquizontes Merozoitos gametocitos
Según la especie
Dos o mas masas Forma de roseta y de p. los parásitos
de cromatinas Maduros están pigmento malarico tienen cambios de Esquizonte en p. knowlesi
Esquizonte en p,
Cada masa de constituidos por color café enla forma tamaño y tiene varios granos de
falciparum
cromatina rodeada merozoitos parte central del presencia o cromatina
de citoplasma parasito ausencia de
gránulos
Morfológicamente se pueden diferenciar las especies de
plasmodium cuando se observan preparaciones de sangre

coloreadas
Trof
Merozoitos
Esquizont gametocito
ozo es
s
itos
Roptiras
dos
Membran Microtub masas
Salen del Mide Citostomo: Micronema Citoplasma
a ulos que vacuola alargad
esquizonte Tiene 1.5 u s permiten
maduro por formada se digestiva: as que Núcleo
form de la entrada
ruptura del por dos origina ingiere se
eitrocito, para unen del Mitocondria
a longit capa en los citoplas
luego entrar a entre si merozoito ribosomas
oval ud 1u anillos
un nuevo
eritrocito Externa e polares ma del formand al globulo
dm interna huesped o un ro
apicales conduct
o
MORFOLOGÍA
Gametocitos
Ocupan casi todo el eritrocito o pueden
estar libres. Citoplasma voluminoso. La
cromatina se presenta como masa
única, condensada o dispersa.
P. falciparum P. vivax
Macrogametocitos
Tienen la cromatina condensada.
Microgametocitos
Tiene la cromatina dispersa.
Morfológicamente se pueden diferenciar las

especies de plasmodium cuando se observan
preparaciones de sangre coloreadas
Trofozoit
os
Esquizontes Merozoitos
Gametocitos
CITOPLASMA LOS QUE

OCUPAN
AZUL QUE CROMATINA PARASITAN
CASI TODO
CONTIENE MASA UNICA AL HOMBRE
EL
PIGMENTO O DIFUSA SON
ERITROCITO
MALARICO REDONDOS
El AGENTE VECTOR
• Habita en zonas tropicales de África,

Asia y América.
• Hay aprox 400 sp de Anopheles, 30-
40 transmiten cuatro especies de
parásitos del género Plasmodium
causantes de la malaria.
• La especie Anopheles gambiaes
una de las más conocidas, debido a
que transmite el Plasmodium
falciparum.
VECTOR BIOLOGICO – HUESPED DEFINITIVO
Hembra del Genero Anopheles.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Transmisión por el mosquito hembra

Anopheles spp.
Transfusión sanguínea.
Adictos a drogas por vía parenteral que
comparten jeringas y agujas.
Transmisión transplacentaria (paludismo
congénito) es raro.
CICLO BIOLÓGICO
En el mosquito (Ciclo
Esporogónico)
En el hombre ( Ciclo
Esquizogónico)
-Exoeritrocitario
-Eritrocitario
CICLO BIOLÓGICO
CICLO BIOLÓGICO
Patología
Daño al
eritrocito
Plasmodium
Falciparum P, malariae
vivax
Reticulocitos y
Todos los Eritrocitos
eritrocitos
eritrocitos maduros
jovenes
Patología
Daño eritrocito
merozoito
Plasmodium Plasmodium
falciparum vivax
Unión del Vacuola

Penetración del
parasito con la parasitofora
merozoito al
glicoforina del
eritocito
g.rojo
Globulo rojo
Receptores de Adherencia con

la mb g, rojo “ la membrana
duffy” del merozoito
ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
Alteraciones en el eritrocito
Pérdida de la elasticidad
Aumento de la citoadherencia
Aumento de la fragilidad
Disminución del transporte de oxígeno
Liberación de toxinas y antígenos
Alteraciones posteriores al daño

eritrocitario
Hemólisis
Bloqueo capilar
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular
Defectos de coagulación
Alteraciones en órganos y sistemas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Acceso o paroxismo palúdico:

Etapa premonitoria Tipo de Acceso o paroxismo
Cefalea palúdico:
Dolor de huesos
Vomito P. vivax: cada 48 horas
Escalofríos P.falciparum: cada 48 horas
Temblor
Piel seca y pálida P. malariae: cada 72 horas
Pulso acelerado P. ovale: cada 48 horas
Etapa pirética:
Elevación de temperatura
(40-41 ºC)
Etapa de sudor:
Sudoración profusa
Debilidad
Sensación de alivio
Anemia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Alteraciones posteriores al daño eritrocitario
Hemólisis: Causa principal de la anemia, produce anoxia. La hemólisis libera

hemoglobina, parásitos, pigmento malárico , toxinas y antígenos. El grupo hemo
se transforma en hemozoína, o pigmento malárico.
Bloqueo capilar: Los trombos de eritrocitos taponan los capilares, lo que
contribuye a la anoxia y al daño tisular. La rigidez de los eritrocitos y el aumento
de la adhesividad favorecen, el bloqueo capilar.
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar: Estos factores

conducen a hipotensión y salida de eritrocitos, principalmente en el cerebro.
Defectos de la coagulación: Por la insuficiencia hepática, también ha sido

atribuido a la coagulación intravascular diseminada. Estos mecanismos causan
hemorragia, origina disminución de las plaquetas por el atrapamiento de éstas en
el bazo.
ALTERACIONES EN LOS ÓRGANOS
Las vísceras son de color oscuro por el almacenamiento del pigmento

malárico en las células del S.R.E; bazo ,hígado, médula ósea y cerebro.
En P. falciparum se observan abundantes eritrocitos parasitados en los
capilares viscerales.
a. Bazo: Aumentado en el paludismo agudo, consistencia blanda y

color rojo oscuro.
b. Hígado: Ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia, factor
importante en la producción de edema cerebral y pulmonar.
c. Cerebro: Encefalopatía aguda difusa. en la materia blanca, infiltrados
perivasculares, desmielinización perivascular y edema.
d. Riñones: P. falciparum: glomerulonefritis, congestión, aumento de
tamaño del órgano y pigmentación oscura.
P. malariae: síndrome nefrótico.
e. Pulmones: edema, congestión y acumulo de pigmento.
Patología: alteraciones en los
órganos
Patología: alteraciones en los órganos
• Cerebro ( especial en falciparum)
• Riñones ( falciparum y malariae)
Encefalopatia difusa aguda
Microtrombosis
Gliosis
capilar
Malariae falciparum
• Sd nefrotico • Glomerulonefritis
• Glomerulonefropatia
Reacción proliferativa
hiperergica de
Hemorragia
los antigenos del
los parasitos
Isquemia Vasculomielopatia
Malaria por falciparum Fiebre terciana

maligna o perniciosa
Infección aguda no complicada

Malaria severa y complicada
Escalofrio
s- fiebre-
Hiperpara sudoració Hemolisis
Fiebre A veces Anorexia
sitemia > n anemia
Malaria Anemia alta irregular
50.000 Colpaso Hipotensi
p*mm3 o cerebral severa hipertermi prolongad Dolor
respiratorio on
mas de Falla a a osteomus ortostatica
5% renal Daño Periocida uclar y hepatoes
eritrocitos hepatico d de 48 cefalea plenomeg
hemoglobi
parasitad nuria Hemorragia horas alia
os cid
Malaria por vivax y
ovale terciana benigna
Ataque
Escalofríos –
Ataque agudo: 2 crónicos: por Raro ruptura del Raro causan la Muerte por
fiebre – Cada 48 hrs Esplenomegalia
a 4 semanas hopnozoitos del bazo muerte hemorragia
sudoración
higado
Esplenomegal
ia, daño
hepático y
hepatitis
inespecífica
Anemia
severa,
edema
pulmonar
Malaria por p. malariae
fiebre cuartana
Periodo de
No existe Paroxismo
Mas Menos Mas incubacion
hipnozoitos cada 72
adaptada complicada cronica mas
en higado horas
prolongado
Malaria por P. knowlesi
se asocia con todo el

espectro del paludismo. El corto ciclo de
La infección es más replicación asexual de La trombocitopenia es
Por lo general, hay La gravedad aumenta
probable en varones 24 horas puede frecuente, pero no
picos de temperatura con la edad del
mayores de 15 años conducir a altas tasas suele asociarse con
diarios paciente
que viven cerca de de parasitemia, y si no hemorragia.
áreas boscosas o se trata, a la muerte.
trabajan en ellas.
INMUNIDAD
INMUNIDAD NATURAL
El desarrollo del Plasmodium en los eritrocitos se retrasa en los pacientes con:
• Deficiencia de la glucosa-6- fosfato deshidrogenasa
• enfermedad por hemoglobina S
• enfermedad por hemoglobina C
• talasemia
• Eliptocitosis
Los africanos occidentales presentan resistencia completa al P. vivax porque sus
eritrocitos carecen del grupo sanguíneo Duffy, comprometido en la adherencia
de P. vivax a estas células.
INMUNIDAD ADQUIRIDA
• Fagocitosis, Ig G
INMUNIDAD PASIVA
• Recibida durante la vida fetal
características de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium

P. vivax P. falciparum P. malariae
Duración del ciclo
6 a 8 días 5 a 7 días 12 a 16 días
preeritrocítico
Periodo prepatente 11 a 23 días 9 a 10 días 15 a 16 días
Periodo de incubación 12 a 17 días 9 a 14 días 18 a 40 días
Ciclo esquizogónico de los

48 horas 48 horas (irregular) 72 horas
hematíes
Parasitemia (rango mm³) 2 000 1 000 a 50 000 6 000
Gravedad del ataque
Benigno Grave en los no inmunes Benigno
primario
Duración de la crisis febril 8 a 12 horas 16 a 36 horas 8 a 10 horas
Recurrencias Medianas Nulas o escasas Abundantes
Lapsos entre recurrencias Largos Cortos Muy largos
Duración de la infección 2 a 3 años 1 a 2 años 3 a 50 años

DIAGNÓSTICO
Microscopia óptica de una muestra de sangre

Frotis fresco
permite evaluar la morfología del Gota gruesa
parásito dentro de los eritrocitos, la más sensibles pero más difícil
determinación de la especie y el de preparar e interpretar
porcentaje de parasitemia.
INMUNOLÓGICO
IFI Se basan en demostrar presencia de Ig M y Ig G.
Pueden reflejar la exposición previa, no son útiles
ELISA para el diagnóstico del paludismo agudo.
Hemaglutinación indirecta
Inmunocromatográfico
Detectan una proteína rica en histidina 2
(HRP-2) asociada con los parásitos que
causan paludismo (en especial los
Pruebas rápidas de diagnóstico para detectar plasmodios P. falciparum) y una lactato
antígenos de Plasmodium o enzimas en sangre deshidrogenasa asociada con
Plasmodium (pLDH).
OTROS EXAMENES
PCR (polymerase chain reaction)

y las pruebas de DNA específicas
para cada especie.
No están ampliamente
difundidas en la práctica
clínica.
Hemograma
Eritrosedimentación
Estudios de función hepático
Estudios de función renal
Estudios de coagulación
prevención
La estrategia establece metas ambiciosas pero realistas a nivel mundial:
reducir la incidencia del paludismo al menos en un 90% para 2030;
reducir la mortalidad por paludismo al menos en un 90% para 2030;
eliminar la enfermedad al menos en 35 países para 2030;
impedir su reaparición en los países en los que se ha certificado su ausencia.

Esta estrategia es fruto de una amplia consulta realizada durante dos años, en la que han
participado más de 400 expertos técnicos de 70 Estados Miembros. Se basa en los tres pilares
siguientes:
asegurar el acceso universal a servicios de prevención, diagnóstico y tratamiento del paludismo;
agilizar las actividades destinadas a la eliminación y lograr la certificación de ausencia de

paludismo; y
conseguir que la vigilancia de esta enfermedad se considere una intervención básica.

Prevención
Mosquiteros Fumigación de
interiores con Medicamentos
tratados con antipalúdicos
insecticidas insecticidas de
acción residual
Hombre enfermo:
Tratamiento precoz es una de las bases para el control de la malaria
Aislamiento
¿ COMO SE PUEDE PREVENIR LA MALARIA ?
• (RTS,S/AS01, Mosquirix, GSK): Primera vacuna contra la

malaria del mundo que se ha demostrado que proporciona
protección parcial contra la malaria en niños pequeños.
• Actúa contra Plasmodium falciparum.
Desde 2019 se está utilizando en varios países africanos

mediante un programa piloto coordinado por la OMS.
Es una vacuna con una eficacia moderada, de la que se estudia
su impacto en contextos de elevada incidencia de la infección.
Pero recientemente se ha informado de que una nueva vacuna
(R21/Matrix-M) muestra resultados preliminares de eficacia
notablemente mayor, lo que aporta un punto de renovando
optimismo,
Aunque tardará tiempo en estar a punto para su eventual uso
extenso.
APLIQUEMOS
LO APRENDIDO
A nuestro alrededor se evidencia la relación que tenemos los humanos y

los parásitos:
¿Por qué en los países de elevada

incidencia son los niños los más afectados en
niños?
¿Cómo podemos prevenir la Malaria?

INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• La malaria, también conocida como paludismo, es una enfermedad febril

aguda que puede causar la muerte.
• Se transmite al ser humano a través de la picadura de mosquitos hembra del
género Anopheles infectados, conocidos como “vectores” del paludismo,
• Los primeros síntomas suelen aparecer entre diez y quince días después de
la picadura.
• Al principio se trata de síntomas leves como fiebre, dolor de cabeza y
escalofríos, lo que provoca que muchas veces la enfermedad pase
desapercibida.
• Sin embargo, esas primeras horas son claves para evitar un cuadro mucho
más grave, que en niños suele traducirse en anemia grave o sufrimiento
respiratorio.
ACTIVIDAD
Revisión de la Información bibliográfica encomendado.
Desarrollo de Informe de práctica.



Investigaciones Biológicas; 2019. Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.
 Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw - Hill; 2013. Disponible en Biblioteca:
616.96 / A87 / 2013


PARASITOLOGIA
Semana 7
LEISHMANIASIS
INTRODUCCION : LEISMANIASIS
“… parece no haber duda de la existencia de

la Leishmaniasis tegumentaria entre los
habitantes de América Pre-Colombiana…”
PESSOA Y VIANNA (1946, 1974, 1978)

RESULTADO
estudiante reconoce la etiología,
patogenia, ciclo de vida y
manifestaciones clínicas de la
Leismaniasis.
LEISMANIASIS
• La leishmaniasis (o leishmaniosis) es causada por un protozoo

parásito del género Leishmania, que cuenta con más de 20
especies diferentes. Se conocen más de 90 especies de parásitos
transmisores de leishmania.
• Leishmaniasis visceral
• Leishmaniasis cutánea
• Leishmaniasis mucocutánea
LEISHMANIA
LEISHMANIASIS : AGENTE ETIOLOGICO
Formas evolutivas
TIPOS
LEISHMANIASIS LEISHMANIASIS LEISHMANIASIS

VISCERAL CUTANEA MOCOCUTANEA
VIEJO MUNDO Nuevo mundo:

Viejo y nuevo
Y NUEVO brazilensis,
mundo
MUNDO amazonensis,
L. donovani. Viejo mundo:

Infantum, major, tropica,
chagasi aethiopica
Nuevo mundo:
mexicana,
brazilensis,
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EN EL PERÚ
VECTOR
TIPOS DE VECTORES
Este ciclo incluyen insectos que pertenecen:

Familia : Psycodidae
Subfamilia : Phlebotomidae
Generos :Phlebotomus
Lutzomyia
En el Perú, a la Lutzomyia se la conoce con el

nombre de “ manta blanca” o “titira”.
MORFOLOGIA
MORFOLOGIA
RESERVORIO
Ciclo de vida
Todos los del genero leishmania poseen un ciclo
similar
Patología y patogénesis
Reacción Rpta inmune

Entrada del
inflamatorio: necrosis Ulceración
parasito
pápula dermis
Gran rpta Células

Amastigotes
inflamatoria: linf, Histiocitos se histocitiocitaria
neutrofilos, cel invaden otros
rompen s con
gigantes histiocitos
amastigotes
Forma Acantosis, atrofia y Migran a

granuloma Fibrosis desaparición de la nódulos
epidermis linfáticos
tuberculoide
Mucocutanea:
Penetran la Mucosa uclera
cordones
dermis mucosas
epiteliales Linfangitis y
linfa adenitis
Patogenia
Entrada del
parasito
La picadura Pringadura de
Otros
del vector es manteca Depende de
asintomáticos
muy doloroso hirviendo
Sistema
inmune
Factores
genéticos
virulencia
Patogenia
O las ulceras se
Curan Dejan cicatrices
tornan cronicas
Vegetaciones Infectan con

Nódulos
verrucosas bacterias
Cicatriz fibrosas
Pabellón
con
auricular “ ulcera
deformaciones o
del chiclero”
mutilaciones
TIPOS
En el Perú, se reportan las formas cutáneo-andina o "uta" y cutáneo-
mucosa o "espundia tropical". Se estima que 75.0-80.0% de casos

reportados corresponden a la forma cutáneo-andina y el 10.0-25.0%
restante pertenece a formas cutáneo-mucosas. .
PERÚ
se circunscriben geográficamente en áreas silvestres de la vertiente
Occidental Andina, entre los 600 a 3,000 m.s.n.m. y la variedad
cutáneo-mucosa en la vertiente Oriental, por debajo de los 2,000
m.s.n.m. en la selva Alta y la cuenca amazónica de la Selva Baja.
La forma cutáneo andina afecta predominantemente al grupo etáreo

menor de 15 años, siendo muy incidente en niños menores de 5
años, en las áreas endémicas de transmisión, asociada a la rápida
incorporación de estos grupos etáreos a actividades de desbroce,
preparación de terrenos de cultivo en ambas vertientes de los Andes
y a la transmisión intra y peridomiciliaria.
La forma cutáneo-mucosa afecta con mayor incidencia al grupo

etáreo mayor de 15 años, relacionada a la migración intermitente o
colonización de áreas poco exploradas de la Selva Alta y Baja,
asociada a actividades extractivas como la explotación de oro,
madera, petróleo, el trazo de vías de penetración y la cacería
APLIQUEMOS

y los parásitos:
La transmisión de persona a persona es

común e n la en la Leishmaniasis cutánea.
Mencione la forma evolutiva infectante en la

leishmaniasis.
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• La leishmaniasis se debe a la infección por especies de Leishmania. Las manifestaciones

consisten en síndromes cutáneos, mucosos y viscerales.
• Los promastigotes de Leishmania se transmiten por jejenes (Phlebotomus y de Lutzomyia)
a sus huéspedes vertebrados. Los vectores se infectan al picar a seres humanos o
animales infectados. Los reservorios animales varían de acuerdo con la especie
de Leishmania y con la localización geográfica, y pueden incluir perros, otros cánidos,
roedores y otros animales.
• El diagnóstico se basa en la demostración de los parásitos en frotis o cultivos, y cada vez
más en ensayos basados en la PCR
• Se dispone de una variedad de tratamientos tópicos y sistémicos para la leishmaniasis

cutánea, dependiendo de la especie causante y las manifestaciones clínicas.
ACTIVIDAD

Duración Aproximadamente 1 hora.


 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible

en Biblioteca Virtual: https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680 .
 López, P. y Orejuela, N. Atlas de parasitología. 2.a. ed. Bogotá: El Manual Moderno;

2014. Disponible en Biblioteca Virtual: https://elibro.net/es/ereader/ucsur/71153 .
 Cruz, A. y Camargo, B. Glosario de términos en Parasitología y ciencias afines. México,

D.F.: Plaza y

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PARASITOLOGIA

Mag. Carmen Luisa Aquije Dapozzo

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

• El curso se encuentra ubicado en el área de ciencias básicas, es

Es una rama de medicina que estudia a aquellos organismos (parásitos)

Cadenas alimenticias “ son luchas biológicas”

LOS UNICOS SERES VIVOS CAPACES DE SINTETIZAR

ONMIVOROS , CARNIVOROS SE aprovechan de los

Seres vivos inferiores que se nutren de los superiores:

DOS ORGANISMOS SE ASOCIAN PARA VIVIR:

COMENSALISMO SIMBIOSIS OPORTUNISMO

• Se utiliza para denominar al animal que recibe al

u • Huésped intermediario: si se tiene formas larvarias en

hospedero • Huésped para técnico o transportador: el que tiene

• Es el conjunto de eventos que ocurren a lo largo

Biológico • Ciclo Biológico Directo ( o Monoxeno)

• Ciclo Biológico Directo ( o Monoxeno):

Ciclo • Ciclo Biológico Indirecto (o Heteroxeno):

• Hombre planta animal o

• Un artrópodo u otro animal invertebrado que

VECTOR BIOLOGICO LOS PARASITOS SE

• Los grupos mas importante

Especie Subespecie o razas ( con estudios de adn)

P. ej., Áscaris lumbricoides

Aparato digestivo adaptado a la absorción de alimentos ya

Órganos de fijación: ventosas, ganchos, etc

Reproductor machos hembras o hermafroditas

• Producen sustancias toxicas o

• Producen reacciones alérgicas o

• Consumen elementos propios del

A nuestro alrededor se evidencia la relación que tenemos los humanos

Si ven un niño panzón = Tiene lombrices

• Los parásitos en sentido estricto constituyen un grupo heterogéneo y

• La mayoría de las enfermedades parasitarias es

La implementación de medidas profilácticas adecuadas

Que permitan reducir su prevalencia,

y un sistema de salud que permita establecer un

 Revisión de la Información bibliográfica encomendado.

Desarrollo de Informe de practica

Insumos: Bibliografía especializada en el sílabos

 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca:

 Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6.a ed. Medellín: Corporación para

 Cordero, M. Parasitología general. España: McGraw-Hill; 2007. Disponible en Biblioteca Virtual :

 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en

Los protozoarios son microorganismos unicelulares

Pueden vivir libremente o actuar como parásitos.

La amibiasis se define como la infección producida por

El trofozoitos 4 núcleos En la luz del colon cada

FACTORES RESISTENCIA FORMACION

En las materias fecales solamente del 1 al 4 % corresponden a

Este especie destruye la mucosa intestinal y causa lesiones

El 90% son portadoras sanas

No todos los que tienen la especie patógena presenta la enfermedad,

Los estudios mas usados son bioquímicos, para la identificación de las

La penetración del trofozoito a la mucosa es favorecida por un péptido

Los neutrófilos son destruidos por la lectina

Los trofozoitos se abren

Las amebas pasan de la

Liberan hialuronidaza y gelatinaza