Cardiopatía Isquémica

Cardiopatía isquémica
Farmacología Aplicada
➔ Importante causa de mortalidad en nuestro país y a nivel mundial.
➔ Hay 5 tipos de infarto:
◆ Tipo 1: por rotura de placa. Más frecuente.
◆ Tipo 2: desbalance entre oferta y demanda
◆ Tipo 3: muerte súbita
◆ Tipo 4: relacionado con tto percutáneo
◆ Tipo 5: relacionado a cx de by pass
La rotura de placa provoca una reacción local protrombótica y

proinflamatoria con activación plaquetaria, formación de un trombo
coronario y oclusión o suboclusión del vaso, provocando el SCA. El
riesgo de rotura de una placa de ateroma depende de su grado de
composición. A mayor colesterol y signos de inflamación como
macrófagos y apoptosis, mayor riesgo.
Clasificación Síndrome coronario agudo (SCA):
★ Con elevación del ST. Oclusión completa de
una coronaria. El accidente que precipita el SCA más frecuente es la
ruptura de la placa.
★ Sin elevación del ST. Oclusión parcial. Incluye:
○ Angina inestable: angina de reposo, de reciente comienzo o en patrón “in
cresendo”.
○ IAM sin ST. Troponinas positivas.
Diagnóstico SCA
★ Clínica: dolor opresivo retroesternal, con irradiación típica, etc. Al EF pueden
presentar signos de activación adrenérgica como palidez, sudoración, etc.
★ ECG: infra o supra ST. Un ECG normal no excluye SCA. Se realiza al ingreso
y en episodio de dolor. Una elevación transitoria del ST = angina
vasoespástica o Prinzmetal.
★ Enzimas: troponinas, especialmente cTn T y cTn I. Empiezan a detectarse a
las 3 hs o incluso antes, pico max a las 24 hs.
Medidas no farmacológicas.
● Abandono tbq: disminuye el riesgo de IAM y muerte cardíaca
● Alimentación: dieta reducida en grasas saturadas, rica en ácidos grasos
como omega 3.
● Modificar estilo de vida: act física (preferentemente aerónica), control del
peso.
● TA: restricción de sal, y control de TA.
● FR cardiovasculares modificables controlados
1. SCASEST (sin ST)
1. Internar al paciente con monitoreo ECG
2. Estratificar al paciente y su riesgo. Existen múltiples puntajes de riesgo, los
más utilizados a nivel nacional son TIMI o GRACE.
Medidas iniciales:
● O2 si sat menos de 90%

● BB: disminuyen el consumo y aumenta por lo tanto, el aporte de O2.
● Bloq Ca++: solo en angina vasoespástica o cuando los BB estén
contraindicados
● Nitroglicerina EV: produce VD coronaria, aumentando el aporte de O2. NO adm
en hipotensión, bradicardia o uso reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa.
● Heparina: por ej enoxaparina 1 mg/kg/12 h SC..
SCASEST
● ASS: reduce el riesgo de muerte cardíaca e infarto. Dosis de carga inicial de
300- 325mg al ingreso, se continua con dosis de mantenimiento de 100
mg/día de por vida, al menos que surga contraindicación.
● Inhibidores del receptor P2Y12, gralmente por 12 meses.
○ Clopidrogrel. Dosis de carga: 300-600 mg, dosis de manetenimiento 75 mg/d
○ Prasugrel: dosis de carga 60 mg, de mantenimiento 5-10 mg/d
○ Ticagrelor: dosis de carga 190 mg, de mantenimiento 90 mg.
La combinación de ASS + un inhibidor PY12 es lo que llamamos doble

antiagregación.
● Al alta estatinas dosis altas: prevención 2daria. Independientemente del nivel

de LDL
Nitratos.
➔ Son prodrogas que se convierten en ON. VD venosos y arteriales.
➔ Reducen precarga y generan VD de vasos epicárdicos.
➔ Mejoran los síntomas en el ejercicio y disminuyen episodios de angina.
➔ Son drogas sintomáticas.
➔ Ningún efecto sobre mortalidad
➔ EA: cefalea, rubor facial, hipotensión, taquicardia refleja, síncope, tolerancia
(dejar período libre de 6 a 8 hs)
➔ CI: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipotensión, Sildenafil o
Tadalafil (24/48 hs).
Nitroglicerina sublingual: 0,3 a 0,6 mg, que pueden repetirse en 5 min si no hubo
mejoría, pero no más de 3 dosis en 15 minuto
Isosorbida mononitrato o dinitrato VO: 40-80 mg/d
SCASEST
En SCASEST, la indicación de intervención inmediata se reserva para un grupo
limitado de pacientes: isquemia en evolución, inestabilidad hemdoinámica o
eléctrica. Salvo este grupo de pacientes, el SCA sin ST no requiere de manera
urgente intervención, como sí lo requiere el infarto ST.
2. SCACEST (con ST)
● Nitratos: VD coronaria y periférica por el ON. Efecto adverso importante:
hipotensión arterial.
● BB EV: por ej atenolol, 1 mg/min hasta 5 mg, con control de la FC y TA antes
de cada dosis.
● ASS: antiagregante plaquetario. Reduce mortalidad y disminuye incidencia de
reinfarto. Dosis de carga 325 mg, dosis de mantenimiento 100 mg/d.
● Clopidrogrel/ ticagrelor/ prasugrel: disminuye mortalidad y reinfarto.
● Heparina: por ej enoxaparina 1 mg/kg/12 hs SC. Mejora la tasa de
reperfusión y previene trombos.
SCACEST. Reperfusión.
● Mientras más rápido se logre restituir el flujo, mayor porcentaje de tejido salvado. Por eso se habla
de la hora de oro. Más allá de las 12 horas, el beneficio es mínimo
★ Angioplastía: tiempo puerta balón de 90 minutos. Logra una tasa de reperfusión del
88-95%. - Reduce mortalidad, ACV y IAM. Stents: resortes metálicos que expanden
dentro de la luz arterial y reducen el riesgo de trombosis inmediata. Pueden ser metálicos
o con drogas.
★ Fibrinolíticos: por ej estreptoquinasa 1.500.000 U EV infundida en una hora. Otra opción
es el reteplase o r-PA, que se pasa en bolo. Menor efecitividad que angioplastía, pero util
cuando no se dispone de hemodinamia.
★ Cirugía by pass.
Actualmente se debate si revascularizar solo el vaso responsable vs revascularización
completo. Por ahora el consenso indica unicamente en shock cardiogénico ATC completa
(evidencia nivel B).
CI fibrinolisis.
Fármacos a tener en cuenta:
★ Trimetazidina: inhibe oxidación de ácidos grasos y favorece la oxidación de
la glucosa, para obtener más cantidad de energía con menos consumo de
oxígeno. Disminuye los episodios de angina y el consumo de nitratos. Efecto
protector del miocardio. Absorción rápida, con pico a las 2 hs.
★ Ranolazina: inhibe la corriente tardía de Na+ en las c cardíacas. Tto
complementario sintomático de angina de pecho en aquellos ptes intolerantes
o que no se logren controlar con antianginosos de 1era línea.
Síndrome coronario crónico. Lesión coronaria fija.
★ Angina crónica estable: angor sin cambios de frecuencia, duración y
desencadenantes y ocurre por un mínimo de 3 meses. La principal causa es
la aterosclerosis. Es un dolor retroesternal, opresivo, de duración típica, que
es provocado por estrés o ejercicio y que mejora con NTG o reposo (3/3 =
angina típica)
★ Clasificar al paciente en pacientes de BAJO riesgo y de ALTO riesgo.
★ Indicar cese tbq (evidencia A). Ofrecer terapia de reemplazo nicotínico.
★ Consejo médico y entrevista motivacional (evidencia A)
★ BB como atenolol o metoprolol.
★ Nitratos: mejora síntomas y capacidad de ejercicio. NO reduce mortalidad. Se
pueden indicar durante el episodio anginoso. Nitroglicerina sublingual
0,3-0,6 mg, que puede repetirse cada 5 min, como max 3 veces.
Bibliografía
● Consenso de Síndromes Coronarios Agudos Sin elevación del Segmento
ST-2020 SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA.
● Actualización del Consenso de Síndromes Coronarios Agudos con Elevación
del Segmento ST - 2019. SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA
● Consenso de Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del Segmento ST.
Actualización focalizada. 2020 Área de Consensos y Normas – Rev Argent
Cardiol 2020;88 (Suplemento 3):1-18
● Consenso de Síndromes Coronarios Crónicos. 2020. Revista Argentina de
Cardiología

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● Al alta estatinas dosis altas: prevención 2daria. Independientemente del nivel

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