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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS RELACIONADAS CON LA OCUPACIÓN Y EL
MEDIO AMBIENTE
YEIMY TATIANA GONZALEZ ACEVEDO
JENNIFER TATIANA REYES ARISMENDY
PRESETANDO A:
JOSE ORLANDO ISIDRO JAIMES
TERAPIA RESPIRATORIA II
UNIVERSIDAD DE PAMPLONA
Las enfermedades ocupacionales son aquellas producidas directamente por el ejercicio de la
profesión o el medio ambiente donde se vive y se produce debido a la exposición repetida a
ciertas toxinas. Incluso puede contraer una enfermedad mucho tiempo después de haber estado
expuesto a esas toxinas. Su lenta manifestación, sus imperceptibles síntomas, sumado a la
implementación de medidas preventivas poco efectivas y escaso personal entrenado.
Enfermedades ocupacionales más frecuentes en Colombia
Según el estudio, los sectores económicos donde se concentra el 81% de las enfermedades
respiratorias, son minería, manufactura (principalmente fabricación de productos minerales no
metálicos) y educación y los mayores afectados son los hombres al presentar un mayor
porcentaje de estas enfermedades.
La doctora Gloria Morgan, Vicepresidente de Promoción y Prevención de Positiva, anota que la

razón para que la frecuencia de casos diagnosticados sea tan baja, es que estos llevan muchos
años en poder diagnosticarse como de índole laboral, entendiendo que se requieren niveles de
exposición promedio comprendidos entre los diez y veinte años para que aparezcan los primeros
síntomas, por lo que la edad más común para estas patologías se encuentra entre los 40 y 50
años, aunque incluso dependiendo las características de la exposición puede prolongarse hasta
los 60 años.
1. NEUMOCONIOSIS
2. ASMA OCUPACIONAL
3. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
4. BRONQUITIS INDUSTRIAL
1. NEUMOCONIOSIS
Según el Dr. Eduardo Algranti en el artículo “Neumoconiosis generalidades”.
Las Neumoconiosis son una enfermedad que afecta el parénquima pulmonar, son definidas
como la deposición de polvo, en general es polvo mineral, pero también hay neumoconiosis por
polvo orgánico pero la mayoría es causada por polvos minerales y la consecuente reacción del
tejido pulmonar a su presencia.
Para que haya cualquier enfermedad ocupacional del pulmón, es necesario que los polvos o los
otros agentes penetren en el árbol respiratorio. Y es necesario que ellos tengan algunos
requisitos. Para polvo el requisito es que el promedio del diámetro aerodinámico de las partículas
sea menor que 10 micrómetros. Si es menor que diez micrómetros, tiene el potencial de
deposición en cualquier parte del sistema respiratorio.
Para las partículas que son mayores entonces la deposición a nivel de grandes vías, es mayor,
para partículas que son en general abajo de cinco micrómetros, ya hay probabilidad de
deposición en el árbol traqueo bronquial de mediano calibre, y los bronquiolos respiratorios,
bronquiolos terminales y los alvéolos pulmonares.
Aquí la primera curva es la deposición en la nariz. Después la deposición en las vías aéreas de
mayor calibre y luego la deposición que es de más interés para nosotros, que es la deposición en
el parénquima pulmonar, o sea cuando hablamos de parénquima esto incluye también los
bronquios respiratorios donde se da mucha de la reacción anatomopatológica, que caracteriza las
neumoconiosis.
La durabilidad del polvo en el pulmón es muy importante. Hay polvos que por los mecanismos
de defensa pulmonares, o se disuelven o son transportados, o sea no son durables no tienen la
capacidad de generar una reacción continua del tejido pulmonar, entonces la durabilidad es muy
importante y el mayor ejemplo es relacionado con los polvos de asbestos, si piensan en términos
de tipos diferentes de asbestos, el crisóltilo, por ejemplo, tiene una durabilidad menor, pues tiene
una deposición un poquito más central comparada con los anfibolios, la crosidolitos. Vamos a
ver más detalladamente y claro la toxicidad es de extremo interés.
Hay polvos que tienen una zona tóxica, o sea son muy agresivos para los mecanismos de defensa
pulmonar como por ejemplo la sílice, y el asbesto. Y hay otros polvos que no tienen una acción
tóxica para los macrófagos alveolares como el hierro, el elemento carbón, el óxido de titanio, el
bario, el estaño, son polvos que pueden ser depositados, pueden causar neumoconiosis, pero son
muy poco tóxicos para el pulmón.
La llave para el aparecimiento de la neumoconiosis es la interacción entre el polvo y el

macrófago alveolar. Esto es lo que determina la reacción del tejido.
CLASIFICACIÓN DE LA NEUMOCONIOSIS
 No colagenosis: originadas por polvos no fibrogenico y se caracteriza por: Los polvos no

fibrogénicos son los que se llaman ’inertes" (biológicamente) y son: caolinita, dióxido de
titanio, óxido de estaño (estanniosis), sulfato de bario (bariotosis), óxido fénico y polvos
de vidrio. En este caso, los espacios aéreos quedan intactos, y la lesión es potencialmente
reversible.
 Baritosis: Una enfermedad pulmonar causada por la inhalación de polvo de bario o que
contengan compuestos de bario. Es generalmente una enfermedad benigna que no causa
otros síntomas de irritación. Es extremadamente rara, es una forma benigna de
neumoconiosis que causa el crecimiento excesivo de cicatrices en el tejido del pulmón
(fibrosis).
 Colagenosas: pueden ser originadas por polvo fibrogenico o por respuesta alterada a
esta. El grado de incapacidad a la que puede llevar una neumoconiosis depende de la
insuficiencia respiratoria que la causa (reducción de la capacidad funcional), que está en
relación con la cantidad de polvo inhalado, y, sobre todo, de la capacidad fibrogénica del
mismo (muy incapacitante).
o Alteración o destrucción permanente de una arquitectura alveolar
o Fibrosis permanente pulmón
o Ej: silicosis, asbestosis y atracosis complicada
 SILICOSIS:
La silicosis es la neumoconiosis más conocida por ser la sílice un polvo que está presente en toda
la tierra, es el sólo constituyente más importante de la capa terrestre. Entonces la sílice se
presenta como sílice libre en forma cristalina, en forma amorfa, o entonces se presenta como
silicatos en forma combinada con metales.
Hay diferentes estudios que prueban que el riesgo de cáncer de pulmón es más alto en personas
que tienen silicosis, tanto que hoy la sílice es considerado como un carcinógeno en humanos por
el IARK. Esta es una clasificación que surgió. La sílice fue considerada como carcinógeno el año
pasado, en el año del 96. Hasta el año pasado cuando salió, era considerado en el grupo 2A un
probable carcinógeno, pero ahora ya hay evidencias suficientes que lo clasifican como
carcinógeno.
La silicosis es una enfermedad que no tiene cura y que afecta al sistema respiratorio por inhalar
polvo sílice. Este material penetra en las partes más pequeñas del pulmón como los bronquiolos
y alveolos, generando los siguientes efectos:
 Inflamación de las paredes alveolares.

 Aparición de fibrosis o cicatrización en los tejidos localizados entre los alveolos y los
capilares.
 Esta fibrosis se caracteriza por ser granulomatosa (que contiene nódulos de carácter
inflamatorio), hializante (forma un tejido cristalino dentro de las estructuras pulmonares)
y progresiva.
 Esta patología también se puede contraer por respirar otros materiales como los silicatos.
Causas
Las causas de la silicosis son fundamentalmente laborales: surge por trabajar en zonas donde se
está expuesto a la sílice. Estos empleos incluyen:
 Fabricación de abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.).

 Fabricación de vidrio.
 Minería.
 Trabajo en las canteras, galerías y túneles.
 Construcción de carreteras y edificios.
 Fabricación de cementos.
 Mediante el polvo que proviene de la limpieza, como los polvos detergentes.
 Por pigmentos.
 Por realizar trabajos en piedra, como el granito, la pizarra o la arenisca, entre otros.
 Corte de piedra.
Síntomas
Los síntomas de la silicosis se suelen presentar tras diez o quince años de exposición a este
material, aunque se ha establecido un límite de la cantidad de sílice que los trabajadores pueden
inhalar, cuando lo superan pueden llegar a poner en riesgo su salud.
Los síntomas más frecuentes de silicosis, según la Asociación Gallega de Afectados por la
Silicosis son:
 Dificultad respiratoria.
 Fiebre.
 Debilidad general.
 Tos fuerte.
 Pérdida de peso.
 Sudores nocturnos.
 Dolores en el pecho.
 Insuficiencia respiratoria.
 Regis
Tipos
Según la Asociación Nacional de Afectados y Enfermos de Silicosis (Anaes) se distinguen tres

tipos de silicosis:
 Silicosis crónica: es la forma más frecuente de silicosis y suele aparecer tras una
exposición continuada durante años a la sílice. A su vez, este tipo de silicosis se
subdivide en dos, la simple y la complicada.
La silicosis crónica simple se caracteriza por presentar en las radiografías de tórax un
patrón común nodular, por otro lado, la silicosis complicada muestra en la radiografía
unas masas denominadas fibrosis masiva progresiva. Las personas que tienen este tipo de
silicosis suelen tener problemas para respirar correctamente.
 Silicosis acelerada: los síntomas que presentan los pacientes y la inflamación que sufre
el pulmón se muestran más rápido que en la silicosis simple.
 Silicosis aguda: este tipo de silicosis aparece en un breve periodo de tiempo y genera una
grave dificultad respiratoria que lleva a una fuerte inflamación pulmonar y una reducción
del oxígeno en sangre.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la silicosis el experto realizará un examen físico del paciente y le someterá
a un cuestionario para ver algunos aspectos que pueden estar relacionados con la silicosis, como,
por ejemplo, el lugar en el que trabaja o ha trabajado y otras actividades que puedan haberle
expuesto a la sílice. Las más frecuentes son:
 Radiografía de tórax.
 Tomografía Computarizada (TC).
 Pruebas para ver la función pulmonar.
 Exámenes para la tuberculosis, ya que es más frecuente en personas con silicosis.
 Análisis de sangre para ver enfermedades del tejido conectivo.
Tratamientos
No hay un tratamiento concreto para la silicosis. Lo primero que debe hacer el afectado es
alejarse de la fuente que emite sílice para evitar que ésta empeore. Para tratar de mejorar su
calidad de vida es recomendable que sigan un tratamiento complementario que comprende
antitusivos (fármacos para reducir la tos), broncodilatadores, y, en casos necesarios, se le
administrará oxígeno.
Esto es un ejemplo: Es un trabajador que se expuso al bario en un molino, hacía un

tratamiento de bario en una minería, desarrolló una reacción que es radiológicamente
muy rica, y después de esta placa, no trabajó más en la misma actividad. Dieciocho años
después, esta otra placa de tórax estaba limpia. Eso desafortunadamente, no es verdad
para los polvos tóxicos, porque en general si hay silicosis o si hay asbestosis, es
exactamente lo contrario, la posibilidad es que las lesiones progresen y no que, el pulmón
se limpie, esto es para ejemplificar como los mecanismos de defensa del pulmón
funcionan.
 ASBESTOSIS:
La asbestosis es una enfermedad crónica del pulmón causada por la inhalación de fibras de
amianto. La exposición prolongada a estas fibras puede hacer que se formen cicatrices en el
tejido pulmonar y provocar falta de aire. Los síntomas de la asbestosis pueden ser de leves a
graves y, en general, no se presentan sino hasta muchos años después de exposición continua.
El asbesto comprende un grupo de minerales fibrosos, que son silicatos de magnesio, sodio,
calcio y hierro. Se caracterizan por su resistencia al calor y la fricción, pues tienen un punto de
fusión muy elevado, y por su disposición en fibras
Entonces hasta ahora no hay evidencia definitiva de niveles seguros de fibras en relación al
cáncer de pulmón. No hay ningún tipo histológico que sea más prevalente en pacientes con
exposición al asbesto y cáncer. En general es un cáncer que aparece después de 30 años del
inicio de la exposición.
Esto es muy importante, un cáncer de pulmón que sea asociado al asbesto, tiene un periodo de
latencia muy largo, no hay necesidad de una exposición continua por 30 años, pero hay
necesidad que la exposición tenga su inicio en un periodo muy remoto.
Todos los tipos de asbestos causan cáncer, si hay una correlación positiva entre grado de
asbestosis y el riesgo cáncer, o sea cuanto mayor sea el grado de asbestosis, mayor es el riesgo de
cáncer.
Síntomas:
 Falta de aire
 Tos seca y persistente
 Pérdida de apetito con pérdida de peso
 Las puntas de los dedos de las manos y de los pies que parecen más anchos y
redondos de lo normal (palillos de tambor)
 Dolor u opresión del pecho
 ATRACOSIS COMPLICADA O NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJADORES DEL CARBON
Es una variedad de neumoconiosis producida por la inhalación de polvo de carbón, que se

deposita en los alveolos y en el intersticio pulmonar, y en ocasiones se acompaña de
proliferación subpleural de tejido conjuntivo e hialinosis secundaria. El depósito de polvo
produce macrófagos cargados de polvo alrededor de bronquiolos (máculas de carbón), en
ocasiones causan enfisema bronquiolar focal. El depósito masivo causa fibrosis pulmonar y cor
pulmonale.
Síntomas
Por lo general, la forma simple de la neumoconiosis de los mineros del carbón no produce
síntomas. Sin embargo, muchas personas con esta enfermedad tosen y sienten ahogo fácilmente
ya que también tienen afectadas sus vías respiratorias con bronquitis o enfisema. Estos trastornos
ocurren con mayor probabilidad entre los fumadores, por lo que los fumadores afectados por
neumoconiosis de los mineros del carbón tienen mayor probabilidad de presentar los síntomas.
El diagnóstico se basa en los antecedentes y los hallazgos en la radiografía de tórax.
En general, el tratamiento es sintomático.

2. EL ASMA OCUPACIONAL
Definen el AO como la presencia de una limitación variable al flujo aéreo y de hiperreactividad

bronquial atribuible a causas o condiciones derivadas de un determinado medio laboral y no a
estímulos que se encuentran fuera del trabajo.
El asma ocupacional es causada por la inhalación de humos, gases, polvo u otras sustancias
potencialmente dañinas, en el lugar de trabajo. A menudo, sus síntomas son peores durante los
días o noches de trabajo, mejoran cuando no trabaja y comienzan nuevamente al regresar al
trabajo.
Síntomas típicos:
Episodios de disnea o fatiga, sibilancias (pitos en el pecho) y tos, que característicamente

aparecen o empeoran en el trabajo y mejoran fuera de él.
Síntomas atípicos:
Tanto en su naturaleza como en su relación temporal con la exposición en el trabajo. Por

ejemplo, los síntomas pueden desencadenarse una vez concluida la jornada laboral, lo que es
debido a la aparición de respuestas asmáticas tardías, que son relativamente frecuentes con los
agentes ocupacionales, especialmente los de bajo peso molecular.
En el ambiente laboral podemos encontrar tanto agentes inductores como incitadores:
 Inductores capaces de producir además de la instrucción bronquial, hiperreactividad

inespecífica e inflamación.
 Incitadores producen obstrucción a menos que la exposición sea a altas dosis,
produciéndose entonces un síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea (RADS) y que
es considerado por muchos autores parte del AO al no presentar siempre una
reversibilidad completa del cuadro obstructivo.
Asma y asma ocupacional: El AO debe distinguirse del asma preexistente exacerbada por la
exposición laboral que es aquella que empeora por la exposición a concentraciones no tóxicas de
irritantes o por estímulos físicos ya que las consecuencias clinicopatológicas y el tratamiento
médico y preventivo son diferentes. Hay además una serie de síndromes o variantes que se
relacionan con la actividad laboral.
Se distinguen dos grandes tipos de AO en función del mecanismo presuntamente implicado:
 Inmunológica: tiene un período de latencia (desde que comienza la exposición hasta que
se desarrollan los síntomas), y engloba todos los casos en los que existe un mecanismo
inmunológico documentado o probable, que puede estar mediado por anticuerpos IgE o
no.
 No inmunológica: generalmente no existe un período de latencia, está representado por
el síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS) o, de forma más
amplia, por el asma inducida por agentes irritantes.
Patogenia
La aparición, incluso las características de cada tipo de asma ocupacional, pueden variar en
función de la interacción de los agentes ambientales y la susceptibilidad individual. Respecto a
los primeros actúan de diferente forma dependiendo de sus propias características, de la
concentración y del tipo de fuente de exposición en el puesto de trabajo.
Diagnóstico
Como parte importante de la evaluación de todo paciente con sospecha de AO, también deben
analizarse cuidadosamente las características de la exposición ocupacional y ambiental a agentes
potencialmente causantes de AO.
La valoración debe incluir una anamnesis detallada de los diferentes puestos de trabajo y tareas,
así como de los procesos de producción en los que haya estado involucrado. Debe investigarse la
frecuencia e intensidad de las exposiciones laborales a agentes potencialmente causantes de AO.
Cuando tengamos un paciente con sospecha de asma bronquial relacionada con el trabajo el
primer paso es demostrar que tiene obstrucción bronquial reversible o hiperreactividad bronquial
mediante la realización de una espirometría y un test broncodilatador. De resultar éste negativo
se realizará un test de provocación bronquial inespecífica con metacolina o histamina cuando el
paciente esté trabajando ya que puede normalizarse tras un período sin exposición. Una vez
demostrada, hay que determinar la asociación que el deterioro funcional y clínico guarda con la
exposición laboral. El método más sencillo es el registro de Peak-Flow o del FEV1, al menos
cuatro veces al día durante dos semanas trabajando y otras dos fuera del trabajo.
Métodos de laboratorio
Una IgE total elevada sugiere la posibilidad de otra enfermedad pulmonar o la sensibilización a
un antígeno no detectado. Actualmente se dispone de diferentes técnicas para determinar la IgE
específica; RAST, CAP, ELISA, REIA, PTRI.
Pronóstico
Los pacientes diagnosticados de AO deben ser revisados periódicamente aún habiendo cambiado
de puesto de trabajo. Aproximadamente en el 25% de ellos se observa una recuperación
completa de su función pulmonar, en un alto porcentaje persiste la hiperreactividad bronquial.
Tratamiento
La primera medida a tomar es el cese de la exposición a la sustancia responsable. El paciente

debe ser reubicado en un puesto de trabajo diferente dentro de la empresa o si esto es imposible
precisará un cambio de trabajo.
Debe de seguir el tratamiento convencional recomendado por las guías y protocolos para el grado
de severidad de su asma y se le debe aconsejar encarecidamente que abandone el hábito
tabáquico.
Prevención
 Primaria: medidas de control ambiental e higiene industrial para reducir la exposición.

 Secundaria: detección precoz del asma. Cuestionarios y controles clínicos y funcionales
periódicos entre los trabajadores
 Terciaria: medidas terapéuticas y ambientales suficientes para controlar la evolución de
los pacientes ya diagnosticados.
3. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Es enfermedad pulmonar y sistémica que cursa con disnea y tos, y que se produce por la
inflamación de tipo inmunológico de las paredes alveolares y vías aéreas terminales y que es
secundaria a la inhalación repetida de una variedad de antígenos por un huésped susceptible.
Incluyen:
 La neumopatía de los criadores de aves: es el tipo más común de neumonitis por

hipersensibilidad. Es causada por la exposición repetitiva o intensa a proteínas que se
encuentran en las plumas o excrementos de muchas especies de aves.
 La neumopatía del granjero: este tipo de hipersensibilidad es causada por la exposición
al polvo proveniente del heno mohoso, la paja y los granos
Clasificación:
 Forma aguda: Se produce tras inhalaciones masivas del antígeno en un corto período de
tiempo. Los síntomas se producen al cabo de 4 a 8 horas de la inhalación y desaparecen
en un período de 12 horas a pocos días si no hay nuevo contacto.
 Forma subaguda: Generalmente ocurre tras inhalaciones continuas, pero no masivas del
agente causal. Los síntomas aparecen de forma insidiosa durante unas semanas y
consisten en malestar general, astenia, pérdida de peso, tos seca, pero a veces también
productiva
 Forma crónica: Tanto las formas agudas como las subagudas pueden evolucionar en un
porcentaje variable a la forma crónica si el paciente sigue teniendo contacto con el
antígeno. Se caracteriza por una historia, en ausencia de episodios agudos, de tos, disnea,
fatiga y pérdida de peso.
Tratamiento
La cicatrización pulmonar que ocurre en la enfermedad pulmonar intersticial no puede revertirse,

y el tratamiento no siempre es efectivo para detener la evolución final de la enfermedad. Algunos
tratamientos pueden mejorar temporalmente los síntomas o retrasar el avance de la enfermedad.
Otros, pueden mejorar la calidad de vida.
Debido a que muchos tipos diferentes de trastornos de cicatrización no tienen tratamientos
comprobados ni aprobados, los estudios clínicos pueden ser una opción para recibir un
tratamiento experimental.
Medicamentos
Medicamentos corticoesteroides. A muchas personas a las que se les diagnostican

enfermedades pulmonares intersticiales, en principio se las trata con corticoesteroides
(prednisona), en ocasiones combinados con otros medicamentos que inhiben el sistema
inmunitario.
Medicamentos que demoran el avance de la fibrosis pulmonar idiopática. Los medicamentos

pirfenidona (Esbriet) y nintedanib (Ofev) pueden reducir la velocidad con la que avanza la
enfermedad.
Oxigenoterapia
El oxígeno no puede detener el daño pulmonar, pero puede:
 Facilitar la respiración y la actividad física

 Evitar o disminuir las complicaciones de los niveles bajos de oxígeno en la sangre
 Reducir la presión arterial del lado derecho del corazón
 Mejorar el sueño y la sensación de bienestar
 Hay más probabilidades de que te administren oxígeno mientras duermes o haces
ejercicio, aunque algunas personas pueden necesitarlo todo el tiempo.
Rehabilitación pulmonar
El objetivo de la rehabilitación pulmonar no solo es mejorar el funcionamiento diario, sino

también ayudar a las personas con enfermedad pulmonar intersticial a vivir de manera plena y
satisfactoria. Para lograrlo, el programa de rehabilitación pulmonar se centra en:
 Ejercicios físicos para mejorar la resistencia

 Técnicas de respiración que pueden mejorar la eficacia pulmonar
 Soporte emocional
 Asesoramiento nutricional
 Cirugía
 El trasplante de pulmón puede ser una opción de último recurso para algunas personas
con enfermedad pulmonar intersticial grave que no obtuvieron beneficios con otras
opciones de tratamiento.
Exploraciones complementarias
Radiografía
Biopsia pulmonar: En la mayoría de los casos en los que se llega a precisar un

diagnóstico anatomopatológico, éste puede obtenerse mediante biopsia transbronquial
salvo cuando la enfermedad está muy avanzada en cuyo caso será necesaria la biopsia
pulmonar abierta.
4. BRONQUITIS INDUSTRIALES
La bronquitis industrial, también conocida como bronquitis laboral u ocupacional, corresponde a

la presencia de tos y expectoración como resultado de una respuesta inespecífica a polvos
inorgánicos, gases irritantes y vapores, en ausencia de consumo de cigarrillo, con o sin patrón
obstructivo.
La bronquitis industrial resulta como respuesta al depósito de material cuyo tamaño oscila entre
3 y 10 µm, principalmente en las vías de mediano y pequeño calibre, siendo más importantes las
primeras. Otros factores, como concentración, duración de exposición y naturaleza química del
agente, influyen en la respuesta
Es importante acá que se haga un pequeño comentario. Cuando hay una deposición excesiva de
polvo en las vías aéreas más peligrosas, es posible que halla padecimientos de lo que llamamos
de síntomas respiratorios, que en general se caracterizan por tos y por esputo. Estos síntomas se
llaman de bronquitis crónica ocupacional, que son exactamente superponibles a la bronquitis
crónica que se encuentra en el tabaquista. Es una infección independiente de la neumoconiosis o
sea, un trabajador puede desarrollar lo que se llama bronquitis crónica con o sin alteraciones
funcionales. Pero esto no implica que él tenga neumoconisis.
Causas
La exposición a polvos, emanaciones de humo, ácidos fuertes y otros químicos en el aire causan
este tipo de bronquitis.
Usted puede estar en riesgo si está expuesto a polvos que contengan:
 Asbestos
 Carbón
 Algodón
 Lino
 Látex
 Metales
 Sílice
 Talco
 Diisocianato de tolueno
 Cedro rojo del oeste
Para establecer relación de causa efecto, entre las sustancias inhaladas y los síntomas es
necesario excluir el tabaquismo como etiología y por ello la definición excluye a los fumadores,
es decir es una bronquitis crónica en no fumadores expuestos a materiales industriales
Síntomas
Los síntomas pueden incluir cualquiera de los siguientes:
 Tos que produce moco (esputo)

 Dificultad para respirar
 Sibilancias
REFERENCIAS
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252003000400010
https://repositorio.una.ac.cr/bitstream/handle/11056/12012/cartilla6%20web.pdf?sequence=1
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0465-546X2011000400004
https://www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/---ed_protect/---protrav/---
safework/documents/publication/wcms_150327.pdf
EDEMA PULMONAR
Realizado por:
Guerrero Santiago Yusdane Liceth
Entregado a: Docente Jose Orlando Isidro Jaimes

Terapia respiratoria II
FACULTAD DE SALUD
FISIOTERAPIA
2021-I
“Formando líderes para la construcción de un nuevo país en paz”

Universidad de Pamplona
Pamplona - Norte de Santander - Colombia 1
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EDEMA PULMONAR
Se define el edema pulmonar como la presencia de líquido en los espacios
extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica. En
condiciones normales esta cantidad representa unos 500 mililitros (para una persona de 70
kg) y se encuentra en fase «gel» distribuida en un 90% en el espacio intersticial y el resto
corresponde a agua intracelular.
El edema pulmonar es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda, ya que
conduce a alteraciones de la relación ventilación-perfusión (fundamentalmente
efecto shunt), que condicionan el deterioro del intercambio gaseoso y de la mecánica
pulmonar. Estas alteraciones alcanzan relevancia clínica cuando la cantidad de agua
pulmonar aumenta al doble de la normal, por lo que como en otras áreas del organismo,
existe una reserva fisiológica que permite la adaptación a ciertas variaciones.
FISIOPATOLOGÍA
La membrana alvéolo-capilares la barrera entre los capilares alveolares y el gas alveolar;
está constituida por tres capas anatómicas con diferentes características estructurales:
1. Proyecciones citoplasmáticas de células endoteliales capilares que se unen para
formar un tubo citoplasmático continuo.
2. Espacio intersticial, que puede contener fibroblastos, macrófagos, bronquíolos
terminales, pequeñas arterias, venas y canales linfáticos.
3. Pared alveolar, la cual se continúa con el epitelio bronquial y está compuesto por
células escamosas (Tipo 1).
Los estudios experimentales han confirmado que los principios básicos de la ecuación
clásica de Starling son aplicables al pulmón y a la circulación sistémica. La ecuación de
Starling predice que el flujo neto de líquido a través de una barrera semipermeable, depende
de la diferencia de las presiones hidrostática y osmótica y de la conductancia de la barrera.
El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se rige por la conocida
ley de Starling (fig. 1). Estas fuerzas condicionan el fenómeno de producción en un doble
sentido, de tal manera que conforme se va generando el edema actúan como freno del

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mismo. Otro mecanismo de protección lo constituyen las presiones negativas durante la
fase inspiratoria, que se comportan a modo de bomba de succión. El líquido es extraído
desde el intersticio alveolar a los manguitos peribroncovasculares y de éstos al mediastino
y pleuras. Así pues, antes de inundarse de líquido los alveolos, el espacio intersticial se
transforma en un gran reservorio. A ello se añade el aumento del flujo linfático como drenaje
del exceso de fluido, aunque la importancia de su contribución todavía es controvertida.
Ecuación de Starling:

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De acuerdo con la ecuación, el balance entre las presiones hidrostáticas (Pc Pi) y las
presiones coloidosmóticas (πc πi) determina el movimiento neto de líquidos. La cantidad
del filtrado que se forma depende de la integridad de la barrera alveolocapilar, lo que se
refleja en los coeficientes de conductividad (Lp) y reflexión (d).
La ecuación predice el desarrollo de dos tipos principales de edema pulmonar:
1. Por aumento de presión: ocurre cuando aumentan las presiones hidrostáticas,
forzando la salida de líquido a través de la barrera a una velocidad que el drenaje
linfático no puede compensar.
2. Por aumento de la permeabilidad pulmonar: ocurre en la lesión pulmonar aguda, en
donde se daña la barrera de filtración, y por ello aumenta la conductancia para líquido
y proteínas.
La presencia de edema pulmonar provoca una serie de consecuencias sobre el

intercambio gaseoso y la mecánica toraco-pulmonar. La principal es el desarrollo de
hipoxemia, producida por el trastorno de la difusión de oxígeno y finalmente, cuando el
alveolo se inunda, por un efecto shunt. Con relación a las características mecánicas del
pulmón, el edema produce una reducción en los volúmenes pulmonares y una disminución
de la complianza. La curva presión-volumen (P-V) se encuentra desplazada hacia la
derecha, con la aparición de un punto de inflexión inferior. Inicialmente éste se interpretó
como consecuencia de la apertura de alveolos y vías aéreas de las zonas dependientes del
pulmón que se encontraban colapsadas (atelectasias) por el propio peso de las áreas
supra-adyacentes (teoría de la esponja).
Secuencia de acumulación de líquido en el edema agudo de pulmón

Independiente de la causa desencadenante del edema agudo de pulmón, la secuencia
de acumulación de líquido pulmonar es la misma y se presenta en tres etapas.
Etapa 1: existe aumento en el paso de líquido y coloides de los capilares sanguíneos
hacia el intersticio. Aunque existe un aumento en la filtración, no hay aumento del volumen
intersticial debido al incremento en el drenaje linfático.

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Etapa 2: ocurre cuando la carga filtrada de los capilares pulmonares es tan grande que
excede la capacidad de drenaje de los linfáticos y se acumulan líquido y coloides en el
compartimiento Intersticial alrededor de bronquíolos, arteriolas y vénulas.
Etapa 3: la cantidad de volumen filtrado excede los límites del espacio intersticial,
causando distensión deI septum alvéolo-capilar y presencia de líquido en el espacio
alveolar.
ETIOLOGÍA
Basados en al mecanismo de iniciación, las dos formas más comunes de edema
pulmonar son iniciadas por un imbalance de la ley de Starling por disrupción de uno o más
componentes de la membrana alveolo capilar. A continuación, se describen las
diferentes etiologías para la formación del edema pulmonar.
I. Imbalance de las fuerzas de Starling

A. Aumento de la presión pulmonar capilar:
1. Aumento de la presión venosa pulmonar sin falla ventricular izquierda (estenosis
mitral).
2. Aumento de la presión venosa pulmonar secundaría a falla ventricular izquierda
3. Aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a un aumento de la presión arterial
pulmonar (edema por sobre perfusión)
B. Disminución de la presión oncótica del plasma: hipoalbuminemia.
C. Aumento de la presión negativa del intersticio:
1. Remoción rápida de neumotórax con grandes presiones negativas.
2. Presiones negativas altas debido a obstrucción aguda de la vía aérea con aumento del
volumen tidal espiratorio (asma)
D. Aumento de la presión oncótica intersticial; no hay ejemplos clínicos o experimentales
conocidos.

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II. Alteración de la membrana alvéolo-capilar (síndrome de dificultad respiratoria aguda)
A. Neumonía infecciosa
B. Toxinas inhaladas.
C. Circulación de sustancias extrañas (veneno de serpiente, endotoxinas bacterianas).
D. Aspiración de contenido gástrico.
E. Neumonitis aguda por radiación.
F. Coagulación intravascular diseminada.
G. Sustancias endógenas vasoactivas (histamina, toxinas)
H. Inmunológicas (neumonitis de hipersensibilidad, medicamentos)
I. Pulmón de shock asociado a trauma no torácico
J. Pancreatitis aguda hemorrágica.
III. Insuficiencia linfática
A. Luego de trasplante pulmonar
B. Carcinomatosis 1nfangitica
C. Linfangitis y fibrosis.
IV. Desconocida o comprendida Incompletamente
A. Edema pulmonar de grades alturas.
B. Edema pulmonar neurogénico.
C. Sobredosis de heroína.
D. Embolismo pulmonar.
E. Preeclampsia-eclampsia.
F. -Post cardioversión.
G. -Post anestesia.
H. -Post bypass cardiopulmonar.
Alteraciones mecánicas y de la oxigenación

El líquido peri bronquial produce compresión extrínseca de las pequeñas vías aéreas con
broncoconstricción secundaria y con aumento de la resistencia al flujo en las vías aéreas.
La distensibilidad estática y dinámica y los volúmenes pulmonares se encuentran

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disminuidos. El volumen residual y el volumen de cierre de las vías aéreas están
aumentados.
El gradiente alvéolo-capilar y el cortocircuito intrapulmonar están aumentados. La
oxigenación a nivel pulmonar y la difusión del monóxido de carbono se encuentran
disminuidos.
La etiología del edema agudo de pulmón es muy variada, también puede diferenciarse
en dos grandes grupos:
1. EAP cardiogénico.
Como su nombre indica, la etiología de dicha entidad es debida a procesos cardiológicos,
siendo las causas más relevantes:
- Infarto agudo de miocardio (IAM).
- Cardiopatía hipertensiva crónica descompensada.
- Valvulopatía mitral y/o aórtica.
- Otros: miocardiopatía, taquiarritmia o bradiarritmia severa o taponamiento cardiaco.
2. EAP no cardiogénico.
Es provocado por un conjunto muy heterogéneo de enfermedades, por lo que la
fisiopatología es diferente en cada una de ellas. Los principales mecanismos que lo
provocan son: aumento de la presión de la arteria pulmonar, lesión de capilares por estrés
o alteraciones inflamatorias de la membrana. Las principales etiologías son:
- Edema ex-vacuo. Complicación tras toracocentesis evacuadora o colocación de tubo
de drenaje endotorácico. Su aparición está determinada por el volumen y velocidad
de evacuación, produciéndose una alteración de la ventilación/perfusión e hipoxemia
durante la primera hora tras la evacuación.
- Edema pulmonar postobstructivo. Principalmente tras episodios de laringoespasmo,
postintubación o aspiración de cuerpo extraño. Se produce por la existencia de una
presión negativa con hiperflujo de las arterias pulmonares, pudiendo aparecer hasta
6 horas tras la resolución de la obstrucción.
- Edema pulmonar secundario a tromboembolismo pulmonar masivo.

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- Edema pulmonar por drogas. Su aparición se ha relacionado con muchas drogas,
siendo las más frecuentes:
• Opiáceos: la fisiopatología asociada a estos fármacos es desconocida, pero
la probabilidad de aparición de EPNC es directamente proporcional a la dosis
ingerida de opiáceos, y suele provocarse en las primeras dos horas de
ingestión. La resolución del cuadro suele ser rápida una vez corregida la
hipoxia y la hipoventilación mediante ventilación mecánica.
• Salicilatos: generalmente se produce daño pulmonar agudo y EPNC en
pacientes de avanzada edad con intoxicación crónica por salicilatos.
• Medios de contraste.
• Protamina.
- Edema pulmonar por inhalación de gases. A pesar de que puede producirse con
cualquier gas, los menos liposolubles son los que tienden a dañar con más frecuencia
la barrera alveolar.
- Edema pulmonar debido a las grandes alturas. Suele presentarse a partir de los
2.500-3.000 m. Aunque no está clara la fisiopatología que lo produce, parece que
influye la disminución de la presión parcial de oxígeno, la disminución del óxido nítrico
y otros mecanismos inflamatorios.
- Edema pulmonar secundario a infecciones virales.
- Edema pulmonar neurogénico. Ocurre en pacientes con alteración del sistema
nervioso central que no presentan ninguna afectación cardiaca, secundario a lesiones
de los centros vasomotores hipotalámicos y está mediado por catecolaminas. Suele
tener una presentación súbita.
- Otros: edema pulmonar por inmersión o hipotermia o tras ejercicio extenuante.
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN

La tríada de disnea súbita, expectoración asalmonada-espumosa y campos pulmonares
congestivos con estertores húmedos es muy sugestiva de edema agudo de pulmón. Sin

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embargo, la descripción clásica es indispensable para comprender la gravedad del paciente
con edema agudo de pulmón.
“Es una experiencia terrible para el paciente y con frecuencia también lo es para quien lo
observa. De manera habitual el paciente desarrolla de forma súbita dificultad respiratoria y
ansiedad externa, tos con expectoración asalmonada, líquida y espumosa. El paciente
mantiene sentado o parado, con datos de aumento o en el trabajo respiratorio como
taquipnea, aleteo nasal, tiros intercostales y supraclaviculares, lo que refleja la gran presión
intrapleural negativa necesaria para poder usar los músculos accesorios de la respiración,
que es ruidosa, con estertores inspiratorios y espiratorios audibles a distancia. Presenta
transpiración fría y muy profusa. Por lo general la piel es fría, pálida grisácea y cianótica, lo
que refleja bajo gasto cardiaco, aumento del tono simpático e hipoxemia.
A la auscultación se encuentra gran cantidad de ruidos respiratorios adventicios con
sibilancias, y estertores húmedos y finos que aparecen primero en las bases para
extenderse, a media que empeoran las condiciones, hacia los vértices. La auscultación
cardiaca puede ser difícil por los ruidos respiratorios, pero un tercer ruido cardiaco y un 2P
acentuado suelen estar presentes.”
La presentación clínica del edema agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico son

similares. Suele presentarse como un cuadro agudo con disnea y taquipnea debido al
edema intersticial, así como hipoxia y cianosis asociada, a veces, a tos y expectoración
rosada secundaria a la ocupación alveolar. Pueden coexistir síntomas y signos secundarios
a la enfermedad desencadenante del edema pulmonar, por lo que es muy importante una
buena historia clínica y exploración para poder determinar la etiología. Los datos que
apuntan a una causa cardiogénica son: la presencia de disnea paroxística nocturna,
ortopnea, aumento de edemas en miembros inferiores o dolor torácico. Los hallazgos que
pueden sugerir una etiología no cardiogénica son: la presencia de neumonía, aspiración de
contenido gástrico, intenso dolor abdominal, vómitos o la transfusión sanguínea, entre otros.
A la exploración, los hallazgos más comunes son la aparición de trabajo respiratorio,
cianosis junto con incapacidad de tolerar el decúbito, taquipnea, crepitantes pulmonares

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bilaterales y roncus a la auscultación respiratoria. Los pacientes con edema agudo de
pulmón cardiogénico presentan con frecuencia una alteración a la auscultación cardiaca,
como por ejemplo la presencia de ruido S3, el cual indica una disfunción ventricular
izquierda (este hallazgo tiene alta especificidad, pero baja sensibilidad). Otros datos a tener
en cuenta son la disminución de la diuresis, así como la presencia de una exploración
abdominal patológica, signos de infección respiratoria o consumo de drogas, que nos haga
pensar en otro tipo de causas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS / ESTUDIOS PARACLÍNICOS

El objetivo de las pruebas complementarias es por una parte detectar el edema agudo
de pulmón, y por otra, acercarnos a la posible etiología de dicho edema. Para ello contamos
con varias herramientas, las cuales pasamos a describir:
1. Gases arteriales: la gasometría arterial debe estar disponible de inmediato; los
hallazgos probables son:
➢ Hipoxemia 60 mmHg (PaO2 /FiO2 típicamente 300 mmHg). Al inicio la PaO2
puede mantenerse normal por una distribución más homogénea de la sangre
hacia las unidades alveolares mejor ventiladas, pero al acumularse líquido en
el intersticio se desarrolla hipoxemia de leve a moderada y cuando el edema
es alveolar la variedad de hipoxemia grave es la regla.
➢ En etapas tempranas, alcalosis respiratoria por hiperventilación
compensadora.
➢ En etapas tardías, acidosis respiratoria por neumopatía subyacente, mayor
producción de CO2 secundaria al aumento del trabajo respiratorio y/o por
fatiga de los músculos respiratorios con la consecuente hipoventilación
alveolar.
De acuerdo con el contexto clínico se deben solicitar con mayor o menor
urgencia, como mínimo, los siguientes estudios:
• Biomarcadores de necrosis miocárdica e insuficiencia cardiaca (p. ej.,
BPN).

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• Biometría hemática, creatinina sérica, urea, glucosa, Na y K.
• Albúmina y TP.
2. Pruebas de laboratorio:
➢ La determinación de marcadores de lesión miocárdica como creatinkinasa y
troponinas tienen importancia para orientar hacia un evento coronario agudo,
así como para el pronóstico, siendo más ominoso ante la existencia de
alteración de las troponinas.
➢ Los niveles del péptido natriurético atrial (BNP) son utilizados con frecuencia
en la evaluación del edema agudo de pulmón. Así, niveles inferiores a 100
pg/ml indican poca probabilidad de disfunción cardiaca, presentando esta cifra
un valor predictivo negativo del 90%, y niveles por encima de 500 pg/ml
apuntan a la posible etiología cardiaca del edema agudo de pulmón (valor
predictivo positivo >90%).
➢ Otros parámetros a tener en cuenta en pacientes con edema agudo de
pulmón de etiología desconocida son: osmolaridad, iones, niveles de amilasa,
así como un análisis de tóxicos.
3. Radiografía simple de tórax: es una de las pruebas complementarias más útiles, una
vez establecida la sospecha clínica, que nos puede ayudar tanto a realizar el
diagnóstico de edema agudo de pulmón, como a acercarnos a la etiología de dicho
edema. Tal y como hemos comentado previamente, podemos dividir el desarrollo del
cuadro de edema pulmonar en dos fases, según se acumule el líquido en intersticio
(fase intersticial) o alveolo (fase alveolar), siendo los hallazgos radiológicos distintos
según en la fase en la que nos encontremos: •Signos radiológicos fase intersticial:
pérdida de la definición de los vasos pulmonares, engrosamiento de los tabiques
interlobulillares (líneas A y B de Kerley), nódulos acinares perihiliares, manguitos
peribronquiales, engrosamiento de las cisuras. •Fase de edema alveolar: nódulos
acinares mal definidos, confluentes, con distribución parcheada, bordes irregulares,
y coalescencia predominante en el tercio interno del pulmón. Patrón en “alas de

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mariposa” (la consolidación se extiende desde la región perihiliar hacia afuera,
dejando indemne la zona subpleural).
Otros signos radiológicos que pueden aparecer son: derrame pleural, líquido en
las cisuras y manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha (aumento de tamaño
de la vena ácigos, pedículo vascular ensanchado).
La tabla 1 muestra datos en la radiografía de tórax que pueden ayudar a diferenciar
el edema agudo de pulmón de origen cardiogénico del no cardiogénico.
4. Electrocardiograma: tiene utilidad para la identificación de la etiología y del factor

desencadenante. Su obtención en pacientes con dificultad respiratoria puede ser un
verdadero reto; no obstante, su registro es imperativo lo más pronto posible. Resulta
de gran ayuda para diferenciar el edema agudo de pulmón cardiaco del no cardiaco
(recordar que un electrocardiograma normal sugiere con fuerza una función
ventricular izquierda conservada), y cuando el edema agudo de pulmón es cardiaco
permite identificar:

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✓ Cardiopatía isquémica: alteraciones del segmento ST, ondas “Q”, etc.
✓ Alteraciones del ritmo, que suelen presentarse como fibrilación o flúter
auricular y en ocasiones taquicardia ventricular.
✓ Hipertrofia ventricular izquierda, sobrecarga sistólica o diastólica.
5. Ecocardiograma. Es la herramienta diagnóstica de elección en el edema agudo de
pulmón cuando no es posible ubicar el origen de la crisis con base en el interrogatorio,
electrocardiograma y radiografía de tórax. En el edema agudo de pulmón cardiógeno
permite identificar:
✓ Disfunción sistólica o diastólica.
✓ Cardiopatía isquémica (alteraciones regionales o globales de la movilidad).
✓ Hipertrofia o dilatación de las cavidades cardiacas.
✓ Valvulopatías, disfunción protésica.
6. Cateterismo cardiaco derecho: No se suele realizar de rutina, aunque es el “gold
standar” para determinar la causa del edema agudo de pulmón mediante la
determinación de la presión capilar pulmonar (PCP). Una PCP mayor de 18 mmHg
indica edema pulmonar cardiogénico o por sobrecarga de volumen.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL EDE MA AGUDO DE PULMÓN

Ante un paciente con sospecha clínica de edema agudo de pulmón, es fundamental
detectar las causas desencadenantes, puesto que el tratamiento difiere según la causa que
lo provoque, y en algunos casos precisa de medidas terapéuticas específicas y urgentes.
El manejo del paciente con esta patología debe de incluir, como comentamos
previamente, una historia clínica y exploración dirigida rápida, pero prestando atención a
ciertos detalles que pueden ser de gran relevancia que nos puedan orientar hacia la
etiología de dicha entidad. Las pruebas complementarias que deben realizarse al inicio son:
analítica, electrocardiograma, gasometría arterial y radiografía de tórax.
Sospecharemos etiología cardiológica en el caso de que existan antecedentes de
enfermedad cardiaca, clínica compatible con síndrome coronario agudo, ruido S3 a la
auscultación cardiaca, elevación de parámetros de daño cardiaco, y BNP por encima de

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500 pg, así como un infiltrado alveolar central en la radiografía de tórax junto a
cardiomegalia, o alteraciones en el ECG. Sin embargo, sospecharemos etiología no
cardiogénica si el paciente no tiene ningún antecedente cardiológico y presenta historia de
aspiración, patología abdominal, BNP normal, leucocitosis o signos de infección. Si existen
dudas diagnósticas, está indicado realizar una ecocardiografía, que estará alterada en el
caso de EPC, con aumento de las cavidades o disfunción diastólica. En casos muy
seleccionados se realizará un cateterismo derecho.
En la Figura 1 se describe el diagnóstico diferencial del EAP.

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS
✓ Historia Clínica:
• Antecedentes, cuadro clínico y exploración física.
• Las manifestaciones varían dependiendo de la edad, la severidad y la
rapidez de instauración del cuadro, así como del ventrículo inicialmente
afectado.
✓ Exploración:
• Síntomas generales: ansiedad, intranquilidad y desasosiego.
• Síntomas derivados de la causa desencadenante.
Por congestión pulmonar:
❖ Disnea súbita o empeoramiento brusco de disnea previa.
❖ Crepitantes húmedos bilaterales.
❖ A veces signos de IC derecha: edema, ingurgitación yugular.
❖ Taquipnea y aumento del trabajo respiratorio.

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❖ Expectoración rosada o blanco-espumosa.
Por bajo gasto:
❖ Taquicardia y pulso débil.
❖ Diaforesis importante, palidez cutánea y frialdad distal.
❖ Disminución del ritmo de diuresis.
✓ Pruebas complementarias:
• Gasometría: Hipoxemia (al principio puede estar ausente). Primero alcalosis
respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria.
• Electrocardiograma: para orientar la etiología y para investigar factores
desencadenantes.
• Radiografía de tórax: valorar cardiomegalia y signos de congestión
pulmonar.
• Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en
antecedente de cardiopatía isquémica.
• Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber elevación
de Troponina T independientemente de la causa). El pro-BNP es poco útil
en la situación aguda.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
✓ Colocar al paciente sentado/incorporado.
✓ Identificar la causa desencadenante.
✓ Monitorización de TA, FC, FR, SatO2, ECG y diuresis (sondaje vesical).
Oxigenoterapia:
✓ Mantener SatO2>95% o SatO2>90% si es EPOC.
• Cánula nasal, cánula de alto flujo, máscara con bolso reservorio mascarilla
Venturi® según necesidades.
• Ventilación mecánica no invasiva con BiPAP (Bilevel), CPAP o asisto control
por volumen.

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Intubación orotraqueal si no hay mejoría:
✓ SatO2<90% a pesar de lo anterior.
✓ Disnea+acidosis importante (pH<7,2) con retención de CO2.
Disminuir la precarga:
Diuréticos endovenosos:
✓ Inicio: 2 amp de Furosemida (1 amp=20 mg/2 mL) en bolus (máx 4 amp o hasta 6
amp si tratamiento crónico con diuréticos).
✓ Posteriormente perfusión continua (1 amp=250 mg/25mL): diluir 2 amp en 250 ml
de SSF o SG, ha de calcularse para que reciba como mínimo en 24 horas 2 veces
la dosis que toma el paciente en su domicilio en 24 horas. (por ejemplo, si toma 80
mg de furosemida oral debe recibir al menos 160 mg en 24 horas. Por cada ml se le
infunde 2 mg de furosemida así que le tocaria 3,5 ml/h, empezaríamos con 5 ml/h).
Venodilatadores:
✓ Nitroglicerina iv (1 amp=50 mg/10 mL): diluir 1 ampolla en 250 ml de SG. Empezar
a 5 ml/h e ir titulando según cifras de PA (reduciendo o incluso suspender si PAS<90
o PAM<70mmHg, se puede concentrar a 2 ampollas en 250 ml de SG).
✓ Dinitrato de isosorbide: se pueden aplicar 1-2 pulsos sublinguales cada 2-3 min
en caso de no poder usar NTG iv.
✓ Cloruro mórfico (1 amp 1%=10 mg/1mL). 2-6 mg iv durante 3 min en intervalos de
15 min (máx 15 mg). También sirve de tratamiento sintomático. Conviene asociar
con Metoclopramida.
Disminuir la postcarga:
✓ Con vasodilatadores arteriales como Nitroprusiato sódico (1 amp=50 mg/5 mL):
diluir 1 amp en 250 ml de SG.
✓ Empezar a 0,5 μg/kg/min (aumento cada 5 min. Máximo 10 μg/kg/min).
✓ Usar especialmente si hay insuficiencia mitral o aórtica aguda grave y con vigilancia
estrecha.
Soporte inotrópico:
Cuando hay disfunción ventricular izquierda. Hay que monitorizar estrechamente y tener

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precaución si hay cifras bajas de PA.
✓ Dobutamina (1 amp=250 mg/20mL): diluir 2 amp en 250 ml de SG. Empezar a 5
μg/kg/min e ir aumentando si es necesario y tolera hasta un máximo de 20
μg/kg/min.
Alternativa: Levosimendán.
✓ Dopamina (1 amp=200 mg/5mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. Elegir el efecto
deseado y aumentar progresivamente si es necesario.
• Dosis beta (5-10 μg/kg/min): inotrópico.
• Dosis pre-beta (2-5 μg/kg/min): vasodilatador y diurético.

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REFERENCIAS
C. Caballero Eraso, L. J. (2012). ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN
EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN. PONENCIA RESIDENTES, 186-194.
Colmenero Ruíz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L.,
& Poyatos, M.E.. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y
resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva, 30(7), 322-330. Recuperado en
28 de junio de 2021, de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
56912006000700003&lng=es&tlng=es.
Miranda Malpica E.M y López Meneses M. Manual de Urgencias cardiovasculares; pp. 219-
230. 3ª ed. Mc Graw Hill, 2007.
Rocío Eiros, A. M. (2018). EDEMA AGUDO DE PULMÓN.

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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
PRESENTADO POR: YUDI PAOLA BASANTE ARÉVALO

Código: 1193385476
173227- TERAPIA RESPIRATORIA II

GRUPO A
PRESENTADO A: FT. JOSÉ ORLANDO ISIDRO JAIMES
FACULTAD DE SALUD
PROGRAMA DE FISIOTERAPIA
2021-1
1. INTRODUCCIÓN
Equilibrio hidroelectrolítico significa que tanto los líquidos corporales como los
niveles de electrólitos deben ser constantes. Para ello, el “aporte” y “salida” de agua y de
electrólitos del organismo debe estar equilibrado. Es lo que se conoce como balance =
entradas - salidas. El balance puede ser positivo o negativo según predominen las entradas o
las salidas respectivamente. Este término de balance se aplica a diversas situaciones: balance
de agua, de sodio, potasio, calorías, etc. El equilibrio hidroelectrolítico es fundamental para
conseguir una correcta homeostasis, pues regula la mayoría de las funciones orgánicas.
Las alteraciones hidroelectrolíticas constituyen una causa importante de morbilidad,

y en ocasiones de mortalidad, en los pacientes críticos. La no corrección temprana en otras
patologías no críticas, puede desencadenar en situaciones que comprometan la vida del
paciente. Una rápida valoración del estado hidroelectrolítico y un tratamiento precoz y
correcto, son las claves para revertir o evitar una situación potencialmente grave. Los
trastornos electrolíticos pueden surgir de un exceso o defecto absoluto de los mismos con un
nivel de agua corporal normal, o bien, de un exceso o defecto relativo, porque el nivel de
agua corporal haya aumentado o disminuido. (Ceballos Guerrero, M., Cañadas Sánchez, J.
M., De La Cal Ramírez, M. A., & Muñoz Guillén, N. M.)
FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
“La constancia del medio interno es condición esencial para la vida libre”
Claude Bernard 1865
Los trastornos hidroelectrolíticos no constituyen una enfermedad por sí mismos, son

una consecuencia de múltiples enfermedades. No obstante, una vez producidos tienen efectos
nocivos, y por tanto el tratamiento siempre debe por un lado tratar la causa y por otro, el
trastorno en sí, el cual puede ser común a todas las causas e independiente de su etiología.
GANANCIA DE LÍQUIDOS (ENTRADAS)
2
Líquidos orales: se ingieren alrededor de 1.100K1.400 ml de líquido/día por vía oral.
La ingesta de líquidos varía mucho, ya que la regulación de la sed en el ser humano
no es muy precisa y actúan sobre ella factores sociales, emocionales y fisiológicos.
Alimentos sólidos: proporcionan alrededor de 800K1.000 ml de agua/día. La carne
tiene alrededor del 70% de agua y las frutas y verduras en torno al 90% de agua en
relación a su peso.
Metabolismo oxidativo: la oxidación de los carbohidratos, las proteínas y las grasas
producen alrededor de 300 ml de agua. El metabolismo produce agua como elemento
final de las reacciones químicas y cuanto mayor sea éste más cantidad de agua
endógena se producirá.
Tratamiento con líquidos: la obtención de líquidos puede realizarse también por vía
parenteral, y a través de soluciones de irrigación que se retienen. Estamos habituados
en el medio hospitalario a usar el acceso venoso o la sonda nasogástrica como medio
de aporte de agua, lógicamente con solutos glucosa, sodio, etc. En general, en una
situación normal una persona adulta requiere un aporte de unos 35 cc de agua/Kg/día,
un niño de 50-60 cc/Kg/día y un bebé hasta 150cc/Kg/día.
PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (SALIDAS)
Orina: los riñones son los principales reguladores del equilibrio hidroelectrolítico;
alrededor de 180 litros de plasma son filtrados a diario por ellos. De este volumen,
son excretados aproximadamente 1.500ml de orina/día. El volumen de orina a la hora
alcanza unos límites medios de 40K80 ml en adultos.
Piel: cada día se producen pérdidas de líquidos sensibles e insensibles de 500- 600ml.
Las pérdidas insensibles son las que se producen por evaporación de la piel sin que
el individuo se dé cuenta. Estas pérdidas pueden aumentar en casos de quemaduras y
fiebre. Este tipo de pérdidas prácticamente carecen de electrólitos y deben
considerarse sólo agua.
Las pérdidas sensibles sudor son importantes para disipar el calor del cuerpo, pero
contienen una cantidad importante de electrólitos. El volumen de pérdida varía mucho
3
según el nivel de actividad del individuo y la temperatura ambiental. En los casos
extremos pueden darse pérdidas de hasta 2 litros/hora.
Pulmones: cada día se producen pérdidas de líquido de 400ml. Esta cantidad puede
ser mayor si se aumenta la frecuencia e intensidad respiratoria y en climas secos.
Tracto gastrointestinal (TGI): en condiciones normales sólo se justifican 100-
200ml de pérdidas de líquidos al día por el TGI (heces), aunque el papel que
desempeña el TGI es fundamental para la regulación hídrica dado que es el lugar de
entrada de casi todos los líquidos, pues alrededor de 6 – 8 L. de líquido isotónico son
secretados a diario en esta zona del organismo y reabsorbidos de nuevo. Por tanto, las
pérdidas GI anómalas (aspiración NG, vómitos y/o diarrea) pueden ser de gran
importancia. Las concentraciones de las secreciones GI varían según el tracto; por
encima del píloro, las pérdidas son isotónicas y ricas en sodio, potasio, cloro e
hidrógeno. Por debajo, son isotónicas y ricas en sodio, potasio y bicarbonato. La
diarrea originada en el intestino grueso es hipotónica.
Pérdidas adicionales: en ocasiones se pierden cantidades importantes del líquido
debido al aumento de las pérdidas por evaporación en grandes heridas abiertas,
heridas infectadas que supuran, fístulas o hemorragia externas. En los niños
pequeños, el llanto puede contribuir también bastante a dichas pérdidas.
Pérdidas al tercer espacio: son las pérdidas de líquido desde el espacio intravascular
hacia un tercer espacio, dentro del espacio extracelular, a menudo una cavidad del
cuerpo. Los líquidos del tercer espacio tienden a acumularse y no están disponibles
para su utilización. (Merino de la Hoz, F.)
AGUA CORPORAL TOTAL
La cantidad de agua corporal varía con las diferentes edades. Al nacimiento el agua
representa el 79 % del peso corporal del recién nacido y disminuye rápidamente para llegar
a 60 % al año de edad. A partir de esta edad los cambios que se producen son muy pequeños
y carecen de significación. La tabla 1 muestra la distribución del agua corporal como
porcentaje del peso a las diferentes edades. Durante el crecimiento y desarrollo tiene lugar
4
una creciente heterogeneidad creciente de los compartimentos de agua corporal, y se produce
un aumento relativo del agua intracelular en relación con el agua extracelular que disminuye.
El feto muy joven está constituido por el 92 % aproximado de agua, de la cual el 65 % es
extracelular; el 25 % intracelular y menor que el 1 % es grasa. En el recién nacido a término,
el agua corporal total disminuye al 75 % aproximadamente, pero el contenido de grasa
aumenta a 15 %. Si el recién nacido es pre término el contenido de agua total asciende al
80%
TABLA 1: Distribución del agua corporal entre los compartimientos extra e

intracelular expresada como porcentajes de peso, por edades.
Fuente: Friss Hansen BJ. Changes in boby wáter during growth. Acta paediatr Scand 1956
(Suppl 100):25-30
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA EN LOS DIFERENTES COMPARTIMIENTOS
El agua corporal se distribuye en el organismo en 2 grandes compartimientos: el

compartimiento intracelular (CIC) y el compartimiento extracelular (CEC).
1. COMPARTIMIENTO INTRACELULAR
El agua contenida en el CIC está dada por la diferencia entre el agua total y la
contenida en el CEC. El CIC contiene la masa citoplasmática, y tiene como límite funcional
las membranas celulares. El catión principal en las células es el potasio y los aniones
5
principales son los fosfatos y las proteínas. El agua intracelular no es una cantidad
homogénea, porque las células varían mucho en sus características anatómicas, hísticas y
funcionales. Representa del 30 al 40 % del peso corporal. El CIC se encuentra separado del
CEC por membranas semipermeables. Como las membranas de la mayor parte de las células
son muy permeables al agua, la tonicidad o la osmolalidad en equilibrio será siempre igual
en los CIC y CEC. La composición química diferente de los CIC y CEC limita en gran medida
los, movimientos catiónicos y aniónicos como reacción a los cambios de tonicidad en el CEC,
de modo que es el propio paso de agua entre el CEC y el CIC, el encargado principal de que
se logre el equilibrio osmótico. El añadir solutos o agua, o su extracción de cualquier lado de
la membrana permeable, provoca un flujo rápido de agua a través de la membrana, hasta que
se alcanza el equilibrio osmótico, que, en los líquidos corporales, se acerca a un nivel entre
280 y 295 mOsm por kg de agua.
2. COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR
El agua contenida en el CEC representa la diferencia existente entre el agua corporal

total y el agua contenida en el CIC. El CEC contiene cerca de la tercera parte del agua
corporal total. El volumen del CEC se ha medido con técnicas de dilución con sustancias
como insulina, iones sulfato, iones cloruros o iones bromuros que, como en su mayor parte,
se excluyen desde el interior de la célula. Con fines prácticos decir el 25 % del peso corporal
es una aproximación del CEC del lactante y 20 % del peso corporal de niños mayores y
adultos.
El CEC se subdivide a su vez en volumen plasmástico (intravascular) y el líquido

intersticial (extravascular). Estos compartimientos se encuentran separados entre sí por el
endotelio capilar. El plasma constituye del 4 al 5 % del peso corporal y sirve como interfase
entre el ambiente exterior (contacto con piel, pulmones, y células epiteliales del tubo
digestivo y riñón) y los órganos y estructuras principales del cuerpo. El término volumen
sanguíneo circulante efectivo (VSCE) se refiere al volumen sanguíneo circulante que realiza
6
perfusión real de los tejidos del cuerpo y que está en contacto con los receptores de volumen
y presores y los estimula.
Bajo condiciones normales el VSCE varía directamente con el volumen del CEC; se
incrementa con la carga de sodio y disminuye con la pérdida de éste. Sin embargo, en ciertas
situaciones patológicas se puede alterar esta relación. Por ejemplo, en la hipoalbuminemia
en el síndrome nefrótico, la pérdida de líquido intravascular hacia el intersticio, pleura y
peritoneo ocasiona reducción del CEC. La sangre reacciona a la reducción del VSCE
mediante la conservación del sodio. El líquido intersticial se estima como la diferencia
existente entre el volumen plasmático y el CEC total. El sodio es el catión principal del CEC
y sus aniones principales son el cloro y el bicarbonato. Una parte menor del CEC está
formada por el agua transcelular28 que constituye del 1 al 3 % del peso corporal y representa
a varios volúmenes pequeños que se encuentran en los líquidos cefalorraquídeo, pleural,
peritoneal y sinovial; líquidos de las glándulas salivares, del páncreas, del hígado y el árbol
biliar, líquidos oculares e intraluminal del tractus gastrointestinal. En estadios patológicos
como la obstrucción intestinal o íleo paralítico, se puede producir un secuestro del líquido
intraluminal del tubo digestivo, que no puede encontrarse en intercambio constante con los
otros compartimientos, lo que da lugar al "tercer espacio»
Fig. 1. Distribución del agua corporal en los 2 compartimientos
7
CONCEPTO DE OSMOLALIDAD Y OSMOLARIDAD
La osmolalidad plasmática se define como el número total de partículas

osmóticamente activas por kilo de agua (osmoles/kg de agua) y osmolaridad como el número
total de partículas osmóticamente activas por litro de solución (osmoles/litro de solución).
La osmolalidad es más fiable porque los solutos están disueltos en agua y no en todo el
volumen de la solución, pues la solución tiene una parte del volumen ocupado por los solutos.
En la clínica diaria se usan los 2 términos indistintamente, pues la diferencia es mínima en la
solución que nos compete.
Para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmóticas de dos

compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua a través de una membrana
semipermeable. Por esta razón, se considera que las presiones osmóticas eficaces de uno y
otro compartimento son iguales, y la variación de la presión osmótica en alguno de los
compartimentos llevará a una nueva distribución del agua entre ambos. Como el agua difunde
libremente a través de las membranas celulares pasará desde el espacio donde hay más
(osmolalidad más baja) hacia donde hay menos (osmolalidad más alta). Al ser el sodio el
principal osmol extracelular, los cambios en su concentración producirán movimientos del
agua en uno u otro sentido.
En realidad, se entiende mejor el concepto de osmolalidad como una medida de la

cantidad de agua:
 Solución con alta osmolalidad: mayor número de solutos y menor de agua

 Solución con baja osmolalidad: mayor cantidad de agua
COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
La composición de los solutos es diferente en el agua intracelular y extracelular. Estas

diferencias se deben a que la mayoría de membranas celulares poseen sistemas de transporte
que activamente acumulan o expelen solutos específicos:
8
Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: están fundamentalmente en los líquidos
extracelulares.
Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares.
Glucosa: penetra en la célula mediante transporte activo por la insulina, y una vez en
su interior es convertida en glucógeno y otros metabolitos, por lo que sólo se
encuentra en cantidades significativas en el espacio extracelular.
Urea: atraviesa libremente la mayoría de las membranas celulares, por lo que su
concentración es similar en todos los espacios corporales.
Proteínas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando así una presión
oncótica que retiene el agua en el espacio intravascular.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO

HIDROELECTROLÍTICO
ALTERACIONES DEL BALANCE HÍDRICO
1. DESHIDRATACIÓN
El balance negativo de agua pérdidas mayores que ingresos, en forma rápida o lenta, da lugar
a una pérdida de agua corporal cuyo nombre es la deshidratación. Se produce por pérdidas
anormales cutáneas, gastrointestinales o Renales; por hemorragias; por disminución de la
ingesta o por desplazamiento de Líquido a un tercer espacio. Según el tipo de líquido perdido,
la deshidratación puede ir acompañada de desequilibrios electrolíticos y puede ser una
deshidratación isotónica la más común, se caracteriza porque el sodio sérico es de 130-
150mEq/l, hipotónica se caracteriza porque hay pérdida de líquidos y electrólitos, como en
la gastroenteritis, pero sólo se repone con agua por lo que el sodio sérico es 150 mEq/l.
 ETIOLOGÍA
9
La causa más frecuente de deshidratación en
nuestro medio es la gastroenteritis aguda. Otras
causas son los cuadros que cursan con vómitos o
disminución de la ingesta de líquidos,
endocrinopatías
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Sensación de mareo
- Cefalea leve
- Falta de turgencia en la piel
- Sequedad en mucosas, principalmente en boca
- Debilidad
- Fatiga
- Náuseas
- Vómitos
- Sed
- Hipotensión postural
- Confusión
- Oliguria.
En lactantes y niños: pérdida del lagrimeo y depresión de la fontanela anterior.
 TRATAMIENTO DE APOYO
Restablecimiento del volumen normal de líquidos y corrección de las alteraciones
acido básicas y electrolíticas acompañantes.
El tipo de reposición de líquidos dependerá del que se haya perdido y de la gravedad
del déficit, de los electrólitos en suero, de la osmolalidad sérica y del estado acido-
básico. Si la deshidratación es débil se puede reponer por vía oral, siempre que el
paciente pueda beber y, si ésta es grave, por vía endovenosa.
 Dextrosa y agua: proporciona sólo agua libre y se distribuye uniformemente por el
líquido intracelular (LIC) y por el líquido extracelular (LEC). Se utiliza para tratar
únicamente déficit de agua corporal total.
10
 Suero salino isotónico: expande sólo el LEC y se usa por lo general como medio de
expansión del líquido intravascular (LIV).
 Soluciones salinas/electrolíticas mixtas: proporcionan electrólitos adicionales (K+.)
y (Ca++) y un tampón lactato o acetato).
11
Tabla 2: manifestaciones clínicas en función del grado de deshidratación y aparecen
resaltados los signos de alarma.
 CRITERIOS DE EVOLUCIÓN
La mayoría de las deshidrataciones se pueden manejar de forma ambulatoria. Solo aquellos

casos que presenten afectación del estado general o signos de gravedad requerirán una
observación más prolongada en urgencias y, en algunos casos, ingreso hospitalario. Es
importante explicar a la familia verbalmente y por escrito la técnica de la rehidratación oral
y los signos de alarma para volver a consultar, asegurándose que han sido entendidos
adecuadamente.
 CRITERIOS DE MEJORÍA Y EMPEORAMIENTO
• Criterios de mejoría: constatar la normalidad del estado general, la desaparición de los

signos de deshidratación y una buena tolerancia oral. Es aconsejable pesar al paciente antes
y después de la rehidratación.
• Criterios de empeoramiento: ausencia de tolerancia oral, aparición de nuevos signos de

deshidratación, empeoramiento del estado general, signos de shock.
• Criterios de ingreso hospitalario: rehidratación intravenosa fallida, deshidratación grave,

alteraciones analíticas severas, malnutrición, comorbilidad con patología potencialmente
grave (sepsis, infección urinaria, cetoacidosis diabética), riesgo de no seguimiento médico,
angustia familiar
2. HIPERHIDRATACIÓN
Es el resultado de un balance hídrico positivo. Se produce por una ingesta
excesiva o por una eliminación insuficiente de agua en relación con la ingesta. Un
aporte excesivo de agua o soluciones hipotónicas puede provocar una
hiperhidratación, ya que al reducirse la osmolalidad del suero, el agua fluye hacia el
espacio intersticial y los compartimientos intracelulares. La eliminación insuficiente
de agua puede ocurrir cuando los riñones retienen grandes cantidades de sodio y agua,
12
como sucede en la insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, insuficiencia renal y
hepática.
Como el agua pesa, la manifestación clínica, el edema, es visible en las zonas más
declives del cuerpo: los pies si la persona anda o la espalda y glúteos si la persona
está acostada. Pueden aparecer también alteraciones mentales como confusión o
letargia, aumento de peso, distensión de las venas del cuello, disnea e incluso
ortopnea. El edema no es en sí mismo una enfermedad, sino un síntoma de muy
diversos trastornos. Se puede desarrollar un
edema en las siguientes situaciones:
 Cuando se alteran las presiones que
regulan el paso del líquido a través de
las membranas. Estas presiones son la
presión hidrostática y coloidosmótica.
 Cuando aumenta la permeabilidad de
la pared capilar, lo que permite que las proteínas escapen a través de sus
poros y, con ella, el agua.
 Cuando existe obstrucción del sistema linfático, acumulándose la linfa en
los espacios intersticiales.
El edema puede estar localizado en un área u órgano determinado o puede extenderse
por todo el cuerpo. Las causas más frecuentes de edema localizado son la inflamación,
los traumatismos (las quemaduras), la obstrucción venosa, la obstrucción linfática y
los procesos que cusan con liberación de histamina (picaduras de insectos, alergias,
etc.).
Entre las causas más frecuentes de edema generalizado pueden citarse las
enfermedades renales, la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática y el consumo de
ciertos fármacos, estrógenos, vasodilatadores, antihipertensivos. El edema
generalizado intenso se llama anasarca.
13
 TRATAMIENTO DE APOYO
- Abordar el problema precipitante.
- Restricción de sodio y agua.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO

ELECTROLÍTICO
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO (Na)
El sodio es el principal soluto responsable del mantenimiento del volumen de líquido

en el CEC. Su concentración intracelular se mantiene alrededor de 50 mEq/L, mientras que
su concentración extracelular se mantiene alrededor de 140 mEq/L.
1. HIPONATREMIA < 135 mmol/L

Se define como una concentración sérica de sodio inferior a 135 mmol/L. La
hiponatremia se debe siempre a una retención renal de agua, es decir, que siempre
tiene un componente dilucional. El riñón aumenta o disminuye la excreción de agua
libre, esto se hace mediante la hormona antidiurética, la cual está regulada por dos
mecanismos:
La osmolaridad: la secreción de ADH es muy sensible a los cambios en la
osmolaridad plasmática. Cambios del 1-2% producen un aumento en su
liberación.
La volemia: la secreción de ADH también se estimula por una disminución
del volumen sanguíneo, del gasto cardiaco o de la presión arterial.
Hay muchas situaciones en las cuales la liberación de ADH no se debe a ninguno de
los dos mecanismos anteriores, es lo que se conoce como Síndrome de secreción
inadecuada de ADH. Por último, la retención de agua por motivos no osmóticos
produce hiponatremia.
 ETIOLOGÍA
14
La causa más frecuente de hiponatremia es la gastroenteritis aguda. Hay que
distinguir las seudohiponatremias, debidas a sustancias con capacidad osmótica,
como la glucosa, lípidos y proteínas, que provocan paso de agua al LEC. Las
hiponatremias verdaderas se clasifican según el estado de volumen extracelular en
hipervolémica, euvolémica e hipovolémica.
Fig. 2: clasificación según la etiología de la hiponatremina.
o Las hipervolémicas ocurren en los estados edematosos (síndrome nefrótico, cirrosis,

insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal), en los que se produce un exceso de agua
libre corporal total con Na+ normal o aumentado. El sodio en orina (NaU) está
disminuido (< 20 mmol/L)) en todos los casos excepto en la insuficiencia renal.
o Las normovolémicas cursan con exceso de fluido extracelular sin edemas, con Na+
corporal normal. La causa más frecuente es el síndrome de secreción inadecuada de ADH
15
(SIADH). Otras causas son el hipotiroidismo, el déficit de glucocorticoides y el aporte
excesivo de agua (fórmulas enterales muy diluidas o líquidos intravenosos hipotónicos).
o Las hipovolémicas son debidas a situaciones en las que se pierde Na+ y agua. Las
pérdidas pueden ser de origen renal o extrarrenal.
1. Extrarrenal: pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, etc.), sudor, tercer espacio.
2. Renales: diuresis osmótica, síndrome pierde sal cerebral, hipoaldosteronismo, nefritis
tubulointersticial, etc. El NaU > 20
Tabla 3: etiología y fisiopatología de la hiponatremia
16
La mayoría de los síntomas derivados de la hiponatremia, son secundarios a la

hiperhidratación celular y en particular a la hiperhidratación neuronal, ocasionada por el paso
de agua del EEC al EIC. Dado que el cerebro no se puede expandir más de un 8% por la
limitación del cráneo, el edema progresivo es una complicación grave que puede llevar a
enclavamiento y muerte. La intensidad de los síntomas dependerá de la velocidad de
instauración y del nivel de hiponatremia:
• Velocidad de instauración de la hiponatremia:
- Aguda: < 48 horas (suele producir síntomas)
- Crónica: ≥ 48 horas (poco o muy poco sintomática)
Síntomas
• Sistema Nervioso Central: adinamia, alteración de la memoria, discalculia, déficit

de atención, alteraciones en la marcha, cefalea, confusión, agitación, inquietud, letargia,
desorientación, convulsiones y coma. Cifras normales de sodio 135 - 145 mEq/L
Equivalencias del sodio 1 mmol = 1 mEq = 23 mg
• Músculo-esquelético: calambres, fatiga, caídas, fracturas.
• Otros: anorexia, náuseas y vómitos.
• Los derivados de la patología causante de la hiponatremia.
 TRATAMIENTO
17
El tratamiento de la hiponatremia debe cumplir cuatro objetivos: mantenimiento de
una volemia adecuada, elevación rápida del sodio sérico si existe sintomatología aguda,
eliminación del exceso de agua si ésta es la causa y mantenimiento de forma continua de un
sodio sérico normal.
2. HIPERNATREMIA >145 mmol/L
La hipernatremia se define como la existencia de una natremia por encima de 145

mmol/L. Algunos autores elevan esta cifra a 150 mmol/L. La hipernatremia puede
clasificarse en función de los valores de Na y del tiempo de evolución según figura en la
siguiente tabla:
18
 BASES FISIOPATOLÓGICAS
La hipernatremia origina deshidratación celular (por paso de agua del espacio

intracelular al extracelular). Cuando el aumento de la Osmp es prolongado (más de 24 horas),
aumentan los solutos intracelulares osmóticamente activos, como la glucosa, urea, Na,
potasio, aminoácidos y otras moléculas pequeñas orgánicas e inorgánicas (osmoprotectores).
Este mecanismo es muy importante a nivel cerebral y es la razón por la que en los trastornos
crónicos la corrección de los niveles de sodio en sangre debe hacerse de forma lenta.
 ETIOLOGÍA
Como el resto de alteraciones existen dos mecanismos de producción:
1. Pérdida excesiva de agua libre: por excreción de agua pura (fiebre,

hiperventilación, diabetes insípida) o por pérdidas de líquido hipotónico (líquidos
gastrointestinales, quemaduras, diuresis osmótica).
2. Ganancia excesiva de solutos que contengan sodio, típica de la ingestión de

fórmulas hipertónicas o de la sobrecarga intravenosa con soluciones hipertónicas.
 SIGNOS Y SINTOMAS
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Los síntomas de la hipernatremia son predominantemente de deshidratación celular y
dependen de la rapidez de instauración de la hipernatremia y de los valores del sodio
plasmático. Si además existe déficit de agua habrá también signos de hipovolemia.
Predominan los síntomas neurológicos: irritabilidad, sed intensa, letargia y debilidad
muscular. Si la hipernatremia es intensa aparecen manifestaciones neurológicas más
graves, convulsiones, coma y muerte.
 TRATAMIENTO
El tratamiento varía según la causa
- Deshidratación hipernatrémica: la corrección se realizaría igual que en una

deshidratación hipertónica (ver protocolo correspondiente), siendo lo más importante
conseguir un descenso progresivo del sodio sérico en 72 horas, para evitar el riesgo de
edema cerebral secundario a descenso rápido del sodio.
- Diabetes insípida central: desmopresina (DDAVP) y agua. La desmopresina se

puede administrar por vía IV o por vía intranasal. Conviene monitorizar la diuresis, la
20
natremia y la osmolaridad en sangre y orina para calcular el intervalo entre dosis. Cuando
el paciente precisa una nueva dosis se observa un incremento de diuresis con aumento de
natremia.
- Administración de exceso solutos: suelen tener sobrecarga de volumen siendo

preciso eliminar agua y sodio. Se administra un diurético de asa, generalmente furosemida
a dosis de 0,5-1 mg/kg y agua. Si la función renal no está conservada pueden precisar
diálisis
En hipernatremias crónicas:
1. Tratar el shock, controlar TA

2. Corregir la acidosis si es severa, pH menor a 7,1 5
3. Utilizar fluidos hipotónicos como glucosa al 5%
4. Tratar la enfermedad de base
5. Tratar la hipertermia y la hiperventilación
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO (K)

El potasio es un catión esencialmente intracelular; su concentración en el interior de
la célula es de aproximadamente 150 mEq/L, mientras que en el suero su concentra-ción
normal fluctúa entre 3,5 y 5,5 mEq/L o mmol/L. En condiciones normales la vía principal de
ingreso de potasio al organismo, es a través del tractus gastrointestinal. El ingreso diario
aproximado de potasio es de 1 a 3 mEq/kg, que se realiza a través de los alimentos y la mayor
parte de éste se absorbe en el tractus gastrointestinal superior. Se excretan por las heces de
3-6 mEq/m2 y a través de la orina de 50-55 mEq/m. Las alteraciones del pH influyen en su
distribución transcelular:
- Acidosis, el potasio pasa al medio extracelular
- Alcalosis, el potasio pasa al medio intracelular
La regulación de su balance externo se efectúa principalmente por eliminación renal.
21
FUNCIONES DEL POTASIO
Su efecto fisiológico más importante es la influencia sobre los mecanismos de

activación de los tejidos excitables, como en el corazón, en el músculo esquelético y en el
liso. Los síntomas de los trastornos del potasio se deben a cambios en la contractilidad
muscular, ya sea esquelética o cardíaca (figura 3-4).
Fig. 3-4: Efecto sobre el electrocardiograma

A: hipopotasemia, B: hiperpotasemia
1. HIPOPOTASEMIA O HIPOCALEMIA <3,5 mmol/L.

Se define como hipopotasemia o hipokalemia el cuadro bioquímico clínico que
aparece cuando el potasio sérico desciende a 3,5 mmol/L o menos.
 ETIOLOGÍA
22
 Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:
o Tratamiento con β-agonistas inhalados, tiene un efecto ligero a dosis
terapéuticas, pero se potencia si se administran con diuréticos.
o Alcalosis
o Hipotermia
 Disminución importante de la ingesta de potasio
 Pérdidas renales:
o Diuréticos, son la principal causa. Al inhibir la reabsorción de sodio
aumenta su oferta en los segmentos distales de la nefrona, donde se
intercambia con potasio e hidrogeniones.
 Pérdidas extrarrenales:
o Digestivas: vómitos — depleción hidrosalina -- hiperaldosteronismo 2º;
diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso,
abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.
o Sudoración durante el ejercicio físico.
o Grandes quemados.
Malestar general, fatiga, alteraciones musculares (debilidad, hiporreflexia,
parestesias, calambres, síndrome de piernas inquietas, parálisis, insuficiencia
respiratoria, rabdomiólisis)
Gastrointestinales: estreñimiento, ileo, vómitos
Encefalopatía hepática
Cardiovasculares: Hipotensión ortostática, arritmias (sobre todo si se asocia a tto
digitálico); alteraciones electrocardiográficas (aplanamiento de la T, disminución
del QRS y depresión ST).
Riñón y electrolitos: alcalosis metabólica, alteraciones de concentración de la
orina con poliuria, disminución de la filtración glomerular, intolerancia a la
glucosa.
23
 TRATAMIENTO
El tratamiento puede realizarse por vía oral en muchos casos. Cuando existe alcalosis
metabólica se utilizarán sales de cloruro potásico, mientras que en situaciones de acidosis
metabólica se usará bicarbonato, acetato o citrato potásico. El tratamiento intravenoso está
indicado en el paciente grave con síntomas musculares o cardíacos y en el que no es posible
la administración oral. Se aconseja utilizar concentraciones de potasio no superiores a 40
mEq/L cuando se administre por vía periférica, ya que en caso contrario se producirá una
lesión por irritación en la vena utilizada. Por vía central se utilizan concentraciones
superiores. La infusión se realizará sin superar 1 mEq/kg/hora con monitorización
electrocardiográfica. Es preferible la dilución en suero fisiológico que en glucosado ya que
la glucosa al favorecer la producción de insulina puede introducir el potasio que
administramos dentro de la célula evitando la corrección de la hipokalemia.
2. HIPERPOTASEMIA >5.5 mmol/L
Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una

circunstancia grave que amenace la vida del paciente.
24
Los síntomas incluyen mareos, náuseas y debilidad muscular. En el
electrocardiograma inicialmente se elevan las ondas T, seguidamente se aplanan las ondas P
y se alarga el intervalo P-R; posteriormente se ensancha el complejo QRS, se altera el
segmento ST y se produce taquicardia y fibrilación ventricular. La hipocalcemia,
hiponatremia y acidosis agravan los efectos nocivos de la hiperkalemia.
 TRATAMIENTO
En la hiperkalemia aguda el tratamiento constituye una urgencia médica. Debe

iniciarse cuando el potasio sérico supera los 6,5 mmol/L o con niveles inferiores si se observa
un ascenso rápido en dos determinaciones sucesivas o comienzan a aparecer síntomas y
anomalías en el electrocardiograma. La terapéutica irá dirigida a proteger el miocardio
estabilizando las membranas (calcio), mover el potasio desde el espacio extracelular al
espacio intracelular (salbutamol, bicarbonato sódico, glucosa e insulina) y eliminar el potasio
del organismo (furosemida, resinas de intercambio y diálisis). El tratamiento con salbutamol
ha sido introducido en los últimos años con buenos resultados, tanto en su forma IV como
inhalado. No obstante, algún estudio ha encontrado un posible efecto transitorio
hiperkalemiante inmediatamente tras administrarlo por lo que en situaciones en los que el
potasio se encuentre muy elevado podría ser prudente no utilizarlo inicialmente.
Tabla 4: tratamiento de la hipercalemia aguda.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO (Ca)

25
El calcio tiene un papel fundamental en múltiples funciones fisiológicas y vitales:
excitabilidad neuromuscular, estabilización de membrana celular, contractilidad muscular,
coagulación y respuesta inmune. Se encuentra en el hueso (98%) y en el plasma (2%).
 DISTRIBUCIÓN EN PLASMA
 40% unido a proteínas plasmáticas (principalmente albúmina)
 10% formando complejos con aniones (fosfato, citrato, bicarbonato)
 50% circulando libre en forma iónica (el único biológicamente activo) Las
proporciones del calcio iónico pueden variar de forma independiente al calcio total
según:
 Concentración proteínas plasmáticas: niveles bajos de albúmina causan descenso
del Ca++ total, pero no del Ca++ iónico. Sin repercusión clínica.
 Concentración aniones: la elevación de fosfatemia reduce el calcio iónico.
 Cambios pH:
- Alcalosis: aumenta la unión del Ca++ a la albúmina y disminuye el Ca++ iónico.
- Acidosis: disminuye unión del Ca++ a la albúmina y aumenta el Ca++ iónico.
 Variaciones del calcio iónico en situación de alteraciones del pH Ca iónico:
Calcemia x [1 – 0.53 x (7.40 – pH)]
26
1. HIPOCALCEMIA < 8 mg/dl
La hipocalcemia es la diminución del calcio total por debajo de 8 mg/dl o de la fracción

del calcio iónico por debajo de 4.7 mg/dl. La hipocalcemia impide que la troponina inhiba la
interacción actina-miosina, resultando en un aumento de la excitabilidad muscular.
 ETIOLOGÍA
La causa más frecuente del descenso del calcio en plasma es la hipoalbuminemia. Según el
mecanismo fisiopatológico se divide:
PTH descendida
 Cirugía: tiroides, paratiroides, cabeza y cuello. Es la causa más frecuente.

 Autoinmune.
 Hipomagnesemia severa: < 1 mg/dl.
 Otros: radiación, infiltración neoplásica, granulomatosa, enfermedades por deposito.
PTH elevada
Déficit de vitamina D o resistencia:
 Falta aporte en dieta, malabsorción, poca exposición al sol.

 Insuficiencia hepática, insuficiencia renal.
 Hipofosfatemia.
Depósito extravascular de calcio:
 Hiperfosfatemia (insuficiencia renal, aumento aporte de fosfatos).

 Destrucción tisular: rabdomiolisis, lisis tumoral.
 Metástasis osteoblásticas: mama, próstata.
27
 Pancreatitis aguda.
 Insuficiencia renal crónica.
Patología grave: sepsis, quemaduras graves. Por efecto del lactato como quelante del calcio
y defectos de secreción y eficacia de PTH.
Politransfusión de sangre: el citrato usado como anticoagulante es un quelante del calcio.

Aquí el calcio total es normal, baja el calcio iónico. •
Alteraciones metabolismo magnesio: hipermagnesemia grave y sobre todo

hipomagnesemia.
 Fármacos: Aminoglucósidos, cimetidina, teofilina, heparina, quimioterápicos,

bifosfonatos.
Las manifestaciones de la hipocalcemia están relacionadas con la excitabilidad

neuromuscular e incluyen tetania, convulsiones, alteraciones en la contractilidad cardíaca
y más raramente laringoespasmo. El trastorno de la función cardíaca se agrava si coexiste
hiperkalemia por lo que siempre es conveniente determinar conjuntamente ambos
electrolitos. A nivel electrocardiográfico produce un alargamiento del intervalo Q-T con
aparición de arritmias más graves si los niveles descienden por debajo de 0,5 mmol/kg.
Los niveles de magnesio también deben ser determinados ya que una hipomagnesemia no
corregida favorece la persistencia de hipocalcemia. En situaciones de hipocalcemia
crónica será necesario cuantificar las cifras de parathormona, y 1,25 vitamina D3.
 TRATAMIENTO
Generalidades
• Dependerá de la severidad de los síntomas y de la causa.
• Objetivo: calcio sérico total corregido > 8 mg/dl.
28
• Si hay acidosis metabólica corregir primero el calcio y después el pH.
• Si hay alteraciones del magnesio corregir primero el magnesio.
• Sospechar hipomagnesemia ante hipocalcemia no corregida tras 24 horas
de tratamiento.
• Si hay hiperfosfatemia corregir primero la hiperfosfatemia
Se realizará por vía IV en la hipocalcemia sintomática o grave (Ca++ < 0,75 mmol/L).
Se ha sugerido que el cloruro cálcico puede tener ciertas ventajas respecto al gluconato
cálcico con respecto a la biodisponibilidad del ión calcio, aunque a nivel clínico los resultados
no son consistentes. Se aconseja administrar una dosis de 9 mg/kg de calcio elemental (0,45
mEq/kg), con dosis máxima de 200 mg. A nivel práctico, gluconato cálcico al 10% (1 ml/kg)
diluido 1:1 en suero glucosado al 5% a pasar en 15 - 30 minutos por vía central. Se debe
monitorizar el electrocardiograma ante la posibilidad de una bradicardia que puede hacer
necesario suspender el tratamiento o tener que utilizar atropina. Posteriormente, se sigue con
infusión continua de calcio administrando 45 mg/kg/día de calcio elemental (2,25 mEq/kg/
día), es decir, 5 ml/kg/día de gluconato cálcico al 10%, controlando los niveles de calcio
iónico. Si existe hipomagnesemia se debe corregir administrando magnesio.
2. HIPERCALCEMIA >10.5 mg/dl
La mayoría de laboratorios miden el calcio sérico total, el cual se modifica si las proteínas
plasmáticas están alteradas, para ello es aconsejable solicitar el calcio corregido o en su
defecto se disminuye el calcio en 0.8 mg por cada gramo elevado de las proteínas plasmáticas
(albúmina). Se debe confirmar la hipercalcemia con una segunda analítica
29
 ETIOLOGÍA
El 90% se debe a hiperparatiroidismo y neoplasias malignas.
Neoplasias: metástasis óseas, neoplasias malignas (mieloma, pulmón, mama,

próstata, riñón, linfoma), liberación de sustancias PTH-LIKE o producción ectópica
de vitamina D.
Hormonales: hiperparatiroidismo (primario o secundario), síndromes MEN,
hiper/hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma.
Insuficiencia renal crónica
Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, sarcoidosis, etc.
Farmacológicas: intoxicaciones (vitaminas D y A, teofilinas, AAS), tratamiento con
tiazidas o litio, síndrome leche-alcalinos, estrógenos.
Otras: inmovilización prolongada, rabdomiolisis, hipercalcemia hipocalciúrica
familiar, acromegalia.
Independiente de la etiología. Depende de la severidad de la hipercalcemia y de la velocidad

de instauración.
Generales/Inespecíficos Polidipsia, anorexia, astenia, debilidad muscular, falta de

concentración y confusión mental.
30
 Sistema cardiovascular: Hipertensión arterial, bradicardia, bloqueos de rama y AV,
aplanamiento onda T, acortamiento QT, arritmias graves y aumenta toxicidad
digoxina.
 Digestivo: Nauseas, vómitos y estreñimiento.
 Renales: Poliuria por alteración de la reabsorción de agua y electrolitos, insuficiencia
renal aguda (vasoconstricción e hipovolemia secundaria a la poliuria) e insuficiencia
renal crónica (destrucción células tubulares, fibrosis, nefrocalcinosis).
 Neuropsiquiátricas: Ansiedad, depresión, falta de atención, letargia, confusión,
estupor, coma. Más frecuentes en ancianos y elevaciones bruscas.
 TRATAMIENTO
Los pilares en el tratamiento de la hipercalcemia son:
• Hidratación adecuada
• Aumentar la eliminación renal de calcio
• Inhibir la resorción ósea
Constituye una emergencia médica en los raros casos en que supera los 15 mg/dl o existen
síntomas neurológicos. El tratamiento de la hipercalcemia con bifosfonatos en niños se ha
limitado por los posibles efectos adversos sobre un esqueleto en crecimiento. El etidronato y
pamidronato se han utilizado en niños por vía oral e IV. Se pueden administrar con suero
salino o glucosado en infusión de 4 o 24 horas, pero nunca con soluciones que contengan
calcio como Ringer lactato. Nuevos agentes como el alendronato tienen menor riesgo de
afectar a la mineralización y crecimiento óseo.
31
Tabla 5: medidas terapéuticas en la hipercalcemia.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Los órganos y tejidos humanos funcionan bajo un pH herméticamente controlado en el
intervalo de 7.35-7.45. Dependiendo del grado de desviación del pH fuera de este intervalo,
se activan varias respuestas homeostáticas en un esfuerzo de restaurar el estado de equilibrio
ácidobase normal. Inicialmente serán las reacciones de los tampones químicos los que
intentarán neutralizar el trastorno, seguido de ajustes ventilatorios por los pulmones y, en
32
último lugar, la excreción de ácido por parte de los riñones. Factores pronósticos asociados:
gravedad de la acidosis y la alcalosis, rapidez de instauración, duración del trastorno, estado
funcional de los pulmones y de los riñones y la causa subyacente.
EVALUACIÓN DEL TRASTORNO ÁCIDO- BASE
 Evaluación clínica exhaustiva

- Signos vitales, estado neurológico, patrón respiratorio y posibles signos de infección
y síntomas gastrointestinales.
- Condiciones subyacentes como embarazo, diabetes mellitus
- Fármacos: laxantes, diuréticos, metformina
- Signos asociados: fetor acetona, alteración de la visión.
 Evaluación del trastorno ácido-base
33
- Evaluar el trastorno ácido-base primario y su respuesta compensadora.
 Evaluación de los componentes metabólicos

- Calcular el anión GAP y evaluar el componente respiratorio del desequilibrio ácido-
base. Búsqueda de alteraciones ácido-base mixtas
- Analizar la coherencia del mecanismo de compensación: los trastornos mixtos se
diagnostican cuando la respuesta secundaria difiere de la esperada.
- Determinar la causa subyacente de los procesos identificados: define el resultado
clínico del paciente.
- La frecuencia de estas anomalías es elevada, especialmente en pacientes
hospitalizados, y su aparición tiene claras implicaciones pronósticas.
TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Se diagnostican trastornos mixtos cuando la PaCO2 o el HCO3 calculados son mayores o

menores de lo esperado. Son habituales en pacientes hospitalizados, sobre todo en pacientes
críticos cuando coexisten enfermedades renales y pulmonares (mecanismos compensadores
inoperantes) o durante la ventilación mecánica.
Se caracterizan por la presencia simultánea de dos o más trastornos y se les considera

erróneamente como respuestas compensatorias.
34
 Sospecha de trastorno mixto
- No se produce la respuesta compensatoria esperada.
- La respuesta compensatoria es insuficiente o extrema.
- La dirección de la respuesta compensatoria se produce en dirección opuesta a la
alteración primaria.
- La respuesta compensatoria devuelve el pH a la normalidad.
1. ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ALCALOSIS METABÓLICA
Valores de HCO3 inadecuadamente elevados para la elevación de la PaCO2. Ejemplo: EPOC

en acidosis respiratoria con dieta hiposódica, diuréticos de asa, tiazidas o corticoides. Es una
combinación peligrosa, pues la alcalosis metabólica presenta hipoventilación que empeora el
proceso respiratorio.
2. ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso de HCO3. Los pacientes graves

experimentan a menudo este tipo de trastorno, por hiperventilación secundaria a hipoxemia,
EPOC, alteración del SNC, fiebre, sepsis, hepatopatía, ventilación mecánica, hemodiálisis
con acetato o intoxicación por topiramato o salicilatos.
3. ALCALOSIS MIXTA
Los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria sobre

el pH determinan una alcalemia acentuada. La imposición de un desorden sobre el otro
impide cualquier intento de compensación del trastorno primario:
 PaCO2 inadecuadamente baja (o normal) con HCO3 elevado.

 HCO3 inadecuadamente alto (o normal) para una PaCO2 baja.
 Ejempl0s: hiperemesis gravídica y pacientes en diálisis con alcalosis respiratoria.
4. ACIDOSIS MIXTA
 PaCO2 inadecuadamente alta para el descenso del HCO3.
35
 HCO3 inadecuadamente bajo para el aumento de la PaCO2. Si HCO3 inferior a 10
mEq/L se debe descartar hipoaldosteronismo.
 Ejemplos: paro cardíaco, EAP asociado a insuficiencia renal, hipopotasemia severa
en ciertas acidosis metabólicas (acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética durante
el tratamiento, diarreas,...), hipercapnia crónica asociada a shock y acidosis láctica e
intoxicaciones deCO o cianuro.
36
BIBLIOGRAFIA
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Guillén, N. M. (s. f.). Alteraciones de los electrolitos en urgencias.
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urgencias.pdf
2. Ceballos Guerrero, M., Cañadas Sánchez, J. M., De La Cal Ramírez, M. A., & Muñoz
Guillén, N. M. [Libro digital]. Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y del
equilibrio ácido base. 2ª edición. http://www.semesandalucia.es/wp-
content/uploads/2016/05/libro-electrolitos-segunda-edicion.pdf
3. Riverón Corteguera, R., & Mena Miranda, V. (s. f.). Desequilibrio hidroelectrolítico
y ácido base en la diarrea. Scielo. http://scielo.sld.cu/pdf/ped/v72n3/ped03300.pdf.
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5. Melero, M. (s. f.). Protocolo de equilibrio hidroelectrolítico. Medicina Interna.

Complejo hospitalario universitario de albacete. Área médica. Universidad de
Albacete. Recuperado 29 de junio de 2021, de
https://www.chospab.es/area_medica/medicinainterna/PROTOCOLOS/equilibrio.ht
m
37
ASMA
MARIA GERALDINE JAIMES CORONADO 1094286638
DOCENTE-FISIOTERAPEUTA
FACULTAD DE SALUD
FISIOTERAPIA
TERAPIA RESPIRATORIA II, GRUPO A
2021
INTRODUCCION
Las enfermedades respiratorias son un gran problema para la humanidad ya que estas al
verse influenciadas por factores tanto extrínsecos como intrínsecos y pudiendo atacar a
todo tipo de población, aumenta su probabilidad de padecerse. En el caso especial del
Asma, que es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, se denota la
importancia que tiene para el fisioterapeuta tener un conocimiento adecuado para tratar
esta patología y ayudar a generar al paciente una mejor calidad de vida, es por esto que
el presente trabajo cuenta con las condiciones básicas para el conocimiento de la
patología como lo es; ¿que la causa?, ¿Qué manifestaciones presenta el paciente?,
¿Cómo es su adecuada rehabilitación?, ¿toma algún fármaco que lo beneficie?, ¿el
paciente sabe cómo cuidarse desde casa? ¿Cómo descartar que es Asma y no otra
patología respiratoria?, estos son algunos datos que nos ayudaran para conocer al
paciente y como ha sido su proceder al tratamiento, el fisioterapeuta tiene un papel vital
en estos pacientes (bien sea en etapas tempranas o avanzadas) ya que educa al paciente
para que conlleve un mejor tratamiento de la enfermedad y tenga un mejor
funcionamiento de su sistema respiratorio. Así mismo tener conocimiento de cómo
tratar con ventilación mecánica a estos pacientes, cual es la mejor opción.
ASMA
Definición:
El asma es un, síndrome de diversos fenotipos que comparten manifestaciones clínicas
similares, su etiología es diferente; se puede definir como una enfermedad inflamatoria
crónica de las vías respiratorias; en esto interviene diversas células y mediadores de la
inflamación que condicionan parte por factores genéticos que ayuda una hiperrespuesta
bronquial y una obstrucción variable del flujo aéreo, que puede llegar a ser reversible
por la acción medicamentosa o espontáneamente, (guia española para el manejo del
asma, 2017)
Etiología:
Fisiopatología:
El Asma es un proceso inflamatorio crónico que condiciona la resistencia al flujo aéreo

de las vías respiratorias. Intervienen varios tipos de células inflamatorias y múltiples
mediadores que producen los mecanismos fisiopatológicos característicos de
inflamación, obstrucción, hiperrespuesta bronquial y remodelaso de la vía aérea.
Aunque el espectro clínico del asma es muy variable, la presencia de inflamación de la

vía respiratoria es una característica patológica común, que está presente aun cuando los
síntomas sean episódicos y afecta a toda la vía respiratoria, incluida la mucosa nasal.
Sin embargo, la relación entre la gravedad del asma y la intensidad de la inflamación no
se ha establecido de forma consistente. En la mayoría de los pacientes asmáticos, el
patrón inflamatorio característico incluye un aumento del número de mastocitos,
eosinófilos activados, células natural Killer y linfocitos T helper tipo 2, que liberan
mediadores que ocasionan los síntomas de la enfermedad. Las células estructurales de la
vía respiratoria también producen mediadores inflamatorios que facilitan la persistencia
de la inflamación por varios mecanismos. Las interacciones celulares que hacen posible
este proceso inflamatorio se realizan a través de mediadores celulares y moléculas con
funciones muy variadas.
La obstrucción bronquial es el final común al que conducen los cambios fisiopatoló-

gicos en el asma y el origen de la mayoría de los síntomas asmáticos. Sin embargo, la
limitación al flujo aéreo y los síntomas que desencadena pueden resolverse de forma
espontánea o en respuesta a la medicación e incluso permanecer ausentes roideos
(AINE), el ejercicio, aire frío o ciertos irritantes inespecíficos. La intensidad de la
respuesta a estos estímulos se relaciona con la inflamación subyacente.
La hiperrrespuesta bronquial (HRB) es otra característica de la fisiopatología del
asma, ocasiona un estrechamiento de las vías respiratorias en respuesta a estímulos que
son inocuos en personas sin asma. Conduce a una limitación variable al flujo aéreo y a
la aparición de síntomas intermitentes. La HRB está vinculada con la inflamación y la
reparación de las vías respiratorias y es reversible parcialmente con el tratamiento. Se
han implicado diversos mecanismos en su aparición. El grado de HRB se correlaciona
parcialmente con la gravedad clínica del asma y con marcadores de la inflamación. El
tratamiento antiinflamatorio mejora el control del asma y reduce la HRB, pero no la
elimina totalmente.
La variabilidad es otra característica del asma, definida por la variación o fluctuación
de los síntomas y de la función pulmonar en el tiempo, incluso en un mismo día, más
allá de los cambios fisiológicos circadianos, y que puede determinarse con la medida
diaria del flujo espiratorio máximo.
Cuadro clínico:
El diagnóstico de asma se debe considerar ante síntomas y signos clínicos de sospecha,

como sibilancias (el más característico), disnea (o dificultad respiratoria), tos y opresión
torácica (síntomas guía). Éstos son habitualmente variables, de predominio nocturno o
de madrugada, provocados por diferentes desencadenantes (infecciones víricas,
alérgenos, humo del tabaco, ejercicio, emociones, etc.). Las variaciones estacionales y
los antecedentes familiares y personales de atopia son aspectos importantes a
considerar. Ninguno de estos síntomas y signos son específicos de asma4, de ahí la
necesidad de incorporar alguna prueba objetiva diagnóstica, habitualmente pruebas
funcionales respiratorias.
En la anamnesis del paciente se deben considerar además: el inicio de los síntomas, la
presencia de rinitis alérgica o eczema y la historia familiar de asma o atopia, que
aumentan la probabilidad de diagnóstico de asma.
En la exploración física, lo más característico son las sibilancias en la auscultación y, en

ocasiones, obstrucción nasal en la rinoscopia anterior y dermatitis o eczema. Sin
embargo, una exploración física normal no descarta el diagnóstico de asma.
Ante la sospecha de asma, se debe realizar un diagnóstico diferencial con otras
enfermedades, en particular con la EPOC:
Clasificación: clasificación asma del adulto:
Clasificación del asma infantil:
(guia española para el manejo del asma, 2017)

Tratamiento:
El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la

enfermedad lo antes posible, además de prevenir las exacerbaciones y la obstrucción
crónica al flujo aéreo y reducir al máximo su mortalidad. Los objetivos del tratamiento,
tanto en su vertiente de controlar los síntomas diarios (dominio control actual), como
para prevenir las exacerbaciones y una pérdida exagerada de función pulmonar
(dominio riesgo futuro), pueden alcanzarse en una gran mayoría de pacientes con un
tratamiento adecuado.
Para conseguirlos se seguirá una estrategia global e individualizada a largo plazo,
basada en el tratamiento farmacológico óptimo ajustado y medidas de supervisión,
control ambiental y de educación para el asma. El tratamiento farmacológico debe
ajustarse según el nivel de control teniendo en cuenta las opciones terapéuticas más
efectivas, la seguridad y el coste de las distintas alternativas, y la satisfacción del
paciente con el nivel de control alcanzado. Es necesaria una evaluación periódica del
enfermo para determinar si se cumplen los objetivos. Debe evitarse la inercia
terapéutica y los factores que la determinan, tanto por parte del paciente, como del
profesional y del sistema sanitario. Existen cuestionarios validados que evalúan de
forma objetiva el nivel de control actual del asma.
Tratamiento médico:
Tratamiento farmacológico
El tratamiento del asma debe seguir un plan global, consensuado entre el médico y el
paciente (y eventualmente su familia), en el que deben quedar claros los objetivos, los
medios para lograrlos y las pautas para su modificación o adaptación a las
circunstancias cambiantes de la enfermedad. Por ejemplo, algunos pacientes pueden
tener un buen control diario de los síntomas de asma y, sin embargo, sufrir
exacerbaciones.
El tratamiento se ajusta de forma continua, con el fin de que el paciente esté siempre
controlado. Esta forma cíclica de ajuste del tratamiento implica que el control del asma
debe ser evaluado de forma objetiva, que se trata al paciente para alcanzar el control, y
que se le revisa periódicamente para mantenerlo. Es decir, si el paciente no se
encontrara bien controlado, el tratamiento debe aumentarse en los escalones
terapéuticos que sean necesarios para lograr el control, teniendo siempre en cuenta las
medidas no farmacológicas, la adhesión terapéutica y los factores de riesgo susceptibles
de ser modificados.
Si el asma ha estado controlada durante al menos 3 meses, el tratamiento de man-
tenimiento puede reducirse paulatinamente con el fin de determinar las necesidades
terapéuticas mínimas que son necesarias para mantener el control.
Los fármacos para tratar el asma se clasifican como de control o mantenimiento, y de
alivio, también llamados “de rescate”.
 Los medicamentos de control o mantenimiento: que deben administrarse a

diario durante periodos prolongados, incluyen glucocorticoides inhalados (GCI)
o sistémicos, antagonistas de los receptores de los leucotrienos (ARLT),
agonistas b2-adrenérgicos de acción larga (LABA), tiotropio y anticuerpos
monoclonales anti-IgE (omalizumab). Las cromonas y la teofilina de liberación
retardada han caído en desuso por su menor eficacia.
 Los medicamentos de alivio: se utilizan a demanda para tratar o prevenir la
broncoconstricción de forma rápida y, entre ellos, se encuentran los agonistas
b2-adrenérgicos de acción corta (SABA) inhalados (de elección) y los
anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipratropio).
Tratamiento fisioterapéutico:
Inhaladores y nebulizadores
La administración de fármacos por vía inhalatoria es la de elección para el tratamiento

del asma ya que actúan directamente en el pulmón, proporciona una mayor cantidad en
las vías aéreas, tiene una respuesta rápida y escasos o nulos efectos sistémicos. Por otro
lado, su utilización precisa de ciertas habilidades. Los dispositivos de inhalación
disponibles en la actualidad son: el inhalador presurizado convencional, que se puede
utilizar con o sin cámara espaciadora, el sistema, el inhalador de vapor fino (SMI) y los
inhaladores de polvo seco (DPI) (y los nebulizadores (jet, ultrasónicos o de malla
vibrante). Cada uno de ellos con características técnicas diferenciales, que deben
considerarse al prescribirlos. El principal inconveniente de esta vía es la dificultad de la
técnica de inhalación con los diferentes dispositivos, especialmente con los inhaladores
presurizados por la necesidad de una correcta coordinación entre la inhalación y la
pulsación. El uso de cámaras espaciadoras evita el problema de la coordinación, mejora
la distribución y la cantidad de fármaco que llega al árbol bronquial, reduce el depósito
de partículas del fármaco en la orofaringe, disminuye la tos y la posibilidad de
candidiasis oral, disminuye la biodisponibilidad sistémica y en consecuencia, el riesgo
de efectos sistémicos. Con los inhaladores de polvo, la técnica de inhalación es más
fácil, aunque el depósito pulmonar depende del flujo inspiratorio, que debe ser
relativamente alto (a partir de 30 l/min) 80 y de la resistencia del dispositivo, aunque
debe insistirse en la necesidad de realizar una maniobra inspiratoria enérgica. Un
aspecto fundamental en la utilización de los dispositivos de inhalación es que el
paciente debe estar convenientemente adiestrado en su utilización. Para ello, una vez
elegido el dispositivo, teniendo en cuenta las preferencias del paciente, debe
explicársele sus características y la técnica apropiada, demostrarle cómo se usa, pedirle
que realice las maniobras (con un dispositivo placebo) y corregir los posibles errores. Es
recomendable entregar a los pacientes un esquema de los pasos a seguir con él/los
dispositivos que utiliza. La técnica de inhalación se debe revisar en todas las visitas
sucesivas. Los nebulizadores no son los dispositivos de elección para el tratamiento de
mantenimiento habitual y deberían utilizarse sólo en situaciones especiales.
Educación
La educación del paciente asmático constituye un elemento del tratamiento de estos
pacientes ya que reduce el riesgo de padecer una exacerbación, aumenta su calidad de
vida y disminuye los costes sanitarios, por lo que forma parte indispensable del
tratamiento integral de la enfermedad. La educación tiene como principal objetivo
proporcionar al paciente los conocimientos y las habilidades necesarias para mejorar su
autocuidado y el cumplimiento terapéutico. Ello conlleva una mayor adherencia con el
tratamiento y, en consecuencia, un óptimo control de la enfermedad y una mayor
autonomía para el paciente.
Control ambiental
Los asmáticos fumadores presentan síntomas más graves, una respuesta peor al
tratamiento con glucocorticoides, incluso en pacientes con asma leve, y una pérdida
acelerada de la función pulmonar, por lo que a menudo es necesario incrementar su
escalón terapéutico. La proporción de asmáticos fumadores es elevada y similar a la de
la población general. Además, estudios longitudinales relacionan el consumo de tabaco
con el desarrollo de asma tanto en adultos, como en adolescentes, siendo por tanto el
primer objetivo del control ambiental conseguir que el paciente abandone el
tabaquismo. Para ello, se le debe informar sobre los métodos adecuados para conseguir
la deshabituación. La exposición a contaminantes ambientales así como la exposición
pasiva al humo de tabaco, por un lado, empeoran el curso del asma y, por otro, son un
factor de riesgo para desarrollar asma en la infancia. Las disposiciones de prohibición
del tabaquismo en espacios públicos por parte de las administraciones están teniendo un
impacto muy positivo. Algunos pacientes asmáticos, en especial los que cursan con
poliposis nasosinusal, pueden presentar exacerbaciones cuando se les administra ácido
acetilsalicílico u otros antinflamatorios no esteroideos (AINE). Muchas de estas
reacciones son graves o incluso mortales, por lo cual es necesario que los pacientes
estén correctamente diagnosticados, bien por una historia clínica evidente (varias
reacciones a distintos AINE) o mediante provocación oral, que puede ser sustituida en
los casos graves por la provocación inhalatoria bronquial o nasal.
En el asma alérgica se deben considerar recomendaciones específicas, una vez que se

hayan confirmado las sensibilizaciones a los distintos alérgenos en cada paciente. Las
medidas más eficaces son aquéllas que permiten disminuir drásticamente los niveles de
exposición, como son las que se pueden aplicar en muchos casos de asma ocupacional
(cambio de puesto de trabajo) o asma por epitelios (retirar los animales del domicilio), o
por cucaracha (uso juicioso de plaguicidas). Las medidas individuales aisladas, como
por ejemplo el uso de fundas de colchón o el de acaricidas, no son efectivos, ni siquiera
en la reducción de los niveles de exposición. Por otro lado, la aplicación de
intervenciones específicas combinadas ha proporcionado una reducción significativa del
grado de exposición alergénica y en consecuencia, eficacia clínica. Dos revisiones
sistemáticas con metanálisis concluyeron que la eficacia de las medidas aisladas de
control ambiental frente a ácaros es escasa en los pacientes con rinitis y nula en el asma.
Sin embargo, una revisión sistemática posterior sobre el efecto de medidas combinadas
mostró resultados favorables.
Inmunoterapia con alérgenos

La inmunoterapia por vía subcutánea con vacunas de alérgenos es un tratamiento eficaz
para el asma alérgica bien controlada con niveles bajos o medios de tratamiento
(escalones terapéuticos 2 a 4), siempre que se haya demostrado una sensibilización
mediada por IgE frente a aeroalérgenos comunes que sea clínicamente relevante, se
utilicen extractos bien caracterizados y estandarizados, y se evite el uso de mezclas
complejas109. La inmunoterapia no debe prescribirse a pacientes con asma grave o mal
controlada, por ineficaz y por el elevado riesgo de reacciones adversas graves, incluso
mortales110,111. Por ello, la inmunoterapia subcutánea se debería prescribir por
médicos especialistas con experiencia en ella y administrada en centros que dispongan
de las medidas básicas para el tratamiento inmediato de una posible reacción grave.
La búsqueda de alternativas más seguras y convenientes para el paciente ha estimulado
el estudio de la eficacia de la inmunoterapia sublingual. Dos revisiones sistemáticas
concluyeron que es capaz de reducir significativamente las manifestaciones clínicas
bronquiales en niños y adolescentes con asma alérgica, así como en adultos. La mayoría
de los ensayos clínicos que demostraron eficacia clínica lo hicieron con extractos bien
caracterizados y a dosis muy superiores a las habitualmente utilizadas en la
inmunoterapia subcutánea. El perfil de tolerancia de la inmunoterapia sublingual es
óptimo y no se han descrito reacciones mortales.
Vacunación antigripal y antineumocócica

La vacunación antigripal y la neumocócica no han mostrado eficacia en la prevención
de exacerbaciones de asma.
No obstante, debido a que es una estrategia coste-efectiva, y al elevado riesgo de
complicaciones en pacientes con procesos crónicos, la vacunación antigripal anual
debería ser considerada en pacientes con asma moderada y grave, tanto adultos como
niños. De forma similar, y dado que la población asmática tiene un mayor riesgo de
padecer enfermedad neumocócica invasiva, diversos documentos de consenso de
expertos internacionales, nacionales y el mismo Sistema Nacional de Salud,
recomiendan la administración de la vacuna antineumocócica en pacientes con asma
grave1 Sin embargo, se precisan nuevos estudios para establecer de forma definitiva su
indicación.
TRAMIENTO EN NIÑOS:
Fármacos
Glucocorticoides inhalados (GCI). En niños mayores de 3 años la eficacia de los GCI

está suficientemente contrastada, con mejoría en los parámetros clínicos, funcionales y
de inflamación bronquial, con una mejor calidad de vida, reducción del riesgo de
exacerbaciones y hospitalizaciones, por lo que constituye la primera línea de
tratamiento. Los lactantes y preescolares tratados con GCI presentan menos episodios
de asma/sibilancias frente a placebo, obteniendo una mejor respuesta al tratamiento
aquellos con factores de riesgo para desarrollar un asma persistente (Índice Predictivo
de Asma), siendo limitada la respuesta en las sibilancias episódicas inducidas por virus.
Se recomienda realizar un ensayo terapéutico y valorar la respuesta.
El tratamiento continuo o intermitente con GCI no modifica la historia natural de la
enfermedad. El tratamiento intermitente con dosis altas de GCI utilizado de forma
precoz al inicio de los síntomas en lactantes y preescolares con sibilancias episódicas
moderadas-graves y con factores de riesgo ha demostrado eficacia al reducir la gravedad
y duración de las exacerbaciones, pero se precisan más estudios que evalúen la
seguridad del fármaco. Los GCI a las dosis habituales son fármacos seguros para el
tratamiento del asma en niños, si bien la talla final de los niños tratados con GCI
durante un periodo prolongado es menor, siendo este efecto dosis-dependiente. El
tratamiento durante 5 años con 200 μg de propionato de fluticasona no tiene efectos
negativos en la densidad mineral ósea.
Fármacos: Agonistas b2-adrenérgicos inhalados de acción corta (SABA). Son la
primera línea de tratamiento por su mayor efectividad y menores efectos secundarios.
Se deben administrar preferentemente con un inhalador presurizado con cámara
espaciadora, ya que esta forma de administración es tan efectiva como la de los
nebulizadores en el tratamiento del episodio agudo de asma.
VENTILACION MECANICA
El objetivo de la ventilación mecánica es proporcionar descanso a la musculatura

respiratoria del enfermo hasta que comience a tratarse la causa de la exacerbación y se
revierta la obstrucción bronquial.
Aquellos pacientes con obstrucción bronquial que no mejoran, o presenten deterioro de

su condición a pesar de un tratamiento adecuado, deberán ingresar en la UCI. Otras
causas incluyen paro respiratorio, la alteración de la conciencia, SpO2 < 90% a pesar de
la administración de O2 suplementario e hipercapnia.
A menudo el objetivo buscado es asegurar un tiempo adicional para que los tratamientos
iniciados en la emergencia se consoliden y logren una mejoría de la función pulmonar.
Dada la incertidumbre evolutiva del paciente, ubicarle en un área de Cuidados
Intensivos aporta el beneficio de un control cercano que nos permite detectar a los que
no mejoran. Otros llegan después de un paro cardiorrespiratorio fuera del hospital o en
la emergencia. En el pasado, el tratamiento de los pacientes graves era la intubación
traqueal y la ventilación mecánica a presión positiva, sin embargo en la actualidad han
surgido cambios en estas estrategias con nuevas opciones como la ventilación no
invasiva a presión positiva aplicada a través de una máscara nasal, facial o escafandra
(VMNI).
Ventilación mecánica invasiva
En el asma, la intubación no debe diferirse en exceso (basándonos en criterios clínicos;

p. ej., disminución del nivel de conciencia, frecuencia respiratoria, etc.), ya que el
principal objetivo de la ventilación mecánica es mantener la oxigenación y evitar la
parada respiratoria. Una vez tomada la decisión, es prioritario mantener un control
completo del estado cardiorrespiratorio del paciente; debe encargarse de la técnica el
clínico más experimentado, empleando el tubo orotraqueal de mayor diámetro posible
para disminuir las resistencias y optimizar la limpieza de secreciones. La respuesta
inicial al tratamiento en la agudización asmática es un factor pronóstico importante. Si
el paciente no mejora clínica, fisiológica (gasometría) y mecánicamente (PEFR) en un
plazo de 1-2 horas, debe plantearse el soporte ventilatorio, y es imprescindible reevaluar
al paciente inicialmente cada hora. La estrategia de aplicación de ventilación mecánica
en el asma severa ha variado de forma considerable en los últimos años. Actualmente se
aconseja una modalidad de ventilación controlada, aunque no existe consenso en cuanto
al modo ventilatorio concreto, intentando prolongar al máximo el tiempo espiratorio
mediante una baja frecuencia respiratoria y relación I:E, con el fin de minimizar la
presión positiva espiratoria final intrínseca (PEEPi) y el atrapamiento aéreo.
Independientemente del modo ventilatorio, la técnica recomendada actualmente (tabla
1) tolera la persistencia de la hipercapnia (hipercapnia permisiva), y consiste en utilizar
volúmenes corrientes relativamente bajos (5-8 mL/kg) y una frecuencia respiratoria de
10-12 resp/min. Se administrará la suficiente ventilación como para mantener un pH
>7,15, empleándose este bajo volumen tidal para evitar presiones plateau>30 mmHg.
Con el fin de prolongar el tiempo espiratorio, se debe utilizar un flujo inspiratorio
elevado (70-100 L/ min), aunque no se han demostrado beneficios con tiempos
espiratorios superiores a 4 segundos. La presión inspiratoria en la meseta y el nivel de
PEEPi reflejan la hiperinflación dinámica. En este sentido, se recomienda mantener un
nivel de presión en la meseta inferior a 35 cmH2O y de PEEPi inferior a 15 cmH2O. En
el asma severa no debería emplearse inicialmente PEEPe (extrínseca), aunque podría
utilizarse a medida que la obstrucción de la vía aérea disminuye y siempre con un valor
de PEEPi inferior al 80%. Es importante resaltar el concepto de hipoventilación
controlada como estrategia ventilatoria general, y limitar los objetivos a mantener la
oxigenación y el volumen por minuto imprescindibles para evitar la acidosis severa.
Para ello, es necesario alcanzar un profundo nivel de sedación en el paciente. No
obstante, el empleo de relajantes neuromusculares en el asma conlleva un riesgo de
miopatía (especialmente si los pacientes reciben tratamiento esteroideo), y es preferible
su uso en bolos, si son necesarios, y mediante monitorización. Se desaconsejan los
opiáceos en la inducción y durante el resto de la evolución, especialmente el cloruro
mórfico, por su liberación histamínica y la consiguiente broncoconstricción, y se
prefieren el propofol y la ketamina, ambos con efectos broncodilatadores, si bien el
propofol provoca principalmente hipotensión, en ocasiones profunda, y la ketamina se
asocia a alucinaciones, aumento de secreciones, hipertensión arterial e intracraneal y, en
ocasiones, laringospasmo. Las benzodiacepinas de vida media corta (midazolam y
lorazepam) se emplean habitualmente, si bien carecen de efecto broncodilatador y se
precisan dosis elevadas para suprimir el estímulo respiratorio. Tanto los nebulizadores
como los inhaladores de dosis medidas (IDM) pueden utilizarse para la administración
de agonistas beta-2 en pacientes ventilados mecánicamente, con un grado de
recomendación A. Las ventajas de los IDM son su bajo coste, la ausencia de
contaminación y la mejor dosificación. En caso de administrar IDM, es imprescindible
que la técnica sea la correcta: asegurar un volumen tidal suficiente (al menos de 500
mL), un tiempo inspiratorio superior al 30% del total del ciclo, una correcta
sincronización ventilador-paciente, de activación del dispositivo al inicio de la
inspiración, mantener una pausa teleinspiratoria de 3-5 segundos, permitir la espiración
pasiva y repetir la técnica cada 20-30 segundos hasta alcanzar la dosis total. Por otro
lado, al ser la inflamación de la pared de la vía respiratoria el núcleo de su patogenia,
los corticoides constituyen la primera línea de tratamiento en el asma; han mostrado su
eficacia tanto la hidrocortisona como la metilprednisolona, y se aconseja una dosis
inicial de ésta de 125 mg/6-8 h en la fase de máxima gravedad8. La indicación de
administrar bicarbonato para resolver una acidosis respiratoria es, cuando menos,
dudosa y debería acompañarse de un aviso de precaución, especialmente si el paciente
presenta inestabilidad hemodinámica o hipertensión endocraneal. Algunos ensayos
controlados y aleatorizados respaldan el uso de sulfato magnésico (incluso con
concentraciones séricas de magnesio normales) en los casos de asma severa aguda,
debido a su poder broncodilatador secundario a la inhibición de los canales del calcio,
en dosis repetidas de 2 g/30 min (dosis total máxima: 10 g). El uso de anestésicos
inhalados (halotano, isoflurano, etc.) se ha descrito con frecuencia en la bibliografía, si
bien presenta como inconvenientes el broncospasmo de rebote al interrumpir su uso,
además del escaso flujo que los respiradores de anestesia son capaces de administrar. El
heliox (mezcla 80:20 de helio y oxígeno) puede considerarse en los pacientes en que
han fracasado los tratamientos convencionales, aunque no existe evidencia científica
concluyente que respalde claramente su uso10. Se han publicado algunos casos sobre el
uso de la membrana de circulación extracorpórea (ECMO) en el asma severa refractaria
al tratamiento convencional.
Ventilación mecánica no invasiva

La VMNI reduce la necesidad de intubación endotraqueal y mejora la supervivencia.
Las exacerbaciones graves del asma se caracterizan por una disminución del flujo aéreo,
un aumento del trabajo muscular respiratorio, presencia de hipoxia e hipocapnia y, en
última instancia, acidosis aguda1-3. Dado que estas circunstancias son parecidas a las
que se aprecian en las exacerbaciones de la EPOC, es plausible que la VMNI pueda
utilizarse para tratar las agudizaciones graves del asma, en especial en el ajuste de la
acidosis respiratoria aguda, la VMNI reduce la tasa de hospitalización en un 18%,
disminuye la frecuencia respiratoria y mejora la función pulmonar que recibieron
tratamiento simulada.
Ventilación mecánica no invasiva en crisis Asmática
Crisis asmática es un término que comprende una serie de entidades de severidad

variable que pueden presentarse en el paciente con asma y que tienen en común la
presencia de fatiga muscular debido al aumento exagerado del trabajo respiratorio hecho
que pone en riesgo de complicaciones, incluso de paro cardiorrespiratorio.
La crisis o exacerbación asmática es el empeoramiento de los síntomas y de la función

pulmonar, de curso agudo o subagudo (horas a días) y que puede manifestarse por un
aumento progresivo de la disnea, la tos, las sibilancias y la opresión torácica Estatus
asmático y asma casi fatal son términos que también se usan y que en general están
relacionados con el asma que amenaza la vida.
El estatus asmático es la exacerbación severa que no responde al manejo inicial

(usualmente en el servicio de urgencias), mientras que el asma casi fatal o que amenaza
la vida es aquella exacerbación que progresa a falla respiratoria que requiere ventilación
mecánica invasiva o no invasiva.
Existen elementos clínicos que pueden ayudar a identificar a los pacientes con alto
riesgo de complicaciones y de asma fatal: tres o más consultas a urgencias en el último
año, hospitalización en el último mes, uso frecuente de beta-2 agonistas de corta acción
(más de 1 cánister/mes), historia de requerimiento de ventilación mecánica o estancia en
UCI, dificultad para percibir la severidad de la crisis y comorbilidades.
Mecánica respiratoria
La obstrucción de la vía aérea es el factor determinante de la crisis asmática y del

aumento del componente resistivo del trabajo respiratorio ya que la limitación al flujo
del aire requiere de la generación de un mayor gradiente de presión en la vía aérea para
mantener la ventilación alveolar.
R = (8*L*u) / r4
Donde:
R: resistencia, L: longitud, u: viscosidad del fluido, r: radio del conducto.
La ecuación anterior no es aplicable literalmente a un sistema con flujo turbulento como

el sistema respiratorio pero destaca cómo el radio del conducto, en este caso la vía
aérea, es el elemento más relevante en la magnitud de la resistencia al flujo.
Soporte ventilatorio durante la crisis asmática
Un porcentaje relativamente bajo de pacientes con asma aguda requerirá soporte

ventilatorio, entre 2-4%. Dentro de estos pacientes, el subgrupo de asma que amenaza la
vida tiene una indicación absoluta de ventilación mecánica invasiva, no sólo por
insuficiencia respiratoria sino además por el compromiso hemodinánico y/o neurológico
asociado. En los pacientes con exacerbación asmática severa o moderada la necesidad
del soporte ventilatorio, invasivo o no invasivo, dependerá en parte del juicio clínico y
de la respuesta al tratamiento farmacológico, los signos clínicos y gasométricos de
fatiga muscular y la alteración del estado de conciencia.
Uso de ventilación mecánica no invasiva
Durante la última década, la frecuencia del uso de ventilación mecánica no invasiva

(VMNI) ha ido en aumento, así como sus indicaciones y la evidencia que avala su
seguridad y ventajas, con ciertas precauciones. A pesar de que en la crisis asmática la
evidencia que respalda su uso es menos contundente, algunos estudios han demostrado
su seguridad, teniendo en cuenta, como en todos los escenarios, que es clave la
selección adecuada del paciente y el seguimiento de la respuesta una vez se encuentre
bajo ventilación mecánica no invasiva. Desde el punto de vista teórico, la aplicación de
presión positiva (bi-level) a través de una interfaz no invasiva tiene beneficios
fisiológicos al aliviar el trabajo respiratorio, disminuir la resistencia de la vía aérea y
mejorar el intercambio gaseoso. La PEEPi representa una presión positiva intratorácica
que debe ser vencida por el paciente para generar un flujo inspiratorio lo que impone
una carga adicional a los músculos inspiratorios.
La aplicación de una PEEP externa de una magnitud cercana a la de la PEEPi disminuye
la presión necesaria para iniciar la inspiración y por lo tanto el trabajo respiratorio. La
PEEP externa también contribuye a la homogeneización alveolar, disminuyendo el
espacio muerto y mejorando el acople ventilación perfusión. Adicionalmente, el uso de
presión soporte (PS) va a contribuir a un alivio adicional del trabajo respiratorio y a
mejorar la ventilación.
A manera de conclusión el paciente con crisis asmática, especialmente asma aguda

severa, puede requerir soporte ventilatorio dependiendo de la condición clínica y la
respuesta al manejo médico; en caso tal, la decisión de iniciar ventilación mecánica
tanto invasiva como no invasiva debe tomarse de forma oportuna, anticipándose a la
aparición de complicaciones adicionales. La ventilación mecánica debe utilizarse como
una medida de soporte vital y terapéutica, paralela al manejo médico, buscando
estabilizar las alteraciones hemodinámicas y de la mecánica respiratoria mientras el
paciente se recupera del episodio agudo, siempre teniendo en cuenta los riesgos y
complicaciones asociados a esta intervención. A pesar de la escasa evidencia, la
ventilación mecánica no invasiva, se usa en la práctica clínica y los estudios han
mostrado que bajo las condiciones apropiadas y en pacientes bien seleccionados es una
medida segura, que además ofrece ciertas ventajas.
REFEREENCIAS:
(2017). guia española para el manejo del asma. En guia española para el manejo del
asma (pág. 29). madrid : luzan5.
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2016/04/Pediatria-Integral-XX-
2_WEB.pdf#page=8
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
PRESENTADO POR: FERNANDO ANDRÉS IMBACHI DELGADO

JEAN ALEXANDER DAVILA
173227- TERAPIA RESPIRATORIA II

GRUPO A
PRESENTADO A: FT. JOSÉ ORLANDO ISIDRO JAIMES
FACULTAD DE SALUD
PROGRAMA DE FISIOTERAPIA
2021-1

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INTRODUCCIÓN
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) ocurre como consecuencia de una lesión
grave en la membrana alveolo capilar, ya sea por causas directas, como en el caso de
aspiración de contenido gástrico, o indirectas, como puede suceder con la sepsis. Se
caracteriza por aumento en la permeabilidad de la referida membrana, daño alveolar difuso
y edema pulmonar no cardiógeno rico en proteínas, que se manifiestan clínicamente por
taquicardia, disnea, hípoxemia severa e infiltrados bilaterales y difusos intersticiales o
alveolares en la imagen radiográfica del tórax.
En 1994, la Conferencia de Consenso Americano-europea emitió una definición, ahora
generalmente aceptada, que dice que el SDRA es un padecimiento de comienzo agudo que
Cursa con infiltrados pulmonares bilaterales evidentes en la radiografía de tórax, presión en
cuña de la arteria pulmonar menor o igual que 18 mm Hg o ausencia de evidencia clínica de
hipertensión auricular izquierda.
Luego establece la diferencia entre a) lesión pulmonar aguda, si lo anterior se añade un
cociente menor o igual que 300 entre la presión parcial de oxigeno arterial (PaO2) y la
fracción inspirada de oxigeno (FiO2) y b) síndrome de dificultad respiratoria aguda si dicha
relación es menor o igual a 200. Este es un síndrome clínico sumamente grave que afecta a
pacientes con patologías tanto médicas como quirúrgicas y se asocia con una mortalidad de
40 a 60 %. Con los avances actuales sobre su terapéutica en las unidades de cuidados
intensivos, la mayoría de las muertes se atribuyen a sepsis o a insuficiencia multiorgánica,
más que a causas propiamente respiratorias

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DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS) se desarrolla con rapidez y consiste

en disnea intensa, infiltrados pulmonares difusos e hipoxemia; casi siempre causa
insuficiencia respiratoria. Los criterios diagnósticos clave del ARDS incluyen 1) infiltrados
pulmonares bilaterales difusos en la radiografía de tórax; 2) PaO2 (presión parcial de oxigeno
arterial en mmHg)/FiO2 (fracción inspirada de oxigeno) ≤200 mmHg, y 3) falta de elevación
en la presión auricular izquierda (presión capilar pulmonar de enclavamiento ≤18 mmHg).
La lesión pulmonar aguda es un síndrome relacionado, pero más leve, con hipoxemia menos
profunda (PaO2/FiO2 ≤300 mmHg) que puede transformarse en ARDS. Aunque muchos
trastornos médicos y quirúrgicos pueden causar ARDS, la mayor parte de los casos (>80%)
se debe a septicemia, neumonía bacteriana, traumatismo, múltiples transfusiones, aspiración
de ácido gástrico y sobredosis farmacológica. Las personas con más de un factor
predisponente tienen mayor riesgo de sufrir ARDS. Otros factores de riesgo incluyen edad
avanzada, alcoholismo crónico, acidosis metabólica y gravedad general de enfermedades
importantes.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
La incidencia poblacional del SDRA se encuentra entre 33,8-58,7 casos/100.000

habitantes/año en Estados Unidos,78 y entre 4,9-7,2 casos/100.000 habitantes/año en Europa.
Semejantes diferencias podrían deberse a la menor representatividad de los estudios
norteamericanos con respecto a la población general de Estados Unidos, o también reflejar
el uso más extendido de los cuidados críticos en dicho país. Con respecto a la prevalencia de
SDRA en las admisiones a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y en los pacientes
ventilados, es del 8 y 18% aproximadamente en la Argentina,10 semejantes a la
encuesta multinacional europea ALIVE.
Los factores de riesgo para el desarrollo de SDRA pueden ser considerados como:
 Pulmonares (directos): neumonía (de cualquier etiología), aspiración de contenido

gástrico, traumatismo torácico, lesión por inhalación y el ahogamiento inminente.
También la lesión por altas presiones durante la ventilación mecánica, y la hiperoxia.
 Extrapulmonares o indirectos: los habituales son shock, sepsis extrapulmonar,

traumatismo grave, lesión cerebral aguda (traumatismo de cráneo, hemorragia
subaracnoidea, isquemia cerebral), las transfusiones (TRALI: transfusion-related
acute lung injury, lesión o injuria pulmonar aguda relacionada con transfusiones).
pancreatitis aguda, embolia grasa y otros. Hay consenso en que la neumonía, y, en

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segundo lugar, el shock son los factores de riesgo más frecuentes en la actualidad para
el desarrollo de SDRA. Otros factores como el alcoholismo crónico suelen coexistir
con los anteriores, y hay factores menos evidentes, como los genéticos.
EVOLUCIÓN CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA
La evolución natural del ARDS tiene tres fases.
1. Fase exudativa. Se caracteriza por edema alveolar e inflamación neutrófila, con desarrollo
ulterior de membranas hialinas por daño alveolar difuso. El edema alveolar es más
prominente en las porciones inferiores de los pulmones; esto causa atelectasias y decremento
en la distensibilidad pulmonar. Se producen hipoxemia, taquipnea y disnea progresiva; el

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aumento del espacio muerto pulmonar también puede causar hipercapnia. A menudo se
desarrolla insuficiencia respiratoria durante esta fase. La radiografía torácica revela
opacidades alveolares e intersticiales difusas bilaterales. El diagnóstico diferencial es amplio,
pero las causas frecuentes que deben considerarse son edema pulmonar cardiogeno,
neumonía y hemorragia alveolar. A diferencia del edema pulmonar cardiogeno, la radiografía
torácica en el ARDS rara vez muestra cardiomegalia, derrames pleurales o redistribución
vascular pulmonar. La duración habitual de la fase exudativa es de incluso siete días y casi
siempre comienza 12 a 36 h después de la agresión desencadenante.
2. Fase proliferativa. Esta fase puede durar desde unos siete hasta 21 días después de la lesión
causante. La mayoría de los pacientes se recupera, pero en algunos hay lesión pulmonar
progresiva y datos de fibrosis pulmonar. Incluso entre los individuos que tienen mejoría
rápida, la disnea y la hipoxemia a menudo persisten durante esta fase.
3. Fase fibrótica. Aunque casi todos los enfermos se recuperan tres a cuatro semanas después
de la lesión pulmonar inicial, algunos experimentan fibrosis progresiva, lo que amerita apoyo
ventilatorio prolongado y oxigeno complementario. Durante esta fase se observa un
incremento en el riesgo de neumotórax, reducciones en la distensibilidad pulmonar e
incremento del espacio muerto pulmonar.

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Lesión inflamatoria
La anatomía patológica básica del SDRA es un proceso inflamatorio difuso que afecta a
ambos pulmones. Se cree que la consolidación pulmonar del SDRA se origina por la
activación sistémica de neutrófilos circulantes. Los neutrófilos activados se vuelven
adherentes y se adhieren al endotelio vascular en los capilares pulmonares, donde liberan el
contenido de sus gránulos citoplásmicos (enzimas proteolíticas y metabolitos tóxicos del
oxígeno), que lesiona el endotelio y causa una exudación del tipo de filtración capilar en el
parénquima pulmonar. Los neutrófilos y el material proteináce o llegan al parénquima
pulmonar y llenan los espacios aéreos alveolares. La inflamación pulmonar en el SDRA es,
con frecuencia, destructiva, y la lesión pulmonar resultante estimula la aparición de nueva
inflamación, creando un círculo vicioso que produce una insuficiencia respiratoria
progresiva.
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICAR SDRA
Déficit de oxigenación en niños: Evaluar el OI y el OSI. Usar el OI cuando se disponga de

él. Si no se dispone de la PaO2, desconectar la FiO2 para mantener una SpO2 ≤ 97% con
objeto de calcular el OSI o el cociente de SpO2/FiO2:

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• Sistema binivel (VNI o CPAP) ≥ 5 cmH2O mediante mascarilla facial completa:
PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg o SpO2/FiO2 ≤ 264.
• SDRA leve (con ventilación invasiva): 4 ≤ OI < 8 o 5 ≤ OSI < 7,5.
• SDRA moderado (con ventilación invasiva): 8 ≤ OI < 16 o 7,5 ≤ OSI < 12,3.
• SDRA grave (con ventilación invasiva): OI ≥ 16 u OSI ≥ 12,3.
Imágenes microscópicas de un pulmón normal y un pulmón con SDRA avanzado. Obsérvese

el denso infiltrado de células inflamatorias en el SDRA y la obliteración de los espacios
aéreos. (Microfotografía de SDRA cortesía de Martha L Warnock, MD, University of
California at San Francisco, San Francisco, CA. Imagen retocada digitalmente.)
Herramientas de imágenes. El depósito de fibrina en los pulmones es otra característica del
SDRA. Esta fibrina puede sufrir un remodelado y causar fibrosis pulmonar, por un
proceso similar al que tiene lugar en la cicatrización de las heridas. La fuente de fibrina es
un estado procoagulante desencadenado por la liberación de factor tisular en los pulmones.
La afectación del sistema de coagulación tiene implicaciones importantes en el posible papel
de la anticoagulación y el tratamiento fibrinolítico en el SDRA. Así pues, el SDRA se debe
a una lesión inflamatoria pulmonar. Aunque a menudo se alude a él como un tipo de edema
pulmonar (p. ej., edema de filtración capilar o edema pulmonar no cardiogénico), esta
afirmación es engañosa, porque los pulmones están llenos de un exudado inflamatorio y
no del líquido acuoso del edema. Esto tiene importantes implicaciones en el papel que
desempeña el tratamiento diurético en el SDRA.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
 Dificultad respiratoria
 Disnea
 Taquipnea con el uso de musculatura accesoria.
 Se puede presentar cianosis.
 Arritmias.
 Confusión.
 Somnolencia.
 Taquicardia.
 Sudoración.
 Auscultación: Estertores húmedos y crepitaciones en ambos pulmones por infiltrados
METODOS DIAGNOSTICOS
Gravedad de la hipoxemia
La gravedad de la hipoxemia puede ayudar, en ocasiones, a diferenciar el SDRA del edema
pulmonar cardiogénico. En las primeras etapas del SDRA, la hipoxemia es, con frecuencia,
más pronunciada que las alteraciones en la radiografía de tórax, mientras que en las primeras
etapas del edema pulmonar cardiogénico sucede al revés. Sin embargo, hay excepciones, y
en el edema pulmonar cardiogénico puede producirse hipoxemia grave si la presión venosa
mixta de oxígeno (PO2) se reduce a causa de un gasto cardíaco bajo.
Trampas de la presión de enclavamiento

Se considera que la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP) es una determinación
valiosa para diferenciar el SDRA del edema pulmonar cardiogénico. El problema es que la
presión de enclavamiento no es una medida de la presión hidrostática Capilar. La presión de
enclavamiento capilar pulmonar es una medida de presión en la aurícula izquierda y se
obtiene en ausencia de flujo; la presión en la aurícula izquierda no puede ser la misma que la
presión capilar pulmonar en presencia de flujo. Es decir, si la presión de enclavamiento
(auricular izquierda) fuera equivalente a la presión en los capilares pulmonares, no existiría
gradiente de presión para el flujo en las venas pulmonares. Así, la presión hidrostática capilar
debe ser superior a la presión de enclavamiento. La presión de enclavamiento infravalorará,
por tanto, la presión hidrostática capilar. Esta diferencia es pequeña en el pulmón normal,
pero en el SDRA grave la presión hidrostática capilar puede doblar la presión de
enclavamiento. Si es así, una presión de

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enclavamiento capilar pulmonar de 15 mm Hg podría indicar un edema pulmonar
cardiogénico, porque la presión hidrostática capilar puede ser el doble o bien de 30 mm Hg.
Debido a esta discrepancia, debe abandonarse la presión de enclavamiento como criterio
diagnóstico de SDRA.
Lavado broncoalveolar
El método más fiable para confirmar o excluir el diagnóstico de SDRA es el lavado
broncoalveolar. Este procedimiento puede realizarse junto al enfermo usando un
broncoscopio flexible de fibra óptica, que se introduce en uno de los segmentos pulmonares
afectados. Una vez colocado, se lava el segmento pulmonar con solución salina isotónica y a
continuación se analiza la densidad de neutrófilos y la concentración de proteínas en el
líquido de lavado.
Neutrófilos
En las personas normales, los neutrófilos constituyen menos del 5 % de las células
recuperadas en el líquido de lavado pulmonar, mientras que en los pacientes con SDRA hasta
el 80 % de las células recuperadas son neutrófilos. Puede usarse el dato de un bajo recuento
de neutrófilos en el líquido de lavado pulmonar para descartar el diagnóstico de SDRA,
mientras que un recuento elevado de neutrófilos se considera un signo de SDRA, aun cuando
la neumonía puede producir resultados similares.
Proteínas totales
Debido a que los exudados inflamatorios contienen abundante material proteináceo, el
líquido de lavado alveolar, que presenta una abundancia de proteínas similar, puede usarse
como signo de inflamación pulmonar. Si la concentración de proteínas en el líquido de lavado
pulmonar se expresa como una fracción de la concentración total de proteínas, pueden
aplicarse los siguientes criterios:
Proteínas (lavado/suero) < 0,5 = edema hidrostático
Proteínas (lavado/suero) > 0,7 = inflamación pulmonar
Así, se espera que la inflamación pulmonar produzca una concentración de proteínas que
supere el 70 % de la concentración sérica de proteínas. Aunque un resultado positivo no es
específico de SDRA, puede utilizarse como prueba de esta afección si se descartan otras
causas de inflamación pulmonar (p. ej., neumonía) en entornos clínicos. El lavado
broncoalveolar no ha logrado una amplia aceptación como herramienta diagnóstica del
SDRA, Es probable que se estén infrautilizados métodos diagnósticos más fiables, como el
propio lavado broncoalveolar.

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TRATAMIENTO
En los 40 años transcurridos desde que se describió por primera vez el SDRA, tan sólo se ha
demostrado la eficacia de una intervención terapéutica en la mejora de la supervivencia del
SDRA: el uso de ventilación mecánica con bajo volumen corriente. No se trata realmente de
un tratamiento específico para el SDRA, sino de una reducción de los efectos nocivos de la
ventilación mecánica sobre los pulmones. Uno de los descubrimientos más importantes de la
medicina de UCI en el último cuarto de siglo es que se ha comprendido que la ventilación
mecánica convencional lesiona los pulmones.
Ventilación con protección pulmonar
Desde la introducción de la ventilación mecánica con presión positiva se han usado grandes
volúmenes de insuflación (volúmenes corrientes) para reducir la supuesta tendencia a las
atelectasias durante la ventilación mecánica. Los volúmenes corrientes habituales son de 10
ml/kg a 15 ml/kg, lo que supone el doble de los volúmenes corrientes usados durante la
respiración tranquila (6 ml/kg a 7 ml/kg). En los pacientes con SDRA, estos grandes
volúmenes de insuflación van a parar a unos pulmones que presentan una importante
disminución del volumen funcional, disminución que resulta evidente en las imágenes de TC
de la figura 22-4 . Obsérvese la densa consolidación pulmonar en las regiones pulmonares
posteriores o declives, y la pequeña región pulmonar no afectada en el tercio anterior del
tórax.
Las radiografías torácicas convencionales en el SDRA muestran lo que parece ser un patrón
homogéneo de infiltración pulmonar; sin embargo, la imágenes de TC muestran que el
infiltrado pulmonar no se disemina uniformemente por los pulmones, sino que más bien
queda confinado a regiones pulmonares declive. El área restante de pulmón no afectado es la
porción funcional de los pulmones en el SDRA. El volumen pulmonar funcional en el SDRA
está, pues, notablemente reducido, de modo que los grandes volúmenes de insuflación
proporcionados por la ventilación mecánica causan hiperdistención y rotura de los espacios
aéreos distales. Esta afección es lo que se conoce como lesión pulmonar inducida por el
ventilador.
Lesión pulmonar inducida por el ventilador
La hiperdistensión y rotura de los espacios aéreos durante la ventilación mecánica es una

lesión, denominada traumatismo volumétrico, que está relacionada con el volumen, y no con
la presión. La lesión pulmonar relacionada con la presión se denomina barotraumatismo. Los
volúmenes de insuflación excesivos producen fracturas por tensión en la superficie de
contacto alveolocapilar, lo que causa infiltración de los

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espacios aéreos distales con células inflamatorias y material proteináceo. La afección clínica
resultante, conocida como «lesión pulmonar inducida por el ventilador» (LPIV), es muy
similar al SDRA. Puede ocurrir que la lesión orgánica por ventilación mecánica no quede
confinada a los pulmones. Los estudios de lavado broncoalveolar han demostrado que el
traumatismo volumétrico va acompañado de la liberación de citocinas inflamatorias de los
neutrófilos que infiltran los pulmones. Este efecto no se explica por fuerzas mecánicas
(volumen y presión), y se denomina biotraumatismo. Algunos han sugerido que las citocinas
liberadas en los pulmones entran en la circulación sistémica y se desplazan a órganos
distantes para producir una lesión inflamatoria extensa y un fallo multiorgánico. Esto
indicaría que la ventilación mecánica es tan letal como la sepsis grave y otras causas de fallo
multiorgánico.
Ventilación con bajo volumen
Un total de cinco ensayos clínicos han comparado la ventilación mecánica con volúmenes
corrientes bajos (generalmente, 6 ml/kg) y volúmenes corrientes convencionales
(generalmente, 12 ml/kg) en pacientes con SDRA. En dos de los ensayos, los volúmenes
corrientes bajos se asociaron a un menor número de fallecimientos, y en los otros tres ensayos
no se observó beneficio alguno en la supervivencia en asociación con estos volúmenes. Los
resultados agrupados de los cinco ensayos sugieren que los volúmenes corrientes bajos
aportan algún tipo de beneficio, sobre todo cuando la presión en meseta teleinspiratoria, que
se relaciona con el riesgo de traumatismo volumétrico, es superior a 30 cm H2O. El ensayo
realizado por la ARDS Clinical Network, una red creada por organismos sanitarios
gubernamentales para realizar ensayos clínicos multicéntricos de tratamientos del SDRA, fue
el que obtuvo más éxito con la ventilación con un volumen corriente bajo. En este estudio
intervinieron más de 800 pacientes con SDRA, y se comparó la ventilación con volúmenes
corrientes de 6 ml/kg y 12 ml/kg usando el peso corporal previsto, que es el peso en el que
los volúmenes pulmonares son normales. La ventilación con volúmenes corrientes bajos se
asoció a una disminución (absoluta) del 9 % de la mortalidad cuando la presión de meseta
teleinspiratoria era de menos de 30 cm H2O.
Un protocolo para la ventilación con volumen bajo recomendado por la ARDS Clinical
Network. Este protocolo está diseñado para lograr tres objetivos: 1) mantener un volumen
corriente de 6 ml/kg usando el peso corporal previsto; 2) mantener la presión de meseta
teleinspiratoria por debajo de 30 cm H2O, y 3) evitar la acidosis respiratoria grave.
Hipercapnia permisiva
Una de las consecuencias de la ventilación con bajo volumen es una reducción en la

eliminación de CO2 a través de los pulmones, que causa hipercapnia y acidosis respiratoria.

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Permitir que persista la hipercapnia para mantener la ventilación de bajo volumen que protege
los pulmones es lo que se conoce como «hipercapnia permisiva». Los límites de la tolerancia
a la hipercapnia y la acidosis respiratoria no están claros, pero informes individuales
muestran que niveles de PaCO2 de 375 mm Hg y niveles de pH de tan sólo 6,6 no se asocian
a efectos secundarios graves mientras la oxigenación tisular sea adecuada ( 20 ). Uno de los
efectos secundarios más problemáticos de la hipercapnia es la estimulación respiratoria del
tronco encefálico, con la subsiguiente hiperventilación, lo que a menudo requiere un bloqueo
neuromuscular que evite la asincronía ventilatoria. Hay escasas directrices que identifiquen
un nivel seguro y adecuado de acidosis hipercápnica. Sin embargo, los datos de ensayos
clínicos de hipercapnia permisiva muestran que niveles de PCO2 arterial de 60-70 mm Hg y
niveles de pH arteriales de 7,2 a 7,25 son inocuos para la mayor parte de los pacientes. A
menudo, el riesgo percibido de acidosis hipercápnica en determinados pacientes se determina
a partir el beneficio percibido en el mantenimiento de la ventilación a bajo volumen para
proteger a los pulmones del traumatismo volumétrico. Promoción del transporte de oxígeno
El objetivo final del tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica es el
mantenimiento del aporte de oxígeno a los órganos vitales. En el capítulo 2 se describen con
detalle los parámetros del transporte de oxígeno, y en la ecuación siguiente aparecen los
determinantes del aporte sistémico de oxígeno (AO2):
Q es el gasto cardíaco, Hb es la concentración de hemoglobina en sangre y SaO2 es la
saturación arterial de oxihemoglobina. El aporte sistémico de oxígeno debe mantenerse en
valores normales, entre 900 ml/min y 1.100 ml/min o entre 520 ml/min/m2 a 600 ml/min/m2
cuando se ajusta por el tamaño corporal. Así se consigue promover el aporte sistémico
de oxígeno proporcionando sostén a cada una de las variables identificadas en la ecuación.
El sostén de la SaO2 ya se ha descrito en el apartado sobre el tratamiento con ventilador. En
los apartados siguientes se describe brevemente cómo mantener los otros dos componentes
del aporte de O2 (gasto cardíaco y hemoglobina).
Gasto cardíaco
El gasto cardíaco debe mantenerse en 5-6 l/min/m2 o 3-4 l/min/m2 cuando se ajusta para el
tamaño corporal. Si el gasto cardíaco es inferior a estos valores normales, debe comprobarse
la presión venosa central o la presión de enclavamiento. Si estas presiones no están elevadas,
estará indicada la infusión de volumen. A pesar del temor de que los líquidos infundidos se
desplacen a los pulmones, esta tendencia al desplazamiento es la misma en el SDRA y la
neumonía, y en cambio no hay temor a la infusión de volumen en la neumonía. Si no está
indicada la infusión de volumen, para aumentar el gasto cardíaco es preferible la dobutamina
a los vasodilatadores, porque éstos aumentarán el cortocircuito intrapulmonar, que se añadirá
a la alteración del intercambio de gases en el SDRA. (La tabla 16-2 contiene las dosis de

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dobutamina.) Debe evitarse la dopamina en el SDRA porque produce constricción de las
venas pulmonares, y esto causará una elevación exagerada de la presión hidrostática capilar
pulmonar.
Hemoglobina
Con frecuencia se recomiendan las transfusiones para mantener la Hb por encima de 10 g/dl,
aunque esta práctica carece de base científica o beneficio documentado, incluso en los
pacientes dependientes de un ventilador . Teniendo en cuenta que las transfusiones de sangre
pueden causar SDRA, y que esta complicación puede ser mucho más frecuente de lo que
actualmente se reconoce , es prudente evitar transfundir hemoderivados a los pacientes con
SDRA. Si no hay signos de disoxia tisular ni disoxia inminente (p. ej., una proporción de
extracción de oxígeno ≥ 50 %), no es necesario corregir la anemia con transfusiones de
sangre.
Farmacoterapia
A pesar de los casi 40 años de investigación activa, el SDRA sigue siendo una afección sin
tratamiento. La falta de un tratamiento eficaz para este síndrome puede ser un reflejo del
hecho de que el SDRA no es una entidad independiente, sino que tan sólo existe como
expresión de otra entidad patológica.
Esteroides
El tratamiento con dosis elevadas de esteroides carece de efecto sobre el SDRA cuando se
administra en las 24 h posteriores al inicio de la enfermedad. Sin embargo, cuando se
administran esteroides en un momento más avanzado de la enfermedad, durante la fase
fibrinoproliferativa, que empieza 7-14 días después del inicio de la afección, estos fármacos
consiguen una mejora clara de la supervivencia. En una de las pautas terapéuticas eficaces se
incluye una dosis de 2-3 mg/kg/día de metilprednisolona. El beneficio de los esteroides en el
SDRA avanzado puede explicarse a partir de su capacidad para fomentar la rotura del
colágeno e inhibir la fibrosis.
LESION PULMONAR ASOCIADA A COVID 19
INTRODUCCION
La proporción de pacientes con COVID-19 a los que se les diagnostica Síndrome de

dificultad respiratoria aguda (SDRA) según criterios de oxigenación, oscila entre el 20% y el

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67% (21) en los pacientes ingresados hospital y es casi del 100% en los pacientes con
ventilación mecánica (22). Sin embargo, hay pocos datos disponibles que relacionen las
características fisiológicas, de laboratorio y de imagen de estos pacientes. Esta información
es importante porque varios estudios han sugerido que los pacientes con SDRA asociado a
COVID-19 tienen una distensibilidad pulmonar marcadamente más alta que los pacientes
con SDRA no relacionado con COVID-19 (el llamado SDRA clásico), por lo que los ajustes
típicos de ventilación protectora podrían no estar indicados. Además, se cree que los
pacientes con SDRA asociado a COVID-19 tienen una lesión trombótica pulmonar
sustancial, asociada con niveles aumentados de dímero D. estos hallazgos podrían tener
implicaciones importantes en términos de estrategias de tratamiento y pronóstico. Desde el
punto de vista general independiente de la etiología, El SDRA es una forma de lesión
pulmonar que se produce en respuesta a diversos eventos predisponentes y se caracteriza por
inflamación, aumento de la permeabilidad vascular pulmonar y pérdida de tejido pulmonar
aireado. El diagnóstico de SDRA se basa en hipoxemia severa y opacidades radiográficas
bilaterales que ocurren dentro de los 7 días de la exposición a factores predisponentes
conocidos. Un aspecto central de la fisiopatología del SDRA es la presencia de exudados
ricos en fibrina (membranas hialinas) debido a la activación de la coagulación y la inhibición
de fibrinólisis. Se ha propuesto que la regulación en alto de la actividad procoagulante en el
compartimento alveolar es la fuerza impulsora para la deposición de fibrina intraalveolar y
se ha implicado en el desarrollo de SDRA. Las concentraciones de dímero D, un fragmento
proteico presente en la sangre que resulta de la degradación del coágulo que se encuentra
comúnmente en pacientes con sospecha de trastornos trombóticos, aumentan
significativamente en el líquido del edema de pacientes con SDRA. Los primeros estudios
propusieron que la trombosis vascular pulmonar generalizada era una característica constante
del SDRA, y un aumento de los niveles séricos de D- dímeros y endotelilitis vascular
pulmonar, trombosis y angiogénesis han sido observados también en pacientes COVID-19.
Estudiar la patología pulmonar del SDRA asociado a la infección por SARS-CoV-2 es un
verdadero desafío por el riesgo asociado al procedimiento de obtención de la muestra. A
pesar de todas estas limitaciones, es evidente que los datos de la autopsia han proporcionada
información sumamente valiosa. Específicamente, reveló hallazgos histopatológicos
inespecíficos, ninguno de los cuales es patognomónico de COV-ID-19. Un hallazgo común
en los casos fatales es el daño alveolar difuso (DAD) (Figura 2). Dado que los neutrófilos,
infiltrado inflamatorio predominante no se encuentran típicamente en infecciones virales no
complicadas y suelen aparecer en infecciones bacterianas superpuestas, no está claro si los
neutrófilos notificados en los casos de COVID-19 están relacionados con una lesión viral o
reflejan una infección bacteriana superpuesta u otros procesos no relacionados. Uno de los
principales hallazgos en las infecciones por SARS-CoV-2 ya anotados en un párrafo previo
es la alta prevalencia de eventos trombóticos embólicos.

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CONCEPTOS FISIOLÓGICOS E IMPLICACIONES CLÍNICAS
Mecánica respiratoria
Se dispone de pocos datos sobre la mecánica respiratoria y la respuesta a los pacientes con
PEEP COVID-19 con insuficiencia respiratoria aguda. En general la mayor parte de los
reportes anotan una mecánica respiratoria muy heterogénea tanto en pacientes con COVID-
19 como en SDRA de otras etiologías. En los pacientes con COVID-19, la reducción de la
distensibilidad se relaciona linealmente con el deterioro de la oxigenación: esto indica que la
pérdida de aireación es un mecanismo causante de la hipoxemia, que es el sello distintivo de
la fisiopatología del SDRA (es decir, el pulmón del bebé) . Gattinoni y col. han planteado la
hipótesis de que la insuficiencia respiratoria aguda causada por COVID- 19 es un espectro
de enfermedades relacionadas con el tiempo dentro de diferentes fenotipos. Resultados de
otros estudios indican que, poco después de la intubación, la heterogeneidad y los valores
medidos de la mecánica respiratoria son similares a los SDRA de otras etiologías.
En un estudio reciente sobre 742 pacientes no encontraron diferencias importantes en la
mecánica respiratoria entre pacientes con SDRA por COVID-19 y otras etiologías. Además,
otros autores han informado de una alta heterogeneidad en la mecánica respiratoria y la
respuesta a la PEEP de los pacientes con COVID-19. Estas consideraciones refuerzan la
hipótesis de que, desde un punto de vista ventilatorio, los médicos deben abordar a los
pacientes con COVID-19 que cumplen los criterios de ARDS con nuestras prácticas actuales
basadas en la evidencia, definidas por la fisiología de cabecera del paciente.
Se debate si la afectación microvascular representa una característica específica de la
enfermedad COVID-19. En algunas series la relación ventilatoria fue ligeramente superior
en los pacientes con COVID-19 que en los SDRA de otras causas. La relación ventilatoria se
correlaciona con el espacio muerto y puede reflejar una trombosis microvascular, que
produce un desajuste ventilación-perfusión. Sin embargo, la afectación microcirculatoria y
el aumento del espacio muerto son también características del SDRA. Se necesitarán cohortes
más grandes para detectar sutiles diferencias en este aspecto específico.
Respuesta a PEEP: intercambio de gases
En pacientes con pacientes COVID-19 se ha observado mejoría de la oxigenación con PEEP

alta, independientemente de la capacidad de reclutamiento. La mejoría de la oxigenación
lograda con PEEP es a veces más alta en los pacientes con COVID-19 que en los pacientes
afectados por SDRA de otras causas, aunque el potencial de reclutamiento pulmonar no se
ha demostrado que sea diferente. La mejora de la oxigenación inducida por PEEP sin reclu-
tamiento alveolar podría deberse a una disminución del gasto cardíaco, con una redistribución
de la perfusión pulmonar hacia el compartimento normalmente aireado. Esto indica que, de

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manera similar al SDRA por otras causas, la respuesta de oxigenación a la PEEP tampoco es
informativa sobre el reclutamiento alveolar en COVID-19.
Respuesta a la PEEP: capacidad de reclutamiento
En la mayor parte de los estudios, la mayoría de ellos observacionales, la capacidad de

reclutamiento de los pacientes con COVID-19 ha sido variable, con un valor promedio
similar al SDRA de otras etiologías. En general la mayor parte de los resultados son una gran
heterogeneidad en la respuesta a PEEP en pacientes con COVID-19. Esto tiene implicaciones
clínicas importantes, ya que la titulación de la PEEPdebe equilibrar su capacidad para reclutar
nuevos alvéolos y la inevitable sobredistensión en el tejido ya abierto.
Como tal, una PEEP alta debería ser beneficiosa solo en pacientes que tienen un mayor
potencial de reclutamiento pulmonar, en quienes la PEEP aumenta el tamaño del pulmón
aireado disponible para la ventilación. Por el contrario, en los pacientes que no se pueden
reclutar, la PEEP solo aumenta la lesión pulmonar mediante el aumento de la presión
traspulmonar. La capacidad de reclutamiento no se pudo predecir mediante cambios en la
oxigenación, en la distensibilidad o la presión de conducción en respuesta a la PEEP, que
representan estrategias populares de titulación de PEEP. Esto sugiere que la evaluación junto
a la cama del potencial de reclutamiento pulmonar parece estar justificada en pacientes con
COVID-19. La relación reclutamiento-inflación desarrollada recientemente (que representa
el volumen reclutado normalizado a pulmón aireado) ofrece una evaluación simple, oportuna
y reproducible del reclutamiento de gas. Esto puede ayudar a distinguir a los pacientes que
muestran una alta capacidad de reclutamiento frente a una baja capacidad de reclutamiento
al lado de la cama, lo que posiblemente respalde la titulación de la PEEP.
Los planteamientos proporcionados en los párrafos anteriores implicarían que poco después
del establecimiento de la ventilación mecánica, los pacientes con COVID-19 muestran un
fenotipo SDRA convencional, con heterogeneidad en la mecánica respiratoria, pérdida de
aireación relacionada con el grado de hipoxemia y reclutamiento variable interindividual.
Las diferencias fisiológicas entre los pacientes con COVID-19 y el SDRA de otras etiologías
parecen clínicamente insignificantes. Hasta que surjan otros datos, los médicos que tratan a
pacientes con COVID-19 deben cumplir con las pautas más recientes con respecto al manejo
del SDRA enunciados anteriormente.
PELIGROS DE UNA FENOTIPIFICACIÓN PREMATURA
Basados en la observación clínica y planteamientos fisiopatológicos, algunos autores

clasificaron a los pacientes con COVID-19 y SDRA en un fenotipo supuestamente prevalente
con distensibilidad normal, bajo peso pulmonar y anomalías de perfusión predominantes
(fenotipo “L”), y un fenotipo menos prevalente con características más típicas de SDRA,
como consolidación profunda y baja distensibilidad (fenotipo “H”). Los autores abogan por

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estrategias de manejo distintas para estos supuestos fenotipos, incluyen permitir mayores
volúmenes corrientes y restringir la presión positiva al final de la espiración en los pacientes
con fenotipo “L”. Sin embargo, esta tentación de definir fenotipos basados en la experiencia
clínica temprana debe resistirse. Al fenotipar prematuramente a los pacientes, corremos el
riesgo de causar daño considerable, soportado por los datos descritos en los párrafos
anteriores, en los cuales se demostraba como en gran cantidad de publicaciones las
características mecánicas del paciente con COVID-19 se superponen en gran medida a
pacientes con SDRA de otra etiología.
Uno de los principales argumentos en contra de una fenotipificación prematura e irrestricta
es que nos distrae de las pruebas sólidas y basadas en la evidencia. Los resultados clínicos en
el SDRA han mejorado notablemente en las últimas décadas, no impulsados por
descubrimientos de fármacos de gran éxito, sino más bien mediante mejoras incrementales
en la prestación de cuidados de apoyo. Estos avances lentos pero acumulativos se han
construido sobre lecciones duramente ganadas de rigurosos Pruebas controladas. Por su
diseño, estos ensayos han “agrupado” a pacientes heterogéneos con SDRA bajo una
definición basada en el síndrome proporcionando una extensa literatura de terapias
respaldadas por la evidencia. Al dividir presuntuosamente a los pacientes con COVID-19 en
fenotipos, y recomendando un “manejo a sobre medidas” basado en intuiciones fisiológicas
no probadas, los autores han abogado por el abandono de lo que sigue siendo nuestra
herramienta más eficaz contra COVID-19: prestación de cuidados intensivos meticulosa y
basada en evidencias.
COAGULOPATÍA Y COVID-19
Hasta este momento, el virus SARS-CoV-2 no parece tener efectos procoagulantes

intrínsecos por si solo. El desarrollo de esta alteración, es probablemente una consecuencia
de una intensa respuesta inflamatoria, asociada a hipercoagulabilidad, activación plaquetaria
y disfunción endotelial, similar a lo descrito previamente. Adicionalmente, la hipoxia
presente en aquellos casos que cursen con neumonía grave, activa factores transcripcionales
por medio de una respuesta celular, con la consecuente activación de mecanismos implicados
en el mantenimiento de la homeostasis vascular, a través de lo cual se presenta un aumento
del estado procoagulante, al tener mayor activación de la cascada de coagulación y mayor
disminución en la actividad del sistema anticoagulante y fibrinolítico en pacientes que
padecen SDRA por COVID-19 en comparación con aquellos con SDRA secundario a otras
condiciones o enfermedades. La coagulopatía asociada a la COVID-19 (CAC) es el término
que se emplea para describir los cambios de coagulación

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presentes en esta entidad. Aunque la misma tiene similitudes con la coagulación inducida por
sepsis (CIS) y a la coagulación intravascular diseminada(CID), existen varias diferencias que
debemos resaltar.
Inicialmente se tienen anormalidades en las pruebas de laboratorio, sin cumplir criterios

usuales para definir una coagulopatía clínica (4, 10). En la CAC, los pacientes suelen
presentar inicialmente niveles elevados de fibrinógeno y dímero D, con cambios sutiles en el
tiempo de protrombina y el recuento de plaquetas en comparación con la sepsis bacteriana
aguda que puede producir trombocitopenia y prolongación de tiempo de protrombina, con
niveles reducidos de antitrombina (4, 11). También se encuentra elevación de niveles de
citocinas inflamatorias en COVID-19 y esta producción excesiva de citocinas, puede
favorecer la aparición de linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH)/síndrome de activación de
macrófagos (MAS), lo cual puede derivar en un trastorno de coagulación trombótico. Los

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cambios hemostáticos indican que algunas formas de coagulopatía pueden predisponer a
eventos trombóticos, sin embargo, aún se desconoce si estos cambios hemostáticos son un
efecto específico de la infección por SARS-CoV-2 o son una consecuencia de la gran
liberación de citocinas que precipita la aparición de SIRS, como se observa en otras
enfermedades virales. Otra consideración que debe tenerse en cuenta, es la posibilidad de que
las alteraciones hemostáticas observadas con la COVID-19 estén relacionadas con disfunción
hepática asociada.
Dentro de la evaluación de la coagulopatía asociada a COVID-19, disponemos de varias
pruebas de laboratorio. La monitorización del dímero d es muy relevante en la coagulopatía
por COVID-19. Aunque el dímero D está inicialmente elevado, otras pruebas de laboratorio
de coagulación convencionales (por ejemplo: el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de
tromboplastina parcial activada (aPTT) y el recuento de plaquetas), suelen ser normales y no
son indicadores útiles del riesgo trombótico. La CAC típica puede diagnosticarse por
aumento del dímero D, niveles elevados de fibrinógeno y PT, aPTT y recuento de plaquetas
relativamente normales. Conforme avanza el compromiso hematológico, es importante
realizar seguimiento del valor de plaquetas, dimero D, tiempo de protrombina y fibrinógeno,
al igual que el seguimiento al puntaje SOFA, para poder diferenciar si nos encontramos ante
una Coagulación Intravascular Diseminada (CID) o una Coagulopatía Inducida por Sepsis).
Aunque existe escasa literatura al respecto, algunos autores proponen que estas dos entidades
(CID y CIS) pueden coexistir desde el punto de vista fisiopatológico.
Un punto destacado del estado de hipercoagulabilidad excesiva en la patogenia del COVID-
19 grave se encuentra en relación con la evidencia que sugiere que el 71% de las personas
que murieron como resultado de la infección por SARS-CoV-2 cumplieron los criterios de
diagnóstico para CID de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH),
mientras que solo en el 0.6% de los supervivientes se presentó esta entidad.
DAÑO ENDOTELIAL Y COVID-19
Un factor relacionado en forma importante con la CAC, es el daño endotelial

microcirculatorio en la circulación pulmonar y otros lechos vasculares. La función endotelial
normal tiene que ver con la capacidad de regular el tono vascular, la permeabilidad, la
adhesión celular y la anticoagulación. Las células endoteliales sanas sintetizan óxido nítrico
(ON) mediante la conversión de L-arginina en L-citrulina por la óxido-nítrico-sintetasa. El
ON liberado por el endotelio previene la adhesión de leucocitos y plaquetas, la migración de
células inflamatorias hacia la pared del vaso, la proliferación de células de músculo liso y
suprime la apoptosis y la inflamación. Como describimos previamente, el SARS-CoV-2
infecta directamente la célula endotelial vascular causando daño celular y apoptosis, por lo
que hay una disminución de la actividad antitrombótica de la superficie de la luz del vaso y
adicionalmente puede inducir vasculitis. Las células endoteliales infectadas pierden su

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capacidad para mantener las funciones fisiológicas antes mencionadas, con lo cual se
aumenta la formación de trombos.
Por medio de este daño endotelial, se pueden explicar tambien la presencia de eventos
cerebrovasculares en pacientes más jóvenes, la isquemia miocárdica y el aumento de
complicaciones tromboembólicas microcirculatorias y macrocirculatorias. El embolismo
sistémico y la microtrombosis pulmonar, observados comunmente en COVID- 19,
contribuyen a la disfunción respiratoria, de la mano del daño alveolar. Según una serie de
hallazgos de autopsias, la incidencia de formación de trombos en la microvasculatura
pulmonar es aproximadamente nueve veces mayor que la observada en la influenza. La trom-
bosis microvascular también puede ser responsable de insuficiencia multiorgánica en
pacientes con infección prolongada. Debemos realizar monitoreo estrecho a nuestros
pacientes por el potencial desarrollo de eventos tromboembólicos, siguiendo las directrices
establecidas para pacientes con sospecha de la enfermedad trombótica.
La COVID-19 grave confiere un riesgo aumentado de complicaciones cardiovasculares,
especialmente eventos tromboembólicos (Figura 2), que son el sello distintivo de esta entidad
(Tromboembolia venosa - 25%, con una incidencia de complicaciones trombóticas en
pacientes críticos del 31% y pudiendo incluso causar la muerte en COVID-19 asintomático.
La presencia de enfermedad cardiovascular previa es un factor de riesgo de enfermedad grave
y de mortalidad. También debemos tener en cuenta la interacción potencial del tratamiento
de base de los pacientes con los fármacos utilizados para la COVID-19, porque en algunos
casos se puede necesitar modificar la medicación habitual.
Los niveles elevados de troponina se asocian con malos resultados en varios estudios de
COVID-19. Sin embargo, el diagnóstico diferencial de troponina elevada en COVID-19 es
amplio e incluye lesión miocárdica inespecífica, función renal alterada (que conduce a
acumulación de troponina), miocarditis, embolia pulmonar e infarto de miocardio tipo 1 y 2.
De manera similar, la elevación de péptidos natriuréticos es inespecífica y la consideración
de eventos trombóticos como el embolismo pulmonar o la trombosis venosa profunda, solo
debe plantearse en el contexto clínico apropiado.
SDRA Y COVID-19
La característica principal que encontramos es el daño alveolar difuso, aumento de la

permeabilidad de las células epiteliales y endoteliales, membranas hialinas ricas en fibrina,
escape de líquido al intersticio pulmonar y una interrupción significativa del intercambio
gaseoso lo cual favorece la aparición de hipoxia y el eventual desarrollo de insuficiencia
respiratoria.

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TRATAMIENTO
En relación con el manejo de la CAC, la base de la estrategia terapéutica es similar a la de

cualquier coagulopatía. El tratamiento rápido y oportuno de la infección subyacente es el
pilar fundamental; no obstante, en el momento no contamos con una estrategia de manejo
antiviral eficaz específica para el SARS-CoV-2, por lo cual solo podemos intervenir en
tratamiento antimicrobiano en aquellos casos en los que el paciente curse con infecciones
concomitantes, especialmente en pacientes sépticos críticamente enfermos con lesión
pulmonar aguda y SDRA.
Los pacientes con CAC pueden no desarrollar CIS, CID, diátesis hemorrágica o necesidad
de reemplazo de componentes sanguíneos, en los casos en los que se presente una CID
manifiesta, debemos guiarnos por la directriz estándar para el soporte de hemoderivados. El
uso de antitrombóticos es muy relevante, enfocándolo desde el punto de vista microvascular
y sistémico. No se tienen datos fuertes sobre la interacción de la heparina con el SARS-CoV-
2 y el uso de las heparinas no influye en la disminución de la infectividad en los pacientes.
La heparina y sus derivados empleados en dosis de anticoagulación para el manejo de la
Enfermedad Tromboembólica venosa son importantes; sin embargo, aunque se ha
considerado su uso en dosis completa en pacientes con COVID-19 grave, para prevenir la
trombosis microvascular, en el momento no hay datos que apoyen esta intervención en forma
rutinaria o indiscriminada, pues han demostrado una eficacia limitada en estudios previos
cuando se trata de sepsis sola o sepsis y CIS o CID manifiesta. Por lo cual, estos pacientes
deben recibir anticoagulación profiláctica en la mayoría de los casos.
En publicaciones recientes, se sugiere que la administración de las heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) puede ser beneficiosa en algunos pacientes, independiente de que
cumplieran o no criterios de CID, especialmente aquellos que presentaran tres factores de
riesgo (aumento de dímero D, prolongación del TP y disminución del recuento de plaquetas)
. Adicionalmente, se observó que en pacientes con un Dímero D más de 6 veces el límite
superior de referencia o con coagulopatía asociada a sepsis (Escala CIS ≥ 4), tratados con
HBPM o heparina no fraccionada (HNF), la mortalidad a los 28 días fue menor.
Los anticoagulantes fisiológicos (Proteína C activada, trombomodulina y antitrombina),
previamente estudiados en ensayos clínicos aleatorizados, también tiene eficacia limitada en
el momento (3). En relación con las dosis de HBPM recomendadas, no hay evidencias que
demuestren superioridad de unas sobre otras, pendientes de los resultados de los estudios que
están en marcha en el momento actual.
Teniendo en cuenta la mayor asociación de la COVID-19, con la presencia de enfermedades
cardiovasculares previas, es necesario conocer las recomendaciones a considerar en relación
con uso concomitante de antiagregantes en estos pacientes y las posibles interacciones con
la medicación habitual.

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Estrategias ventilatorias no invasiva
Alrededor del 19% de los pacientes infectados por COVID- 19 van a presentar hipoxemia y
necesidad de oxigenoterapia (25). La oxigenoterapia se utiliza como soporte, dando tiempo
a que la etiología de la hipoxemia se revierta o se compense como en algunas patologías
crónicas (26). Se han realizado estudios con respecto a la objetivo de la oxigenoterapia,
recomendando unos objetivos menos liberales de saturación periférica de oxígeno (SpO2),
manejar saturaciones <96% (27), y en las guías de práctica clínica para el manejo de paciente
con infección por COVID-19 recomiendan no tener SpO2 >96% (28). El manejo de los
pacientes con trastornos de la oxigenación, se debe llevar a cabo de manera ascendente,
siempre y cuando las condiciones clínicas del paciente lo permitan. Iniciando con dispo-
sitivos de bajo flujo, alto flujo, cánula de alto flujo, ventilación mecánica no invasiva
(VMNI), ventilación mecánica invasiva y por ultimo terapia de oxigenación extracorpórea
(ECMO).
Todos los dispositivos de suministro de oxígeno se asocian en mayor o menor grado a
incremento del riesgo de aerosolización. Entre estas herramientas tenemos: Dispositivos de
terapia de oxígeno de bajo flujo: Cánula nasal maneja flujos 1-6 litros/minuto aportando FiO2
entre 24-40%. Máscara facial simple con flujos entre 5-10 litros/ minuto con FiO2 entre 35-
55%.
Dispositivos de terapia de oxígeno de alto flujo: Máscara de no re-inhalación, la cual se
diferencia de la máscara simple en el uso de un reservorio (1000 mililitros), con flujos de 10
– 15 litros/minuto aportando un FiO2 entre 80-95%; y la máscara de re-inhalación, que a
diferencia de la máscara de no re-inhalación, no tiene válvula exhalatoria entre la máscara y
el reservorio, permitiendo que el oxígeno inspirado y el aire exhalado se almacene en el
reservorio.
Máscara Venturi: basado en el principio Venturi que permite la mezcla de aire ambiente con
el flujo de gas fresco suministrado. Este sistema permite entrega un FiO2 más precisa, y tiene
diferentes puertos según la necesidad de FiO2 van desde 24% al 50%.
Cánula nasal de alto flujo (CNAF): la cual tiene un generador de flujo que puede llegar hasta
60 litros/ minuto a una FiO2 entre 0,3 y 1,0, con una humedad relativa de 100% y a una
temperatura de 37º C. Este sistema mejora capacidad residual, el movimiento mucociliar, y
reduciendo el trabajo respiratorio, entre otros (29). Consultar capítulo 11 “Papel de la Terapia
con Alto flujo de Oxígeno en paciente COVID-19 “.
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): esta es una técnica que ha ganado popularidad
en los últimos años (30), la principal evidencia está en los escenarios de falla respiratoria
hipercapnia y edema pulmonar cardiogénico. Con respecto a la ventilación no invasiva en el
contexto de SDRA, se reportan trabajos como el de Bellani et al, quienes evidenciaron un
aumento de la mortalidad con el uso de la VMNI. Las guías de práctica clínica no la
recomiendan de rutina, y la proponen solamente en paciente que tiene SDRA temprano con
PaFiO2 entre 300 mmHg - 200 mmHg (28, 32, 34).

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El uso de VMNI para SARS y otras pandemias virales, tiene un importante porcentaje de
fracaso 30%. La sociedad española de medicina critica propone el uso de la VMNI en el
contexto de infección por COVID-19 teniendo en cuenta las siguientes consideraciones:
PaO2/ FiO2 > 100 mmhg, APACHE < 20 puntos, solamente por un equipo especializado y
en UCI, determinar intubación orotraqueal precoz si después de una hora no mejora los signos
de dificultad respiratoria (frecuencia respiratoria y utilización de músculos accesorios) o de
oxigenación (30, 35). Por lo cual, esta terapia se debe utilizar en caso muy selectos, y con
una vigilancia estricta del paciente para valorar la probabilidad de intubación temprana.
En esta pandemia por el COVID-19, este tipo de terapias no invasivas han generado
controversia sobre el riesgo de producir aerosoles, pudiendo infectar a los demás pacientes
y/o personal de la salud, es por ello las divergencias entre las recomendaciones de las
diferentes sociedades científicas. Hay unas aproximaciones del aire máximo exhalado según
el dispositivo de administración de oxígeno e interfase en caso de VMNI. Algunos autores
recomiendan usar en lo posible la interfase tipo Helmet, por menor riesgo de dispersión de
aerosoles. Las recomendaciones para el personal de la salud que atienda a los pacientes con
estos dispositivos son: el uso de mascarillas de alta eficiencia N-95 o N-99, gafas de
protección con montura integral, en caso dado recoger el cabello, uso de gorro, guantes y
batas de protección microbiológica impermeables manga larga. Adicionalmente, se prefiere
ubicar al paciente en una habitación de presión negativa y si no se dispone de este tipo de
habitaciones, se recomienda que sea habitación única bien ventilada.
SOPORTE RESPIRATORIO INVASIVA: ESTRATEGIAS DISPONIBLES
Considerando que la ventilación mecánica es una terapia de soporte, nuestro principal

objetivo es evitar realizar daño pulmonar con esta terapia. La lesión dada como resultante
entre la interacción entre como el ventilador entrega la ventilación y como el pulmón recibe
esta, se conoce como lesión inducida por la ventilación mecánica (VILI) (54). Esta puede ser
dada por presión (barotrauma), volumen (volutrauma), flujo, frecuencia respiratoria ó por
colapso alveolar en ciclo respiratorio (atelectrauma). Todas estas interacciones dan como
resultado, una injuria a nivel de la pared alveolar con liberación de mediadores
proinflamatorios (biotrauma). Se ha tratado de unificar todas estas variables en el concepto
de daño pulmonar secundario a la potencia mecánica (ergotrauma).Todo esto adquiere
importancia en pulmones con SDRA, donde hay heterogenicidad en la arquitectura pulmonar
dado por: zonas de sobre distendidas, normales y colapsadas, en el SDRA se caracteriza por
un pequeño volumen pulmonar funcional, a esto se le conoce como el concepto de “baby
lung”.
Desde que los pacientes se empezaron a ventilar con presión positiva, se ha estudiado el
efecto de estas presiones a nivel pulmonar y se ha demostrado que ventilar con presiones
elevadas se asocia con el desarrollo de daño pulmonar, mayor deterioro de la oxigenación y

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presencia de edema pulmonar, Adicionalmente, los volúmenes pulmonares altos tiene un
impacto deletéreo en el pulmón , y diferentes trabajos nos han mostrado como Vt bajo 6-8
ml/kg y presión de meseta bajos <30 cmH2O disminuyen la mortalidad. Amato et al,
mostraron una mortalidad del 71% en el grupo control compara con 38% en el grupo estudio
.El estudio ARMA, mostró una disminución de la mortalidad del 22% con significancia
estadística.
En un estudio demostraron que valores de presión de conducción (driving pressure)
<15cmH2O se asociaban a menor mortalidad. En la actualidad, se propone que conservar los
principios de ventilación protectora a la menor presión de conducción puede ser una buena
propuesta. Con respecto a la PEEP, se ha descrito claramente sus beneficios sobre la
oxigenación y la mecánica pulmonar (70), y se han realizado varios trabajos con respecto a
cómo obtener el mejor PEEP o el PEEP individualizado. Las diferentes variables para tener
en cuenta en la titulación de la PEEP en el escenario COVID-19 se discuten en el capítulo 5
“Titulación de PEEP en pacientes con SDRA y COVID-19”.
Todos estos fenómenos que son lesivos para el alveolo como la sobredistención, colapso y
deformación, van aumentar la presión transmural del alveolo (stress) y la deformación del
cito esqueleto pulmonar (strain), liberando mediadores pro inflamatorios como: factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina 1β (IL-1β) e interleucina 6 (IL-6) (76), que
conducen a mayor lesión pulmonar y también a Disfunción orgánica múltiple (DOM) (60).
Las consecuencias de la VILI no se limitan solamente al pulmón, sino a nivel sistémico. En
estudios en ovejas sometidas a ventilación mecánica con Vt 50-70 ml/kg con presiones pico
50 cmH2O, a las 48 horas presentaron mayor DOM y muerte a diferencia de las ventiladas
con Vt bajo.
Para determinar el stress siendo el vector de fuerza sobre el alveolo y poder saber cuándo es
deletéreo para el mismo, se ha estudiado el índice de stress (IS), que es una valoración de la
morfología de la curva presión-tiempo en la rama ascendente (inspiratoria). Este puede ser:
IS igual a 1el cual es interpretado como normal, IS >1 sobre interpretado como
sobredistención e IS <1 interpretado como potencialmente reclutable con PEEP . Se describe
evidencia que muestra buena correlación inter observador.
Con respecto a la determinación del strain, hay varios trabajos sobre la medición de este y su
impacto en la liberación de mediadores pro inflamatorios. Hay diferentes fórmulas para
calcular el strain: a. Strain estático = Vt / Capacidad residual funcional (CRF) + volumen
adicionado por el PEEP (VPEEP), b. Strain dinámico= Vt/CRF y c. Strain global= Vt +
volumen adicionado por el PEEP / CRF + volumen adicionado por el PEEP (VPEEP). Con
los diferentes fórmulas descritas de strain que se han descrito, una de las más aceptadas y con
mayor relación es la medición del strain estático, la cual con un punto de corte <0.27 se ha
asociado a una disminución de los mediadores pro inflamatorios como: IL-6, IL-8, IL-10.
Complementando el concepto de strain, Protti et al, empezaron a discutir sobre la tasa de
strain (strain rate), la cual se define como la relación entre strain y el tiempo inspiratorio. Los

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autores encontraron una relación con mayoredema pulmonar a mayor strain; pero no
solamente evidenciaron ello, sino también propone una relación del flujo inspiratorio con la
lesión pulmonar (84), dando importancia en la génesis del VILI.
REFERENCIAS
- Soporte respiratorio en paciente crítico con covid 19; Leopoldo Ferre

- Terapia Intensiva 5 edición; sociedad argentina de terapia física
- El libro de la UCI 3 edición
- Ventilación mecánica; Libro del comité de neumología critica de la SATI 3 edición

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SHOCK SEPTICO
JJUAN DAVID ROZO BUITRAGO
ANGELLA MARIA VALENCIA URBINA
DOCENTE-FISIOTERAPEUTA
PAMPLONA
2021
Contenido
DEFINICION ......................................................................................................................... 3
EPIDEMIOLOGIA: ............................................................................................................... 3
ETIOLOGÍA: ......................................................................................................................... 4
FISIOPATOLOGÍA: .............................................................................................................. 5
DIAGNÓSTICO: .................................................................................................................... 9
MANIFESTACIONES CLINICAS: .................................................................................... 12
TRATAMIENTO: ................................................................................................................ 13
DEFINICION
La sepsis es un síndrome clínico de disfunción de órganos potencialmente letal causada
por una respuesta desregulada a la infección
Se trata de una condición de gravedad que sufre una persona cuando tiene hipotensión
durante un periodo prologado y sufre una deficiencia de oxígeno como resultado de una
sepsis (RAE).
La hipotensión e hipoperfusión provocan una disminución del aporte de oxígeno a los
tejidos y la consiguiente hipoxia tisular. La disminución final del suministro y consumo de
oxígeno potencia el metabolismo anaeróbico en las células y lleva a la aparición de la
acidosis láctica.
El choque séptico es un tipo grave de sepsis en el cual las alteraciones circulatorias y
celulares o metabólicas son tan graves que incrementan el riesgo de muerte de manera
sustancial (OMS
Habitualmente cuando se produce una infección microbiana del organismo el sistema
inmunitario es capaz de controlarla y que quede localizada. Sin embargo, en algunos
casos, las defensas no pueden combatir la infección de forma eficaz y/o los
microorganismos eliminan unas toxinas que ponen en marcha una serie de mecanismos que
provocan una inflamación generalizada produciendo un shock séptico.
EPIDEMIOLOGIA:
Durante los últimos 40 años la incidencia de sepsis grave aumentó considerablemente,
en parte debido al aumento de la edad de la población.

Las últimas estimaciones en los EEUU y Europa son de entre 0,4/1000 y 1/1000.
Notablemente, la mortalidad hospitalaria de los pacientes con sepsis descendió del 28% al
18%.
ETIOLOGÍA:
La mayoría de los casos de shock séptico son causados por bacilos gramnegativos o
cocos grampositivos intrahospitalarios y son frecuentes en pacientes inmunocomprometidos
y en aquellos con enfermedades crónicas y debilitantes. Rara vez es causada por Cándida u
otros hongos. En pacientes con una cirugía reciente se debe sospechar una infección
posoperatoria (profunda o superficial) como causa del shock séptico. Una forma poco
frecuente de shock causado por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas es el llamado
síndrome de shock tóxico.
El choque séptico es más frecuente en neonatos, pacientes ancianos y mujeres
embarazadas. Los factores predisponentes incluyen
• Diabetes mellitus
• Cirrosis
• Leucopenia (especialmente la asociada con cáncer o el tratamiento con
fármacos citotóxicos)
• Dispositivos invasivos (incluidos tubos endotraqueales, catéteres vasculares
o urinarios, tubos de drenaje y otros materiales extraños)
• Tratamiento previo con antibióticos o corticosteroides
Los sitios de infección comunes son los pulmones y las vías urinarias, biliares y
digestivas.
Varios trastornos inflamatorios estériles pueden progresar a shock e insuficiencia
multiorgánica como:
• la pancreatitis
• la isquemia tisular
• la lesión tisular traumática y quirúrgica
• las quemaduras
• la tromboembolia
• la vasculitis
• las reacciones a fármacos
• los procesos autoinmunes y neoplásicos, como el linfoma y la
linfohistiocitosis hemofagocítica.
Del 70% de los pacientes infectados con cultivos positivos
47% fueron gérmenes grampositivos (el Staphylococcus aureus fue responsable del
20%)
62% fueron gramnegativos (20% Pseudomonas spp y 16% Escherichia coli ) y el 19%
micóticos
FISIOPATOLOGÍA:
La fisiopatologia del shock séptico no se comprende del todo. A media que la sepsis
progresa de infección local a inflamación sistémica leve y a shock séptico, el sistema

cardiovascular sufre importantes perturbaciones. Un estímulo inflamatorio (p. ej. una
toxina bacteriana) desencadena la producción de mediadores proinflamatorios, como el
factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleuquina (IL)-1. Estas citocinas producen la
adhesión de neutrófilos a células endoteliales, activan el mecanismo de coagulación y
generan microtrombos. También liberan numerosos mediadores, incluidos leucotrienos,
lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina e IL-2. A estos se oponen los
mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que producen un mecanismo de
retroalimentación negativo.
Es importante tener presente que la activación de esta respuesta inmune y
neurohormonal está inicialmente orientada a controlar la infección a través de la
inflamación y coagulación. La activación de la coagulación ayuda a controlar la infección
ya que aísla el microorganismo infectante.
Activación de la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria
La sepsis comienza cuando los microorganismos o sus componentes son reconocidos por
células inmunológicamente activas, principalmente macrófagos y células endoteliales. Estas
células tienen una variedad de receptores que eficientemente reconocen los productos
microbacterianos. Estos receptores en general están compuestos por dos subunidades: una
subunidad capta la bacteria y la otra transmite la información para que la célula produzca
citokinas y otros mediadores.
El resultado final es la producción de mediadores inflamatorios y antiinflamatorios y la
no modulación de estos mediadores endógenos es lo que conlleva a la falla multiorgánica
que caracteriza la sepsis.

¿Qué es el endotelio?
El endotelio se puede definir como una monocapa que separa los tejidos de la sangre. La
principal función del endotelio es regular el flujo y la perfusión sistémicos a través de
cambios en el diámetro y en el tono vascular.
Importancia del endotelio en la sepsis
En condiciones normales, la célula endotelial tiene cuatro funciones básicas:
1) control de la coagulación manteniendo un balance entre la coagulación y la
fibrinólisis,
2) regulación del tono vascular,
3) control de la permeabilidad vascular,
4) regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y macrófagos y de la
actividad inflamatoria.
Durante la sepsis esta función reguladora del endotelio se afecta significativamente ya
que el endotelio adopta una función procoagulante; induce una vasodilatación patológica a
nivel de grandes vasos y vasoconstricción a nivel microcirculatorio; se altera la
permeabilidad vascular; y finalmente la activación del endotelio promueve y amplifica más
la inflamación.
¿Cómo se vuelve procoagulante?

La célula endotelial tiene un papel fundamental en la coagulopatía que caracteriza la
sepsis ya que activa la coagulación a través de la generación de trombina inducida por la
activación del factor tisular, favorece la inhibición de los anticoagulantes naturales, e inhibe
la fibrinólisis.
Normalmente el endotelio mantiene la fluidez del flujo sanguíneo al prevenir el contacto
entre los elementos sanguíneos y las proteínas procoagulantes subendoteliales. Si por
cualquier motivo se activa la cascada de la coagulación, se activa simultáneamente un
sistema de anticoagulantes naturales y el sistema fibrinolítico para evitar la coagulación
excesiva.
Por su parte, la trombina tiene múltiples funciones a través de la activación del receptor
de trombina propiamente dicho y del receptor llamado trombomodulina. Esta proteína no
sólo promueve la coagulación sino también tiene actividad proinflamatoria. Promueve
directamente la coagulación induciendo la formación del coágulo de fibrina al convertir el
fibrinógeno en fibrina. Adicionalmente, al unirse con el receptor de trombina, amplifica la
coagulación ya que el complejo trombina-receptor de trombina tiene función procoagulante
induciendo la expresión del factor tisular y la activación plaquetaria.
En resumen, en condiciones normales existe una homeostasis entre la coagulación y la
fibrinólisis. Durante la sepsis, debido a un daño directo del endotelio por parte de los
microorganismos o sus componentes se exponen las estructuras subendoteliales al contacto
con la sangre y por lo tanto se activa la cascada de la coagulación con formación de
trombina. Igualmente y en forma significativa, los mediadores de la inflamación inducen

directamente la activación y expresión del factor tisular endotelial lo cual por supuesto
implica activación de la coagulación.
El resultado final, es aumento en la coagulación y disminución de la fibrinólisis
favoreciéndose así la formación de microtrombosis.
Anormalidades del tono vasomotor:
El resultado final de los cambios en el tono vasomotor, es decir, vasodilatación
patológica (causada por déficit de óxido nítrico) a nivel de la circulación general y por lo
tanto tendencia a la hipotensión sistémica y vasoconstricción (endotelina) a nivel
microcirculatorio, contribuyen a la hipoperfusion tisular.
Alteración de la permeabilidad vascular
Con relación a la permeabilidad vascular, los microorganismos o sus productos y los
mediadores inflamatorios producen una lesión endotelial directa lo que se traduce por
supuesto en alteración de la permeabilidad vascular. Adicionalmente, el déficit de ATP por
sí mismo produce alteración de la permeabilidad vascular debido a disfunción de las
bombas iónicas de Na/K y Ca y a disminución de la unión intercelular a nivel endotelial. La
razón es simple, estos son procesos dependientes de la presencia directa de ATP.
DIAGNÓSTICO:
• Manifestaciones clínicas
• Tensión arterial (TA), frecuencia cardíaca y monitorización de oxígeno.
• Hemograma completo (Cuenteo Sanguíneo Completo, CSC) con recuento
diferencial, panel de electrolitos y creatinina, lactato.

• Medición de presión venosa central invasiva (CVP), PaO2, y saturación
venosa central de oxigeno (ScvO2).
• Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios potenciales de infección,
incluso heridas en pacientes quirúrgicos.
Se diagnostica si, a pesar de una reposición con fluidos adecuada, se mantiene:
1) una hipotensión que requiera la administración de fármacos vasoconstrictores con el
fin de conseguir una presión arterial media de ≥65 mm Hg y
2) una concentración de lactato sérico >2 mmol/l (18 mg/dl)
Debe realizarse hemograma completo, gasometría arterial, radiografía de tórax,
electrólitos en suero, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, PCO2 y estudios de la función
hepática. Se pueden estudiar los niveles de lactato en suero, la saturación venosa central de
oxigeno (SCVO2), O ambas cosas para ayudar a guiar el tratamiento. El recuento de
leucocitos puede estar disminuido (< 4.000/mcL [< 4 × 109/L]) o aumentado (>
15.000/mcL [> 15 × 109/L]) y el valor de los leucocitos polimorfonucleares puede llegar a
bajar incluso hasta el 20%. Durante el curso de la sepsis, el recuento de glóbulos blancos
puede aumentar o disminuir, dependiendo de la gravedad de la sepsis o shock, del estado
inmunológico del paciente, y la etiología de la infección. El uso concurrente de
corticosteroides puede elevar el recuento de glóbulos blancos y así enmascarar cambios
debidos a la evolución de la enfermedad.
Al principio se produce una hiperventilación con alcalosis respiratoria (baja PaCO2 y
aumento del pH arterial), en parte como compensación de la acidemia láctica. El

bicarbonato sérico suele ser bajo, y hay un aumento en las concentraciones de lactato en
suero y en sangre. A medida que progresa el shock, la acidosis metabólica empeora y
disminuye el pH sanguíneo. La insuficiencia respiratoria hipoxémica temprana produce
disminución del índice PaO2:FIO2 y en ocasiones hipoxemia franca con PaO2< 70 mmHg.
Pueden aparecer infiltrados difusos en la radiografía de tórax debidos a un síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA). Hay un aumento progresivo de nitrógeno ureico y
creatinina como consecuencia de la insuficiencia renal. Puede haber un aumento de
bilirrubina y transaminasas, aunque es poco frecuente una insuficiencia hepática franca en
pacientes con función hepática basal normal.
Muchos pacientes con sepsis grave desarrollan una insuficiencia suprarrenal relativa (es
decir, concentraciones de cortisol normales o levemente elevadas que no aumentan en
forma significativa en respuesta al estrés o a la administración exógena de hormona
adenocorticotrópica [ACTH, por sus siglas en inglés]). La función suprarrenal puede
estudiarse midiendo la concentración de cortisol en suero a las 8 AM; un valor < 5 mcg/dL
(< 138 nmol/L) es inadecuado. También es posible medir la concentración de cortisol antes
y después de la inyección de 250 mcg de ACTH sintético; un aumento de < 9 mcg/dL (<
248 nmol/L) se considera insuficiente. Sin embargo, en el shock séptico refractario, no se
requiere ninguna prueba de cortisol antes de comenzar el tratamiento con corticosteroides.
Es importante detectar la disfunción de órganos tan pronto como sea posible. Se
crearon varios sistemas de puntuación, pero la Sequential organ failure assessment score
(SOFA, Evaluación secuencial de la insuficiencia de órganos) y la puntuación SOFA

rápida (qSOFA) se han validado con respecto al riesgo de mortalidad y son relativamente
fáciles de usar. La puntuación SOFA rápida se basa en la presión arterial, la frecuencia
respiratoria y la escala de coma de Glasgow y no requiere esperar a los resultados de
laboratorio. Para los pacientes con sospecha de infección que no se encuentran en la
unidad de cuidados intensivos (UCI), la puntuación qSOFA es un mejor predictor de
mortalidad hospitalaria que la puntuación del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) y la puntuación SOFA. Para los pacientes con sospecha de infección que
se encuentran en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la puntuación SOFA es un
mejor predictor de la mortalidad hospitalaria que el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) y la puntuación qSOFA.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
En la sepsis, el paciente normalmente presenta fiebre, taquicardia, sudoración y
taquipnea; la tensión arterial es normal. (Pueden haber otros signos de la infección causal.)
A medida que la sepsis empeora o aparece choque séptico:
• Confusión o la disminución del estado de alerta puede ser un signo temprano
en particular en pacientes muy mayores o muy jóvenes.
• La tensión arterial disminuye
• paradójicamente, la piel está caliente.
• Las extremidades se vuelven frías y pálidas, con cianosis periférica

• Aspecto moteado de la piel
• Oliguria
• Disnea
TRATAMIENTO:
• Restaurar la perfusión con líquidos IV y a veces vasopresores.
La administración de líquidos por vía intravenosa son el primer método utilizado
para restaurar la perfusión.
Inicialmente, se da 1 L de cristaloide rápidamente. La mayoría de los pacientes
requieren un mínimo de 30 mL/kg durante las primeras 4 a 6 horas. Sin embargo, el
objetivo del tratamiento no es administrar un volumen específico de líquido sino lograr
la reperfusión tisular sin causar edema pulmonar debido a la sobrecarga de líquidos.

Las estimaciones de la reperfusión exitosa incluyen ScvO2 y la depuración de lactato
(es decir, el porcentaje de cambio en los niveles de lactato en suero). El ScvO2 deseado
es ≥ 70%. La depuración de lactato deseada es de 10 a 20%.
• Oxígeno de apoyo
Puede administrarse oxígeno con mascarilla o con cánulas nasales. Pueden ser
necesarias la intubación traqueal y la ventilación mecánica invasiva por insuficiencia
respiratoria
• Antibióticos de amplio espectro
Una vez tomadas las muestras de sangre, líquidos corporales y de sitios de heridas
para tinción de Gram y cultivo, deben administrarse antibióticos en forma inmediata. La
selección del antibiótico depende de la probable fuente de la sepsis (p. ej., neumonía,
infección urinaria), del cuadro clínico, y del conocimiento o la sospecha del
microorganismo causal.
En general, los antibióticos comunes para tratamiento empírico contra grampositivos
incluyen vancomicina y linezolide. La cobertura empírica contra gramnegativos tiene más
opciones e incluye penicilinas de amplio espectro (p. ej., piperacilina/tazobactam),
cefalosporinas de tercera o cuarta generación, imipenems y aminoglucósidos.
• Control de la fuente
La fuente de la infección debe ser controlada tan pronto como sea posible. La vía IV,
la sonda urinaria y los tubos endotraqueales deben retirarse si es posible o cambiarse.
Se deben drenar los abscesos y hacer extirpación quirúrgica del tejido necrótico y
desvitalizado (p. ej., vesícula biliar gangrenosa, infección necrosante de tejidos
blandos). Si la escisión no es posible (p. ej., por comorbilidades o inestabilidad
hemodinámica), el drenaje quirúrgico puede ayudar. Si no se controla la fuente de
infección, la condición del paciente continuará deteriorándose a pesar del tratamiento
antibiótico.
• Otras medidas de apoyo
La terapia con corticosteroides puede ser beneficiosa en pacientes que permanecen
hipotensos a pesar del tratamiento con líquidos por vía intravenosa, del control de la
fuente, del uso de antibióticos y vasopresores. Un régimen consiste en hidrocortisona 50
mg IV cada 6 horas (o 100 mg cada 8 horas).

1
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
JULIAN RICARDO VIANCHÁ MARIÑO
FACULTAD DE SALUD – UNIVERSIDAD DE PAMPLONA
PRESENTADO A: ESP. JOSE ORLANDO ISIDRO JAIMES
PAMPLONA- NORTE DE SANTANTER- COLOMBIA

25-06-2021
2
EPOC
1. DEFICINICION
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad común, prevenible y
tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo de aire
debido a anomalías de las vías respiratorias y / o alveolares generalmente causadas por una
exposición significativa a partículas o gases nocivos e influenciada por factores del huésped.
incluido el desarrollo anormal de los pulmones. Las comorbilidades importantes pueden tener un
impacto en la morbilidad y la mortalidad.
La limitación crónica del flujo de aire que es característica de la EPOC es causada por una
combinación de enfermedad de las vías respiratorias pequeñas y destrucción del parénquima
(enfisema), cuyas contribuciones relativas varían de persona a persona. Estos cambios no siempre
ocurren juntos, sino que evolucionan a diferentes ritmos a lo largo del tiempo. La inflamación
crónica causa cambios estructurales, estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas y
destrucción del parénquima pulmonar que conduce a la pérdida de las uniones alveolares a las
vías respiratorias pequeñas y disminuye el retroceso elástico pulmonar. A su vez, estos cambios
disminuyen la capacidad de las vías respiratorias para permanecer abiertas durante la espiración.
La pérdida de vías respiratorias pequeñas también puede contribuir a la limitación del flujo de
aire y la disfunción mucociliar es un rasgo característico de la enfermedad. La limitación del flujo
de aire generalmente se mide mediante espirometría, ya que es la prueba más reproducible y
disponible de la función pulmonar. Muchas definiciones anteriores de EPOC han enfatizado los
términos “enfisema” y “bronquitis crónica”, que no están incluidos en la definición utilizada en
este o en informes GOLD anteriores. El enfisema, o destrucción de las superficies de intercambio
de gases del pulmón (alvéolos), es un término patológico que a menudo (pero incorrectamente) se
usa clínicamente y describe solo una de varias anomalías estructurales presentes en pacientes con
EPOC. La bronquitis crónica, o la presencia de tos y producción de esputo durante al menos 3

3
meses en cada uno de dos años consecutivos, sigue siendo un término útil desde el punto de vista
clínico y epidemiológico, pero está presente solo en una minoría de sujetos cuando se utiliza esta
definición. Sin embargo, cuando se utilizan definiciones alternativas para definir la bronquitis
crónica, o se cuestionan poblaciones mayores con mayores niveles de exposición al humo o
inhalantes ocupacionales, la prevalencia de bronquitis crónica es mayor. (Regan EA, Lynch DA,
Curran-Everett D. 2015)
2. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO Y PROGRESIÓN DE LA
ENFERMEDAD
La EPOC es el resultado de una interacción compleja entre los genes y el medio ambiente. El
tabaquismo es el principal factor de riesgo ambiental para la EPOC, sin embargo, incluso para los
fumadores empedernidos, menos del 50% desarrolla EPOC durante su vida.47 Aunque la
genética puede desempeñar un papel en la modificación del riesgo de EPOC en los fumadores,
también puede haber otros factores de riesgo. involucrado. Por ejemplo, el sexo puede influir en
si una persona comienza a fumar o experimenta ciertas exposiciones ocupacionales o
ambientales; el nivel socioeconómico puede estar relacionado con el peso al nacer del niño (ya
que influye en el crecimiento y desarrollo de los pulmones y, a su vez, en la susceptibilidad a
desarrollar la enfermedad) y una mayor esperanza de vida permitirá una mayor exposición a los
factores de riesgo durante toda la vida. (Thomsen M, Nordestgaard BG, Vestbo J, Lange P. 2016)
2.1. FACTORES GENETICOS:
El factor de riesgo genético mejor documentado es una deficiencia hereditaria grave de
alfa-1 antitripsina (AATD), un importante inhibidor circulante de las serina proteasas.
Aunque la deficiencia de AATD es relevante solo para una pequeña parte de la población
4
mundial, ilustra la interacción entre los genes y las exposiciones ambientales que
predisponen a un individuo a la EPOC. Una revisión sistemática de 20 estudios en
poblaciones europeas encontró genotipos AATD PiZZ en el 0,12% de los pacientes con
EPOC (rango 0,08-0,24%), y una prevalencia que varió de 1 en 408 en el norte de Europa
a 1 en 1274 en Europa del Este. (Stoller JK, Aboussouan LS. 2005)
Se ha observado un riesgo familiar significativo de limitación del flujo de aire en
personas que fuman y son hermanos de pacientes con EPOC grave, lo que sugiere que la
genética junto con los factores ambientales podría influir en esta susceptibilidad. Los
genes individuales, como el gen que codifica la metaloproteinasa 12 de la matriz (MMP-
12) y el glutatión S-transferasa, se han relacionado con una disminución de la función
pulmonar51 o el riesgo de EPOC. (Ding Z, Wang K, Li J, Tan Q, Tan W, Guo G. 2019)
2.2. LA EDAD Y SEXO
La edad suele figurar como factor de riesgo de EPOC. No está claro si el envejecimiento
saludable como tal conduce a la EPOC o si la edad refleja la suma de las exposiciones
acumuladas a lo largo de la vida.58 El envejecimiento de las vías respiratorias y el
parénquima imitan algunos de los cambios estructurales asociados con la EPOC. (Ding Z,
Wang K, Li J, Tan Q, Tan W, Guo G. 2019). Diferencias relacionadas con el género en
las vías inmunitarias y el patrón de las vías respiratorias se pueden ver daños y pueden ser
clínicamente importantes. Se necesita más trabajo en esta área. En el pasado, la mayoría
de los estudios informaron que la prevalencia y la mortalidad de la EPOC son mayores
entre los hombres que entre las mujeres, pero datos posteriores de países desarrollados
han informado que la prevalencia de la EPOC ahora es casi igual en hombres y mujeres,
probablemente reflejando los patrones cambiantes del tabaquismo. (Landis SH,
Muellerova H, Mannino DM.2019). Aunque controvertidos, algunos estudios incluso han

5
sugerido que las mujeres son más susceptibles a los efectos del humo del tabaco que los
hombres.
2.3. EXPOSICION A PARTICULAS
En todo el mundo, el tabaquismo es el factor de riesgo más común de EPOC. Los
fumadores de cigarrillos tienen una mayor prevalencia de síntomas respiratorios y
anomalías de la función pulmonar, una mayor tasa anual de disminución del FEV1 y una
mayor tasa de mortalidad por EPOC que los no fumadores (Kohansal R, Martinez-
Camblor P, Agusti A, Buist AS, Mannino DM, Soriano JB 2011). Otros tipos de tabaco
(Pipa, cigarro, pipa de agua) y la marihuana también son factores de riesgo de EPOC. La
exposición pasiva al humo del cigarrillo, también conocida como humo de tabaco
ambiental (HTA), también puede contribuir a los síntomas respiratorios y la EPOC74 al
aumentar la carga total de partículas y gases inhalados en los pulmones. Fumar durante el
embarazo puede representar un riesgo para el feto, al afectar el crecimiento y desarrollo
de los pulmones en el útero y posiblemente la preparación del sistema inmunológico.
La madera, el estiércol de animales, los residuos de cultivos y el carbón, que
normalmente se queman en fuegos abiertos o estufas que funcionan mal, pueden provocar
niveles muy altos de contaminación del aire interior.81 Existe una creciente evidencia de
que la exposición de la biomasa interior a los combustibles modernos y tradicionales
utilizados durante la cocción puede predisponen a las mujeres a desarrollar EPOC en
muchos países en desarrollo. ( Sana A, Somda SMA, Meda N, Bouland C. 2015)
Los altos niveles de contaminación del aire urbano son perjudiciales para las personas
con enfermedades cardíacas o pulmonares existentes. El papel de la contaminación del
aire exterior como factor de riesgo de EPOC no está claro, pero su papel parece ser
relativamente pequeño en los adultos en comparación con el papel del tabaquismo.

6
2.4. ESTATUS SOCIOECONOMICO
La pobreza se asocia constantemente con la obstrucción del flujo de aire y el nivel
socioeconómico más bajo se asocia con un mayor riesgo de desarrollar EPOC.( Beran D,
Zar HJ, Perrin C, Menezes AM, Burney P, 2015) No está claro, sin embargo, si este
patrón refleja la exposición a contaminantes del aire en interiores y exteriores,
hacinamiento, mala nutrición, infecciones, u otros factores relacionados con el nivel
socioeconómico bajo.
2.5. ASMA E HIPERACTIVIDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
El asma puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de limitación crónica del flujo de
aire y EPOC. En un informe de una cohorte longitudinal del Tucson Epidemiological
Study of Airway Obstructive Disease, se encontró que los adultos con asma tenían un
riesgo 12 veces mayor de contraer EPOC con el tiempo en comparación con aquellos sin
asma, después de ajustar por tabaquismo. Otro estudio longitudinal de las personas con
asma encontró que alrededor del 20% de los sujetos desarrollaron una limitación
irreversible del flujo de aire y un coeficiente de transferencia reducido.98 Un tercer
estudio longitudinal observó que el asma auto informado se asoció con una pérdida
excesiva de FEV1 en la población general. Un estudio que examinó el patrón de La
disminución del crecimiento pulmonar en niños con asma encontró que el 11%
presentaba deterioro de la función pulmonar consistente con la clasificación espiro
métrica de la EPOC en la edad adulta temprana. (Beran D, Zar HJ, Perrin C, Menezes
AM, Burney P,2004)
La hipersensibilidad de las vías respiratorias puede existir sin un diagnóstico clínico de
asma y se ha demostrado que es un predictor independiente de EPOC y mortalidad
respiratoria en estudios poblacionales, así como un indicador de riesgo de disminución
excesiva de la función pulmonar en pacientes con EPOC leve.

7
2.6. INFECCIONES
Un historial de infección respiratoria infantil grave se ha asociado con una función
pulmonar reducida y un aumento de los síntomas respiratorios en la edad adulta. La
susceptibilidad a las infecciones juega un papel en las exacerbaciones de la EPOC, pero
el efecto sobre el desarrollo de la enfermedad es menos claro. En un gran estudio
observacional, la colonización por Pseudomonas aeruginosa predijo de forma
independiente un mayor riesgo de hospitalización por exacerbación y mortalidad por
todas las causas. La tuberculosis también se ha identificado como un factor de riesgo de
EPOC. Además, la tuberculosis es tanto un diagnóstico diferencial de la EPOC como una
posible comorbilidad.
3. PATOLOGÍA, PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA
La inhalación de humo de cigarrillo u otras partículas nocivas, como el humo de combustibles de
biomasa, causa inflamación pulmonar. La inflamación pulmonar es una respuesta normal que
parece modificarse en pacientes que desarrollan EPOC. Esta respuesta inflamatoria crónica puede
inducir la destrucción del tejido parenquimatoso (lo que da lugar a enfisema) y la interrupción de
los mecanismos normales de reparación y defensa (lo que da lugar a fibrosis de las vías
respiratorias pequeñas). Estos cambios patológicos conducen al atrapamiento de gas y a la
limitación progresiva del flujo de aire. A continuación, se presenta una breve descripción general
que describe y resume los cambios patológicos en la EPOC, sus mecanismos celulares y
moleculares, y cómo estos subyacen a las anomalías fisiológicas y los síntomas característicos de
esta enfermedad.
3.1. Patología: Los cambios patológicos característicos de la EPOC se encuentran en las vías
respiratorias, el parénquima pulmonar y la vasculatura pulmonar. Los cambios patológicos

8
observados en la EPOC incluyen inflamación crónica, con un mayor número de tipos de
células inflamatorias específicas en diferentes partes del pulmón, y cambios estructurales
resultantes de la repetición lesión y reparación. En general, los cambios inflamatorios y
estructurales de las vías respiratorias aumentan con la gravedad de la enfermedad y
persisten al dejar de fumar. La mayoría de los datos patológicos provienen de estudios en
fumadores y no se puede suponer necesariamente el mismo equilibrio de enfermedad de las
vías respiratorias y del parénquima cuando operan otros factores. La inflamación sistémica
puede estar presente y podría desempeñar un papel en las múltiples condiciones
comórbidas que se encuentran en los pacientes con EPOC. (Barnes PJ. 2016)
3.2. Patogénesis: La inflamación observada en el tracto respiratorio de los pacientes con EPOC
parece ser una modificación de la respuesta inflamatoria normal del tracto respiratorio a
irritantes crónicos como el humo del cigarrillo. Los mecanismos de esta inflamación
amplificada aún no se comprenden, pero pueden, al menos en parte, estar determinados
genéticamente. Aunque algunos pacientes desarrollan EPOC sin fumar, aún se desconoce la
naturaleza de la respuesta inflamatoria en estos pacientes. Es probable que el estrés
oxidativo y un exceso de proteinasas en el pulmón modifiquen aún más la inflamación
pulmonar. Juntos, estos mecanismos pueden conducir a los cambios patológicos
característicos de la EPOC. La inflamación pulmonar persiste después de dejar de fumar a
través de mecanismos desconocidos, aunque los autoantígenos y las perturbaciones en el
microbioma pulmonar pueden desempeñar un papel. Pueden ocurrir mecanismos similares
para las enfermedades crónicas concomitantes. (Sze MA, Dimitriu PA, Suzuki M. 2015)
 Estrés oxidativo. El estrés oxidativo puede ser un mecanismo amplificador
importante en la EPOC. Los biomarcadores del estrés oxidativo (p. Ej., Peróxido
9
de hidrógeno, 8-isoprostano) aumentan en el condensado del aire exhalado, el
esputo y la circulación sistémica de los pacientes con EPOC. El estrés oxidativo
aumenta aún más durante las exacerbaciones. Los oxidantes son generados por el
humo del cigarrillo y otras partículas inhaladas, y son liberados por células
inflamatorias activadas como macrófagos y neutrófilos. También puede haber
una reducción de los antioxidantes endógenos en los pacientes con EPOC como
resultado de la reducción de los niveles del factor de transcripción Nrf2 que
regula muchos genes antioxidantes. ( Menezes AM, Hallal PC, Perez-Padilla R,
2017)
 Desequilibrio proteasa-antiproteasa. Existe evidencia convincente de un
desequilibrio en los pulmones de los pacientes con EPOC entre las proteasas que
descomponen los componentes del tejido conectivo y las antiproteasas que
contrarrestan esta acción. Se han observado niveles elevados de varias proteasas,
derivadas de células inflamatorias y células epiteliales, en pacientes con EPOC.
Existe una creciente evidencia de que estas proteasas pueden interactuar entre sí.
Se cree que la destrucción de elastina mediada por proteasa, un componente
principal del tejido conectivo en el parénquima pulmonar, es una característica
importante del enfisema, pero puede ser más difícil de establecer en los cambios
de las vías respiratorias. (Stockley RA. 1999)
 Células inflamatorias. La EPOC se caracteriza por un mayor número de
macrófagos en las vías respiratorias periféricas, el parénquima pulmonar y los
vasos pulmonares, junto con un aumento de neutrófilos activados y un aumento
de linfocitos que incluyen células Tc1, Th1, Th17 e ILC3. En algunos pacientes,
10
también puede haber aumentos de eosinófilos, células Th2 o ILC2. Todas estas
células inflamatorias, junto con las células epiteliales y otras células
estructurales, liberan múltiples mediadores inflamatorios. Un estudio sugiere que
la deficiencia local de IgA está asociada con la translocación bacteriana, la
inflamación de las vías respiratorias pequeñas y la remodelación de las vías
respiratorias. (Polosukhin VV, Richmond BW, Du RH, 2017)
 Mediadores inflamatorios. La amplia variedad de mediadores inflamatorios que
se ha demostrado que aumentan en pacientes con EPOC atraen células
inflamatorias de la circulación (factores quimiotácticos), amplifican el proceso
inflamatorio (citocinas proinflamatorias) e inducen cambios estructurales
(factores de crecimiento).
 Fibrosis peribronquiolar e intersticial. Se ha informado fibrosis
peribronquiolar y opacidades intersticiales en pacientes con EPOC o fumadores
asintomáticos. Se puede encontrar una producción excesiva de factores de
crecimiento en fumadores o aquellos con inflamación previa de las vías
respiratorias que tienen EPOC. La inflamación puede preceder al desarrollo La
fibrosis o la lesión repetida de la pared de las vías respiratorias en sí pueden
conducir a una producción excesiva de tejido muscular y fibroso. Esto puede ser
un factor que contribuya al desarrollo de la limitación de las vías respiratorias
pequeñas y, finalmente, a la obliteración que puede preceder al desarrollo del
enfisema. (Hogg JC, McDonough JE, Gosselink JV, Hayashi S. 2009)

11
 Diferencias en la inflamación entre EPOC y asma. Aunque tanto la EPOC
como el asma están asociados con la inflamación crónica del tracto respiratorio,
existen diferencias en las células inflamatorias y los mediadores involucrados en
las dos enfermedades. Algunos pacientes con EPOC tienen un patrón
inflamatorio con aumento de eosinófilos. ( Barnes PJ, 2015)
3.3. Fisiopatología. Ahora se comprende bien cómo el proceso de la enfermedad subyacente en
la EPOC conduce a las anomalías fisiológicas y los síntomas característicos. Por ejemplo,
la inflamación y el estrechamiento de las vías respiratorias periféricas conduce a una
disminución del FEV1. La destrucción del parénquima debido al enfisema también
contribuye a la limitación del flujo de aire y conduce a una menor transferencia de gas.
También hay evidencia emergente que sugiere que además del estrechamiento de las vías
respiratorias, hay una pérdida de las vías respiratorias pequeñas, lo que puede contribuir a
la limitación del flujo de aire. (McDonough JE, Yuan R, Suzuki M, 2011)
 Limitación del flujo de aire y atrapamiento de gases. El grado de inflamación,
fibrosis y exudados luminales en las vías respiratorias pequeñas se correlaciona con
la reducción del cociente FEV1 y FEV1 / FVC, y probablemente con el descenso
acelerado del FEV1 que es característico de la EPOC. Esta limitación de las vías
respiratorias periféricas atrapa progresivamente el gas durante expiración, lo que
resulta en hiperinflación. La hiperinsuflación estática reduce la capacidad
inspiratoria y se asocia comúnmente con la hiperinsuflación dinámica durante el
ejercicio que conduce a un aumento de la disnea y limitación de la capacidad de
ejercicio. Estos factores contribuyen al deterioro de las propiedades contráctiles
intrínsecas de los músculos respiratorios. Se cree que la hiperinflación se desarrolla

12
temprano en la enfermedad y es el principal mecanismo de disnea de esfuerzo. Los
broncodilatadores que actúan sobre las vías respiratorias periféricas reducen el
atrapamiento de gas, reduciendo así los volúmenes pulmonares y mejorando los
síntomas y la capacidad de ejercicio. (Casaburi R, Maltais F, Porszasz J, 2014)
 Anormalidades en el intercambio de gases. Las anomalías en el intercambio de
gases provocan hipoxemia e hipercapnia y tienen varios mecanismos en la EPOC.
En general, la transferencia de gas para oxígeno y dióxido de carbono empeora a
medida que avanza la enfermedad. La ventilación reducida también puede deberse
a una reducción del impulso ventilatorio o al aumento de la ventilación del espacio
muerto. Esto puede conducir a la retención de dióxido de carbono cuando se
combina con una ventilación reducida, debido a un mayor esfuerzo para respirar
debido a una limitación severa e hiperinsuflación junto con un deterioro de los
músculos ventilatorios. Las anomalías en la ventilación alveolar y un lecho
vascular pulmonar reducido empeoran aún más las anomalías VA / Q (relación
ventilación-perfusión). (Rodriguez-Roisin R, Drakulovic M, Rodriguez DA, Roca
J, Barbera JA, Wagner PD. V. 2009)
 Hipersecreción de moco. La hipersecreción de moco, que da como resultado una
tos productiva crónica, es una característica de la bronquitis crónica y no está
necesariamente asociada con la limitación del flujo de aire. Por el contrario, no
todos los pacientes con EPOC tienen hipersecreción de moco sintomática. Cuando
está presente, la hipersecreción de moco se debe a un mayor número de células
caliciformes y glándulas submucosas agrandadas, tanto por la irritación crónica de
las vías respiratorias por el humo del cigarrillo como por otros agentes nocivos.
Varios mediadores y proteasas estimulan la hipersecreción de moco y muchos de

13
ellos ejercen sus efectos mediante la activación del receptor del factor de
crecimiento epidérmico (EGFR). (Burgel PR, Nadel JA. 2008)
 Hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar puede desarrollarse
tardíamente en el curso de la EPOC y se debe principalmente a la vasoconstricción
hipóxica de las pequeñas arterias pulmonares, lo que eventualmente da como
resultado cambios estructurales que incluyen hiperplasia de la íntima y posterior
hipertrofia / hiperplasia del músculo liso. Incluso en la EPOC leve o en fumadores
susceptibles al enfisema, hay anomalías significativas en el flujo sanguíneo
microvascular pulmonar, que empeoran con la progresión de la enfermedad.
En la EPOC también se observa una respuesta inflamatoria en los vasos, similar a
la observada en las vías respiratorias, junto con evidencia de disfunción de las
células endoteliales. La pérdida del lecho capilar pulmonar en el enfisema puede
contribuir aún más a aumentar la presión en la circulación pulmonar. La
hipertensión pulmonar progresiva puede dar lugar a hipertrofia del ventrículo
derecho y, finalmente, a insuficiencia cardíaca del lado derecho. Curiosamente, se
ha demostrado que el diámetro de la arteria pulmonar medido en la tomografía
computarizada (TC) se relaciona con el riesgo de exacerbación,
independientemente de la historia previa de exacerbaciones. Esto sugiere que las
perturbaciones en la vasculatura pulmonar son factores importantes, pero poco
reconocidos. de síntomas y exacerbaciones en la EPOC.
 Exacerbaciones. Las exacerbaciones de los síntomas respiratorios desencadenados
por infecciones respiratorias con bacterias o virus (que pueden coexistir),
contaminantes ambientales o factores desconocidos a menudo ocurren en pacientes
con EPOC; una respuesta característica con aumento de la inflamación ocurre

14
durante episodios de infección bacteriana o viral. Durante las exacerbaciones hay
un aumento de la hiperinsuflación y el atrapamiento de gas, con un flujo espiratorio
reducido, lo que explica el aumento de la disnea.
También hay un empeoramiento de las anomalías VA / Q que pueden resultar en
hipoxemia. Durante las exacerbaciones hay evidencia de un aumento de la
inflamación de las vías respiratorias. Otras afecciones (neumonía, trombo
embolismo e insuficiencia cardíaca aguda) pueden simular o agravar una
exacerbación de la EPOC.
4. DIAGNÓSTICO
Se debe considerar la EPOC en cualquier paciente que tenga disnea, tos crónica o producción de
esputo y / o antecedentes de exposición a factores de riesgo de la enfermedad. La espirometría es
necesaria para realizar el diagnóstico en este contexto clínico; la presencia de un FEV1 / FVC
posbroncodilatador <0,70 confirma la presencia de limitación persistente del flujo aéreo y, por
tanto, de EPOC en pacientes con síntomas apropiados y exposiciones significativas a estímulos
nocivos. La OMS ha definido un conjunto mínimo de intervenciones para el diagnóstico de
EPOC en atención primaria.

15
Table 1 GOLD (2017)
5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Un diagnóstico diferencial importante es el Asma. En algunos pacientes con asma crónica, no es
posible establecer una distinción clara respecto a la EPOC con el empleo de las exploraciones de
imagen y técnicas de evaluación fisiológica actualmente existentes. En estos pacientes, el manejo
actual de la enfermedad es similar al del asma. Otros posibles diagnósticos suelen ser más fáciles
de diferenciar en la EPOC.
16
Table 2 GOLD (2017)
6. SINTOMAS
La disnea crónica y progresiva es el síntoma más característico de la EPOC. La tos con
producción de esputo está presente hasta en el 30% de los pacientes. Estos síntomas pueden variar
de un día a otro y pueden preceder al desarrollo de la limitación del flujo de aire por muchos
años. Las personas, en particular aquellas con factores de riesgo de EPOC, que presenten estos
síntomas deben ser examinadas para buscar la (s) causa (s) subyacente (s). Estos síntomas del
paciente deben utilizarse para ayudar a desarrollar las intervenciones adecuadas. También puede
17
haber una limitación significativa del flujo de aire sin disnea crónica y / o tos y producción de
esputo y viceversa. Aunque la EPOC se define sobre la base de la limitación del flujo aéreo, en la
práctica, la decisión de buscar ayuda médica suele estar determinada por el impacto de los
síntomas en el estado funcional del paciente. Una persona puede buscar atención médica debido a
síntomas respiratorios crónicos o debido a un episodio agudo y transitorio de síntomas
respiratorios exacerbados.
 Disnea. Un síntoma cardinal de la EPOC, es una causa importante de discapacidad
y ansiedad asociadas con la enfermedad. Los pacientes típicos con EPOC describen
su disnea como una sensación de mayor esfuerzo para respirar, pesadez en el
pecho, falta de aire o jadeo. Sin embargo, los términos utilizados para describir la
disnea pueden variar tanto individual como culturalmente.
 Tos. La tos crónica es a menudo el primer síntoma de la EPOC y el paciente con
frecuencia la descarta como una consecuencia esperada del tabaquismo y / o
exposiciones ambientales. Inicialmente, la tos puede ser intermitente, pero
posteriormente puede estar presente todos los días, a menudo durante todo el día.
La tos crónica en la EPOC puede ser productiva o improductiva. En algunos casos,
puede desarrollarse una limitación significativa del flujo de aire sin la presencia de
tos.
 Producción de esputo. Los pacientes con EPOC suelen presentar pequeñas
cantidades de esputo tenaz al toser. La producción regular de esputo durante tres o
más meses en dos años consecutivos (en ausencia de cualquier otra condición que
pueda explicarlo) es la definición clásica de bronquitis crónica, pero esta es una
definición algo arbitraria que no refleja el rango completo de producción de esputo
que ocurre en la EPOC. La producción de esputo es a menudo difícil de evaluar

18
porque los pacientes pueden tragar esputo en lugar de expectorarlo, un hábito que
está sujeto a variaciones culturales y sexuales significativas. Además, la producción
de esputo puede ser intermitente con períodos de exacerbación intercalados con
períodos de remisión. Los pacientes que producen grandes volúmenes de esputo
pueden tener bronquiectasias subyacentes. La presencia de esputo purulento refleja
un aumento de mediadores inflamatorios y su desarrollo puede identificar la
aparición de una bacteria.
7. HISTORIAL MÉDICO
Un historial médico detallado de un nuevo paciente del que se sabe o se sospecha que tiene EPOC
debe incluir:
 Exposición del paciente a factores de riesgo, como fumar y exposiciones ocupacionales o
ambientales.
 Historial médico anterior, como asma, alergia, sinusitis o pólipos nasales; infecciones
respiratorias en la infancia; otras enfermedades respiratorias y no respiratorias crónicas.
 Antecedentes familiares de EPOC u otra enfermedad respiratoria crónica.
 Patrón de desarrollo de los síntomas: la EPOC se desarrolla típicamente en la vida adulta y la
mayoría de los pacientes son conscientes de un aumento de la falta de aire, "resfriados invernales"
más frecuentes o prolongados y alguna restricción social durante varios años antes de buscar
ayuda médica.
 Historia de exacerbaciones u hospitalizaciones previas por trastorno respiratorio. Los pacientes
pueden ser conscientes del empeoramiento periódico de los síntomas incluso si estos episodios no
se han identificado como exacerbaciones de la EPOC.
 Presencia de comorbilidades, como enfermedades cardíacas, osteoporosis, trastornos
musculoesqueléticos y neoplasias que también pueden contribuir a la restricción de la actividad.

19
 Impacto de la enfermedad en la vida del paciente, incluida la limitación de la actividad, el trabajo
perdido y el impacto económico, el efecto en las rutinas familiares, los sentimientos de depresión
o ansiedad, el bienestar y la actividad sexual.
 Apoyo social y familiar a disposición del paciente.
 Posibilidades de reducir los factores de riesgo, especialmente el abandono del hábito de fumar.
8. ESPIROMETRIA. Es la medida más reproducible y objetiva de la limitación del flujo de aire.
Es una prueba no invasiva y fácilmente disponible. A pesar de su buena sensibilidad, la medición
del flujo espiratorio máximo por sí sola no puede usarse de manera confiable como la única
prueba de diagnóstico debido a su débil especificidad. La medición espirométrica de buena
calidad es posible en cualquier entorno de atención médica y todos los trabajadores de la salud
que atienden a pacientes con EPOC deben tener acceso a la espirometría. Algunos de los factores
necesarios para lograr resultados precisos de la prueba se resumen en La espirometría debe medir
el volumen de aire exhalado a la fuerza desde el punto de inspiración máxima (capacidad vital
forzada, FVC) y el volumen de aire exhalado durante el primer segundo de esta maniobra
(forzado volumen espiratorio en un segundo, FEV1), y se debe calcular la relación de estas dos
mediciones (FEV1 / FVC). La relación entre el FEV1 y la capacidad vital lenta (VC), FEV1 / VC,
a veces se mide en lugar de la relación FEV1 / FVC.
En la figura 2.2A se muestra un trazado de espirometría normal. En la figura 2.2B se muestra un
trazado de espirometría típico de un paciente con enfermedad obstructiva. Los pacientes con
EPOC suelen mostrar una disminución tanto en el FEV1 como en la FVC.

20
Figure 1GOLD(2021)
9. EVALUACIÓN. Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar el nivel de
limitación del flujo de aire, su impacto en el estado de salud del paciente y el riesgo de eventos
futuros (como exacerbaciones, ingresos hospitalarios o muerte), para, eventualmente, guiar la
terapia.
Para lograr estos objetivos, la evaluación de la EPOC debe considerar los siguientes aspectos de
la enfermedad por separado:
 La presencia y gravedad de la anomalía espirométrica.
 Naturaleza actual y magnitud de los síntomas del paciente.
 Historial de exacerbaciones moderadas y graves y riesgo futuro.

21
 Presencia de comorbilidades.
Clasificación de la gravedad de la limitación del flujo de aire.
La clasificación de la gravedad de la limitación del flujo aéreo en la EPOC se muestra en la
siguiente tabla. Se utilizan puntos de corte espirométricos específicos por motivos de simplicidad.
La espirometría debe realizarse después de la administración de una dosis adecuada de al menos
un broncodilatador inhalado de acción corta para minimizar la variabilidad.
Table 3GOLD(2017)
Evaluación de síntomas
A continuación, presentamos las dos medidas de síntomas más utilizadas.
En el pasado, la EPOC se consideraba una enfermedad caracterizada principalmente por la falta
de aire. Una medida simple de la disnea como el Cuestionario Modificado del British Medical
Research Council (mMRC). Se consideró adecuada para la evaluación de los síntomas, ya que el
mMRC se relaciona bien con otras medidas del estado de salud y predice el riesgo de mortalidad
futura.
22
Table 4GOLD(2017)
10. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA EPOC ESTABLE
Resumen de los medicamentos
La terapia farmacológica para la EPOC se usa para reducir los síntomas, reducir la frecuencia y la
gravedad de las exacerbaciones y mejorar la tolerancia al ejercicio y el estado de salud. Hasta la
fecha, no hay evidencia de ensayos clínicos concluyentes de que algún medicamento existente
para la EPOC modifique el deterioro a largo plazo de la función pulmonar. La evidencia post-hoc
de tal efecto con broncodilatadores de acción prolongada y / o corticosteroides inhalados, requiere
confirmación en ensayos específicamente diseñados.
La elección dentro de cada clase depende de la disponibilidad y el costo de la medicación y de la
respuesta clínica favorable equilibrada con los efectos secundarios. Cada régimen de tratamiento
debe individualizarse, ya que la relación entre la gravedad de los síntomas, la limitación del flujo
de aire y la gravedad de las exacerbaciones puede diferir entre pacientes. La OMS ha definido un
conjunto mínimo de intervenciones para el manejo de la EPOC estable en atención primaria.
10.1. Broncodilatadores
Los broncodilatadores son medicamentos que aumentan el FEV1 y / o modifican otras
variables espirométricas. Actúan alterando el tono del músculo liso de las vías respiratorias
23
y las mejoras en el flujo espiratorio reflejan el ensanchamiento de las vías respiratorias en
lugar de cambios en el retroceso elástico del pulmón. Los broncodilatadores tienden a
reducir la hiperinflación dinámica en reposo y durante el ejercicio, y mejoran el
rendimiento en el ejercicio. El alcance de estos cambios, especialmente en pacientes con
EPOC grave y muy grave, no es fácil de predecir a partir de la mejoría del FEV1 medido en
reposo.
Las curvas de dosis-respuesta de broncodilatadores (cambio de FEV1) son relativamente
planas con todas las clases de broncodilatadores. beneficioso en episodios agudos, pero no
es necesariamente útil en la enfermedad estable. Los medicamentos broncodilatadores en la
EPOC se administran con mayor frecuencia de forma regular para prevenir o reducir los
síntomas. La toxicidad también está relacionada con la dosis. Por lo general, no se
recomienda el uso de broncodilatadores de acción corta de forma regular.
 Agonistas beta2: La acción principal de los agonistas beta2 es relajar el músculo
liso de las vías respiratorias mediante la estimulación de los receptores
adrenérgicos beta2, lo que aumenta el AMP cíclico y produce antagonismo
funcional de la broncoconstricción. Hay agonistas beta2 de acción corta (SABA) y
de acción prolongada (LABA). El efecto de los SABA por lo general desaparece en
4 a 6 horas. El uso regular y según sea necesario de los SABA mejora el FEV1 y
los síntomas. Para el uso de dosis única, según sea necesario en la EPOC, no parece
haber ninguna ventaja en la rutina utilizando levalbuterol sobre broncodilatadores
convencionales. Los LABA muestran una duración de acción de 12 horas o más y
no excluyen un beneficio adicional de la terapia con SABA según sea necesario.
El formoterol y el salmeterol son LABA dos veces al día que mejoran
significativamente el FEV1 y los volúmenes pulmonares, la disnea, el estado de
salud, la tasa de exacerbaciones y el número de hospitalizaciones, 67 pero no tienen

24
ningún efecto sobre la mortalidad o la tasa de deterioro de la función pulmonar. El
indacaterol es un LABA una vez al día que mejora la disnea, el estado de salud69 y
la tasa de exacerbaciones. Algunos pacientes experimentan tos después de la
inhalación de indacaterol. Oladaterol y vilanterol son LABA adicionales una vez al
día que mejoran la función y los síntomas pulmonares.
Efectos adversos. La estimulación de los receptores beta2-adrenérgicos puede
producir taquicardia sinusal en reposo y tiene el potencial de precipitar alteraciones
del ritmo cardíaco en pacientes susceptibles. El temblor somático exagerado es
problemático en algunos pacientes de edad avanzada tratados con dosis más altas
de agonistas beta2, independientemente de la vía de administración. Aunque puede
ocurrir hipopotasemia, especialmente cuando el tratamiento se combina con
diuréticos tiazídicos, y el consumo de oxígeno puede aumentar en condiciones de
reposo en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, estos efectos metabólicos
disminuyen con el tiempo (es decir, muestran taquifilaxia). Pueden producirse
caídas leves de la presión parcial de oxígeno (PaO2) después de la administración
de SABA y LABA74, pero la importancia clínica de estos cambios es incierta. A
pesar de las preocupaciones anteriores relacionadas con el uso de agonistas beta2
en el tratamiento del asma, no se ha informado ninguna asociación entre el uso de
agonistas beta2 y la pérdida de la función pulmonar o aumento de la mortalidad en
la EPOC.
25
Figure 2Extraida de Asociación latinoamericana de tórax(2011)
10.2. Fármacos antimuscarínicos
Los fármacos antimuscarínicos bloquean los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina
sobre los receptores muscarínicos M3 expresados en el músculo liso de las vías
respiratorias. Los antimuscarínicos de acción corta (SAMA), a saber, el ipratropio y el
oxitropio, también bloquean el receptor neuronal inhibidor M2, que potencialmente puede
causar broncoconstricción inducida por vagal. Los antagonistas muscarínicos que actúan
(LAMA), como tiotropio, aclidinio, bromuro de glicopirronio (también conocido como
glicopirronio) y umeclidinio, tienen una unión prolongada a los receptores muscarínicos

26
M3, con una disociación más rápida de los receptores muscarínicos M2, lo que prolonga la
duración del efecto broncodilatador.
Efectos adversos. Los anticolinérgicos inhalados se absorben mal, lo que limita los efectos
sistémicos molestos observados con la atropina. El uso extensivo de esta clase de agentes
en una amplia gama de dosis y entornos clínicos ha demostrado que son muy seguros. El
principal efecto secundario es la sequedad de la boca. Aunque se han informado síntomas
urinarios ocasionales, no hay datos que prueben una relación causal verdadera. (Chan KH,
Kurmi OP, Bennett DA, 2019). Algunos pacientes que usan ipratropio informan un sabor
amargo y metálico. Se ha informado un pequeño aumento inesperado en los eventos
cardiovasculares en pacientes con EPOC tratados regularmente con bromuro de ipratropio.
En un ensayo clínico grande a largo plazo en pacientes con EPOC, el tiotropio agregado a
otras terapias estándar no tuvo ningún efecto sobre el riesgo cardiovascular. Aunque Hubo
algunas preocupaciones iniciales con respecto a la seguridad de la administración de
tiotropio a través del inhalador Respimat®, los hallazgos de un gran ensayo no observaron
diferencias en las tasas de mortalidad o exacerbación al comparar el tiotropio en un
inhalador de polvo seco y el inhalador Respimat® (Gauderman WJ, Urman R, Avol
E,2015). Hay menos datos de seguridad disponibles para los otros LAMA, pero la tasa de
efectos secundarios anticolinérgicos de los medicamentos de esta clase parece ser baja y, en
general, similar.
10.3. Metilxantinas:
Persiste la controversia sobre los efectos exactos de los derivados de xantina. Pueden actuar
como inhibidores no selectivos de la fosfodiesterasa, pero también se ha informado que
tienen una variedad de acciones no broncodilatadoras, cuya importancia se discute (Lange
P, Parner J, Vestbo J, Schnohr P, Jensen G, 1998). Datos sobre la duración de la acción de
la xantina convencional, o incluso de liberación lenta. faltan preparaciones en la EPOC.

27
La teofilina, la metilxantina más comúnmente utilizada, es metabolizada por las oxidasas
de función mixta del citocromo P450. El aclaramiento de la droga disminuye con la edad.
Muchas otras variables fisiológicas y fármacos modifican el metabolismo de la teofilina. Se
ha informado una mejora de la función de los músculos inspiratorios en pacientes tratados
con metilxantinas, pero no está claro si esto refleja una reducción en el atrapamiento de gas
o un efecto primario sobre los músculos esqueléticos respiratorios. Todos los estudios que
han demostrado la eficacia de la teofilina en la EPOC se realizaron con preparaciones de
liberación sostenida.
Efectos adversos. La toxicidad está relacionada con la dosis, lo cual es un problema
particular con los derivados de xantina porque su proporción terapéutica es pequeña y la
mayor parte del beneficio ocurre solo cuando se administran dosis casi tóxicas. (McGeachie
MJ, Yates KP, Zhou X. 2016). Las metilxantinas son inhibidores no específicos de todos
los subconjuntos de enzimas fosfodiesterasas, lo que explica su amplia gama de efectos
tóxicos. Los problemas incluyen el desarrollo de palpitaciones causadas por arritmias
auriculares y ventriculares (que pueden resultar fatales) y convulsiones de gran mal (que
pueden ocurrir independientemente de la historia epiléptica previa). Otros efectos
secundarios incluyen dolores de cabeza, insomnio, náuseas y pirosis, y estos pueden ocurrir
dentro del rango terapéutico de los niveles séricos de teofilina.
10.4. Terapia combinada de broncodilatadores
La combinación de broncodilatadores con diferentes mecanismos y duraciones de acción
puede aumentar el grado de broncodilatación con un menor riesgo de efectos secundarios
en comparación con el aumento de la dosis de un solo broncodilatador. Las combinaciones
de SABA y SAMA son superiores en comparación con cualquiera de los medicamentos
solos para mejorar el FEV1 y síntomas. 108 El tratamiento con formoterol y tiotropio en
inhaladores separados tiene un impacto mayor en el FEV1 que cualquiera de los

28
componentes por separado.109 Hay numerosas combinaciones disponibles de un LABA y
LAMA en un solo inhalador. Estas combinaciones mejoran la función pulmonar en
comparación con el placebo106; esta mejora es consistentemente mayor que los efectos de
la monoterapia con broncodilatadores de acción prolongada, aunque la magnitud de la
mejora es menor que el efecto totalmente aditivo predicho por las respuestas de los
componentes individuales. En los estudios donde los resultados informados por el paciente
(PRO) son el criterio principal de valoración o en análisis agrupados, la combinación Los
broncodilatadores tienen un mayor impacto en los PRO en comparación con las
monoterapias. En un ensayo clínico, el tratamiento combinado con LABA / LAMA tuvo la
mayor mejora en la calidad de vida en comparación con el placebo o sus componentes
broncodilatadores individuales en pacientes con una mayor carga de síntomas al inicio. Un
ensayo clínico mostró que LABA / LAMA mejoró la función y los síntomas pulmonares en
comparación con la monoterapia con broncodilatadores de acción prolongada en pacientes
sintomáticos con bajo riesgo de exacerbación y que no reciben corticosteroides inhalados. (
Hogg JC, Timens W. 2016)También se ha demostrado que una dosis más baja, un régimen
de dos veces al día para un LABA / LAMA mejora los síntomas y el estado de salud en
pacientes con EPOC.
10.5. Corticosteroides inhalados (ICS):
Consideraciones generales preliminares. La evidencia in vitro sugiere que la inflamación
asociada a la EPOC tiene una respuesta limitada a los corticosteroides. Además, algunos
fármacos, incluidos los agonistas beta2, la teofilina o los macrólidos, pueden facilitar
parcialmente la sensibilidad a los corticosteroides en la EPOC124,125. La relevancia
clínica de este efecto aún no se ha establecido por completo.
Los ICS en combinación con terapia broncodilatadora de acción prolongada. En pacientes
con EPOC de moderada a muy grave y exacerbaciones, un CSI combinado con un LABA
29
es más eficaz que cualquiera de los componentes por sí solo para mejorar la función
pulmonar, el estado de salud y reducir las exacerbaciones. demuestran un efecto
estadísticamente significativo de la terapia combinada sobre la supervivencia (Churg A, Tai
H, Coulthard T, Wang R, Wright JL 2006).
10.6. Triple terapia (LABA / LAMA / ICS)
El aumento en el tratamiento inhalado a LABA más LAMA más ICS (terapia triple) puede
ocurrir mediante varios enfoques y se ha demostrado que mejora la función pulmonar, los
resultados informados por el paciente y reduce las exacerbaciones en comparación con
LAMA solo, LABA / LAMA y LABA / ICS. (Stockley RA. 1999)
10.7. Glucocorticoides orales:
Los glucocorticoides orales tienen numerosos efectos secundarios, incluida la miopatía por
esteroides que pueden contribuir a la debilidad muscular, la disminución de la
funcionalidad y la insuficiencia respiratoria en sujetos con EPOC muy grave. Se ha
demostrado que los glucocorticoides sistémicos para el tratamiento de las exacerbaciones
agudas en pacientes hospitalizados o durante las visitas al servicio de urgencias reducen la
tasa de fracaso del tratamiento, la tasa de recaída y mejoran la función pulmonar y la
disnea. Los glucocorticoides orales en la EPOC estable son limitados. Por lo tanto, si bien
los glucocorticoides orales desempeñan un papel en el tratamiento agudo de las
exacerbaciones, no tienen ningún papel en el tratamiento diario crónico de la EPOC debido
a la falta de beneficio en comparación con una alta tasa de complicaciones sistémicas.
10.8. Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (PDE4):
Eficacia. La acción principal de los inhibidores de PDE4 es reducir la inflamación
inhibiendo la degradación del AMP cíclico intracelular. El roflumilast es un medicamento

30
oral administrado una vez al día sin actividad broncodilatadora directa. El roflumilast
reduce las exacerbaciones moderadas y graves tratadas con corticosteroides sistémicos en
pacientes con bronquitis crónica, EPOC grave a muy grave y antecedentes de
exacerbaciones186. pacientes que no están controlados con LABA / ICS en dosis fijaSe ha
informado que los efectos beneficiosos de roflumilast son mayores en pacientes con
antecedentes de hospitalización por una exacerbación aguda. (Rabe KF, Calverley PMA,
Martinez FJ, Fabbri LM, 2017)
Efectos adversos. Los inhibidores de la PDE4 tienen más efectos adversos que los
medicamentos inhalados para la EPOC. Los más frecuentes son diarrea, náuseas,
disminución del apetito, pérdida de peso, dolor abdominal, trastornos del sueño y dolor de
cabeza. Los efectos adversos han provocado un aumento de las tasas de retirada de los
ensayos clínicos. Los efectos adversos parecen ocurrir al principio del tratamiento, son
reversibles y disminuyen con el tiempo con el tratamiento continuo. En estudios
controlados se ha observado una pérdida de peso media inexplicable de 2 kg y se
recomienda monitorizar el peso durante el tratamiento, además de evitar el tratamiento con
roflumilast en pacientes con bajo peso. El roflumilast también debe usarse con precaución
en pacientes con depresión.
10.9. Antibióticos:
La azitromicina (250 mg / día o 500 mg tres veces por semana) o eritromicina (250 mg dos
veces al día) durante un año en pacientes propensos a exacerbaciones redujo el riesgo de
exacerbaciones en comparación con la atención habitual. El uso de azitromicina se asoció
con una mayor incidencia de resistencia bacteriana, prolongación del intervalo QTc y
pruebas de audición deterioradas. (Albert RK, Connett J, Bailey WC,2011). Un análisis
post-hoc sugiere un beneficio menor en fumadores activos.

31
10.10. Agentes mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores) y antioxidantes (N-
acetilcisteína, carbocisteína, erdosteína)
En pacientes con EPOC que no reciben corticosteroides inhalados, el tratamiento regular
con mucolíticos como carbocisteína y N-acetilcisteína (NAC) puede reducir las
exacerbaciones y mejorar moderadamente el estado de salud. Por el contrario, se ha
demostrado que la erdosteína puede tener un efecto significativo sobre (exacerbaciones
leves) independientemente del tratamiento concomitante con CSI. Debido a la
heterogeneidad de las poblaciones estudiadas, la dosificación del tratamiento y los
tratamientos concomitantes, los datos actualmente disponibles no permiten identificar con
precisión la población diana potencial para los agentes antioxidantes en la EPOC.
11. REHABILITACIÓN, EDUCACIÓN Y AUTOGESTIÓN
11.1. Rehabilitación pulmonar:
Debe considerarse parte del manejo integrado del paciente y, por lo general, incluye una
variedad de profesionales de la salud para garantizar una cobertura óptima de los muchos
aspectos involucrados. (Vogiatzis I, Rochester CL, Spruit MA, Troosters T, Clini EM,
2016). Los pacientes deben someterse a una evaluación cuidadosa antes de la inscripción,
incluida la identificación de los objetivos del paciente, las necesidades específicas de
atención médica, tabaquismo, salud nutricional, capacidad de autocuidado, alfabetización
en salud, estado de salud psicológica y circunstancias sociales, condiciones comórbidas, así
como capacidades y limitaciones de ejercicio. Se obtienen beneficios óptimos con
programas que duran de 6 a 8 semanas. La evidencia disponible indica que no existen
beneficios adicionales al extender la rehabilitación pulmonar a 12 semanas. Se recomienda
el entrenamiento con ejercicios supervisados al menos dos veces por semana, y esto puede
incluir cualquier régimen de entrenamiento de resistencia, entrenamiento de intervalos,

32
entrenamiento de resistencia / fuerza; Idealmente, deberían incluirse las extremidades
superiores e inferiores, así como el ejercicio para caminar; También se pueden incorporar
flexibilidad, entrenamiento de los músculos inspiratorios y estimulación eléctrica
neuromuscular. En todos los casos, la intervención de rehabilitación (contenido, alcance,
frecuencia e intensidad) debe individualizarse para maximizar las ganancias funcionales
personales. (Alison JA, McKeough ZJ, Johnston K, 2017)
11.2. Educación, autogestión y cuidado integrador
 Educación. La “educación” del paciente a menudo toma la forma de proveedores
que brindan información y consejos, y asume que el conocimiento conducirá a un
cambio de comportamiento. Aunque mejorar el conocimiento del paciente es un
paso importante hacia el cambio de comportamiento, las sesiones didácticas en
grupo son insuficientes para promover las habilidades de autogestión. Temas como
dejar de fumar, uso correcto de dispositivos inhaladores, reconocimiento temprano
de la exacerbación, toma de decisiones y acción, y cuándo buscar ayuda,
intervenciones quirúrgicas, consideración de directivas anticipadas y otros se
tratarán mejor con intervenciones de autocuidado. Es probable que la educación y
la formación personalizadas que tengan en cuenta cuestiones específicas
relacionadas con los pacientes individuales y que tengan como objetivo mejorar la
funcionalidad a largo plazo y los comportamientos de salud adecuados beneficien
más a los pacientes. Estos se abordan en la autogestión.
 Autogestión. Un proceso reciente de Delphi ha dado como resultado una
definición conceptual para las intervenciones de autocuidado de la EPOC: “Una
intervención de autocuidado de la EPOC es estructurada pero personalizada y, a
menudo, de varios componentes, con el objetivo de motivar, involucrar y apoyar a

33
los pacientes para que adapten positivamente su comportamiento de salud. (s) y
desarrollar habilidades para manejar mejor su enfermedad. El proceso requiere
interacciones iterativas entre los pacientes y los profesionales de la salud que son
competentes en la realización de intervenciones de autocuidado. Las técnicas de
cambio de comportamiento se utilizan para provocar la motivación, la confianza y
la competencia del paciente. Se utilizan enfoques sensibles a la alfabetización para
mejorar la comprensión. (Effing TW, Vercoulen JH, Bourbeau, 2016)
12. ATENCIÓN DE APOYO, PALIATIVO, AL FINAL DE LA VIDA Y HOSPICE
12.1. Control de síntomas y cuidados paliativos
Los cuidados paliativos es un término amplio que abarca los enfoques para el control de los
síntomas, así como el manejo de los pacientes terminales próximos a la muerte. El objetivo
de los cuidados paliativos es prevenir y aliviar el sufrimiento, y apoyar la mejor calidad de
vida posible para los pacientes y sus familias, independientemente del estadio de la
enfermedad o de la necesidad de otras terapias. La EPOC es una enfermedad muy
sintomática y tiene muchos elementos como fatiga, disnea, depresión, ansiedad, insomnio
que requieren tratamientos paliativos basados en síntomas. Existe evidencia de que los
pacientes con EPOC tienen menos probabilidades de recibir tales servicios en comparación
con los pacientes con cáncer de pulmón. Los cuidados paliativos amplían el tratamiento
médico tradicional del modelo de enfermedad para aumentar el enfoque en los objetivos de
mejorar la calidad de vida, optimizar la función y ayudar en la toma de decisiones. (Coultas
DB, Jackson BE, Russo R, 2018)
12.2. Terapia relevante para todos los pacientes con EPOC
Incluso cuando reciben una terapia médica óptima, muchos pacientes con EPOC continúan
experimentando dificultad para respirar, alteración de la capacidad de ejercicio, fatiga y

34
sufren pánico, ansiedad y depresión. Algunos de estos síntomas pueden mejorarse mediante
un uso más amplio de terapias paliativas que en el pasado se han utilizado frecuentemente.
restringido a situaciones al final de la vida.
 Tratamiento paliativo de la disnea.
Los opiáceos, estimulación eléctrica neuromuscular (NMES), vibración de la pared
torácica (CWV) y ventiladores que soplan aire en la cara pueden aliviar la disnea.
La morfina de liberación inmediata prolongó el tiempo de resistencia al ejercicio en
más de la mitad de los pacientes con EPOC avanzada, aunque se requiere más
investigación para determinar qué características del paciente predicen la respuesta.
El oxígeno puede ofrecer algún beneficio incluso si el paciente no es hipoxémico
(Sp02> 92%). La rehabilitación pulmonar es eficaz y, en casos graves, la
ventilación no invasiva también puede reducir la disnea diurna. La acupuntura y la
acupresión son otros enfoques no farmacológicos en pacientes con EPOC avanzada
que pueden mejorar la disnea y la calidad de vida. La disnea refractaria puede
tratarse de manera más eficaz con un servicio multidisciplinario integrado de
cuidados paliativos y respiratorios. (Marciniuk DD, Goodridge D, Hernandez P,
2011)
 Soporte nutricional.
Un IMC bajo y una masa libre de grasa particularmente baja se asocian con peores
resultados en personas con EPOC. En pacientes desnutridos con EPOC, la
suplementación nutricional promueve un aumento de peso significativo y conduce
a mejoras significativas en la fuerza de los músculos respiratorios y la calidad de
vida relacionada con la salud en general. Se ha demostrado que la suplementación
con antioxidantes nutricionales (vitamina C y E, zinc y selenio) mejora los déficits

35
de antioxidantes, la fuerza del cuádriceps y la proteína total sérica, sin una mejora
adicional en la resistencia del cuádriceps. (Guo Y, Zhang T, Wang Z, 2016)
 Pánico, ansiedad y depresión
Las causas de los síntomas de depresión y ansiedad en personas con EPOC son
multifactoriales e incluyen factores conductuales, sociales y biológicos. La
rehabilitación pulmonar puede ayudar a reducir síntomas de ansiedad. La eficacia
de los antidepresivos en pacientes con EPOC no ha sido concluyente, posiblemente
como resultado de problemas metodológicos en los ensayos publicados. La terapia
cognitivo-conductual y las intervenciones cuerpo-mente (p. Ej., Terapia basada en
la atención plena, yoga y relajación) pueden reducir la ansiedad y la depresión; Las
intervenciones mente-cuerpo también mejoran los resultados físicos como la
función pulmonar, la disnea, la capacidad de ejercicio y la fatiga en personas con
EPOC y problemas psicológicos. (Farver-Vestergaard I, Jacobsen D, Zachariae R.
2015)
 Fatiga
La fatiga en las personas con EPOC se puede mejorar mediante la educación para
el autocuidado, la rehabilitación pulmonar, el apoyo nutricional y las
intervenciones cuerpo-mente.
13. OTROS TRATAMIENTOS
13.1. Terapia de oxígeno.
Se ha demostrado que la administración de oxígeno a largo plazo (> 15 horas al día) a
pacientes con insuficiencia respiratoria crónica aumenta la supervivencia en pacientes con
hipoxemia grave en reposo. La oxigenoterapia a largo plazo no prolonga el tiempo hasta la
muerte o la primera hospitalización ni proporciona beneficio sostenido para cualquiera de

36
los resultados medidos en pacientes con EPOC estable y desaturación de oxígeno arterial
moderada en reposo o inducida por el ejercicio. (Cranston JM, Crockett AJ, Moss JR,
Alpers JH, 2005)
13.2. Soporte ventilatorio
Durante las exacerbaciones de la EPOC. La ventilación no invasiva (VNI) en forma de
ventilación con presión positiva no invasiva (VNPP) es el estándar de atención para
disminuir la morbilidad y la mortalidad en pacientes hospitalizados con una exacerbación
de la EPOC e insuficiencia respiratoria aguda. (Ekstrom M, Ahmadi Z, Bornefalk-
Hermansson A, Abernethy A, Currow D 2016)
Figure 3 Extraída de Asociación latinoamericana de Tórax (2011)
13.3. Ventilación Mecánica
Una vez que la musculatura respiratoria es incapaz de mantener la demanda ventilatoria, el
paciente se va agotando progresivamente. Es el momento de instaurar soporte ventilatorio
para interrumpir este círculo vicioso. El objetivo de la ventilación mecánica es proporcionar
descanso a la musculatura respiratoria del enfermo hasta que comience a tratarse la causa
de la exacerbación y se revierta la obstrucción bronquial. (E. García Vicentea, J.C.
Sandoval Almengorb, L.A. Díaz Caballeroc y J.C. Salgado Campo. 2011)

37
Table 5 Extraida de GOLD 2017
El principal objetivo de la ventilación mecánica en este tipo de pacientes es proporcionar
un mejor intercambio gaseoso, así como el suficiente descanso para la musculatura
respiratoria tras un periodo de agotamiento hasta que comience a tratarse la causa de la
exacerbación y se revierta la obstrucción bronquial. Debe considerarse, el evitar en éste tipo
de pacientes el soporte ventilatorio mecánico invasivo, ya que la mortalidad aumenta
significativamente junto con la estancia intrahospitalaria. No obstante, el fracaso de la
ventilación no invasiva (eficaz cerca del 80% en pacientes con EPOC) pueden llevar al uso
de la ventilación invasiva. En cuanto a la elección del modo ventilatorio de éste tipo de
pacientes no existe consenso del cual será el más correcto, dentro de las modalidades
ventilatorias más empleadas está, la presión de soporte con PEEP y el modo BIPAP si el
estímulo respiratorio es suficiente. La estrategia general consiste en combinar un bajo
volumen-minuto (< 115 mm/ kg) con un alto flujo inspiratorio (80-100L7min) para
asegurar un tiempo inspiratorio corto y, por lo tanto una baja relación I:E intentando así
prolongar el tiempo espiratorio. Se administrará la ventilación suficiente para mantener un
PH > 7.15 empleándose bajo volumen tidal (5-8ml/Kg) para evitar presiones plateau >
38
30mmHg por el riesgo de volutrauma y barotrauma. El ajuste del trigger es primordial en
ésta patología, ajustándose en -1 a 2 cmH2 cuando es de presión y en 2L/min cuando es de
flujo. Un trigger sensible activará más ciclos de los necesarios, generando alcalosis
respiratoria, mientras que un trigger demasiado “duro” incrementará el trabajo respiratorio.
Titular la FiO2 no sólo permitirá reducir el riesgo de toxicidad asociado a elevadas
concentraciones de oxígeno, sino que en el caso del EPOC reducirá el grado de supresión
del centro respiratorio. En este caso se deberá titular la FiO2 para alcanzar una SatO2 de al
menos el 88%. ( Lindenauer, P. K., Stefan, M. S., Shieh, M. S., Pekow, P. S., Rothberg, M.
B., & Hill, N. S. 2014) Dentro de las consecuencias o peligros de la VMI no controlada se
encuentra la hiperinflación dinámica que aparece cuando el volumen pulmonar final de la
espiración es superior a la capacidad residual funcional como consecuencia del vaciado
insuficiente del pulmón, al iniciarse la inspiración antes de que finalice la espiración
precedente, lo que genera un círculo vicioso que de no ser solucionado puede ocasionar
colapso cardiovascular y respiratorio, similar a un neumotórax a tensión. De modo
predictivo de las complicaciones por hiperinflación, en la práctica médica se emplea el
PEEPi (autoPEEP) y la la P plateau ya que ambas aumentan en situaciones de
hiperinflación dinámica. La PEEPi la podemos definir como la aparición espontanea de
presión positiva al final de la espiración a nivel alveolar, debido a un tiempo espiratorio
insuficiente. (Purro A, Appendini L, Polillo C, Musso G, Taliano C, Mecca F. 2009)

39
REFERENCIAS:
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chronic bronchitis in COPDGene. Ann Am Thorac Soc 2015; 12(3): 332-9
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 Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. (2021)
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 Oddo M, Feihl F, Schaller MD, Perret C. Managament of mechanical ventilation in acute severe
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 Lindenauer, P. K., Stefan, M. S., Shieh, M. S., Pekow, P. S., Rothberg, M. B., & Hill, N. S.
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 Gustavo P, ventilación mecánica invasiva en EPOC. (2016). REVISTA MEDICA DE COSTA
RICA Y CENTROAMERICA LXXIII (618) 13-15, 2016
NEUMONÍA
Realizado por:
Valentina Avendaño Tamara- 1094285798
Vanessa Manrique Olarte-1007419498
Docente:
José Orlando Isidro Jaimes
FACULTAD DE SALUD
FISIOTERAPIA
2021-1

Tels: (7) 5685303 - 5685304 - 5685305 - Fax: 5682750
NEUMONÍA
La neumonía es una infección que inflama los alvéolos de uno o ambos pulmones.
Estos se pueden llenar de líquido o pus, provocando tos con flema o pus, fiebre,
escalofríos y dificultad para respirar. Diversos microorganismos, como bacterias,
virus y hongos, pueden provocar neumonía.
La neumonía puede variar en gravedad desde leve a potencialmente mortal. Es más

grave en bebés y niños pequeños, personas mayores a 65 años, y personas con
problemas de salud o sistemas inmunitarios debilitados.
La neumonía se clasifica según los tipos de gérmenes que la causan y el lugar

donde se contrajo la infección:
Neumonía adquirida en la comunidad
La neumonía adquirida en la comunidad es el tipo más común de neumonía. Ocurre

fuera de los hospitales u otros centros de atención de la salud. Puede ser causada
por:
● Bacterias. La causa más común de la neumonía bacteriana es el

Streptococcus pneumoniae. Este tipo de neumonía puede ocurrir por sí
sola o después de haber tenido un resfriado o una gripe. Puede afectar
un lóbulo pulmonar, (neumonía lobular).
● Organismos similares a las bacterias. El Mycoplasma pneumoniae
también puede causar neumonía. Típicamente produce síntomas más
leves que otros tipos de neumonía. La neumonía ambulatoria es un
nombre informal que se le da a este tipo de neumonía, no es lo
suficientemente grave como para requerir reposo en cama.
● Hongos. Este tipo de neumonía es más común en personas con
problemas de salud crónicos o sistemas inmunitarios debilitados, y en
personas que han inhalado grandes dosis de los organismos. Los
hongos que lo causan pueden encontrarse en el suelo o en los
excrementos de las aves y varían según la ubicación geográfica.
● Virus, incluso COVID-19. Algunos de los virus que causan resfriados y
gripe pueden causar neumonía. Los virus son la causa más común de

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neumonía en niños menores de 5 años. La neumonía viral suele ser
leve. Pero en algunos casos puede llegar a ser muy grave. El
coronavirus 2019 (COVID-19) puede causar neumonía, que puede
llegar a ser grave.
Neumonía adquirida en el hospital
Algunas personas contraen neumonía durante una hospitalización por otra

enfermedad. La neumonía adquirida en el hospital puede ser grave porque la
bacteria que la causa puede ser más resistente a los antibióticos y porque las
personas que la contraen ya están enfermas. Las personas que utilizan ventilador
mecánico corren un mayor riesgo de tener este tipo de neumonía.
Neumonía por aspiración
La neumonía por aspiración se produce cuando se inhalan alimentos, bebidas,

vómitos o saliva y estos penetran en los pulmones. La aspiración es más probable
si algo perturba el reflejo nauseoso normal, como una lesión cerebral o un problema
de deglución, o el uso excesivo de alcohol o drogas.
Imagen diagnostica de la neumonía

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NEUMONÍA ASOCIADA A LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Fisiopatología
Aunque clásicamente se han venido distinguiendo 4 vías patogénicas para el

desarrollo de NAV, la aspiración de secreciones procedentes de la orofaringe es la
vía mayoritaria y casi única. La vía aérea inferior es una zona habitualmente estéril
en personas sanas, excepto en pacientes con enfermedades crónicas pulmonares.
En los pacientes bajo ventilación mecánica, la intubación endotraqueal rompe el
aislamiento de la vía aérea inferior.
El neumotaponamiento del tubo endotraqueal aísla la vía aérea, evitando pérdidas

aéreas y la entrada de material a los pulmones, pero no es completamente estanco.
Por encima del neumotaponamiento se van acumulando secreciones que provienen
de la cavidad oral y están contaminadas por los patógenos que colonizan la
orofaringe. Estas secreciones contaminadas pasan alrededor del
neumotaponamiento y alcanzan la vía aérea inferior. Esta cantidad será escaso si
existen pocas secreciones acumuladas, pero si la integridad del sistema está
alterada, el inóculo que pueda llegar al parénquima pulmonar será mayor.
Externamente, se puede notar la existencia de secreciones respiratorias, que son

aspiradas con sondas de aspiración por dentro del tubo endotraqueal. Se ha
comprobado que una baja presión del neumotaponamiento, que permitiría un mayor
paso de secreciones, se puede asociar al desarrollo de NAV. Por otro lado, una
presión mayor comprometería la circulación en la mucosa respiratoria pudiendo
llegar a lesionarla. Por ello, se recomienda que la presión del neumotaponamiento
se mantenga entre 25-30 cm de H2O. Así, se entiende que las medidas dirigidas al
cuidado de la vía aérea evitando la presencia de secreciones, su contaminación, o
el paso de ellas a la vía aérea inferior son potenciales objetivos para la prevención
de la NAV.
Clínica y diagnóstico
La situación clínica ante la que sospecharemos una NAV es un paciente en

ventilación mecánica que presenta fiebre y secreciones purulentas por el tubo

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traqueal. En el diagnóstico la presencia de una opacidad en la radiología de tórax
junto con evidencia de infección local (secreciones purulentas por el tubo
endotraqueal), y sistémica (fiebre y/o leucocitosis), nos da el diagnóstico clínico.
Aunque esto no es un problema en pacientes no ventilados, el hecho de que haya

muchas situaciones que causen infiltrados radiológicos (síndrome de distrés
respiratorio agudo, edema agudo de pulmón, atelectasias, embolismo pulmonar,
infiltración neoplásica) en pacientes que puedan ya presentar fiebre y/o leucocitosis
por otras razones, complican el diagnóstico.
Con el objetivo de mejorar el diagnóstico de neumonía pugín et al. Desarrollaron

una escala predictora, llamada clinical pulmonary infection Score (CPIS) en la que
se valoran una serie de parámetros (temperatura, recuento de leucocitos, aspecto
de las secreciones respiratorias, oxigenación, radiografía de tórax, tinción de Gram
y cultivo aspirado traqueal). Puntuaciones mayores de 6 se asociaron con el
diagnostico de neumonía. Esta escala además de permitir el diagnostico, permite
asignar un grado de gravedad y evaluar la resolución clínica y respuesta al
tratamiento.

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Se sospecha de NAVM en aquellos pacientes con intubación endotraqueal o

recientemente extubados que presenten los siguientes datos clínicos:
● Fiebre y leucocitosis
● Secreción traqueobronquial purulenta
● Incremento de la frecuencia respiratoria o de la ventilación por minuto
● Disminución de la oxigenación o incremento de las necesidades de oxígeno
suplementario
● Incremento de las necesidades de ventilación
● Radiografía con nuevo infiltrado pulmonar o progresión del infiltrado
Para establecer el diagnóstico de presunción de NAVM las manifestaciones clínicas
los hallazgos radiográficos y los resultados de cultivos microbiológicos
semicuantitativos deben tomarse en consideración no están indicados los estudios
radiológicos de rutina en pacientes colonizados sin evidencia clínica o de laboratorio
de NAVM
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
En todos los casos de sospecha de NAVM se recomienda tomar una radiografía de

tórax para identificar si existe ocupación alveolar intersticial derrame pleural un
nuevo infiltrado diferente a otro previo y otras complicaciones cardiopulmonares.
Ante la sospecha clínica de NAVM es indispensable tomar una muestra de la

secreción traqueobronquial mediante alguna técnica cerrada para efectuar estudio
microscópico y cultivo cuantitativo.
Para confirmar el diagnóstico y establecer la etiología es indispensable hacer un

cultivo cuantitativo de lavado broncoalveolar tinción de gram y evaluación de la
celularidad con la sensibilidad del 90%.
Debido a que no existe un estándar de oro para el diagnóstico de NAVM se

recomienda usar la combinación de los datos clínicos radiológicos fisiológicos y
microbiológicos tomando como valor diagnóstico una puntuación mayor a 6.

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TRATAMIENTO
El manejo conlleva 2 tratamientos simultáneos. El tratamiento de soporte y el

tratamiento antibiótico.
El tratamiento de soporte se inicia con una ventilación mecánica ajustada a las

necesidades del paciente. De entrada, un paciente que desarrolla una NAV no está,
al menos, el primer día en condiciones de ser extubado. Si se estabiliza rápidamente
podrá ser reevaluado. La ventilación mecánica irá dirigida a buscar la mejor
oxigenación de los tejidos con el menor daño secundario. Para ello, será importante
no olvidar que la mejor fracción inspirada de oxígeno (FiO2) es la menor FiO2, ya
que el oxígeno a altas concentraciones puede ser tóxico. De hecho, en los pacientes
con infección pulmonar, FiO2 tan bajas como el 50% pueden ser tóxicas, aunque
faltan estudios que permitan marcar de forma clara el umbral de FiO 2 que pueda
considerarse tóxico en humanos. La administración de presión positiva al final de la
espiración (PEEP) ayuda a mejorar la oxigenación, pero se ha de buscar un balance
entre la oxigenación, la no sobredistensión pulmonar y las necesidades del paciente.
Respecto al tratamiento antibiótico, lo más importante es no demorar un tratamiento

efectivo ya que el tratamiento empírico inicial inadecuado conlleva una mayor
mortalidad. Si la NAV es precoz y no existen estos factores de riesgo, la mayoría de
las pautas empíricas presentan una cobertura correcta de la flora que nos
encontraremos. Sin embargo, si el diagnóstico de NAV se realiza en un paciente
con más de una semana de hospitalización, en tratamiento antibiótico, o con
factores de riesgo para multirresistentes deberemos individualizar la pauta. Si se
realiza una prueba de diagnóstico etiológico y disponemos de la información de la
tinción de Gram nos servirá para orientar el tratamiento.
Si no disponemos de esta prueba: si el paciente está colonizado por S. aureus

resistente a meticilina (MRSA) o en el área existen varios pacientes colonizados o
infectados por MRSA, la pauta empírica debe contemplar su tratamiento. Si no es
así, pero existe riesgo de A. baumannii, por trabajar en una unidad con una alta
densidad de colonización, se debe de tratar empíricamente. Por último, además se
ha de considerar que con o sin estos dos patógenos previamente revisados, en las

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condiciones previas se ha de tener en cuenta que la etiología puede deberse a P.
aeruginosa.
NEUMONIA NOSOCOMIAL
La neumonía nosocomial (NN) es la infección del tracto respiratorio bajo que se

inicia después de 48 a 72 horas de estar hospitalizado el paciente, con aparición o
progresión de infiltrados alveolares en la radiografía del tórax y presencia de dos de
los siguientes hallazgos: fiebre, leucocitosis y secreciones traqueobronquiales
purulentas. Los gérmenes Gram negativos son los responsables de la mayoría de
las NN, ya que previamente han colonizado la orofaringe de los pacientes. La
broncoaspiración es el principal mecanismo de entrada de dichos gérmenes al
pulmón. En el paciente crítico la etiología de la NN puede ser polimicrobiana hasta
en el 40% de los casos.
Patogénesis
Para que ocurra la NN debe presentarse al menos una de las siguientes
condiciones: 1. Mecanismos de defensas alterados y 2. Organismos de alta
virulencia. Los microorganismos alcanzan el parénquima pulmonar por
microaspiración de secreciones orofaríngeas, aspiración de contenido gástrico o
esofágico, inhalación de aerosoles infectados, diseminación hematógena desde un
foco distante, penetración exógena desde el espacio pleural, inoculación directa en
la vía aérea del paciente intubado y posiblemente la translocación del tracto
gastrointestinal.
Recomendaciones
 La VM protectora "profiláctica" con volúmenes corrientes de 6-8 ml/kg (peso

ideal). Evidencia según GRADE 1B.
 Se recomienda la VM con una presión positiva al final de la espiración
inicial de 8 cm titulada de acuerdo con el comportamiento de la oxigenación
de cada paciente. Evidencia según GRADE 2B.
 La humidificación es un factor clave para disminuir el riesgo utilizados en
conjunto con altas frecuencias respiratorias.

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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) comprende todos aquellos casos de

neumonía adquirida por fuera del ambiente hospitalario sin antecedente inmediato
de procedimientos médicos invasivos.
En la población de edad avanzada y/o con enfermedades intercurrentes como

EPOC, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, enfermedad hepática, diabetes
mellitus y desnutrición, la enfermedad suele ser más severa y frecuente.
ETIOLOGÍA
El conocimiento de los agentes responsables de la NAC que precisa ingreso en el

hospital es importante para poder instaurar tratamientos empíricos adecuados. La
gran mayoría de episodios de NAC van a estar causados por un número pequeño
de patógenos. Tanto a nivel de planta de hospitalización como de UCI,
Streptococcus pneumoniae es el principal agente responsable, aunque su
porcentaje de implicación varía ampliamente. Legionella spp. Suele ser el segundo
o tercer microorganismo identificado. En los enfermos que precisan ingreso en UCI,
se encuentra cada vez con mayor frecuencia NAC por Staphylococcus aureus y
bacilos gramnegativos. En torno a un 5% de los pacientes presenta neumonía por
aspiración, y en el 40%-60% de los casos no se encuentra el agente etiológico.
Existen diversos factores dependientes del huésped, ambientales o laborales que
pueden modificar la etiología de la NAC.
DIAGNOSTICO CLINICO-RADIOLOGICO
La radiografía simple de tórax (RxT) es la exploración de imagen inicial obligada
ante la sospecha de NAC. La presencia de un nuevo infiltrado es el hallazgo
radiológico característico de neumonía. La sintomatología clínica, los resultados
analíticos y la radiografía únicamente nos permiten realizar un diagnóstico de
sospecha. Ni el cuadro clínico ni la imagen radiológica nos permiten predecir de
manera fiable la etiología de la NAC. La tomografía axial computarizada (TAC)
torácica tiene una sensibilidad mayor que la RxT para el diagnóstico de NAC. Pero,

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no obstante, su uso ha de reservarse a aquellas situaciones en las que interesa un
diagnóstico diferencial preciso.
 Manifestaciones clínicas más comunes en la NAC
 Hallazgos en el examen físico NAC

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 CRITERIOS

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TRATAMIENTO
Medidas generales de soporte del paciente con NAC grave
Oxigenoterapia
El objetivo es mantener una saturación arterial de oxígeno (SatO2) ≥ 90% (pO2

arterial > 60 mmHg), en pacientes sin broncopatía. La evaluación progresiva de la
respuesta gasométrica permitirá hacer una aproximación pronóstica de los
enfermos con NAC.

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Ventilación mecánica no invasiva
Su uso en grupos seleccionados de pacientes puede reducir el número de

intubaciones, de complicaciones y la mortalidad. Es imprescindible valorar la
respuesta clínico-gasométrica en la primera-segunda hora, y, si no hay mejoría,
proceder a la intubación del enfermo, antes de su agotamiento.
Ventilación mecánica invasiva (VMI)
Durante su aplicación en la insuficiencia respiratoria aguda grave secundaria a NAC

se ha de intentar mantener una fracción inspirada de O2 (FiO2) < 60%, evitar la
sobre distensión alveolar permitiendo unas presiones meseta máximas de 30-35
cmH2O, y conseguir una SatO2 entre 88%-95%, mediante la utilización de un nivel
de presión positiva espiratoria final (PEEP) suficiente como para impedir un
reclutamiento y desreclutamiento continuos.
Decúbito prono
Es el tratamiento postural más adecuado a emplear en aquellos sujetos en los que,

a pesar del uso de VMI, persiste hipoxemia severa. Se debe instaurar de forma
precoz, y mantener mientras el paciente requiera PEEP > 10 cmH2O y FiO2 > 50%.
Estabilización hemodinámica precoz
La normalización de la volemia mediante la administración de líquidos hasta

conseguir una presión venosa central (PVC) de 12-15 cmH2O, y la mejora de la
utilización periférica de oxígeno (mantenimiento de una saturación venosa mixta de
O2 > 65%-70%) añadiendo, si es preciso, aminas vasoactivas (dobutamina,
dopamina, noradrenalina) en fases tempranas (primeras 6 h) de la reanimación ha
conseguido mejorar el pronóstico de estos pacientes.
Posibilidad de insuficiencia suprarrenal
Si, una vez normalizada la volemia, se sigue precisando soporte de aminas

vasoactivas para mantener la tensión arterial, estaría indicado la administración de
hidrocortisona (200-300 mg/día, divididos en tres o cuatro dosis) durante 7 días, o
hasta que se resuelva el shock.

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Modulación de la respuesta inflamatoria
La utilización de corticoides no está indicada en el manejo inicial de la NAC grave,

salvo en los pacientes infectados por el VIH con neumonía por Pneumocystis carinii.
Se acepta el empleo de la proteína C activada en aquellos pacientes adultos que

tienen una sepsis grave (fallo de dos o más órganos) y un alto riesgo de muerte
(APACHE II > 25), siempre valorando las potenciales complicaciones hemorrágicas.
Tratamiento antibiótico empírico
A la hora de plantearse la terapia antibiótica inicial de la NAC se han de valorar tres

aspectos: la gravedad del cuadro, la etiología más probable y la prevalencia de la
resistencia antibiótica local.
El inicio precoz del tratamiento empírico (menos de 8 horas desde el diagnóstico de

neumonía) tiene un gran valor para la disminución de la mortalidad. En nuestro
medio todos los pacientes con NAC que ingresan en el hospital deben recibir una
adecuada cobertura frente a S. pneumoniae y las especies de Legionella. En los
pacientes que ingresan en planta se recomienda una cobertura empírica con
cefotaxima o ceftriaxona y un macrólido. Estudios in vitro sugieren que la
azitromicina es superior a otros macrólidos frente a Legionella, por lo que podría ser
la recomendada. En los enfermos que, por su mayor gravedad, precisan ingreso en
la UCI el tratamiento recomendado es cefotaxima o ceftriaxona asociada a una
fluoroquinolona con actividad antineumocócica elevada (levofloxacino) o a un
macrólido. Este tratamiento empírico propuesto es válido también en caso de
sospecha de S. pneumoniae resistente a penicilina (SPRP), al menos mientras
persistan los niveles de resistencia actuales. Pero es razonable que en las áreas
con alta prevalencia de SPRP se elijan antibióticos de una familia distinta a la de los
que hayan sido utilizados recientemente.
Si existe un antecedente de anafilaxia documentada a betalactámicos, podría

realizarse la cobertura con levofloxacino asociado a glucopéptidos o linezolid,
especialmente si existiera un tratamiento reciente con fluoroquinolonas.

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En caso de aspiración documentada, ha de cubrirse la posibilidad de infección por
patógenos anaerobios, por lo que se recomienda el uso de un betalactámico con
inhibidor de betalactamasas.
Si existe el riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa, la pauta seleccionada

ha de mantener la cobertura frente a neumococo y Legionella. En este sentido, sería
adecuada una combinación de un betalactámico antiPseudomonas con actividad
frente a neumococo (cefepima o piperacilina-tazobactam) y ciprofloxacino.
Es importante realizar el esfuerzo de ajustar el tratamiento antibiótico empírico inicial

en función de los resultados de los distintos estudios microbiológicos disponibles en
los días sucesivos al ingreso.
Tratamiento antibiótico dirigido
Legionella spp.
En la actualidad macrólidos (azitromicina: 500 mg/24 h) o fluoroquinolonas

(levofloxacino: 500-1000 mg/día), ambos bactericidas frente a este microorganismo,
son los antibióticos de elección. No hay datos convincentes que demuestren que la
adición de rifampicina en los casos graves mejore su efecto bactericida.
S. pneumoniae
El uso de macrólidos en monoterapia para el tratamiento de la NAC por neumococo

ha de ser seguida de forma especial e, incluso, se debería evitar en los episodios
graves. La resistencia de este microorganismo frente a macrólidos evoluciona en
paralelo a la de la penicilina. Se han descrito fracasos clínicos y desarrollo de
resistencias durante su empleo.
S. pneumoniae resistente a penicilina
Si la concentración mínima inhibitoria (CMI) de la cepa es < 4 µg/ml, los

betalactámicos a dosis elevadas son una opción terapéutica adecuada. No está
demostrado que la infusión intravenosa continua de betalactámicos consiga una
mayor eficacia terapéutica. Si la CMI es ≥ 4 µg/ml y la evolución es buena, se puede
mantener monoterapia con cefotaxima o ceftriaxona (siempre que la CMI a
cefotaxima sea ≤ 1 µg/ml), o bien con levofloxacino . Si la evolución clínica no es

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buena, existen las siguientes alternativas: a) imipenem, b) cefotaxima o ceftriaxona
asociada a glicopéptido o levofloxacino, y c) linezolid.
Bacilos gramnegativos
En general, el uso de monoterapia es suficiente para garantizar una correcta

cobertura de este grupo de infecciones. Pero, en la NAC por P. aeruginosa se
recomienda la asociación de un antibiótico con actividad antipseudomónica
(cefalosporina de cuarta generación, o piperacilina/tazobactam, o bien carbapenem)
y un aminoglucósido o una fluoroquinolona.

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Manejo del paciente con neumonía por coronavirus COVID 19
A continuación, se describe una sistematización del manejo del paciente con
neumonía por coronavirus que requiere hospitalización:
Fundamentos del soporte básico:
• Implementar rápidamente medidas de control de infecciones y protección del

personal al cuidado del paciente.
• Proporcionar un tratamiento de apoyo estándar para las enfermedades y

complicaciones respiratorias, incluido el soporte avanzado de órganos si está
indicado.
• No usar corticosteroides desde el ingreso debido a la posibilidad de prolongar la

replicación viral, según las lecciones aprendidas de los pacientes observados con
MERS-CoV, a menos que: se requieran para tratar el shock séptico u otros procesos
de la enfermedad (exacerbación aguda de EPOC, etc.).
Manejo inicial según ABC
Vía Aérea:
• Oxigenoterapia según requerimientos del paciente.
• En el caso de requerir intubación endotraqueal: NO DIFERIR – NO RETRASAR.
Ventilación:
• En el caso de necesidad de broncodilatadores utilizar puff y NO NEBULIZAR

(aerosolización no recomendada por el alto riesgo de diseminación viral).
• No corticoides (salvo EPOC o Asma o broncoconstricción no dependiente de

secreciones).
Circulación:
• Instale dos vías venosas periféricas.
• Aporte volumen según metas en el caso de Shock Séptico.

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• Utilice precozmente drogas vasoactivas en el caso de shock que no responde a
volumen.
Estudio inicial sugerido en el Servicio de Urgencia:
• En el caso de cumplir criterios de caso sospechoso solicitar siempre PCR COVID,

este será el examen de elección para el diagnóstico.
• Estudio de otros virus estacionales según disponibilidad y criterio clínico
• Solicitar hemocultivos aerobios (2) en el caso de Sepsis Severa o Shock séptico
• Búsqueda de otras etiologías si están disponibles (antígenos urinarios neumococo

y legionella)
• Dentro de los exámenes iniciales considere: -Hemograma, PCR, Procalcitonina,

Perfil bioquímico, CK total, Troponina, ProBNP, Dimero D, TP/INR, GPT, GSV,
Lactato, ELP, Ferritina -Electrocardiograma
Esquema Antimicrobiano inicial sugerido para pacientes hospitalizados:
• Ceftriaxona 2 gr ev día (sólo en pacientes de intensivo, antes de 2 horas) -

Suspender si cultivos y Ag urinario S. pneumoniae son negativos
• Oseltamivir 75 mg cada 12 horas vo - Suspender si descarta co-infección
• Cloroquina 500 mg cada 12 horas vo por 7 - 10 día, asociado a Azitromicina 500

mg día 1, luego 250 mg. días 2 – 4 (ev u oral según necesidad)
* Medir QT en el ECG de ingreso inicial y controlar
Soporte ventilatorio:
• Comience oxígeno suplementario si Spo2 < 30 cm H2O
- Una estrategia de PEEP más bien alta
• Para SDRA moderado a severo puede ser útil la ventilación en decúbito prono

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- Use bloqueadores neuromusculares según sea necesario para facilitar la
ventilación mecánica protectora
• Para el SDRA grave y la hipoxemia persistente pese a la optimización de la

ventilación se sugiere una prueba de vasodilatador pulmonar inhalado, pero si no
se observa una mejoría rápida en la oxigenación, reduzca el tratamiento; utilice
maniobras de reclutamiento pero no se recomienda el reclutamiento progresivo
(PEEP incremental); evalúe la utilidad de la Oxigenación por Membrana
Extracorpórea (ECMO).

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REFERENCIAS
https://www.medintensiva.org/es-guias-el-manejo-neumonia-comunitaria-articulo-
13071860
https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.3.11.1.
https://www.cochrane.org/es/CD006607/ARI_oxigenoterapia-para-la-neumonia-en-
adultos ****
https://www.medintensiva.org/es-oxigenoterapia-alto-flujo-el-tratamiento-avance-
S0210569121000036
https://www.medintensiva.org/es-indicacion-oxigenoterapia-alto-flujo-pacientes-
avance-S0210569120303405
https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.3.11.1
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/pneumonia/symptoms-
causes/syc-20354204
https://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v34n5/puesta.pdf
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/624GRR.pdf
https://gruposdetrabajo.sefh.es/gps/images/stories/publicaciones/neumonia_ventila
cion_OKOK_2012.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/urgencia/aur-2013/aur132e.pdf
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/624GRR.pdf
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
56912010000500005
https://medfinis.cl/img/manuales/Manual%20covid.pdf

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