Es el conjunto de signos y síntomas que ocurren durante el climaterio, relacionados con la carencia de estrógenos.

La menopausia es el cese permanente de menstruación, aunque en realidad es el período que sigue un año después desde
la fecha de la última menstruación. Clínicamente se define como el período que le sigue a la mujer con amenorrea > 1 año
entre los 45-55 años de edad. Suele ocurrir a los 50 años + - 2, siendo la media a los 51,5 (diagnóstico es retrospectivo, hay
que esperar 12 meses desde el último sangrado para poder definir a la menopausia).
El diagnóstico es clínico, no es necesario hacer estudios de laboratorio para hacer dosaje hormonal, salvo casos puntuales.

Se clasifica en:
♥ Natural/fisiológica: Cuando ocurre de manera espontánea como resultado de la declinación hormonal ovárica.
♥ Inducida: cuando es consecuencia de la ablación ovárica quirúrgica o por acción de agentes externos, como
radioterapia, quimioterapia, etc.

La amenorrea en realidad puede darse en cualquier edad:

♥ Antes de los 40: falla ovárica prematura o precoz (termino reemplazado por insuficiencia ovárica primaria).
♥ 40-45: menopausia temprana.
♥ Después de los 55: menopausia retrasada.

Se reconocen 2 periodos alrededor de la menopausia:

♥ Perimenopausia: período que precede a la
menopausia con cambios biológicos, endócrinos y
clínicos que indican que se acerca la FUM y se
prolongan hasta un año después de esta.
♥ Posmenopausia: período que transcurre después de un año de la FUM.

Climaterio es sinónimo de premenopausia, o más bien se dice que es la transición entre las etapas reproductiva y no
reproductiva. Es todo el período que abarca la mujer desde que comienza los cambios hasta que se acentúa o se
diagnostica la amenorrea > 1 año. Es la etapa final en cuanto las hormonas de la mujer.

Es más correcto el término de transición menopáusica que perimenopausia y climaterio. Dicha transición dura 4-7 años y
la edad promedio de inicio es a los 47. Pero no hay una edad en donde se fija, depende de cada mujer.

La transición menopáusica o climaterio tiene un sintomatología dada por:

♥ Disminución de la actividad ovárica, generando déficit hormonal y síntomas.
♥ Factores socioculturales dependientes del ambiente en que se encuentra y del posible estigma social al climaterio.
♥ Factores personales asociados a la personalidad y vivencias acerca del climaterio.

Repercuten en la “edad ovárica” alterando la velocidad de la reducción folicular:

♥ Tabaquismo: comienza 1,5 años antes en fumadoras.
♥ Quimioterapia y radioterapia.
♥ Tóxicos.
♥ Factores genéticos.
♥ ACO.
♥ Etnia: Hispánicas.
♥ Altitud: Las que viven a 1000 m por encima del nivel del mar tienen un adelanto de 1,5 años.

♥ Multiparidad.
♥ IMC elevado.

El hipotálamo secreta Hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH), estimulando a la hipófisis para que secrete
gonadotrofinas FSH y luteinizante (LH). Estas estimulan la producción y secreción de: estrógenos, progesterona y
andrógenos, para regular el ciclo menstrual.

La Inhibina es una hormona glucoproteína compuesta por tres

subunidades: una A y dos B y dan origen a 2 tipos de inhibinas:
♥ Inhibina A (a-BA)
♥ Inhibina B (a-bB)

Es producida por las células de la granulosa del folículo (Inhibina B) y del

cuerpo lúteo (Inhibina A). En la maduración folicular, el folículo antral que
es la principal fuente estrogénica y de inhibina, estas dos causan una
retroalimentación - de la FSH y es por esto que se inhibe la maduración del resto de los folículos (y el antral sigue su
maduración por el microclima estrogénico).
La inhibina B aumenta en la fase folicular temprana (en donde predomina en el fluido folicular de folículos antrales en
crecimiento) y disminuye cuando madura el folículo dominante. En el folículo dominante aumenta la inhibina A y hace un
pico luego de la ovulación porque la secreta el cuerpo lúteo para mantener baja a la FSH.

En la transición menopáusica hay una reducción en la calidad y potencial de los folículos ya viejos para secretar inhibina.
Primero disminuye la inhibina B antes que la A. Por esto el primer evento bioquímico evidenciable es la disminución de la
inhibina beta (sin que haya cambios en FSH). Posmenopáusicas inhibina <5 pg/ml
La disminución de la inhibina B produce la pérdida de la retroalimentación – sobre la FSH, generando aumento de FSH.
Como consecuencia la FSH se eleva provocando una mayor respuesta folicular ovárica (más folículos entran en maduración)
lo que genera mayor cantidad de estrógenos (hiperestrogenismo de la perimenopausia). Este hiperestrogenismo relativo
puede desencadenar el crecimiento de miomas preexistentes y favorecer a la hiperplasia endometrial y a la aparición de
pólipos.
Con mayor cantidad de FSH – mayor maduración folicular. La reducción folicular comienza desde el ovario embrionario por
la atresia programada de los ovocitos y continúa en forma continua: los folículos maduran de manera parcial y sufren
regresión. Esta activación folicular (independiente del estímulo hipofisario) se acelera entre los 30-40 años y puede estar
influenciada por factores genéticos, hormonales y tóxicos, los folículos se atresian con mayor velocidad y al final de la
transición menopáusica se ha agotado la reserva folicular.
El ovario es el reloj biológico que guía el comienzo del climaterio, el evento principal es el cambio en el número de folículos
ováricos.

♥ FSH: aumenta gradualmente durante la transición a la menopausia. Al llegar a la menopausia aumenta entre 10 a 20
veces su valor y llega a su nivel máximo en uno a tres años de la FUM.
♥ LH: aumenta más tardíamente y llega a tres veces su valor (25mUI/ml)
♥ Estrógenos: en la vida reproductiva de la mujer predomina el 17 beta-estradiol (E2) y la relación estradiol-estrona (E1)
es mayor que 1. Cuando cesa la actividad ovárica la relación se invierte y por lo tanto la fuente más importante de
estrógenos es la conversión periférica, siendo la estrona la principal hormona de la menopausia porque se secreta en
 la corteza suprarrenal. La conversión periférica se da en:
- Cerebro
- Piel - Hígado
- Tejido adiposo - Aromatización extragonadal de testosterona

♥ Estrona (E1): 15-80 pg/ml. 80% de la androstenediona producida en la glándula suprarrenal y 20% del ovario
♥ Estradiol (E2): <20 pg/ml. Proviene de la estrona y testosterona ovárica.
♥ Relación E2/E1: < 1.
♥ Estriol (E3): de 3-11 pg/ml

♥ Andrógenos: El más importante es la testosterona. Disminuyen gradualmente a partir de la etapa reproductiva y se

estabilizan en la edad media, sus valores circulantes no son modificados por la menopausia natural. Los valores séricos
aproximados son:
- Testosterona: 250pg/ml en mujeres que tienen menopausia quirúrgica disminuye más todavía (cerca del 50%)
- Androstenediona: 0,8 ng/ml.
- DeHidroEpiAndrosterona (DHEAS): sintetizada por la zona reticular de la glándula suprarrenal, disminuye
gradualmente a partir de los 30 (llamada hormona de la juventud)
Con el paso de los años disminuye la producción hepática de la globulina trasportadora de hormonas sexuales (SHBG) que
transporta los esteroides sexuales, y por ende hay mayor concentración de estrógenos y testosterona libre.

La FSH se considera un marcador de transición a la menopausia, pero es difícil de precisar esto porque presenta:
♥ Variaciones individuales
♥ No es exacta para establecer la FUM (Marcador indirecto).
♥ No da información acerca de la reserva ovárica.

El marcador más confiable es la Inhibina B: permite saber la reserva folicular pero no es de rutina.

Incluye sofocos, cambios de humor, disminución de la libido, trastornos del sueño, atrofia urogenital.

Habitualmente marcan el comienzo del climaterio:

♥ Alteraciones del patrón menstrual habitual.
♥ Irregularidades menstruales: Polimenorrea, oligomenorrea, amenorrea, metrorragias, hipermenorrea e
hipomenorrea.
♥ Aumento de la frecuencia de los ciclos anovulatorios. (40años, 10-20% de los ciclos. 45 años, 50% de los ciclos)

Por el hiperestrogenismo sin oposición progestacional + aumento de SHBG produciendo cambios proliferativos, que
pueden ser desordenados o no (son frecuentes las hiperplasias complejas y por ende siempre que haya una metrorragia
anormal hay que hacer biopsia porque puede llegar a evolucionar a cáncer de endometrio).

Después de la menopausia el endometrio se atrofia por falta de estimulación estrogénica. Se altera el patrón menstrual
habitual: El 50% tiene menstruación irregular (1° evento clínico de la transición)
1. El aumento de FSH paulatino produce que los ciclos sean más cortos por una disminución de la fase folicular:
Polimenorrea
2. La FSH sigue aumentando, pero disminuye la respuesta de los folículos a ella: el ovocito tiene menor desarrollo y por
ende el cuerpo lúteo disminuye la secreción de progesterona -> la fase lútea se torna inadecuada generando ciclos
más largos: oligomenorrea
Al comienzo de la transición los ciclos son ovulatorios, pero por el desorden hormonal luego se tornan anovulatorio
(monofásicos) en donde el endometrio que fue estimulado de manera sostenida con estrógenos se desborda, o bien por
el cese brusco de la secreción de estrógenos. Metrorragia
Siempre ante una metrorragia en este período se debe buscar la causa: lo más frecuente es que se deba por esos ciclos
anovulatorios, pero se debe descartar el cáncer de endometrio.

Evaluar la causa:
♥ Ecografía transvaginal para ver el espesor del endometrio: El espesor normal es de 5 – 12 mm, y cuando el espesor
es menor a 5 mm no existe evidencia suficiente para hacer una biopsia; sin embargo, en mujeres premenopáusicas
que tengan antecedentes de exposición estrogénica sin oposición se sugiere la biopsia, aunque el espesor sea normal.
♥ Biopsia endometrial: Puede hacerse guiada con histeroscopia para observar lesiones. En algunas mujeres
menopáusicas no puede hacerse por la incapacidad de penetrar en la cavidad uterina (por la falta de distención y
dilatación del cuello). En este caso la noche anterior le administro un análogo de prostaglandina E1 (misoprostol) que
reblandece el cuello y permite hacer la biopsia (vía oral o vaginal).

– –“ ”
Síntoma más característico, genera consulta médica con más frecuencia.
Es la sensación brusca de calor que se extiende a la cara, cuello y parte superior del tórax acompañado de enrojecimiento
parcial o total de esa zona, va desde segundos a 1 minuto. Le sigue una diaforesis (transpiración profusa) por vasodilatación
periférica para aumentar la conductancia cutánea y perder el aumento de calor. Expresa una inestabilidad vasomotora
central con activación adrenérgica y liberación de sustancias vasodilatadoras.

Se acompañan de la elevación de la presión sistólica aumento de frecuencia cardíaca (7-15 latidos), y pueden acompañarse
de palpitaciones, ansiedad, irritabilidad.
Luego la temperatura desciende por la transpiración, la vasodilatación periférica y la conducta de las mujeres (se sacan la
ropa, se abanican) e incluso algunas sienten escalofríos.

El comienzo puede ir precedido por una sensación inminente del sofoco en donde aumenta el flujo sanguíneo y se produce
un aumento de la T entre 1-7 grados.
Pueden darse durante el día o la noche, y es común que interrumpan el sueño y la mujer se despierte con una transpiración
profusa.
Empiezan alrededor de 2 años antes de la FUM, y suelen durar 0,5-5 años: y el 85% los sigue padeciendo durante más de
un año, incluso cinco, y solo el 15% los sigue padeciendo por más de 15 años.

Se cree que se desencadenan por fluctuaciones rápidas en las concentraciones de los estrógenos; no es por una
concentración reducida porque, por ejemplo, la disgenesia gonadal que tiene una concentración mínima de estrógenos,
pero sostenida no la produce. Además de los estrógenos se descubrió que influyen otros neurotransmisores:
♥ La noradrenalina disminuye (hay metabolitos de la NA antes y después de los sofocos), se cree que los estrógenos
modulan los receptores adrenérgicos, sobre todo los a2 que disminuyen con los estrógenos.
♥ La serotonina también disminuye: se demostró que la activación de ciertos receptores serotoninérgicos media la
pérdida de calor.
El efector se cree que es el hipotálamo dando una respuesta burusca y transitoria: disfunción en los centros
termorreguladores centrales del hipotálamo.
Esto trae sueño deficiente y fatiga, las pacientes suelen tener sensaciones prolongadas de fatiga y falta de energía, que se
correlaciona con la frecuencia de bochornos y un sueño deficiente: se despiertan varias veces durante la noche empapadas
de sudor.
Se cree que los síntomas vasomotores (bochornos-sofocos) se asocian a ciertos factores de riesgo:
♥ Menopausia quirúrgica (más repentinos y pronunciados)
♥ Raza: más frecuentes en raza negra
♥ Masa corporal: más % en las delgadas (menos estrógenos por conversión)
♥ Tabaquismo
♥ Menopausia precoz

♥ Piel: prurito, arrugas e hiperpigmentación (manchas de la piel) por el propio envejecimiento. Por el hipoestrogenismo
el espesor de la dermis disminuye por haber menos cantidad de colágeno, menor secreción de glándulas sebáceas,
pérdida de elasticidad y menor irrigación generando una piel más flácida.
♥ Mucosas: Hay sequedad bucal y ocular de intensidad variable.

El síndrome genitourinario de la menopausia incluye los signos y síntomas del cuadro, su pesquisa y tratamiento mejoran
radicalmente la calidad de vida de las mujeres, este afecta al 50% de las mujeres posmenopáusicas en algún momento de
su vida.

Entre las consecuencias sociales de estos trastornos están: Sequedad Vaginal Disminución de la
♥ Disminución de la libido. elasticidad
♥ Aumento de la ansiedad. Disminución de la Reabsorción de labios
♥ Disminución de la autoestima. lubricación en las menores
♥ Problemas de pareja. relaciones sexuales
Malestar/Dolor en la Palidez, eritema,
Síntomas Vaginales: La pérdida de colágeno, tejido adiposo y la actividad sexual perdida de la
capacidad para retener agua genera en la vagina un aspecto rosa claro, rugosidad
las rugosidades se aplanan y las paredes vaginales se encojen. Sangrado Poscoital Fragilidad tisular,
El PH se torna alcalino (pH7), la flora de la mujer posmenopáusica es fisuras, petequias
igual al de la niña. Quedando expuesta a desarrollar infecciones por Excitación, orgasmo y Prolapso o eversión
gérmenes exógenos o endógenos. deseo disminuidos uretral
Por la reducción de estrógenos hay menos lubricación vaginal (el Irritación, quemazón, Prominencia del
epitelio ya no está provisto de glándulas y la secreción se da por prurito de la vulva y meato uretral
trasudado), vaginitis atrófica y menor circulación durante la actividad vagina.
sexual. Urgencia/frecuencia Infecciones urinarias
urinaria. recurrentes
Se traduce en los siguientes síntomas:
♥ Dispareunia: dolor durante la penetración vaginal en la relación sexual. Consecuencia de la sequedad y falta de
elasticidad. El epitelio vaginal se adelgaza: la superficie es friable y tiende a sangrar con los mínimos traumatismos.
♥ Prurito vulvovaginal: por la atrofia vulvovaginal.
♥ Leucorrea: flujo amarillento e irritante (vaginitis), por la alteración del Trofismo y pH vaginal.

Síntomas urinarios: Las pacientes suelen presentar incontinencia urinaria. En la mujer el tipo más prevalente es “de
esfuerzo” caracterizada por la pérdida involuntaria de orina durante cualquier actividad que aumente la presión abdominal
(estornudar, toser, saltar, etc). Con la llegada de la menopausia, la incontinencia “de urgencia” aumenta en frecuencia
volviéndose el tipo más común, esta es la perdida involuntaria de orina acompañada o inmediatamente precedida por
sensación de urgencia miccional, se produce por contracciones involuntarias del detrusor durante la fase de llenado y suele
estar acompañada por síntomas de frecuencia miccional, nocturia y enuresis.

Disminución de la libido: Los problemas sexuales son más comunes en la menopausia: muchas mujeres tienen menor
interés sexual. Se cree que se debe a la disminución de estrógenos y los cambios asociados (dispareunia, falta de
lubricación, prolapso, etc) y de andrógenos, que es especialmente importante en la libido.

Cambios mamarios: Los estrógenos y progesterona en la transición, cuando hay hiperestrogenismo causan efectos
proliferativos en la mama: en las estructuras ductales y glandulares. Con la supresión de los estrógenos hay una reducción
de la proliferación, disminuye el volumen mamario y el tejido denso, que es sustituido por tejido adiposo.

Síntomas de la esfera cognitiva y de la esfera emocional: Se deteriora la memoria, aunque no hay una relación
directa con los estrógenos, pero si se vio que la menopausia hace a la aceleración del descenso cognitivo propio de la edad.
las mujeres refieren dificultad para concentrarse, alteraciones del ánimo, llanto fácil, angustia, trastornos del humor. Ya
que el estradiol facilita funciones cognitivas como el aprendizaje, memoria a corto plano y la atención.
El síndrome depresivo es producido por la caída de los estrógenos, las mujeres con antecedentes de depresión, depresión
posparto y síndrome premenstrual tienen mayor riesgo de presentar depresión en la menopausia. Esta se manifiesta más
en la menopausia quirúrgica.

Insomnio: percepción de una mala calidad del sueño o sueño insuficiente. Tiene una prevalencia de 23-51% en mujeres
de 40-60 años. Puede ser secundario a otra enfermedad o ser la causa de depresión, ansiedad o enfermedad
cardiovascular. Los sofocos que aparecen durante la noche despiertan a la mujer y favorecen el insomnio al dificultarle
conciliar el sueño.

El metabolismo se hace más lento y se reducen las necesidades calóricas, lo que produce un aumento de peso si no se
modifica la alimentación o ejercicio. Por la disminución en la leptina que normalmente disminuye el apetito, este suele
aumentar, todo predispone al aumento de peso. Además, tienen mayor porcentaje de grasa corporal por la pérdida de
masa muscular.
La grasa almacenada se deposita fundamentalmente en el abdomen, con más resistencia a la insulina, son más frecuentes
la diabetes mellitus y cardiopatías
Es muy variable el aumento, pero si no se modifica la ingesta ni ejercicio generalmente se habla de 0,9 kg al año por
aumento del componente graso y disminución del magro.

Antes de la menopausia la mujer tenía riesgo cardiovascular mucho menor por el factor protector de los estrógenos. Este
papel protector es complejo, pero se debía principalmente al efecto protector del estradiol.

El estradiol es vasodilatador por aumento de la actividad del óxido nítrico y actúa aumentando la síntesis del óxido nítrico
endotelial, no solo causa vasodilatación, sino que, además:
♥ Disminuye la agregación plaquetaria
♥ Disminuye la proliferación de células endoteliales Disminuye el riesgo de Enf.
♥ Aumenta la vasodilatación coronaria mediada por acetilcolina cardiovascular, protegiendo
♥ Promueve el factor de crecimiento endotelial ante lesiones /recuperación rápida principalmente a las
♥ Protege a las células endoteliales de la lesión y de la inflamación. coronarias
En la menopausia:
♥ Cambios Lipídicos: Las concentraciones de HDL por los estrógenos disminuye: hay mayor cantidad de LDL y el
colesterol total aumenta, es posible disminuirlo con dieta, ejercicio y fármacos.
♥ Cambios en los mecanismos de aterogénesis: Estos LDL se depositan en las arterias, produciendo un estadio
proinflamatorio que favorece la aterogénesis. También se altera el metabolismo de la insulina, se genera un estado de
insulinorresistencia con hiperinsulinemia (reducción de la elasticidad vascular y aumento de la tensión arterial). Se
incrementa la prevalencia del síndrome metabólico.
♥ Cambios vasculares: mayor propensión a la vasoconstricción arterias (coronarias).
♥ Coagulación: El fibrinógeno, el inhibidor del plasminógeno y el factor VII aumentan, hay un estado hipercoagulable
que contribuye a incrementar las enfermedades vasculares tanto cerebrales como cardiovasculares.
Con la pérdida estrogénica de las menopáusicas, se pierde este papel protector y el riesgo CV se equipará al de los hombres,
después de la menopausia se duplica el riesgo coronario.
Factores de riesgo que pueden modificarse o eliminarse:
♥ Habito de fumar. ♥ Diabetes
♥ Hipertensión arterial. ♥ Sedentarismo
♥ Niveles de colesterol ♥ Consumo excesivo de alcohol
♥ Obesidad ♥ Estrés.

Trastorno esquelético caracterizado por una resistencia ósea disminuida que predispone a un riesgo incrementado de
fractura. Se caracteriza por huesos porosos y masa ósea reducida. Puede estar localizado en un cierto hueso o región
(osteoporosis por desuso de una enfermedad) o afectar a todo el esqueleto. Cuando se habla de osteoporosis de manera
inespecífica se hace alusión a la senil y posmenopáusica, que es la forma más frecuente, donde la pérdida de la masa ósea
del esqueleto lo hace más propenso a fracturas.

En la mujer fértil los estrógenos inhiben la resorción ósea llevada a cabo por los osteoclastos. Provocan una mayor
respuesta del hueso a la PTH, se eleva el calcio sérico, se reduce la PTH y la vitamina D (que es la que estimula a los
osteoclastos para mayor resorción ósea, aumenta la absorción intestinal y a la reabsorción renal). Por ende, en el adulto
joven la resorción ósea va equiparada con la remodelación, no varía la masa.

En la postmenopáusica hay una deficiencia de estrógenos, se produce una pérdida gradual de masa ósea, la resorción se
acelera y no se logra compensar la pérdida, hay balance negativo con pérdida de masa ósea.
Predispone a los pacientes a fracturas de cadera (la más frecuente es la del cuello del fémur), muñeca (más comunes),
columna y otros sitios. Las fracturas osteoporóticas están asociadas a una gran morbimortalidad: el riesgo de morir es 2
veces mayor que una persona sin fracturas. La fractura de cadera es la que se asocia a mayor morbimortalidad: muy pocas
personas pueden volver al estado funcional previo.

Se afecta todo el esqueleto, aunque se da más que nada en huesos con aumento del área de superficie (como cuerpos
vertebrales). Las láminas esponjosas tienen perforaciones, se adelgazan y tienen microfracturas progresivas lo que termina
en el colapso vertebral (fracturas vertebrales frecuentes, dolos lumbar, pérdida de altura, lordosis lumbar, cifoescoliosis).
La cortical del hueso se adelgaza por resorción subperióstica y endóstica y los sistemas de Havers se ensanchan, el hueso
restante es normal.
Sin embargo, la osteoporosis depende de:
♥ Edad: los osteoblastos de personas ancianas tienen menos capacidad de proliferación y biosíntesis que los de personas
jóvenes, las proteínas de la matriz pierden su potencia biológica, el resultado neto es menor capacidad para la
formación de hueso: osteoporosis senil y se dice que tiene un recambio bajo.
♥ Falta de actividad física: Las fuerzas mecánicas estimulan el remodelado óseo normal (por eso los deportistas tienen
mayor masa ósea y los astronautas menos). El tipo de ejercicio es importante porque los que son contra resistencia
como con peso son estímulos eficaces para aumentar la masa ósea. Las personas mayores suelen reducir o no hacer
actividad física, lo que contribuye a la osteoporosis senil.
♥ Estado nutricional: La deficiencia de calcio, PTH alta y baja Vit D (más común en mujeres sobre todo adolescentes)
limita la masa ósea máxima por lo que con el pasar de los años tendrán más riesgo de sufrir osteoporosis, también
contribuyen a la osteoporosis senil.
♥ Hormonas: Con la menopausia hay deficiencia de estrógenos, lo que aumenta la secreción de citocinas que estimulan
a los osteoclastos y aunque hay actividad osteoblástica compensadora no es suficiente. Por esto se aumenta la masa
ósea perdida cada año. Esto puede tratarse con administración de estrógenos. Por todo esto la mujer mayor es más
propensa a fracturas que los hombres.
♥ Factores genéticos: el 60%-80% de la variación de la densidad ósea está determinada genéticamente. Un antecedente
materno de fractura de cadera es clave para padecer una futura fractura de cadera, y también tiene importancia dicho
antecedente en la abuela materna.
♥ Fármacos: Los glucocorticoides por 2 o 3 meses hacen al riesgo importante de pérdida ósea y fracturas sobre todo en
posmenopáusicas y hombres ancianos

La osteoporosis está estrechamente relacionada con el pico máximo de masa ósea que se da en el final de la adolescencia
en donde entran en juego todos estos factores: la alimentación, genética, factores hormonales, la actividad física realizada.
Hay ciertos factores importantes que influyen en su génesis: “factores de riesgo”:
♥ No modificables
- Antecedente de fractura en la vida adulta
- Antecedente de fracturas en familiar de primer grado
- Edad avanzada
- Raza caucásica
- Sexo femenino
♥ Modificables
- Tabaquismo actual
- IMC < 21
- Deficiencia de estrógenos (incluida la falla ovárica precoz)
- Baja ingesta de calcio y vitamina D
- Alcoholismo
- Inadecuada actividad física
Diagnóstico: la densitometría es una herramienta eficaz para identificar pacientes con riesgo a fracturarse.
La densidad mineral ósea es el método para medir la masa ósea y se hace por radioabsorciometría de doble energía de la
columna lumbar radio y cadera (lugares con mayor incidencia de fracturas). Es un predictor de riesgo de fracturas
imperfecto: Es no invasivo y nos permite conocer cuánto calcio tiene el hueso medido, pero no informa en cuanto se ha
alterado su calidad ósea. Es un método dx de baja sensibilidad ya que no todas las pacientes osteoporóticas se fracturan
ni todas las normales están exenta.
Los resultados de la densitometría se documentan en calcificaciones T, y el riesgo de fractura se define por el número de
desviaciones estándares por el cual el paciente se encuentra debajo de la que se espera encontrar (media) en un adulto
sano del mismo sexo joven con una masa ósea máxima (25-30 años). De acuerdo a las desviaciones estándar (DE) la OMS
clasifica a los pacientes:
♥ Normales: valor de densidad mineral ósea (DMO) o contenido mineral óseo (CMO) hasta -1 DE
♥ Osteopenia: DMO o de CMO entre -1 y -2,5 DE.
♥ Osteoporosis: valor de la DMO o de CMO 2,5 o menor DE.
La densidad mineral ósea sigue siendo el factor pronóstico más fácilmente cuantificable para el riesgo de fracturas: para
cada DS debajo de la basal, el riesgo de fracturarse se duplica.
Está indicada en:
♥ Toda mujer de 65 años o más.
♥ Posmenopáusicas menores de 65años que presenten alto riesgo de osteoporosis.
♥ Antecedentes de fracturas por fragilidad.
♥ En la transición menopaúsica, si tiene un factor de riesgo (bajo peso, medicación de riesgo, etc)
♥ Enfermedades que favorecen la pérdida de masa ósea (Anorexia, inmovilizaciones prolongadas.
♥ Seguimiento de control indicado cada 1-2 años, en caso de DMO normales cada 3-5años.
Por otra parte, los estudios de laboratorio no se utilizan para el diagnostico de osteoporosis, pero son útiles para identificar
causas de osteoporosis secundaria. Solicitamos algunos parámetros:
♥ Laboratorio del metabolismo mineral: calcio, fosforo, magnesio, creatinina en sangre. Calciuria, creatinuria,
magnesuria, fosfaturia en orina de 24 horas.
♥ Laboratorio de remodelación ósea:
– Formación ósea: Fosfatasa alcalina total/isoenzima ósea. Osteocalcina
 – Resorción ósea: Desoxipiridinolina. C-telopeptidos. N-telopeptidos. Fosfatasa acida tartrato resistente (TRAP)
La osteocalcina es una 9proteína no colágena liberada por los osteoblastos y va a la circulación cuando hay recambio óseo.
La fosfatasa alcalina ósea es pura y exclusiva de hueso mientras que la fosfatasa total también está en hígado, riñón, bazo
por lo que es poco específica.
Los productos de degradación del colágeno son útiles estos son la piridinolina, deoxipridinolina, si bien en el hueso hay
más piridinolina, la desoxipridinolina es más específica y utilizada en la práctica como marcador de resorción. Estos están
en orina.

Prevención: Se ha demostrado que las acciones médicas son eficaces para prevenir, pero previenen la osteoporosis si se
inician a los 50 años de edad o antes (por eso es importante identificar personas con factores de riesgo)
♥ Calcio: el requerimiento en posmenopáusicas es de 15000 mg/día o 1000 con TH (por fuentes dietarías es mejor)
♥ Vitamina D: Esencial para el mantenimiento y absorción de calcio. Ancianas en los geriátricos sin sol – vulnerables.
♥ Actividad física: 30 minutos de caminata 5veces a la semana.
El tratamiento hormonal apunta a mantener y mejorar la calidad de vida de la mujer que presenta síntomas relacionados
con su climaterio y prevenir enfermedades que derivan de las carencias estrogénicas. La hormonoterapia se recomienda
en relación con la dieta, ejercicio, abandonar el hábito del cigarrillo y suprimir el alcohol, entre otras.
Es importante tener en cuenta antecedentes familiares y personales, ya que sus riesgos y beneficios son diferentes según
la etapa del climaterio. El TH incluye un amplio espectro de productos hormonales que se administraran por diferentes
vías.
Las pacientes con TH deben asistir a consulta anualmente para actualizar la historia clínica, realizar un laboratorio e
imágenes.
Las dosis sugeridas deben ser las más bajas y efectivas. Se indica:
♥ Perimenopausia con síndrome climatérico.
♥ Posmenopausia temprana y tardía con síndrome climatérico.
♥ Síntomas urogenitales que derivan de la deficiencia estrogénica.
♥ Posmenopáusica con riesgo aumentado de fracturas.
♥ Fallo ovárico prematuro o insuficiencia ovárica.
♥ Menopausia adelantada.

Estos incluyen:
♥ Historia clínica completa:
– Antecedentes familiares: HTA, DBT, dislipemia, obesidad, ¿ha habido eventos cardiovasculares tempranos en
la familia? ¿Alguien que se murió joven por eso? – factores de riesgo de IAM
– Antecedentes personales: HTA, DBT (normales o en los embarazos), dislipemia, evento tromboembólico,
várices, angina de pecho, ACV. Se detectan HTA en los consultorios de ginecología y perímetro de cintura.
Importante preguntar: antecedente de tromboflebitis, uso de MAC (cuál, durante cuánto tiempo y por qué lo
abandonó), si tuvo abortos a repetición (porque puede estar asociado a trombofilia), enf autoinmunes.
– Estilo de vida: sedentarismo, tabaco, café, estrés
♥ Examen ginecológico y mamario: citología Exo-endocervical, colposcopia y mamografía bilateral frente y perfil con
prolongación axilar.
♥ Control de la tensión arterial, altura y peso corporal (IMC)
♥ Laboratorio: rutina general con perfil lipídico (LDL, HDL, TAG y colesterol total).
♥ Prueba de progesterona: para descartar patología endometrial en mujeres posmenopáusicas con útero. Progesterona
micronizada 200mg por 5dias. Si se presenta un sangrado el endometrio fue previamente estimulado por estrógenos,
de lo contrario significa que hay atrofia y se puede iniciar el tratamiento.
♥ Densitometría ósea: en mujeres mayores a 65años se prefieren 2 determinaciones (columna lumbar y cadera).
♥ Ecografía pelviana o transvaginal: está indicada en un examen ginecológico insatisfactorio, en riesgo endometrial o
presencia de sangrado en la prueba de progesterona.

Clásicamente los más utilizados son estrógenos, preferentemente naturales (valerato de estradiol y 17beta-estradiol), y
progesteronas, naturales o sintéticas.
En toda mujer con útero se indica un progestágeno asociado al estrógeno para proteger el endometrio (las mujeres sin
útero pueden utilizar solamente estrógenos en sus diferentes dosis)
Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM):
Son fármacos no hormonales que se fijan al R estrogénico e
inducen una respuesta distinta en cada tejido. El raloxifeno es el Estrógenos Equinos conjugados (EEC): 0,625mg
único aprobado para la osteoporosis. Activa los R estrogénicos en Valerianato de Estradiol: 2/1mg
el hueso, pero no activa los de la mama o el útero. Disminuye el Estradiol Micronizado: 1/2 mg
68% del riesgo de padecer fracturas vertebrales al año del Estriol: 0,5 mg (Atrofia Urogenital)
tratamiento. El raloxifeno está indicado en terapia y tratamiento
de cáncer de mama y osteoporosis posmenopáusica, pero a veces
Estradiol transdérmico (parches): 14/25/50/100 µg
no resuelve los sofocos ni la atrofia urogenital.
Tibolona: Es un compuesto hormonal que tiene acción Estradiol percutáneo (gel): 0,75/1,5/3mg
estrogénica, progestacional y androgénica (es un esteroide con
actividad tisular específica), ejerce distintas actividades
hormonales en diferentes lugares. No se administra junto a un
progestágeno. Es un SERM. Es muy indicado como TH
posmenopáusico en pacientes de más de 2 años de la FUM con Progesterona micronizada: 200/100mg
sofocos, riesgo de osteoporosis y disminución de la líbido. Se Acetato de noretisterona: 1/0,5mg
administra por vía oral de manera continua diaria (dosis estándar. Acetato de medroxiprogesterona: 5/2,5mg
2,5 mg – dosis baja 1,25 mg) Acetato de ciproterona: 1mg
Bazedoxifeno: Es un SERM nuevo que está en estudio que se Estradiol 1mg/ drospirenona 2mg
demostró que incrementa la masa ósea de la CV y cadera, calmar Acetato de nomegestrol: 5mg
los sofocos y no estimular el endometrio. Se está estudiando
todavía porque no hay todavía estudios de su efecto en el cáncer Progesterona micronizada (vaginal): 200/100mg
de mama Acetato de noretisterona(transdérmico):170/250 µg
Hoy se están estudiando como tendencia mundial los SERM: al
Levonorgestrel (transdérmico): 10/20 µg
ser selectivos hacen lo mejor en cada tejido, permiten tener a la
DIU con Levonorgestrel libera 20 µg diarios
paciente más protegida.

Las indicaciones de TH pueden hacerse de

diversas formas, de acuerdo con el objetivo y
tipo de paciente. Cada esquema debe
adaptarse a las necesidades y preferencias Combinado Cíclico Días 1-25 Últimos 10-14 días ciclo
individuales de cada mujer. Continuo Todos los días -
Combinado Secuencial Todos los días Primeros 10-14 días mes
Para elegir el tipo de esquema (cíclico o Combinado Continuo Todos los días Todos los días
continuo) podemos dividir a las pacientes Combinado estacional Todos los días Estacional (4veces año)
según su FUM:
♥ FUM dentro del año, perimenopausicas o posmenopáusicas tempranas: aun tienen ciclos menstruales pero
irregulares. El esquema combinado cíclico es el mas adecuado, recomendando estrógenos y progesterona naturales.
♥ Pacientes con amenorrea durante mas de un año: Se prefiere usar esquemas combinados secuenciales, salvo en
excepciones. Usando dosis bajas el sangrado no es un problema. También está indicada la Tibolona.

Se considera adecuada la menor dosis eficaz de estrógenos, y la dosis de progesterona es la que pueda contrarrestar el
efecto estrogénico de esa dosis sobre el endometrio.
En general, las dosis bajas son mejor toleradas, las ultra bajas se cree que en un futuro podrán prescindir de la
progesterona, pero aún no hay nada demostrado sobre eso.
La progesterona y la progesterona pueden administrarse en forma conjunta como separada por distintas vías. No hay un
beneficio de una vía sobre otro, pero si se sabe que:
♥ Vía oral: Se usa ante dislipidemias y alergia dérmica. Para algunas mujeres es más cómodo, pero depende de la
paciente.
♥ Vía transdérmica y percutánea: Se evita el primer paso hepático y tiene menor riesgo de trombosis. Por ende, se usa
en: Trastornos digestivos, varices, riesgo de trombosis, HTA, DBT, migraña, obesidad.
♥ Vía local: Son más aceptados para los trastornos locales (atrofia uro vaginal). Pueden ser en forma de cremas, anillos
de liberación continua y óvulos. Cuando se indican estrógenos por vía local no es necesario agregar progesterona

Cardiovasculares: La indicación de TH en mujeres mayores a 60 años o en aquellas con más de 10 años de menopausia
aumenta el riesgo cardiovascular y tromboembólico

Trombosis venosa profunda: Incrementa con la edad y esta favorecido por otros factores de riesgo como la obesidad,
antecedentes personales. El TH transdérmico no incrementa el riesgo. El uso de acetato de medroxiprogesterona se asocia
a mayor riesgo de TVP.
El riesgo aumenta durante el primer año de tratamiento e incrementa en mujeres mayores y con regímenes extendidos.
Tener en cuenta:
♥ Terapia estrogénica esta contraindicada en pacientes con antecedentes personales de trombosis.
♥ Vía transdérmica es de elección en pacientes obesas.
♥ Riesgo de TVP aumenta con la edad y uso de TH oral.

Sistema Nervioso Central: No hay evidencia de beneficios.

Cáncer de mama: Aumentan la densidad mamaria, disminuyendo la sensibilidad de la mamografía. El incremento del
riesgo de Ca. asociando a TH es bajo (menor de 0,1% por año). Hay una disminución del riesgo luego de 7 años de uso de
terapia estrogénica en mujeres histerectomizadas.

Cáncer de endometrio: El riesgo se erradica al incluir progesterona en el tratamiento. Para 2mg/día de estradiol se
recomiendan 200µg de progesterona micronizada por 10-14dias al mes o 100µg/día en esquemas continuos. Es necesario
siempre realizar control endometrial en mujeres menopaúsicas que presenten sangrado.

Cáncer de ovario: hasta el año 2013 se consideraba protector del cáncer de ovario, actualmente no se puede determinar
el riesgo y aún está en estudio.

Falla ovárica prematura: en mujeres menores a 40 años. Presencia de síntomas menopáusicos, incluido la amenorrea
secundaria y el dosaje de 2 determinaciones de FSH mayores a 40 UI/l. Todas estas pacientes deben recibir Terapia
Hormonal Sustitutiva o un anticonceptivo y continuar el tratamiento hasta la edad de menopausia natural. La dosis de
terapia hormonal debe ser la fisiológica a edad. Los riesgos de la TH en mujeres postmenopáusicas no se han observado
en mujeres con Falla ovárica prematura.

Cáncer de colon: El uso de TH disminuye el riesgo, aunque no es una indicación para su uso.

Terapia androgénica: Los andrógenos provienen 1/3 de los ovarios y 2/3 de las glándulas suprarrenales y tejidos
circundantes. Estos disminuyen con la edad, independientes del status menopaúsico.
Estudios demuestran que el tratamiento con testosterona exógena mejoraría el deseo sexual, numero de encuentros
sexuales satisfactorios y función sexual propia en posmenopáusicas con deseo sexual hipoactivo (DSH). Este diagnostico
es multifactorial y difícil de realizar, siendo la única indicación para tratamiento con testosterona, se debe administrar la
mínima dosis por un máximo de 3-6meses.
En algunos países se utiliza DHEA como suplemento dietario para mejorar la libido de las mujeres, pero no ha sido del todo
probada por lo cual no es recomendada por la Sociedad Endocrina.

Diabetes: Disminuye la incidencia de diabetes II, mejora el control glicémico y mejora el perfil lipídico, el resultado
varía de acuerdo al tipo, la dosis y la vía de administración.

El comienzo del TH en relación con la proximidad a la edad de la menopausia es muy importante, cuanto antes se comience
el tratamiento, mayores serian sus beneficios.
Se acepta que sea por el “período más corto”, el TH prolongado es una preocupación. Está muy discutido, pero según la
Sociedad Internacional de Menopausia, no hay razones para imponer limitaciones en la duración del tratamiento, y se
considera aceptable que se prolongue cuando:
♥ No se pudo suspender el TH por el alivio de los síntomas que significa el TH
♥ Mujeres con osteopenia en quienes las demás terapias no fueron apropiadas o causan efectos adversos inaceptables.

El TH debe efectuarse el menor tiempo necesario, excepto en mujeres jóvenes (FOP, menopausia precoz) en quienes deben
cumplir el tratamiento hasta la edad promedio de la menopausia, y se acepta que sea prolongado en esas excepciones.

Controles habituales anuales. Tener en cuenta que con dosis bajas de estrógenos no se observa un aumento de la densidad
mamaria, se puede agregar una ecografía mamaria bilateral en caso de dudas. Se realiza el examen genitomamario,
citología anual.
Si hay sangrado irregular o metrorragia se modifica el esquema/dosis del estrógeno/progestágeno y se descarta una
patología endometrial (mediante ecografía, citología, histeroscopia, biopsia). Densitometría ósea en caso de ser necesaria.
El TH debe ser suspendido, cuando:
♥ Sangrado irregular no aclarado
♥ Desaparición de síntomas durante un intervalo en el tratamiento.
♥ Efectos no deseados

Se recomienda la disminución gradual de la dosis ante la suspensión del TH.

♥ Absolutas: Recurrir a otras alternativas terapéuticas.

- Sospecha de embarazo
- Cáncer de mama:
▪ Antecedentes con hiperplasia ductal atípica
▪ Cáncer lobulillar in situ (en biopsia previa)
▪ Alto riesgo familiar: mutación genética de BRCA 1 y 2 (se aconseja que no)
▪ Antecedentes personales de cáncer de mama: En ellas se buscan las terapias alternativas – cualquier tipo,
así sea pequeño.
- Cáncer de endometrio o hiperplasia atípica
- Sangrado vaginal de origen desconocido
- Tromboembolismo venoso idiopático anterior o actual
- Hipertrigliceridemia grave
- Enfermedad hepática, renal o cardíaca grave
- Hipersensibilidad a algunos de los agentes del preparado.
♥ Relativas: Evaluar riesgo/beneficio.
- Várices y flebitis
- HTA grave: Drospirenona usa vía transdérmica da los mejores resultados en el descenso de la tensión arterial.
 - Hipertrigliceridemia
- DBT tipo I
- Endometriosis: Dosis bajas en esquemas estrógenos/ progesterona continuos o Tibolona.
- Miomatosis uterina: Deben controlarse los primeros 6meses de TH para descartar aumento de los miomas. Se
utilizan dosis bajas de Tibolona.
- LUPUS: En el inactivo se recomiendan TH con estrógenos vía transdérmica bajas dosis + progesterona natural.
Con actividad moderada: antidepresivos o estrógenos transdérmicos a bajas dosis. Con actividad grave: el TH es
contraindicado.
- Epilepsia: aumento de las crisis del 30%.
- Litiasis vesicular: evitar vía oral (usar Tibolona cuando no se pueda evitar), se prefiere vía transdérmica.
- Migraña: agrava la cefalea cuando hay historia personal de migraña o baja adaptación al estrés. Se sugieren
esquemas continuos, vía de administración no oral (por las fluctuaciones de niveles séricos), dosis menor posible.

♥ El TH debe ser individualizado/indicado según los síntomas y necesidades de prevención. Evaluar riesgo/beneficio.
♥ Se deben tener en cuenta los antecedentes familiares y personales, preferencias y expectativas de la mujer.
♥ El estrógeno como agente sistémico único es apropiado para las mujeres histerectomizadas, de lo contrario la adición
de progesterona es necesaria para la protección endometrial.

Se vio que hay una relación entre la concentración sérica de estradiol y los problemas sexuales: concentraciones <50pg/ml
tienen sequedad vaginal y dispareunia mayor que en mujeres con concentraciones mayores de 50. Por esto se vio que el
remplazo estrogénico (sobre todo con estradiol) es apto para esto porque invierte de manera específica los cambios
estrogénicos.
Puede usarse estrógenos como tratamiento local o sistémico (o ambos como refuerzo),
pero el local es seguro y sencillo: Estriol: 1mg
♥ Todos los compuestos estrogénicos por vía vaginal son útiles
♥ Deben utilizarse por lo menos 12 meses para obtener un resultado Estriol: 500g
♥ Con las dosis recomendadas no se observa hiperplasia endometrial. Promestrieno: óvulos 10mg
También se pueden usar lubricantes vaginales hidrosolubles como humectantes. Promestrieno: crema 15mg

En la atrofia severa, lo ideal es: aplicar crema y óvulos diariamente 3 semanas y posteriormente 2 veces a la semana por
el tiempo que sea necesario, siempre y cuando no existan efectos adversos, los cuales son prácticamente inexistentes con
las dosis adecuadas.

El tratamiento hormonal es el más efectivo mejorando la calidad de vida. Reduce el 75% de los bochornos, y también
reduce la intensidad de los síntomas. Los más utilizados son los estrógenos, se recomienda el tratamiento continuo, en
cualquier vía de administración, aunque son más aceptadas las orales.

Se usan en mujeres con sofocos leves, que no ameritan un TH o que no toman el TH porque está contraindicado, por la
falta de respuesta, porque no lo tolera o simplemente porque no quiere hacerlo.

♥ Beta-alanina/oxacepam: acción depresora en el sistema nervioso central. Administración vía oral, nocturna. Usada en
mujeres con sofocos y trastornos del sueño. No es recomendada por tiempos prolongados
♥ Clonidina: es un alfa2-adrenergico que actúa sobre el sistema nervioso, disminuye la secreción de noradrenalina. Dosis
de 150µg. No existe en Argentina.
♥ Paroxetina: Inhibidor de la recaptación de la serotonina. Dosis de 10 y 20mg.
♥ Venlafaxina: Inhibidor de la recaptación de la serotonina, en dosis bajas 37,5-75mg/día. Está aprobado por la FDA para
el tratamiento de sofocos en pacientes con antecedentes de cáncer de mama. Contraindicado en mujeres con
hipertensión lábil.
♥ Escitalopram: Inhibidor de la recaptación de la serotonina, noradrenalina y dopamina. Dosis 5-20mg/día. Importante
el antecedente de cáncer de mama con tamoxifeno como tratamiento (comparten metabolismo).
♥ Gabapentina: Anticonvulsivo. Similar al GABA. Dosis 300-900mg/día. Seguro y eficaz usado en un periodo corto.
Opción en pacientes con sofocos nocturnos graves por su efecto sedativo.

Importante: En usuarias de Tamoxifeno no deben indicarse Paroxetina y fluoxetina: son potentes inhibidores de la enzima
hepática Cyp2d6. Venlafaxina, desvenlafaxina, gabapentina y pregabalina Pueden indicarse en usuarias de Tamoxifeno.

♥ Fitoestrógenos: Son isoflavonas, que son compuestos no esteroides derivados de plantas que se unen a r estrogénicos
tanto como agonistas y antagonistas. Tienen una acción estrogénica débil. Son suplementos dietarios de venta libre
pero no muy eficaces. Están contraindicados en mujeres con antecedentes de cáncer de mama.
♥ Vitamina E: redujo el 25%
♥ Ejercicio físico regular: Sobre todo el aeróbico, disminuye hasta el 50% de los sofocos por la liberación de B-endorfinas.

Es importante también tener en cuenta estrategias no farmacológicas como: Educación de los cambios producidos en esta
etapa, dieta y perdida de peso, abandono de habito tabáquico, actividad física (lúdica), técnicas de manejo del estrés.

El objetivo es intentar estabilizar o aumentar la densidad mineral ósea para prevenir la fractura.

Indicaciones:
♥ Mujeres con diagnóstico de osteoporosis de CV, cadera o fémur.
♥ Mujeres con antecedentes de fracturas por fragilidad
♥ Mujeres con diagnóstico de osteopenia con riesgo de fractura por FRAX (programa web de la OMS que permite evaluar
la % tener una fractura a 10 años que combinan factores clínicos de riesgo + densidad mineral ósea).

Los tratamientos actúan con mayor rapidez sobre el hueso esponjoso (más en las vértebras, menos en cadera por tener
hueso cortical).

Mecanismo de acción:
♥ Agentes antiresortivos: Enlentecen el proceso de remodelamiento y así se detiene la pérdida de hueso e incluso puede
incrementar la densidad mineral ósea. La mayoría se encuentra en esta categoría inhiben la resorción ósea.
- Bifosfonatos: Son los más prescriptos. Reduce el riesgo de fracturas en un 50%. Tienen poca biodisponibilidad: se
tienen que tomar por la mañana con el estómago vacío y un vaso de agua y permanecer de pie por 30 minutos,
se toman semanal, mensual o incluso anualmente (son alendronato, risendronato y ibandronato)
- Calcitonina: Es una hormona peptídica que reduce la velocidad de la absorción ósea por inhibir los R
osteoclásticos. Además, tiene un efecto analgésico: útil para fracturas. Se puede usar por vía nasal y subcutánea.
No es considerada de primera línea.
- TH: Estrógeno reduce la incidencia de fracturas vertebrales, aun en pacientes de bajo riesgo. Tratamientos de
dosis bajas-ultra bajas mejoran la densidad mineral. Tratamiento de primera línea en mujeres posmenopáusicas
menores de 60años y en la prevención de perdida ósea en mujeres con FOP.
- Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM): Son fármacos no hormonales que se fijan al R
estrogénico e inducen una respuesta distinta en cada tejido. El raloxifeno es el único aprobado para la
osteoporosis. Activa los R estrogénicos en el hueso, pero no activa los de la mama o el útero. Disminuye el 68%
del riesgo de padecer fracturas vertebrales al año del tratamiento
 - Denosumab: anticuerpo monoclonal que interfiere con el mecanismo de resorción. De elección en paciente con
intolerancia a los bifosfonatos, usado en mujeres con insuficiencia renal.
- Ranelato de Estroncio: acción dual. Estimula la formación e inhibe la resorción ósea.
♥ Agentes anabólicos: Estimulan la formación ósea activando a los osteoblastos.
- PTH: Inyección subcutánea en osteoporosis establecida. Aumenta el número y actividad de los osteoblastos (en
dosis bajas, en dosis elevadas tiene efectos catabólicos). Reduce en un 50% el riesgo de fracturas. En general es
bien tolerada y segura. Aumenta el riesgo de Osteosarcoma, no se recomienda por más de 2 años.
- Ranelato de Estroncio: acción dual. Estimula la formación e inhibe la resorción ósea.

Recomendaciones generales:
♥ Dieta balanceada con bajo contenido en grasas saturadas.
♥ Exponerse al sol al menos 10 minutos por día.
♥ Realizar ejercicio físico.
♥ No fumar.
♥ Evitar excesivo consumo de sal.
♥ Suprimir el alcohol.
♥ Medidas para prevenir caídas (agarradero o barras en la bañera, etc)
♥ Evitar el reposo excesivo en cama.