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mx

Tema de investigación

Vol. XXV, Núm. 3 / Jul.-Sep. 2011

pp 150-156

Dipiridamol en preeclampsia
Jesús Carlos Briones Garduño,* Manuel Antonio Díaz de León Ponce,† Carlos Gabriel
Briones Vega‡

RESUMEN SUMMARY
Introducción: La preeclampsia es responsable de muer- Introduction: Pre-eclampsia is responsible for maternal-
tes materno-fetales y neonatales, la única prevención fetal deaths and neonatal primary prevention is the only
primaria es la anticoncepción, la fisiopatología implica contraception, pathophysiology involves penetration with
penetración trofoblástica con deficiente invasión de las deficient trophoblast invasion of spiral arteries, uterine-
arterias espirales, vasos útero-placentarios con alta re- placental vessels with high strength, conditioning hy-
sistencia, condicionando hipoxia, isquemia, activación de poxia, ischemia, platelet activation and neutrophils, with
plaquetas y neutrófilos, con incremento en la permeabili- increased permeability and vascular spasm. Dipyridamole
dad y espasmo vascular. Dipiridamol es un potente inhi- is a potent inhibitor of phosphodiesterase responsible for
bidor de las fosfodiesterasas responsables de la hidrólisis cGMP hydrolysis, so it is likely to act enhancing the ef-
de GMPc, por lo que es probable que actúe potenciando fects of nitric oxide (NO) a potent vasodilator and inhibitor
los efectos de óxido nítrico (ON) potente vasodilatador e of platelet aggregation.
inhibidor de la agregación plaquetaria. Objective: Intended to demonstrate the clinical effects
Objetivo: Mostrar los efectos clínicos observados con observed with dipyridamole in a woman with two perina-
dipiridamol en una mujer con dos pérdidas perinatales, tal losses, recurrent preeclampsia and antiphospholipid
preeclampsia recurrente y síndrome antifosfolípido. syndrome.
Sitio: Unidad de investigación del Hospital Materno Pe- Site: Research Unit Maternal and Perinatal Hospital-IS-
rinatal-ISEM. EM.
Caso clínico: 26 años Gesta III, para I, cesárea I (mor- Case report: 26 years Gesta III, I, C-section I (stillbirths),
tinatos), se siguió durante toda la gestación, realizan- continued throughout pregnancy, biochemical tests, he-
do pruebas bioquímicas, hematológicas, ultrasonidos y matological, ultrasound and thoracic bioimpedance and
bioimpedancia torácica al ingreso y por trimestres. quarterly income.
Resultados: Se interrumpió la gestación vía abdominal Results: Interrupted abdominal pregnancy at 37 weeks,
a las 37 semanas, recién nacido femenino de 1,720 g, female newborn of 1,720 g, Apgar 8-9, binomial evolved
Apgar 8-9, binomio evolucionó sin complicaciones. without complications.
Discusión: Dipiridamol en preeclampsia es una aporta- Discussion: Dipyridamole in preeclampsia is a contribu-
ción de Díaz de León y Briones, mejora la perfusión a tion of a Díaz de León and Briones, improving perfusion
nivel multiorgánico y tiene efecto sobre las resistencias to multiple organ level effect on vascular resistance.
vasculares. Key words: prevention, preeclampsia and dipyridamole.
Palabras clave: Prevención, preeclampsia y dipiridamol.

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INTRODUCCIÓN
* Unidad de Cuidados Intensivos Gineco-Obstétricos Hospital
General de México.
† Academia Mexicana de Cirugía. Los trastornos hipertensivos del embarazo se pre-
‡ Instituto de Genética e Infertilidad. sentan en 6-8% de todos los embarazos y son res-
ponsables de 15% de las muertes maternas y un
Fecha de recepción: 4 de abril 2011
Fecha de aceptación: 14 de abril 2011 número considerable de óbitos y complicaciones
neonatales. De acuerdo NHBPEP los trastornos
Este artículo puede ser consultado en versión completa en http:// hipertensivos del embarazo se clasifican en 5 gru-
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pos:1,3
 Briones Garduño JC et al. Dipiridamol en preeclampsia

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Hipertensión crónica. cribe la relación que existe entre la edad materna

Preecclampsia-eclampsia. y el tiempo entre embarazos como factor de riesgo
Hipertensión crónica + preecclampsia sobreagre- encontrando que el riesgo de pre-eclampsia para el
gada. segundo embarazo aumenta con la edad materna
Hipertensión gestacional. (1.3 por cada 5 años p < 0.0001) y el intervalo entre
Hipertensión transitoria. embarazos (1.5 por cada 5 años entre el primer y
segundo embarazo p < 0.0001).9
Dentro de éstos, la preecclampsia es el más fre- La obesidad, es un factor de riesgo definido para
cuente, y constituye la principal causa de muerte desarrollar trastornos hipertensivos de la gestación
materna (25%) en las instituciones que conforman incluyendo preeclampsia, en un estudio de cohor-
el Sistema Nacional de Salud en México.13 En tér- te realizado a 878,680 mujeres latinas se encon-
minos de prevención de una enfermedad, hablamos tró relación entre el desarrollo de pre-eclampsia y
de 3 niveles entendidos de la siguiente forma:7 el índice de masa corporal (IMC), con un aumento
Prevención primaria entendida como aquellas importante en la frecuencia de presentación (2.6%
acciones que se enfocan en evitar la presentación en mujeres con IMC < 19.8 y de 10.1% con IMC
de una enfermedad, esto es posible cuando se co- > 29);10 esta relación no se encuentra totalmente
nocen los factores causales y éstos pueden ser ma- entendida, las posibles explicaciones suponen que
nipulados. Con respecto a la preeclampsia sólo co- la obesidad representa un aumento en la lesión por
nocemos aspectos fisiopatológicos y no etiológicos fricción endovascular debido al estado hiperdinámi-
por lo que la única forma de intervenir es mediante co asociado a la obesidad, dislipidemia y aumento
la anticoncepción, sin embargo se conocen algu- de estrés oxidativo, y efectos hemodinámicos di-
nos factores de riesgo que nos permiten identificar rectos asociados a hiperinsulinemia (aumento en el
a sub-poblaciones susceptibles. tono simpático y en la reabsorción tubular de sodio)
Una de las teorías etiológicas supone a la pree- constante en pacientes obesos.11,12
clampsia como el resultado de una adaptación in- La prevención secundaria de una enfermedad
munológica defectuosa hacia antígenos paternos, tiene como objetivo intervenir en los procesos fisio-
esta teoría está apoyada por estudios en los que se patológicos con el objetivo de interferir en este pro-
confiere cierto valor protector a la exposición pro- ceso antes de que se presente la enfermedad en su
longada al semen previo al embarazo, todo a través etapa clínica, esto requiere del conocimiento de los
de mecanismos no identificados, lo que explica en mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad, la
cierto grado la elevada prevalencia de pre-eclamp- disponibilidad de métodos de diagnóstico temprano
sia en adolescentes embarazadas.17 En un estudio y de métodos de intervención y corrección clínica
prospectivo8 que estudió la relación entre exposi- de estos mecanismos.7
ción al semen y pre-eclampsia, se determinó que el Fisiopatológicamente el origen de la enfermedad
OR durante el primer año de exposición al semen se debe a una falta de penetración trofoblástica con
varía de acuerdo con los meses de cohabitación: una deficiente invasión de las arterias espirales del
0-4 meses OR-11.6, 5-8 meses OR 5.9 y para 8-12 miometrio, los vasos útero-placentarios conservan
meses con OR 4.2, por lo que exposiciones supe- sus propiedades de resistencia y no se adaptan a
riores a 12 meses suponen la optimización del de- las necesidades de la unidad útero-placentaria por
sarrollo del embarazo. lo que aparece hipoxia e isquemia regional liberán-
Otro factor estudiado es la multiparidad, se ha dose gran cantidad de células trofoblásticas y res-

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observado una notable menor frecuencia de pre-
eclampsia con antecedente de embarazo normal,
tos celulares por aumento de la apoptosis; ambos
directamente tóxicos para el endotelio vascular.
sin embargo, esto se pierde con el cambio de pareja Durante este proceso, es constante la activación
sexual, relacionando el desarrollo de preeclampsia plaquetaria y de neutrófilos potenciando el daño en-
a factores paternos, que de acuerdo a un estudio dotelial. A su vez esta lesión produce un aumento
realizado en Noruega entre 1967 y 1992 incluyendo en la permeabilidad vascular, trombosis plaquetaria
a toda su población, los padres que engendraron un y espasmo vascular.2 Se ha documentado activa-
embarazo con preeclampsia tiene casi el doble de ción plaquetaria y del sistema de coagulación en
riesgo (OR 1.8 CI 95% 1.2-2.6) de engendrar un se- las etapas tempranas preclínicas del desarrollo de
gundo embarazo con preeclampsia inclusive en una la preeclampsia, esto resulta en una producción de-
mujer diferente. Este mismo estudio también des- ficiente de prostaciclina vascular, un vasodilatador,
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combinado con un aumento de la síntesis de trom- taenoico compiten respectivamente con el ácido li-
boxano A2, un potente vasoconstrictor y activador noleico (precursor del ácido araquidónico) a nivel
de la agregación plaquetaria.18 Estas observacio- de los fosfolípidos de membrana; y con el ácido
nes condujeron a la hipótesis de que los agentes araquidónico directamente como sustrato para la
anti-plaquetarios pueden prevenir o retrasar el de- ciclo-oxigenasa (COX) dando como resultado una
sarrollo de preeclampsia o reducir su severidad y el producción disminuida de tromboxano A2 de baja
desarrollo de efectos adversos.4 actividad biológica a nivel plaquetario. A nivel en-
Se han desarrollado muchos estudios con el fin dotelial la síntesis de prostaglandina I2 no se inte-
de identificar algún método de diagnóstico tem- rrumpe en forma importante y al mismo tiempo se
prano del síndrome de pre-eclampsia, entre ellos le suman los efectos biológicos de la prostaglandina
la medición de TA durante el 2° trimestre, el au- I3 derivada del ácido eicosapentaenoico. Tomando
mento ponderal excesivo, niveles séricos de ácido en cuenta estos hallazgos Olsen y cols. desarro-
úrico, identificación de proteinuria, niveles de a-feto llaron un estudio multicéntrico,14 con el objetivo de
proteína en suero materno (MSAFP) y de hormona determinar el beneficio de la suplementación con
gonadotropina coriónica humana (hCG), niveles de aceite de pescado como prevención de pre-eclamp-
hemoglobina, hematócrito y recuento plaquetario, sia, observando que cuando ésta se realiza alrede-
ecografía Doppler de arteria uterina entre muchos dor de la semana 20 de gestación en pacientes con
otros, pero ya sea por su pobre sensibilidad o valor antecedente de nacimiento pretérmino, restricción
predictivo, ninguno se ha podido validar como un en el crecimiento intrauterino (RCIU), hipertensión
método estándar aplicable a cualquier población inducida por la gestación/preeclampsia y embara-
con verdadero carácter predictivo, permitiéndonos zos gemelares, solamente se redujo el riesgo de
solamente identificar pacientes en riesgo; esto pro- parto pretérmino de 33 a 21% (OR 54; CI 95% 0.30-
bablemente sea resultado del origen multifactorial 98%) pero sin efecto en las otras variables estudia-
de la pre-eclampsia. Actualmente los medios de das concluyendo que el aceite de pescado no es la
intervención se han enfocado en los supuestos me- solución.
canismos fisiopatológicos, entre los que destacan En la última revisión Cochrane4 del 2004 la in-
tres que han sido sujetos de múltiples estudios en formación agregada de ensayos clínicos utilizando
los últimos 10-15 años: la suplementación con cal- aspirina a dosis bajas como profilaxis para pree-
cio, aspirina a dosis bajas y la suplementación con clampsia demostró una reducción en el riesgo de
aceite de pescado.7 presentación de la misma comparada contra pla-
Algunos estudios epidemiológicos han sugerido cebo o ningún medicamento. Otros estudios que
que la frecuencia de pre-eclampsia/eclampsia es incluyeron mujeres con factores de riesgo elevados
inversamente proporcional a la ingesta de calcio para pre-eclampsia se observó que existe una re-
en la dieta. En la última actualización Cochrane en ducción en el riesgo de desarrollar preeclampsia del
suplementación con calcio se reveló una modes- 14% (RR 86% CI 95% 0.76-0.96).6 Esto apoya re-
ta disminución en el riesgo de pre-eclampsia (RR sultados previos16 que además apuntaban efectos
0.72% CI 95% 0.60-0.86) este efecto fue mayor benéficos adicionales reduciendo el riesgo de parto
en pacientes con alto riesgo (0.22, 0.11-0.43) y en pretérmino y muerte fetal/neonatal, favoreciendo su
aquellas pacientes con ingesta basal de calcio en uso principalmente en pacientes con factores de
niveles sub-óptimos (0.22, 0.21-0.49), sin embar- riesgo alto. Sin embargo aún existe debate entre la
go, esta revisión mostró que la suplementación con dosis óptima y el momento adecuado para iniciar el

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calcio no mejora el pronóstico perinatal por lo que
el máximo beneficio sea probablemente para po-
tratamiento. Es lógico pensar que para prevenir la
preeclampsia el tratamiento debe iniciar antes de
blaciones con ingesta pobre de calcio en la dieta que la invasión trofoblástica sea completa (antes
disminuyendo el riesgo de pre-eclampsia cerca del de la semana 16) La mayoría de los estudios han
término del embarazo. utilizado dosis de 75 mg de aspirina (dosis bajas)
Partiendo del imbalance prostaciclina/tromboxa- y no se recomiendan dosis mayores a esto o su
no A2 presente en las pacientes con preeclamp- utilización antes de la semana 12 hasta que exista
sia, 18 la suplementación en la dieta con ácidos mayor información con respecto a su seguridad.15
grasos omega 3 ofrece la posibilidad de revertirla. El dipiridamol es un medicamento del cual aún
Esto es posible mediante la inhibición competitiva no se conoce totalmente su mecanismo de acción,
del ácido docosahexaenoico y el ácido eicosapen- pero con efectos in vivo e in vitro que pudieran in-
 Briones Garduño JC et al. Dipiridamol en preeclampsia

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tervenir en los mecanismos fisiopatológicos ya co- El objetivo de presentar este caso clínico es
nocidos de la pre-eclampsia. El dipiridamol inhibe mostrar los efectos clínicos observados con di-
el trasportador de nucleótido responsable de la re- piridamol en una mujer con dos pérdidas perina-
captura de la adenosina, (un potente vasodilatador tales, preeclampsia recurrente y síndrome anti-
endógeno con efectos inhibitorios en la activación fosfolípido y con resultados favorables para el
plaquetaria), resultando en mayores niveles extra- binomio.
celulares de ésta, potenciando los efectos cardio-
vasculares de adenosina hasta 4 veces cuando se PACIENTES Y METODOLOGÍA
administra dipiridamol en forma sistémica. Estudios
recientes in vitro han demostrado que algunas enzi- El presente trabajo se realiza siguiendo el diseño de
mas fosfodiesterasas (PDE) responsables de la hi- caso clínico con una paciente tratada en la unidad
drólisis de AMPc son sensibles a dipiridamol abrien- de investigación del Hospital Materno Perinatal, del
do la posibilidad de que el compuesto potencie los Instituto de Salud del Estado de México, la paciente
efectos de adenosina no sólo inhibiendo su recap- fue valorada desde antes del embarazo y se siguió
tura sino también favoreciendo sus efectos depen- durante toda la gestación hasta la terminación del
dientes de AMPc, así como también favorezca los mismo en las instalaciones de la unidad hospitalaria
efectos de otras sustancias como prostaciclina que antes señala.
involucran al AMPc en su metabolismo. Dipirida-
mol es un potente inhibidor de las fosfodiesterasas • Se realizaron pruebas basales bioquímicas y
responsables de la hidrólisis de GMPc, por lo que citométricas en sangre además de los estudios
es probable que actúe potenciando los efectos de ultrasonográficos y de bioimpedancia al ingreso
óxido nítrico (ON) un potente vasodilatador e inhibi- del estudio y en forma periódica una vez por tri-
dor de la agregación plaquetaria. A nivel plaquetario mestre, de acuerdo a la evolución y con la fre-
dipiridamol inhibe in vitro a la PDE5 por lo que no cuencia que se consideró necesario.
se puede descartar la posibilidad de que module Se registraron, a partir de la visita de ingreso al
las vías metabólicas del ON a nivel plaquetario de estudio y hasta su conclusión, las características
forma más eficiente de lo que hace a nivel vascu- somatométricas de la paciente incluyendo:
lar.1 In vitro dipiridamol demostró capacidad para • Peso
inhibir la síntesis de productos de genes inflama- • Talla
torios producidos en los agregados de plaquetas y • Índice de masa corporal (únicamente en el pri-
monocitos5 similares a los observados a nivel del mer contacto)
lecho placentario traduciendo activación plaqueta- • Tensión arterial en posición sentada al inicio y
ria y endotelial, y en forma indirecta la producción al final de la consulta con esfigmomanómetro
de interleucinas y TNF-a, ambos implicados en tomando el 5º ruido de Korotkoff como presión
procesos fisiopatológicos característicos de la pre- diastólica.
eclampsia.18 El dipiridamol administrado VO en do- Las visitas se realizaron cada 4 semanas hasta
sis de 150-225 mg/día en dosis fraccionadas cada la semana 28 a partir de ésta se citó a la pacien-
6-8 hrs. presenta efectos vasodilatadores, se consi- te cada 2 semanas hasta la semana 36 a partir de
dera que el dipiridamol es un medicamento seguro ésta cada semana. Se utilizó estadística descriptiva
para su uso en el embarazo con una clasificación B expresada con medidas de tendencia central y dis-
de la FDA con un paso pobre a través de la mem- persión, incluyendo gráficas de desempeño.
brana placentaria.
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Actualmente el desconocimiento de la etiología CASO CLÍNICO
de la pre-eclampsia no ha permitido desarrollar una
estrategia terapéutica efectiva para su tratamiento Femenino 39 años, casada profesionista, trabaja en
y prevención. El conocimiento de ciertos factores servicio público.
involucrados en su fisiopatología nos permiten in- AHF: carga genética para diabetes e hiperten-
tervenir con fármacos que por su mecanismo de sión por rama materna.
acción pudieran modificar la severidad del cuadro APNP: alergia a quinolonas GS y Rh 0 positiva
hipertensivo y proteinuria característicos de la enti- APP: varicela en la infancia
dad conocida como preeclampsia, así como retra- AGO: menarca a los 13 años, ciclo 28-30 x 3
sar o prevenir algunas de sus complicaciones. dismenorrea leve, vida sexual a los 26 años gesta
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III, para I, cesárea I (mortinatos) por preeclampsia diante ultrasonografía, se obtiene un recién nacido
severa y síndrome antifosfolípido femenino con peso de 1,720 g 40 cm de talla, con
Padecimiento actual: tercera gestación que evo- calificación de Apgar 8-9 que evolucionó satisfacto-
lucionó con preeclampsia recurrente manifestada riamente sin requerir apoyo ventilatorio mecánico.
desde las 25 semanas, tratada desde su inicio con En las figuras 1, 2, 3 y 4 podemos observar el
dipiridamol a razón de 75 mg. Desarrolló restricción comportamiento hemodinámico y en forma indirecta
del crecimiento intrauterino y elevación de anticuer- evaluamos el efecto del dipiridamol, gasto cardiaco
pos antifosfolípido del tipo IgM. se incrementa en el primer trimestre y como dis-
minuye paulatinamente para mantenerse durante
RESULTADOS segundo y tercer trimestre, la figura 2 muestra la
presión arterial media que se incrementa a partir de
Se interrumpió vía abdominal a las 37 semanas; la semana 25 y posteriormente se mantiene esta-
una vez observados los datos de madurez fetal me- ble, lo mismo observamos en la figura 3 que reflejan

Gasto cardiaco
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Serie 1 Figura 1. Gráfica de gasto cardiaco.

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Figura 2. Gráfica de presión arterial

Serie 1 media.
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el moderado incremento en resistencia vasculares con el acrónimo de HELLP,28 siguiendo estas obser-
sistémicas (efecto del dipiridamol) y la presión sistó- vaciones el dipiridamol está incluido en el protocolo
lica y diastólica, representados en la figura 4. TOLUCA,22 como parte del arsenal terapéutico que
ha contribuido a disminuir la mortalidad materna en
DISCUSIÓN las unidades de cuidados intensivos obstétricas de
hospitales en el Estado de México.29 La asociación
El uso del dipiridamol en preeclampsia es una apor- de preeclampsia con síndrome antifosfolípido en
tación de Díaz de León y cols, desde la década de nuestro medio también ha sido reportada por nuestro
los años setenta, donde se hace hincapié de los grupo de trabajo30,31 y la utilidad de la bioimpedan-
efectos observados inicialmente en la función re- cia
Estetorácica en embarazo,
documento así como
es elaborado en preeclamp-
por Medigraphic
nal y posteriormente en mejorar la perfusión a nivel sia severa32,34 El caso presentado es un ejemplo de
multiorgánico teniendo como común denominador el muchos otros que se han beneficiado con el uso de
síndrome de respuesta inflamatorio sistémico,19-26 este fármaco, que consideramos tiene un efecto far-
inclusive se menciona como parte del tratamiento de macológico sobre las resistencias vasculares, y que
la serie de 79 casos de «anemia hemolítica microan- clínicamente observamos el impacto con mejoría de
giopática en toxemia severa» publicado en México27 las condiciones generales y con resultados satisfac-
unos meses después Westein et al, publica 29 casos torios en el binomio.

Resistencias vasculares sistémicas

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Figura 3. Resistencias vasculares

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Figura 4. Gráfica de presión sistólica

Serie 1 Serie 2 y diastólica.
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156

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