TEMA 2

TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA

1. TRATAMIENTOS TÓPICOS
1.1. EXCIPIENTES
Pueden ser grasas (aceites, vaselina,…), polvos (talco, sulfato de cobre, óxido de cinc…) y líquidos (agua y
alcohol). Las bases medicamentosas son la mezcla de varios excipientes

EXCIPIENTES BASES USOS

Grasas Pomadas y ungüentos Dermatosis crónicas, piel seca y agrietada, palmas y plantas
Líquidos Soluciones
Dermatosis exudativas agudas y zonas pilosas
Polvos + líquidos Lociones
Grasas + líquidos Cremas Dermatosis subagudas, cuerpo y cara
Polvos + grasas Pastas Pliegues (capacidad de absorción de agua y protección mecánica de la piel)
Polvos Polvos Irritaciones mecánicas e inflamaciones “poco exudativas”

• FOMENTOS: soluciones acuosas que se aplican durante 5-15 minutos con paños húmedos o
sumergiendo la zona afectada (palangana, bañera…). Los más utilizados son el permanganato potásico,
el sulfato de cobre y el sulfato de zinc. Efecto astringente (secante) y antiséptico: muy útiles en
dermatosis exudativas y/o sobreinfectadas de cualquier etiología

• GEL: líquido trasparente semisólido que se licúa al calentarse al contacto con la piel. Útil en zonas pilosas
y en pieles seborreicas

2.2. SUSTANCIAS ACTIVAS

INDICACIONES OTROS
Empleados por su efecto
antiinflamatorio e
• Suaves: hidrocortisona “Inflamaciones no infecciosas” de inmunosupresor
• Moderados: prednicarbato, la piel (eccema, psoriasis, liquen Precaución si infección y
Corticoides fluticasona, mometasona, plano…) en niños, cara, pliegues y
metilprednisolona… Otras: vitiligo, alopecia areata, mucosas
• Fuertes: clobetasol micosis fungoide… Efectos secundarios:
atrofia cutánea, rosácea,
acné…

Derivados de vitamina A
Queratolítico, exfoliante y
Tetrinoina, isotretinoina, Acné, psoriasis, verrugas,
Retinoides modulador de la
adapaleno, tazaroteno fotoenvejecimiento…
queratinización
Pueden ser irritantes
Xerosis, eccema crónico,
Emolientes y Acidos (salicílico, glicólico, y Efecto hidratante y
alteraciones de la queratinización,
queratolíticos láctico), urea… exfoliante
verrugas…
Antralina (ditranol) Disminuyen las mitosis
Reductores Psoriasis
Breas (alquitrán de hulla) celulares

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 Clindamicina, eritromicina y
Acné
tetraciclina
Antibióticos
Ácido fusídico y mupirocina Piodermitis
Metronidazol y clindamicina Rosácea
• Derivados azólicos (amplio
espectro): ketoconazol,
miconazol, sertaconazol…
Eccema seborreico, tiñas, pitiriasis
Antifúngicos • Ciclopiroxolamina
versicolor, candidiasis
• Terbinafina
• Nistatina (sólo cándidas)
• Tolnaftato (sólo tiñas)
Insecticidas y Permetrina Pediculosis y escabiosis
escabicidas Ivermectiva Rosácea

Verrugas anogenitales
Posible reacción local
Imiquimod Queratosis actínicas y epiteliomas
Inmuno intensa
basocelulares superficiales
moduladores
Inhibidores de la calcineurina: Dermatitis atópica (“en ficha Macrólidos obtenidos de
tacrolimus y pimecrolimus técnica”) hongos de la tierra

Análogos de la
Calcipotriol y tacalcitol Psoriasis Irritantes
vitamina D

Citostáticos 5-fluorouracilo Queratosis actínicas

Peróxido de benzoilo Acné Destiñe la ropa

Otros Favorece el riego
Minoxidil Alopecias
sanguíneo en el folículo

CURA OCLUSIVA: especialmente empleada con los corticoides tópicos para aumentar su potencia. Consiste en cubrir la
zona tratada con un plástico durante un tiempo (1-3 horas), consiguiendo mayor penetración y eficacia

2. TRATAMIENTOS SISTÉMICOS

2.1. ANTIHISTAMÍNICOS
• Se emplean los antiH1 vía oral (tópicamente son poco eficaces y pueden producir fotosensibilidad)
• Los clásicos (hidroxicina -Ataraz®-, dexclorfeniramina -Polaramine®-) atraviesan la barrera
hematoencefálica y producen somnolencia y efectos anticolinérgicos, mientras que los más modernos
no tienen estos efectos o son mucho menores (cetirizina, loratadina, ebastina, bilastina…)
• INDICACIONES: prurito, alergia (dermatitis de contacto alérgica), urticaria, mastocitosis

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 2.2. RETINOIDES
• Derivados de la vitamina A
• Regulan el proceso de queratinización y ayudan a la diferenciación del queratinocito
• Por este motivo son indicaciones potenciales las dermatosis cuya patogenia implica una alteración de la
queratinización (ictiosis, eritematoescamosas, queratodermias) e incluso en ciertos casos de precáncer y
cáncer cutáneo
PRINCIPIOS ACTIVOS INDICACIONES
Isotetrinoina (ácido − Acné grave o que no responda a otros tratamientos
13-cis retinoico) − Formas graves o muy recidivantes de rosácea, foliculitis…
− Psoriasis (formas graves) y otros trastornos de la queratinización:
Acitretina ictiosis, enfermedad de Darier…
− Otros: micosis fungoide, liquen plano…
Alitretinoina Eccema crónico palmoplantar
Bexaroteno Micosis fungoide

EFECTOS SECUNDARIOS

Mucocutáneos Sistémicos

− Hiperlipidemia
− Hepatotoxicidad
− Sequedad de piel y mucosas en casi todos los − Teratogenicidad
pacientes (queilitis)
− Por el adelgazamiento de la piel algunos pacientes − Hipertensión endocraneal
tienen fotosensibilidad (se recomienda protección − Alteración en la cicatrización
solar) − Otros: artromialgias, cefalea, depresión,…

− El bexaroteno produce además hipotiroidismo

• Los retinoides orales están contraindicados en embarazo y lactancia y en fallo hepático y renal.
ISOTRETINOINA y ALITRETINOINA son depuradas con rapidez en el término de días (evitar embarazo 1-2
meses tras su retirada). La ACITRETINA parte se trasforma en etretinato, que se acumula en tejidos y
tiene una semivida más larga, por lo que debe evitarse el embarazo hasta pasados 2 años del
tratamiento

2.3. FÁRMACOS INMUNOSUPRESORES-INMUNOMODULADORES

Para el tratamiento de enfermedades inflamatorias no infecciosas de la piel, en las que participan distintas
alteraciones del sistema inmune. Los primeros tratamientos fueron inespecíficos y se basaban en pequeñas
drogas antiinflamatorias e inmunosupresoras de uso oral y acción intracelular (corticosteroides y fármacos
sistémicos clásicos -metotrexato, ciclosporina, azatioprina…-). Entre sus inconvenientes destaca la falta de
especificidad y, por tanto, sus efectos secundarios

El desarrollo de anticuerpos monoclonales humanizados llevó a la aparición de fármacos de acción

extracelular, proteínas de gran tamaño que bloquean específicamente citocinas proinflamatorias

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importantes en la etiopatogenia concreta de cada enfermedad (factor de necrosis tumoral-TNF-,
interleucinas -IL-…). Se las ha llamado fármacos biológicos (conjunto de sustancias obtenidas por medio de
ingeniería genética capaces de modificar la respuesta biológica). Son mucho más selectivos, por lo que
tienen mayor eficacia y menores efectos secundarios. Tienen ciertos inconvenientes, como la necesidad de
administración parenteral, determinados efectos adversos o su elevado coste

Por estos motivos, también se está desarrollando una nueva generación de moléculas de pequeño tamaño
que inhiben vías de señalización intracelulares, de menor precio y con posibilidad de administrar por vía oral

CORTICOIDES

• Empleados por su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor

• Acción rápida (1-2 días) y muy eficaces
• Los más utilizados en dermatología son los de vida media intermedia (36 horas): prednisona,
prednisolona, deflazacort y metilprednisolona
• Su mecanismo de acción no es selectivo, por lo que tienen el problema de los efectos secundarios (dosis
dependientes)

• EFECTOS SECUNDARIOS
o Agudos: afectación de la mucosa gástrica (gastritis e incluso hemorragia digestiva) e
inmunosupresión (riesgo de infecciones)
o Crónicos
− Osteoporosis, especialmente importante en mujeres postmenopáusicas. En niños produce
retraso del crecimiento. Necrosis avascular ósea (especialmente de la cabeza del fémur)
− Hipertensión arterial por retención hídrica
− Hiperglucemia
− Estrías, atrofia cutánea y fragilidad vascular, acné, rosácea, hirsutismo
− Supresión del eje hipotálamo hipofisario (en pautas cortas, de menos de 2-3 semanas se
recupera rápidamente)
− Otros: cataratas y aumento de la tensión intraocular, alteraciones del comportamiento y del
sueño…

Por estos motivos se debe valorar bien su indicación y realizar una evaluación previa, teniendo en
cuenta factores como diabetes, hipertensión, glaucoma, úlcera péptica, infecciones…
En los tratamientos crónicos se deben administrar suplementos de calcio y vitamina D e incluso
fármacos antireabsortivos óseos (alendronato…). Se pueden asociar protectores gástricos, junto a una
dieta baja en sal. Para disminuir los efectos sobre el eje hipotálamo-hipofisario realizar un
tratamiento escalonado (bajada progresiva de la dosis hasta su retirada)

• PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN
o Oral: la más usada es la prednisona
o Intravenoso o en bolos se utiliza la metil-prednisolona
o Intramuscular: menor control de dosis. Se prefieren de vida media larga como el acetónido de
triamcinolona
o Intralesional: dermatosis localizadas con cierto grado de infiltración en los que los tratamientos
tópicos no penetran lo suficiente (queloides, neurodermitis…) o en las que buscamos mayor
potencia (alopecia areata). Absorción sistémica mínima. El más usado es el acetónido de
triamcinolona

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• INDICACIONES GENERALES
− Eccemas graves o sin control adecuado con tratamientos previos
− Reacciones anafilácticas, urticaria y angioedema no controlados en fase aguda
− Enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis,…)
− Vasculitis
− Enfermedades ampollosas autoinmunes
− Toxicodermias
− Otras: liquen plano extenso, alopecia areata, pioderma gangrenoso, síndrome de Sweet…

SISTÉMICOS CLÁSICOS

• A dosis altas efecto citotóxico (menos la ciclosporina)

• En general son usados cuando fallan otras posibilidades terapéuticas y/o existen manifestaciones graves,
buscando en muchas ocasiones disminuir el empleo de corticoides sistémicos (sus indicaciones muchas
veces son coincidentes). Ajustaremos la dosis según respuesta clínica y efectos secundarios
• Los más usados en dermatología son los antagonistas del ácido fólico (metotrexato), los análogos de las
purinas (azatioprina) y la ciclosporina A (inhibe la enzima calcineurina)

MANEJO EFECTOS SECUNDARIOS

− Mielosupresión (ácido fólico

− Dosis semanal de 5-20 mgr (oral o dependiente)
subcutáneo) − Daño hepático agudo y crónico
− Valorar fibrosis hepática en tratamientos − Fibrosis pulmonar
METOTREXATO prolongados mediante la determinación del − Intolerancia digestiva (efecto más
péptido aminoterminal del colágeno III frecuente)
− Controles periódicos de serie hemática y Contraindicado en embarazo por
perfil hepático teratogenia (también en los varones por
afectación del esperma)
− Dosis diaria de 2.5-5 mgr/kgr de peso
− Controles periódicos de serie hemática,
perfil renal y tensión arterial − Hipertricosis e hiperplasia gingival
CICLOSPORINA
− El más rápido de acción: 10-20 días (los − Hiperuricemia, nefrotoxicidad, HTA
otros pueden tardar en mostrar su efecto
clínico 1-3 meses)

− Dosis diaria de 2-2,5 mg/kg/día

− Controles periódicos de serie hemática
− Pedir al inicio título de la enzima tiopurin − Mielosupresión
AZATIOPRINA
metil trasferasa (hay individuos con déficit − Hepatotoxicidad
hereditario que tienen exagerada
sensibilidad a su efecto mielosupresor)

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FÁRMACOS BIOLÓGICOS

• Los más modernos son anticuerpos monoclonales humanos. El primer anti TNF (infliximab) es quimérico
(humano-murino), por lo que las reacciones de infusión son frecuentes. El etanercept es una proteína
recombinante humana del receptor del TNF-alfa y la fracción Fc de la IgG (inhibición competitiva de la
unión del TNF a sus receptores)
• Todos vía subcutánea (posible reacción en el punto de inyección) excepto infliximab y rituximab
(intravenosos)
• Perfil de seguridad favorable a corto y medio plazo. Todos riesgo de infecciones, lo más frecuente
respiratorias y banales
• Contraindicados “en principio” si neoplasias o infecciones graves por riesgo de reactivación. Descartar
VIH, hepatitis y, especialmente, tuberculosis, mediante prueba de la tuberculina y/o quantiferon (si
positivos pautar quimioprofilaxis antituberculosa con 9 meses de isoniacida -se puede empezar el anti
TNF al mes de iniciada la isonicida-). Los fármacos anti-TNF también están contraindicados en
enfermedades desmielinizantes y en insuficiencia cardiaca congestiva

NOMENCLATURA DE LOS ANTICUERPOS MONOCLONALES

La producción se fundamenta en el desarrollo de linfocitos B inmortales que son modificados por

biotecnología para generar una inmunoglobulina (Ig). Se ha adoptado una terminología que dé el mayor
sentido posible al nombre. Nos centraremos en los que afectan a dermatología

NOMBRE DIANA TERAPÉUTICA ORIGEN TIPO DE ANTICUERPO

o murino (ratón) mab monoclonal

Sistema inmune: l(i) ó l(im)
Elegido u humano pab policlonal
Tumores: t(u)
por el
fabricante xi quimérico (humano/extraño) Proteína de fusión
Otros: b(a) bacteria, f(u) hongo, v(i)
virus, c(i) circulatorio, tox(a) toxina… zu humanizado cept

EJEMPLOS

RIT TU XI MAB
INF LI XI MAB
OMA LI ZU MAB
GUSE L (K)U MAB
DUPI L U MAB

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 EFECTOS SECUNDARIOS
INDICACIONES dermatológicas
FUNCION FARMACO más característicos
(“en ficha técnica”)
Infliximab Reacciones de infusión
Anti TNF Etanercept
Adalimumab
Anti IL 12/23 Ustekinumab
Secukinumab Psoriasis (el adalimumab también Diarrea
Anti IL 17 Ixekizumab tiene indicación en hidrosadenitis) Exacerbación de Crohn
Brodalumab Candidiasis
Guselkumab
Anti IL 23 Tildrakizumab
Risankizumab
Anti Ig E Omalizumab Urticaria crónica Reacción anafiláctica
Anti IL 4 Dupilumab Dermatitis atópica Conjuntivitis
− Linfomas cutáneos B
Anti CD20* Rituximab − Pénfigo y otras enfermedades Reacciones de infusión
autoinmunes

*Se expresa en las células B. En muchos procesos autoinmunes es fundamental el papel de las células B, no solamente
por producir autoanticuerpos, sino también para activar a las células T y amplificar así la respuesta inmune

MOLÉCULAS PEQUEÑAS

• Inhibidores de las cinasas (enzimas intracelulares que activan o desactivan otras proteínas necesarias en
la transmisión y amplificación de información para el control de la fisiología celular). En dermatología se
están desarrollando sobre todo los fármacos anti JAK (acrónimo en inglés de cinasas de la familia Janus;
tofacitinib, baricitinib…), en enfermedades como la dermatitis atópica, el vitíligo, la alopecia areata o la
psoriasis
• Inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (apremilast): aprobado para el psoriasis y el Bechet

2.4. ANTINEOPLÁSICOS
QUIMIOTERAPIA TRADICIONAL O CITOTÓXICA

Medicamentos que destruyen las células cancerosas (suelen crecer y dividirse más rápido y tienen mayor
efecto sobre ellas). Sin embargo, son fármacos fuertes y pueden dañar también a las células sanas
originando numerosos efectos secundarios
• SARCOMA DE KAPOSI: doxorrubicina liposomal

TERAPIA DIRIGIDA (CONTRA UNA DIANA ESPECÍFICA)

Identifican y atacan puntos concretos de genes o proteínas dentro de las células cancerosas. Por lo general,
causan menos daño a las células normales que la quimioterapia o la radioterapia
• CARCINOMA BASOCELULAR localmente avanzado o metastásico: Vismodegib (inhibidor selectivo de la
vía de señalización Hedgehog)
• DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANS: imatinib (inhibidor de la tirosin quinasa)
• MELANOMA (útiles en los melanomas con mutación BRAF): actúan frente a la vía de señalización celular
de las MAP quinasas y/o de las MEK quinasas en las células del melanoma
o Anti BRAF: vemurafenib, dabrafenib, encorafenib
o Anti MEK: cobimetinib, trametinib, binimetinib

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INMUNOTERAPIA

Ayuda al sistema inmunitario a combatir el cáncer (las células cancerosas producen proteínas para no ser
reconocidas por las células del sistema inmunitario: la inmunoterapia funciona interfiriendo en ese proceso)
• CARCINOMA ESPINOCELULAR: cemiplimab cuando el cáncer está avanzado y otros tratamientos no son
una opción
• MELANOMA: frente a puntos de control inmunitario de los linfocitos T (CTLA4 y PD-1)
o Ipilimumab: anti-CTLA4
o Nivolumab, pembrolizumab: anti-PD1

2.5. ANTIINFECCIOSOS. VER EN LOS CAPÍTULOS CORRESPONDIENTES

2.6. OTROS
SULFONAS (la dapsona es la diaminodifenilsulfona)

• Mecanismo de acción e indicaciones

− Pertenece al grupo de las sulfamidas, con una función antimicrobiana por efecto bacteriostático (se
emplea sobre todo en la lepra)
− También posee un potente efecto antiinflamatorio no bien comprendido
− De primera elección en dermatitis herpetiforme y eritema elevatum diutinum
• Efectos secundarios dosis dependientes
− Metahemoglobinemia
− Hemólisis: mucho más acusada si hay un déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (solicitar antes
del inicio del tratamiento)

ANTIMALARICOS (AMINOQUINOLEINAS: cloroquina, hidroxicloroquina, quinacrina)

• Mecanismo de acción: no se conoce por completo, pero se sabe que actúan a través de diversas vías
consiguiendo distintos efectos:
− Antiinfeccioso (contra el paludismo)
− Inmunomodulador, antiinflamatorio y antiproliferativo
− “Fotoprotector”: posible acción «pantalla» absorbiendo algunas longitudes de ondas solares;
inhibición de la respuesta inflamatoria que se desencadena tras la exposición solar de los
queratinocitos…
• Efectos secundarios
− Gastrointestinales: los más frecuentes
− Cutáneos: exacerbación de la psoriasis, hiperpigmentación
− Oculares: retinopatía irreversible dosis-dependiente (hacer controles oftalmológicos periódicos)
− Otros
• Indicaciones
− Malaria
− Lupus eritematoso (sobre todo formas cutáneo articulares)
− Fotodermatosis idiopáticas: erupción solar polimorfa, urticaria solar…
− Otras: porfiria cutánea tarda…

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TOXINA BOTULÍNICA

• Neurotoxina elaborada por la bacteria Clostridium botulinum, causante del botulismo: desarrollo de
alteraciones vegetativas (sequedad de boca, náuseas y vómitos) y parálisis muscular progresiva
• Como tratamiento médico se infiltra localmente, buscando el bloqueo de la liberación de acetilcolina y
produciendo una denervación química temporal (2-4 meses)
• Indicaciones
− Distintas patologías por contracción muscular: espasticidad, distonías, incontinencia urinaria en
parapléjicos, fisuras anales…
− Dermatología estética: corrección de las arrugas de expresión
− Hiperhidrosis localizada: infiltración en axilas, manos y/o pies

3. CIRUGÍA

3.1. INTRODUCCIÓN
• La Cirugía Dermatológica es un área de la Dermatología que resuelve con diversas técnicas quirúrgicas
diferentes enfermedades de la piel, siendo el principal tratamiento de los tumores cutáneos
• Es importante conocer bien la patología cutánea para hacer un diagnóstico clínico preciso y conocer los
aspectos histológicos de la lesión a tratar. De esta manera se ajusta la indicación terapéutica más
adecuada a cada caso y se busca quitar toda la lesión según los márgenes recomendados respetando al
máximo el tejido sano circundante y reconstruyendo el defecto de la manera más funcional y estética
posible

3.2. ANESTESIA
• Tópica (cremas con distintos anestésicos): lesiones muy superficiales, niños previa al pinchazo de
anestesia local, procedimientos estéticos, infiltración de toxina botulínica…
• Local: infiltración perilesional. De elección en lesiones de pequeño tamaño, suele ser suficiente en la
mayoría de los casos. Su efecto anestésico es más rápido y consigue un mejor control del sangrado (por
efecto tumescente y sobre todo si añadimos un vasoconstrictor -evitar en zonas acras: dedos y pene-)
Los más empleados en la actualidad son del grupo amidas (reacciones alérgicas excepcionales):
lidocaína, mepivacaina, bupivacaina…
• Regional: bloqueos nerviosos para lesiones de gran tamaño o situaciones especiales (cirugía ungueal…).
Más duradera aunque más lenta (esperar 8-10 minutos)
• General: necesaria en ocasiones por el tipo de lesión o el tipo de paciente

3.3. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

La mayoría de los defectos cutáneos son susceptibles de ser cerrados con una de las cuatro opciones
siguientes
1. CIERRE DIRECTO MEDIANTE SUTURA: “primera opción”

2. CURA POR SEGUNDA INTENCION: dejar la herida abierta y mediante curas que vaya cerrando sola

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3. COLGAJO
• Porción de piel que cubre un defecto cercano (colgajo local) o lejano (colgajo a distancia)
manteniendo un pedículo vascular con su lecho primitivo
• Se denominan según su geometría, su anatomía regional, la persona que lo describió, el aporte
sanguíneo o por el tipo de movimiento del tejido
• Existen tres tipos de movimiento del tejido
− Avance: el tejido se desplaza deslizándose en una única dirección (avance simple, doble o en
isla)
− Rotación: cierran el defecto rotando sobre ellos mismos
− Transposición: giran sobre el centro de la base de su pedículo, saltando un trozo de piel sana
(transposición simple, doble -Z-plastia-, colgajos lobulados, colgajo romboidal –de Limberg o de
Duformentel…)

Colgajo de avance simple Colgajo de rotación

Colgajo de trasposición lobulado Colgajo de trasposición romboidal de Limberg

4. INJERTO
• Área de piel que, aislada de sus conexiones vasculares, es transplantada a una zona receptora donde
se nutre por osmosis los primeros días hasta que surge una nueva vascularización. Cuanto mayor es
el grosor del injerto, mayores son las necesidades nutricionales aunque los resultados cosméticos y
funcionales son mejores
• Según las estructuras cutáneas que los componen se pueden dividir en:
− De espesor parcial: incluyen epidermis y parte de dermis
− De espesor total: incluye epidermis y toda la dermis
− Compuestos: incluyen epidermis, dermis y otras estructuras

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 CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS

Procedimiento quirúrgico usado para el tratamiento del cáncer de piel en el que se controlan
microscópicamente los bordes y el fondo del tumor por etapas durante la operación quirúrgica
Se trata de asegurar la extirpación del tumor con todos los márgenes libres y preservando al máximo la
piel sana alrededor del mismo
Indicada en patología tumoral en la que sea difícil obtener bordes libres y cuando se quiera respetar el
máximo de piel sana perilesional (zona periocular…)

4. OTROS

4.1. FOTOTERAPIA
Se basa en el uso de radiación ultravioleta para generar efectos fototóxicos y/o fotoquímicos en la piel con
objetivos terapéuticos. Puede ser de forma natural (helioterapia) o mediante lámparas de emisión artificial
(radiación UVA y UVB)

• UVA (320-400nm)
− Más activos combinados con fotosensibilizantes tipo psoralenos (PUVA). Se emplean en psoriasis
graves, estadios iniciales de micosis fungoide, liquen, dermatitis atópica, vitíligo…
− Los psoralenos no deben usarse en niños ni embarazadas y se recomienda protección ocular hasta
24 horas después de la exposición

• UVB (290-320nm): actualmente se emplea el UVB de banda estrecha, que emite a 311nm consiguiendo
mayor eficacia (indicaciones similares al PUVA, con menos efectos secundarios al no tener que tomar
psoralenos; además puede emplearse en niños y embarazadas)

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RADIACIÓN SOLAR QUE NOS
LLEGA

Rayos de luz visible: se descompone en los 7 colores del arco

iris
Rayos invisibles
• Infrarrojos: calor al exponernos al sol
• Ultravioletas: envejecimiento cutáneo y cáncer de piel
(actúan sobre células cutáneas: melanocitos/melanoma,
queratinocitos basales/basocelular y queratinocitos de la
capa espinosa/espinocelular)
− UVB: gran parte absorbido en epidermis
− UVA: UVA llega a dermis (1% a hipodermis)

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA RUV

Los fotones son absorbidos por moléculas específicas (cromóforos) y desencadenan una respuesta. Los
principales cromóforos la para RUV son ADN, ARN y las especies reactivas de oxígeno (ROS)
• Efectos agudos: hiperplasia epidérmica, bronceado, quemaduras solares, síntesis de vitamina D,
fotoinmunosupresión y efecto antiinflamatorio
• Efectos crónicos: fotoenvejecimiento y carcinogénesis
INDICACIONES GENERALES

− Psoriasis
− Linfomas cutáneos T
− Vitiligo
− Eccemas
− Fotodermatosis idiopáticas (“desensibilización progresiva” en erupción solar polimorfa y
urticaria solar)
− Otros:, liquen plano, pitiriasis liquenoide, esclerodermia, pitiriasis rubra pilaris, pruritos y
prúrigo, urticaria pigmentosa, foliculitis-acné…

CONTRAINDICACIONES

− Antecedentes de melanoma y pacientes con factores de riesgo altos para desarrollarlo (valorar)
− Fotodermatosis, con la excepción de erupción solar polimorfa y urticaria solar. Ver capítulo 8

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 4.2. TERAPIA FOTODINÁMICA
• Consiste en la aplicación de una sustancia fotosensibilizante derivada de las porfirinas (el más
empleado es el metil aminolevulinato) que es captada por las células displásicas. Pasadas unas horas
se aplica una luz roja (570-670nm) que activa dicha sustancia produciendo la destrucción de dichas
células
• Indicado en las queratosis actínicas y en ciertos epiteliomas basocelulares. Actualmente también se
está utilizando en algunas infecciones (onicomicosis, verrugas víricas…)

4.3. CRIOTERAPIA
• Destrucción tisular mediante la aplicación local de frío (habitualmente con nitrógeno líquido, cuyo
punto de ebullición es -196ºC)
• Indicaciones: léntigos solares, queratosis seborreicas, verrugas víricas, queratosis actínicas…
• Poco riesgo de complicaciones y efectos secundarios (bien empleada el riesgo de cicatriz es escaso)

4.4. RADIOTERAPIA
Util en sarcoma de Kaposi, micosis fungoide en fase tumoral y carcinomas en los que la cirugía esté muy
dificultada. Indicaciones muy concretas en otra patología tumoral (adyuvancia en melanoma…)

4.5. LÁSER
• Forma de energía lumínica caracterizada por ser:
− Monocromática: la energía se emite en una sóla longitud de onda o en un estrecho margen
− Coherente: las ondas liberadas viajan ordenadas (los fotones están en la misma fase)
− Colimadas: el haz no diverge aunque se aleje de la fuente emisora
• Actúa sobre distintos cromóforos tisulares (hemoglobina, melanina, agua), según la longitud de onda
del láser concreto, con un efecto fundamentalmente térmico
• Es el tratamiento de elección en las malformaciones vasculares (láser de colorante pulsado)

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32
MIR 82: ¿En qué se diferencia el rayo láser de un rayo luminoso monocromático ordinario?
1. En el láser, la velocidad de movimiento de los fotones es mayor
2. El láser está integrado por partículas gamma
3. El láser no es sino luz polarizada en dos planos perpendiculares
4. El rayo láser es un rayo de electrones muy acelerados
5. En el láser todos los fotones están en la misma fase*

MIR 90: De las siguientes enfermedades, en cuál NO utilizaría la fotoquimioterapia

1. Micosis fungoide
2. Dermatitis atópica
3. Psoriasis
4. Vitíligo
5. Enfermedad de Darier*

FAM 95: La fotoquimioterapia (PUVA) en el tratamiento de la psoriasis está CONTRAINDICADA en

1. Psoriasis pustulosa palmo-plantar
2. Pacientes con más del 50% de la superficie corporal afecta
3. Embarazo*
4. Tratamiento simultáneo con esteroides tópicos
5. Eritrodermia psoriásica

MIR 99: ¿En cuál de los siguientes procesos está absolutamente contraindicado el etetrinato?
1. Inmunosupresión
2. Diabetes tipo II
3. Obesidad mórbida
4. Embarazo*
5. Hipertensión

MIR 02: ¿Cuál de las siguientes reacciones adversas NO aparecen en el curso de un tratamiento con ciclosporina A?
1. Mielodepresión*
2. Fibrosis intersticial difusa renal
3. Hipertensión
4. Hipertricosis
5. Hiperplasia gingival

MIR 06: ¿Cuál de las siguientes situaciones NO es una indicación de la quimioprofilaxis de la tuberculosis?
1. Menores de 35 años con test de la tuberculina negativo y contacto con un paciente bacilífero
2. Menores de 35 años con test de la tuberculina positivo y contacto con un paciente bacilífero
3. Pacientes inmunodeprimidos de cualquier edad con test de la tuberculina negativo y contacto con un paciente
bacilífero
4. Pacientes que van a recibir tratamiento con anticuerpos monoclonales anti TNF-α y con test de la tuberculina
negativo*
5. Pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y con test de la tuberculina positivo

MIR 08: La isotretinoina oral es el tratamiento de elección en pacientes con acné severo, que no responde o lo hace
discretamente a los tratamientos tópicos y tetraciclinas por vía oral. ¿Qué recomendación y/o control NO es necesario
en su administración?
1. Si el paciente es mujer, solicitar un test de embarazo antes de iniciar el tratamiento y recomendarle la
utilización de al menos un método anticonceptivo seguro, durante todo el tratamiento y hasta un mes después
de terminarlo
2. Si el paciente es hombre, recomendarle el uso de un método anticonceptivo durante todo el tratamiento y
hasta tres meses después de terminarlo*
3. Controlar la función hepática y los niveles de triglicéridos y colesterol
4. Recomendarle que evite el sol
5. Recomendarle que se aplique sistemáticamente cremas emolientes en la piel y en la mucosa labial

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MIR 08: ¿En cuál de las siguientes enfermedades NO está indicada la fototerapia con UVB de banda estrecha?
1. Dermatitis atópica
2. Psoriasis
3. Porfiria cutánea tarda*
4. Micosis fungoide
5. Vitíligo

MIR 12: En el caso de un trasplante de órganos sólidos, si queremos inhibir la enzima calcineurina en las células del
paciente trasplantado, ¿qué inmunosupresor deberíamos utilizar?
1. Ciclofosfamida
2. Sirolimus
3. Azatioprina
4. Micofenolato mofetilo
5. Ciclosporina*

MIR 12: Joven de 26 años natural de Guayaquil (Ecuador), residente en España desde hace 10 años, diagnosticado de
psoriasis severa que ha recibido diversos tratamientos en Dermatología con falta de respuesta por lo que deciden en
sesión clínica iniciar tratamiento con infliximab (anticuerpo monoclonal dirigido contra el factor de necrosis tumoral
alfa). Por este motivo, se le realiza una prueba de tuberculina con una induración de 16 mm, una radiografía de tórax
que es normal y es remitido a la consulta de Medicina Interna para valoración. ¿Cuál es el manejo más adecuado con
este paciente?
1. Iniciar tratamiento con isoniacida durante 9 meses*
2. Iniciar tratamiento con isoniacida, rifampicina. pirazinamida y etambutol
3. Remitir nuevamente el paciente a dermatología por el bajo riesgo de desarrollo de enfermedad tuberculosa en
este caso
4. Realizar prueba de imagen con tomografia computerizada del tórax y posteriormente fibrobroncoscopia para
obtención de muestras microbiológicas para cultivo de micobacterias
5. Iniciar tratamiento con rifampicina y pirazinamida durante 9 meses

La prueba de Mantoux, de la tuberculina o PPD consiste en demostrar la hipersensibilidad del organismo frente a las
proteínas del bacilo tuberculoso: dar positivo implica que ha habido infección pero no necesariamente que se haya
desarrollado la enfermedad
Se infiltra en el antebrazo a nivel intradérmico un derivado del antígeno del bacilo de la tuberculosis. A las 48-72 horas
se mide el diámetro de la zona de piel inflamada (de la zona indurada, no del eritema). El punto de corte para
considerarse positiva dependerá del riesgo de la persona de infectarse de tuberculosis o de progresión a enfermedad
de tuberculosis, si está infectada
• 5mm: VIH, contacto cercano con pacientes con tuberculosis activa o imágenes radiológicas de tuberculosis
antigua curada
• 10mm: < 5 años y personas con factores de riesgo (ADVP, residencias, prisiones, personal sanitario…)
• 15mm en el resto
En mayores de 65 años convendría repetir la prueba a los 7-10 días, ya que la capacidad de respuesta a la tuberculina
disminuye con el paso de los años (efecto booster: se positiviza en esta segunda prueba)
En inmunodeprimidos y en personas vacunadas contra la tuberculosis, se puede alterar el resultado. Además, en
ocasiones no es fácil valorar la positividad de la prueba y existen falsos positivos
Por estos motivos se han desarrollado técnicas in vitro basadas en la liberación de interferón-gamma (IGRAs,
Interferon-gamma release assays) tras la estimulación de linfocitos con antígenos de Mycobacterium tuberculosis, lo
que confiere a la prueba una mayor especificidad y no se ve influida por la vacunación ni la inmunosupresión (en
pacientes muy inmunosuprimidos no evita los falsos negativos por anergia). La más empleada es el Quantiferon-TB. Al
igual que la tuberculina no diferencia entre infección y enfermedad activa

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MIR 12: ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta en relación al tratamiento con un Anti-TNF?:
1. No se pueden emplear en diabéticos
2. No se puede utilizar en combinación con Metotrexato
3. No se puede utilizar en combinación con corticoides
4. Hay riesgo de reactivar una tuberculosis latente*
5. La presencia de una enfermedad desmielinizante no contraindica su uso

MIR 13: Ante un paciente con enfermedad de Crohn que va a comenzar tratamiento con terapia biológica antiTNF
(anticuerpos anti factor de necrosis tumoral alfa), ¿cuál de las siguientes pruebas diagnósticas no es necesaria antes de
iniciar dicha terapia?
1. Valoración del estadio inmunitario mediante contaje linfocitario*
2. Serología del virus de hepatitis B (VHB)
3. Prueba de la tuberculina
4. Radiografía de tórax
5. Serología del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

MIR 15: Señale la respuesta correcta respecto a los siguientes fármacos biológicos utilizados en el tratamiento de las
enfermedades reumáticas
1. Etanercept es un anticuerpo monoclonal quimérico contra el TNF
2. Abatacept impide la maduración de linfocitos B a células plasmáticas
3. Anakinra es un antagonista recombinante de los receptores de IL-6
4. Adalimumab es un anticuerpo contra el TNF completamente humano*

MIR 16: Existe un polimorfismo genético de la enzima tiopurina metiltranferasa que se asocia a un elevado riesgo de
toxicidad hematológica grave cuando se administra uno de siguientes fármacos a los individuos homocigotos. ¿Cuál es
el fármaco?
1. Warfarina
2. Azatioprina*
3. Isoniazida
4. Succinilcolina

MIR 16: ¿Cuál de las siguientes constituye una ventaja de los ensayos de liberación de gamma interferón (IGRA) frente
a la prueba cutánea de la tuberculina en el diagnóstico de infección tuberculosa latente?
1. Evita los falsos positivos de la vacunación previa con BCG*
2. Tiene mayor capacidad para predecir las tuberculosis de reactivación
3. Tiene mayor capacidad de predecir la eficacia de la profilaxis con isoniazida
4. Evita los falsos negativos por anergia en pacientes muy inmunosuprimidos

MIR 17: ¿Cuál de estos fármacos está contraindicado en embarazadas por el riesgo de malformaciones congénitas?
1. Gentamicina
2. Dexametasona
3. Isotretinoína*
4. Alfa-metildopa

MIR 19: En un sujeto mayor de 65 años una prueba de tuberculina ha mostrado una induración de 3 mm. La induración
en una segunda prueba, realizada 10 días después, es de 13 mm. Señale la respuesta correcta
1. La primera reacción es un falso positivo
2. La segunda reacción es un verdadero positivo*
3. La primera reacción es un verdadero negativo
4. La segunda reacción es un falso positivo

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