Tarea 7

¿QUÉ ES ATEROESCLEROSIS Y ARTERIOESCLEROSIS?
La arterioesclerosis es una alteración patológica, estructural (calcificación vascular media)

y fisiológica (células vasculares lisas modificadas; aumento de la rigidez arterial) de la
pared del vaso. Es un engrosamiento y endurecimiento arterial difusa por fibrosis con
mayor o menor depósito de calcio; es de índole genético y se asocia con la edad (factor
más determinante).
La aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico que se caracteriza por el
engrosamiento de la capa íntima y media con pérdida de la elasticidad. Su lesión básica
es la placa de ateroma compuesta fundamentalmente de lípidos, tejido fibroso y células
inflamatorias, y pasa por diferentes estadios. También es de índole genético, pero puede
o no, estar asociado a la edad y se debe a la actuación sinérgica de uno o más factores
de riesgo cardiovasculares. Es un tipo de arterioesclerosis.
Las similitudes entre arterioesclerosis y ateroesclerosis son el engrosamiento y
endurecimiento, son dependientes de la genética y edad, se asocian a hipertensión
arterial, sin embargo; sus diferencias son:
 La ateroesclerosis es multifocal, la arterioesclerosis es difusa.

 La ateroesclerosis es multicausal, la arterioesclerosis no.
 La ateroesclerosis se puede prevenir y la arterioesclerosis no.
Bibliografía
Sabán, J. (2012). Ateroesclerosis y arterioesclerosis. En Control global del riesgo
cardiometabólico (pp. 112-113). Madrid: Díaz De Santos.
FORMACIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA

Teoría de la insudación o teoría lipídica, fue propuesta por Virchow, y señala que
cualquier lesión mecánica o inflamatoria del endotelio vascular (generada por hipertensión
arterial, bifurcación de vasos o concentración alta de LDL) puede favorecer la insudación
de lípidos plasmáticos en la íntima arterial.
Las lipoproteínas LDL tienen alta afinidad por los glucosaminoglucanos del subendotelio,
(ricos en condroitinsulfato de carga electronegativa, que ejercen atracción electrostática
con la apoproteína B-100 de las LDL con arginina y de carga electropositiva). Esta
atracción electrostática retiene LDL en el subendotelio. Lesión inicial
Tras la lesión endotelial llegan monocitos que se transforman en macrófagos, y el LDL en
el subendotelio sufre oxidación, siendo internalizado por los macrófagos y tiende a
acumularse en el citoplasma formando células espumosas, constituyéndose estrías
grasas. Además, los linfocitos T también se adhieren en la superficie del endotelio
mediante la ICAM-1 y las selectinas. Luego entran a la pared arterial por acción de
citocinas, éstas promueven la quimiotaxis de monocitos (niveles elevados de citocinas).
Lesión intermedia
El ateroma aparece en la tercera década de vida, la luz arterial disminuye, hay un núcleo
lipídico delimitado con lípidos extracelulares que causa engrosamiento de la íntima, las
células del músculo liso de la íntima se desplazan y secretan: proteoglicanos, colágeno y
fibras elásticas.
También habrá agregación plaquetaria y factores coagulación, se forma trombina que,
junto al fibrinógeno, facilitan la agregación plaquetaria. Además, promueven que las
células musculares lisas elaboren una matriz extracelular que transforma la lesión en una
placa fibrosa (una capa sobre el núcleo necrótico rico en lípidos). Fibroateroma
Se promueve la muerte de macrófagos y células del músculo liso, aparecen vasos
sanguíneos que aportan oxígeno a la placa, esto predispone a la rotura de la placa o a
hemorragias con la posterior trombosis. El depósito de calcio está presente en estos
pasos, inicialmente como pequeñas agregaciones.
Bibliografía
Bourlon, R., & López, M. (2010). Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?
Medicina Interna de México, vol. 26, pp. 590-596.
ANEURISMA
Es una dilatación anómala en la pared circunferencial de un vaso sanguíneo o en la pared
del corazón, la dilatación es de 1,5 veces su diámetro normal. En las arterias, la túnica
media posee fibras de músculo liso y fibras elásticas necesarias para los procesos
vasomotores relacionados a la presión arterial.
El tejido está sometido constantemente a remodelación basado en la tensión arterial,
estado nutricional, condiciones propias genéticas del individuo que conlleve a alteraciones
de la matriz extracelular y otros efectos como trauma. Los aneurismas aparecen como
una alteración en la estructura y función del tejido conectivo de la pared vascular,
principalmente el relacionado a la matriz extracelular.
Los aneurismas se desarrollan cuando la presión intravascular se vuelve mayor de lo que
la pared puede resistir, por ejemplo, la aorta requiere presiones de hasta 3000 mmHg. Los
factores que contribuyen a la patogenia son: el debilitamiento de la pared vascular por
desaparición de miocitos y síntesis insuficiente de matriz extracelular (esto ocurre en la
isquemia de la pared vascular por trombosis de la vasa vasorum o engrosamiento de la
pared por placas de ateromas).
De igual modo, la hipertensión arterial es el factor más importante en la formación de
aneurismas de la aorta ascendente.
Bibliografía
Duarte-Pineda A, Sabillón N. Aneurismas. Revisión Bibliográfica. Rev. cienc. forenses
Honduras. 2017; 3(1): 18-27.
ANGINA DE PECHO
Es una isquemia miocárdica que causa dolor torácico por un desequilibrio entre los
requerimientos de oxígeno miocárdico y el suministro de oxígeno que recibe (oxígeno
insuficiente para las necesidades metabólicas). Las necesidades de oxígeno del
miocardio aumentan por que aumentó la Fc, presión en la pared ventricular y
contractilidad cardiaca.
La causa principal son placas de ateromas que obstruyen las arterias coronarias
epicárdicas (quienes nutren al corazón), la angina puede ser estable o inestable. La
angina estable (obstrucción de la arteria) genera estrechamiento aterosclerótico gradual
de las arterias coronarias, se caracteriza por episodios de isquemia al incrementar la
demanda de oxígeno durante el esfuerzo físico y que se alivia con reposo. El dolor es de
2-10 minutos, se siente presión, opresión en el pecho, retroesternal, irradia el cuello,
hombros y brazos.
La angina se vuelve inestable por la rotura o erosión de las lesiones ateroscleróticas que
desencadena trombosis coronaria, se clasifica clínicamente por la presencia o ausencia
de lesión miocárdica detectable y presencia o ausencia de elevación del segmento ST en
el electrocardiograma. Cuando hay aterotrombosis coronaria, el trombo puede generar
obstrucción parcial, por lo que hay ausencia de elevación del segmento ST, caracterizada
por síntomas en reposo (>30 minutos), con mínima actividad o en un patrón de
aceleración.
Se clasifica como angina inestable cuando no hay lesión miocárdica detectable y como
infarto del miocardio sin elevación del segmento ST cuando hay necrosis miocárdica.
Cuando el trombo coronario produce oclusión completa, habrá elevación del segmento ST
y necrosis miocárdica diagnosticando infarto del miocardio con elevación del segmento
ST.
Bibliografía
Kasper, D., Hauser, S., Jameson, J., Fauci, A., Longo, D., & Loscalzo, J. (2016). Dolor:
fisiopatología y tratamiento. En Harrison Principios de Medicina Interna (pp. 134-135).
Estados Unidos de América: Mc Graw Hill.
VALORES NORMALES DE ELECTROLITOS

Sodio:
 Extracelular: 142 mEq/l

 Hipernatremia: mayor a 145 mEq/l, en insuficiencia cardiaca
 Hiponatremia: menor a 135 mEq/l, en insuficiencia cardiaca
Potasio:
 Hiperpotasemia: arritmias cardiacas porque deprimen al músculo
 Hipopotasemia: alteraciones en ECG como aplanamiento e inversión de las ondas
T, onda U prominente, descensos del ST, prolongación del QT y PR. Ello
predispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares, potencia la toxicidad
digitálica y se producen arritmias.
Calcio:
 Extracelular: 2.4 mEq/l

 Hipercalcemia: afecta impulsos eléctricos del latido del corazón causando
arritmias. Hipertensión arterial, bradicardia y bloqueos de rama y AV
 Hipocalcemia: efecto inotrópico negativo sobre contracción-excitación y
conducción cardíaca, con una característica prolongación del intervalo QT del
ECG4-6.
Magnesio:
 Extracelular: 1.2 mEq/l

 Hipermagnesemia: Hipotensión arterial, disminuye Fc y paro cardiaco
 Hipomagnesemia: Extrasístoles auriculares y ventriculares, así como la fibrilación
auricular. También favorece la cardiotoxicidad de la digoxina.
Cloro:

 Hipercloremia: bradicardia
 Hipocloremia: Hipotensión arterial, taquicardia, signos de hipoperfusión tisular,
incluyendo palidez y sudoración y arritmias ventriculares.
Bibliografía
Ramírez, M. (2014). Alteraciones de electrolitos en urgencias. febrero 27, 2022, de
Secretaría Emergencias SEMES-A Sitio web: https://www.semesandalucia.es/wp-
content/uploads/2014/07/electrolitos-en-urgencias.pdf

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¿QUÉ ES ATEROESCLEROSIS Y ARTERIOESCLEROSIS?

La arterioesclerosis es una alteración patológica, estructural (calcificación vascular media)

 La ateroesclerosis es multifocal, la arterioesclerosis es difusa.

FORMACIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA

VALORES NORMALES DE ELECTROLITOS

 Extracelular: 142 mEq/l

 Extracelular: 2.4 mEq/l

 Extracelular: 1.2 mEq/l

 Extracelular: 103 mEq/l

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