UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

CARRERA: BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE FARMACOLOGIA II
INFORME
TEMA: QIMIOTERIAPIA: ANTIBIÓTICOS
DOCENTE:
N° de práctica
Q.F Glenda Sarmiento

INTEGRANTES:
1. Pallazhco Quinde María Angela
2. Poveda López Dayna Micaela
3. Reyes Anchundia Paula Annaella
4. Toro Salazar Kerly
Semestre: Séptimo
Grupo: 2A
Objetivos de la práctica de laboratorio:

 Adquirir conocimientos sobre las características farmacológicas y farmacocinéticas de los AINES, además de
los efectos adversos que producen los mismos.
 Estudiar los diferentes métodos para la evaluación adecuada de fármacos que actúan sobre las patologías que
afectan este sistema.
 Demostrar la eficacia de los fármacos utilizados, mediante las diferentes metodologías estudiadas.
Instrucciones o consideraciones previas
Describir cuatro diferentes mecanismos de acción de los antibióticos
Acción sobre la membrana citoplasmática
Los ATB que afectan la membrana celular modifican la permeabilidad y provocan la salida de electrolitos. Este
cambio altera la composición del medio intracelular y lleva a la muerte bacteriana. Ejemplos de ATB que actúan sobre
la membrana plasmática son las polimixinas y la daptomicina. Las polimixinas, como el colistin (colistina), actúan
como detergentes catiónicos llevando a la desestabilización y disrupción de la membrana (Natalia, 2022).

Figura 1. mecanismo de acción de colistin

 Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos
Los ATB que actúan como inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos se unen a enzimas que participan en las
etapas de transcripción y replicación del ADN (polimerasas, topoisomerasas, ADN girasas) impidiendo que el proceso
continúe. Algunos antibióticos son capaces de actuar sobre el ADN produciendo un daño directo. La rifampicina, las
quinolonas, los nitroimidazoles (metronidazol) y nitrofuranos son ejemplos de antibióticos que actúan como
inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos. Las quinolonas (por ejemplo, ciprofloxacina) son antibióticos
bactericidas que actúan inhibiendo las topoisomerasas, enzimas que catalizan el superenrollamiento del DNA
cromosómico y que aseguran una adecuada división celular (Natalia, 2022).

Figura 2. mecanismo de acción de quinolonas (acción sobre síntesis de ácidos nucleicos)

Inhibidores de la síntesis proteica
Una amplia variedad de antibióticos actúa inhibiendo la síntesis proteica. Esta inhibición es selectiva, gracias a las
diferencias estructurales entre los ribosomas bacterianos y eucariotas. Los antibióticos pueden unirse al ribosoma
bacteriano, inhibir el inicio de la transcripción, bloquear la unión del ARNt con el ARNm, bloquear la traslocación
dentro del ribosoma, para inhibir finalmente la síntesis proteica. Ejemplos de ATB que actúan en esta etapa son los
aminoglucósidos y los macrólidos. Los aminoglucósidos se unen de forma irreversible a la subunidad 30S del
ribosoma, interfiriendo con la lectura correcta del código genético con el consiguiente bloqueo de la síntesis proteica
de la bacteria. Los macrólidos se unen a la subunidad 50S del RNA ribosómico (rRNA) en forma reversible. Esto
provoca un bloqueo en las reacciones de transpeptidación y traslocación del ribosoma bacteriano (Natalia, 2022).

Figura 3. mecanismo de acción de aminoglucósidos

 Inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana
Los Betalactámicos constituyen una familia extensa de ATB y son los más utilizados en la práctica clínica. Son
ATB bactericidas y de amplio espectro. Los betalactámicos inhiben la síntesis de la pared bacteriana. El mecanismo de
acción se basa en la inhibición de la última etapa de la síntesis de la pared celular. Estos ATB se unen a enzimas
conocidas como PLP (proteínas ligadoras de penicilina), necesarias para la síntesis del peptidoglucano e interrumpen
la síntesis de la pared celular. Además, activan enzimas líticas (autolisinas) que llevan a la muerte bacteriana (Natalia,
2022).

Figura 4. Mecanismo de acción de los betalactámicos

Grupos de antibióticos principales y su mecanismo de acción

Aminoglucósidos

Actúan a nivel de la subunidad 30S del ARN ribosomal contribuyendo a la inhibición de la traslocación peptídica.
Este mecanismo les suele porporcionar una acción bactericida frente a un gran número de bacilos gramnegativos, que
consituyen su principal target. Su actividad antibacteriana es dependiente del pH, siendo ésta menor a pH bajo, como
ocurre en las secreciones pulmonares o bronquiales o en los abscesos.

Betalactámicos

Su mecanismo de acción consiste la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana, interfiriendo en la síntesis del
peptidoglicano mediante un bloqueo en la última etapa de su producción pero también actúan activando la autolisina
bacteriana endógena que destruye el peptidoglicano. Son bactericidas parciales, ya que sólo actúan en fase de
crecimiento celular, y su eficacia es tiempo dependiente ya que su efecto bactericida máximo ocurre a concentraciones
del antibiótico libre 4-5 veces por encima de la concentración mínima inhibitoria (CMI) (Gómez, García, & Hernández,
2015).
 Cefalosporinas

Su mecanismo de acción es interferir con la síntesis del componente péptidoglucano de la pared celular bacteriana, a
través de la unión a la proteína fijadora de penicilina (PBP) e inactivación de los inhibidores de la autolisina
endógena: esta autolisina rompe las paredes celulares bacterianas y produce la muerte del microorganismo por lisis
microbiana (Gómez, García, & Hernández, 2015).

Anfenicoles

Inhiben la síntesis proteica bacteriana, luego de penetrar a la bacteria por difusión facilitada, se une de manera
reversible a la subunidad ribosomal 50S del ribosoma 70S, impidiendo la acción de la enzima trasnferil-peptidasa que
cataliza la reacción de transpeptidación, por lo tanto bloquea la síntesis o alargamiento de las cadenas polipeptídicas,
produciéndose una acción bacteriostática en la mayoría de las bacterias sensibles.

Glucopéptidos

Son bactericidas por la inhibición de la síntesis de la pared celular en las bacterias sensibles:

 La pared celular de las bacterias está reforzada por estructuras de peptidoglicanos (PG) entrecruzados (Oiseth,
Jones, & Maza, 2022).

 Se unen a la terminación D-alanil-D-alanina de los precursores de los PG de la pared celular → inhibición de la

polimerización y entrecruzamiento, resultando en:

 Inhibición de la síntesis de la pared celular

 Debilitamiento de la pared celular → lisis celular

Macrólidos

Inhiben la síntesis proteica bacteriana alterando la translocación. Pueden ser bactericidas o bacteriostáticos según la
concentración y tipo del microorganismo. La base libre se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.

Cuatro mecanismos diferentes por los cuales los microrganismos se vuelven resistentes a los fármacos

1) Enzimas hidrolíticas

Las bacterias sintetizan enzimas que hidrolizan al antimicrobiano, destruyendo su acción antibac-teriana, sin tener
posibilidad de actuar sobre el microorganismo (Moreno, González, & Beltrán, 2016).

 Beta-lactamasas: son enzimas que hidrolizan la unión peptídica endocíclica del anillo beta-lactámico. La
producción de beta-lactamasas es el mecanismo más frecuente de resistencia antibiótica.
 2) Modificación del sitio activo

Según (Moreno, González, & Beltrán, 2016) la modificación de un aminoácido genera un blanco diferente y así
disminuye la afinidad de unión por el antimicrobiano.

 Modificación de PBP: El PBP (penicillin-binding-protein) es un complejo enzimático que permite la síntesis del
peptidoglicano, un compuesto de la pared celular en bacterias, principalmente en Gram positivas, si se produce
mutación del sitio de unión al antimicrobiano como los beta-lactámicos, éstos no pueden actuar y se genera
resistencia a ellos.
 Modificación ribosomal: Los genes erm A y erm B producen modificación del sitio activo del ribosoma,
mediante metilación. Este mecanismo es importante en la resistencia a macrólidos en S. pneumoniaey S.
pyogenes.

3) Disminución de la permeabilidad de la pared celular al ingreso del antimicrobiano

Cambios en el diámetro y/o número de porinas pueden bloquear el ingreso del antimicrobiano a la bacteria.

 Porinas: Existe disminución de la expresión de porinas lo que disminuye la susceptibilidad a betalactámicos y

fluorqulnolonas en Pseudomonas.

4) Bombas de eflujo

Transporta al antimicrobiano hacia el exterior de la célula sin modificaciones, pero sin acción antimicrobiana. Existen
bombas de eflujos multidrogas en la pared bacteriana que permiten la expulsión de drogas como los antimicrobianos
(Moreno, González, & Beltrán, 2016).

Figura 5. Mecanismo de resistencia

Clasificación de los antibióticos

Según el efecto de su acción

Antibióticos bacteriostáticos Antibióticos bactericidas

Acción farmacológica: bloquean el crecimiento Acción farmacológica: son aquellos que

y reproducción de las bacterias, evitan que los produce la muerte de una bacteria. Los
nutrientes lleguen a la bacteria, lo que les impide organismos secretan sustancias bactericidas
dividirse y multiplicarse. Debido a que se como medios defensivos contra las bacterias.
necesitan millones de bacterias para continuar con Los antimicrobianos de efecto lísico o lítico
el proceso de la enfermedad, estos antibióticos (lisis) en las bacterias provocan una reducción
pueden detener la infección y darle al sistema en la población bacteriana en el huésped o en
inmunológico del cuerpo tiempo para atacar el uso de sensibilidad microbiana.
(Healthy Children,org, 2019).
Según su mecanismo de acción

Agentes que inhiben la síntesis de la pared celular Penicilinas, cefalosporinas y otros antibióticos
bacteriana, y afectan la formación del polímero betalactámicos, y agentes disímiles, como
peptidoglicano que conforma la estructura de la vancomicina, bacitracina.
pared bacteriana.
Agentes que afectan la síntesis de proteínas a Subunidad 30S: aminoglucósidos,
nivel ribosomal entre los cuales se encuentran los aminociclitoles y tetraciclinas.
que actúan sobre la subunidad 30s y los que Subunidad 50S: macrólidos, lincosamidas y
actúan sobre la subunidad 50s amfenicoles

Agentes que afectan el metabolismo de los ácidos Quinolonas, rifamicinas y antivirales

nucleicos.

Agentes antimetabolitos que antagonizan los Sulfonamidas y trimetoprima

pasos metabólicos en la síntesis de ácido fólico.

Agentes que actúan en forma directa sobre la Polimixina B, colistina, colistimetato,

membrana celular del microorganismo. detergentes y antimicóticos poliénicos, como
nistatina y anfotericina B
 Fundamentos de la acción de los antibióticos: Penicilinas, cefalosporina, cloranfenicol, tetraciclinas

Antibióticos Acción

Penicilina No simplemente interrumpen la proliferación

de las bacterias sino que las destruyen. Lo
hacen interfiriendo con la actividad de las
enzimas, la cual convierte las moléculas de
glucopéptidos de la pared celular en
monómeros estables.

Cefalosporina Inhiben la biosíntesis de peptidoglicanos,

unidad estructural esencial en la formación
de la pared celular bacteriana.
Cloranfenicol Ejerce su efecto principal en células
bacterianas por inhibición de la síntesis
proteica mediante la unión a la subunidad
50S ribosomal impidiendo la adición de
aminoácidos durante el ensamblaje de la
cadena de peptídica.
Tetraciclina Actúan inhibiendo la síntesis de las proteínas
bacterianas mediante la unión a la subunidad
ribosomal 30S de las bacterias.

Quimioterapia profilaxis antivirales

El campo del tratamiento antiviral, tanto en número de fármacos como en el conocimiento sobre su uso óptimo, siempre
se ha retrasado respecto de los regímenes antibacterianos, pero en años recientes se ha observado un progreso
significativo para varias virosis. El desarrollo de antivirales conlleva diversas dificultades. Los virus se multiplican
dentro de las células y a menudo usan enzimas, macromoléculas y organelos de la célula hospedadora para sintetizar
partículas virales. Por tanto, los compuestos antivirales útiles deben discriminar con cierto grado de especificidad entre
las funciones del hospedador y las del virus; tal vez los fármacos sin tal selectividad sean demasiado tóxicos para su uso
clínico (Baden L,2018)
Se ha logrado un progreso notable en el desarrollo de pruebas de laboratorio que ayuden a los médicos a emplear de
modo adecuado los antivirales. Las pruebas fenotípicas y genotípicas de resistencia a éstos son cada vez más accesibles
y las correlaciones de los resultados de laboratorio con los efectos clínicos se han definido mejor. Es notable en particular
el desarrollo de métodos muy sensibles y específicos que miden la concentración del virus en sangre (carga viral) y
permiten la valoración directa del efecto antiviral de un régimen farmacológico determinado en ese sitio del hospedador.
Las mediciones de la carga viral han sido útiles para reconocer el riesgo de progresión de la enfermedad en pacientes
con infecciones virales e identificar a quienes el tratamiento antiviral puede aportar el mayor beneficio. Como en
cualquier prueba de laboratorio in vitro, los resultados dependen en gran medida de las técnicas usadas.
La información sobre la farmacodinamia de los antivirales, sobre todo la relación entre los efectos de la concentración
y la eficacia, se ha acumulado con lentitud, pero va en aumento. Sin embargo, las pruebas para medir las concentraciones
de antivirales, en especial de sus fracciones activas intracelulares, todavía son procedimientos experimentales que no
están disponibles para los médicos. En consecuencia, son limitadas las guías para ajustar la dosis de los antivirales y
maximizar su acción antiviral y minimizar su toxicidad. Por consiguiente, el uso clínico de estos compuestos debe
acompañarse de una vigilancia particular para identificar efectos adversos inesperados Baden L,2018).
Como otras infecciones, la evolución de las virosis depende mucho de la interrelación entre el patógeno y un conjunto
complejo de defensas del hospedador. La inmunidad previa; la capacidad para establecer respuestas inmunitarias
humorales y de mediación celular, y la estimulación de la inmunidad innata son factores que determinan el resultado de
las virosis. Es necesario considerar el estado inmunitario del hospedador cuando se emplean o valoran antivirales.

Fundamente de la acción de Antimicobacterianos: Sulfonamidas, trimetroprim. Fundamente la acción de los

Antimicóticos.
Las sulfonamidas y el trimetoprim son dos tipos de antimicobacterianos utilizados para tratar infecciones causadas
por bacterias, incluyendo las micobacterias, que son responsables de enfermedades como la tuberculosis y la lepra.
Aunque no son antimicóticos en sí mismos, tienen propiedades antibacterianas que pueden ser efectivas contra ciertos
tipos de bacterias, incluidas las micobacterias. (Rodríguez Palomares & Tomás Obrad, 2013)

 Sulfonamidas: Las sulfonamidas son antibióticos que actúan inhibiendo la síntesis de ácido fólico en las
bacterias. El ácido fólico es esencial para la síntesis de nucleótidos y, por lo tanto, para la replicación del ADN
y la síntesis de proteínas. Las sulfonamidas son análogos estructurales del ácido para-aminobenzoico (PABA),
un precursor necesario para la síntesis de ácido fólico. Al bloquear la enzima bacteriana que convierte PABA en
ácido fólico, las sulfonamidas interfieren con la producción de ADN y proteínas, lo que lleva a la detención del
crecimiento y la replicación bacteriana.
 Trimetoprim: El trimetoprim es otro antibiótico que también actúa sobre la vía de síntesis de ácido fólico en las
bacterias. Inhibe una enzima llamada dihidrofolato reductasa, que es esencial para la conversión del ácido
dihidrofólico en ácido tetrahidrofólico, una forma activa del ácido fólico. Al bloquear esta enzima, el trimetoprim
reduce la síntesis de nucleótidos y la replicación del ADN bacteriano.

Antimicóticos
Los antimicóticos son medicamentos diseñados para tratar infecciones causadas por hongos. Los hongos son
organismos diferentes de las bacterias y tienen características distintas, por lo que los antimicóticos actúan de manera
diferente en comparación con los antibióticos. (Revankar, 2021)
 La acción de los antimicóticos generalmente se basa en la interrupción de procesos esenciales para la supervivencia
y reproducción de los hongos. Estos procesos pueden incluir:

 Inhibición de la síntesis de la membrana celular: Algunos antimicóticos afectan la síntesis de componentes

esenciales de la membrana celular de los hongos, lo que debilita la integridad de la membrana y lleva a la
muerte celular.
 Interferencia en la síntesis de ergosterol: El ergosterol es un componente fundamental de la membrana
celular de los hongos, equivalente al colesterol en las células humanas. Algunos antimicóticos inhiben la
síntesis de ergosterol, lo que provoca daños en la membrana y la permeabilidad celular.
 Interferencia en la síntesis de ácidos nucleicos: Al igual que en las bacterias, los antimicóticos también
pueden interferir con la síntesis de ácidos nucleicos (ADN y ARN), lo que afecta la capacidad del hongo para
replicarse y crecer.

Es importante tener en cuenta que los antimicóticos varían en su mecanismo de acción y espectro de actividad, y la
elección de un antimicótico específico dependerá del tipo de infección fúngica y de la salud general del paciente.

Quimioterapia profilaxis antivirales.

Antibióticos y diversos antisépticos urinarios.

Los antibióticos y antisépticos urinarios son tipos de medicamentos utilizados para tratar infecciones y prevenir la
proliferación de bacterias en el tracto urinario.

 Antibióticos urinarios: Los antibióticos son medicamentos que combaten las infecciones causadas por
bacterias. En el caso de las infecciones del tracto urinario (ITU), que pueden afectar la vejiga, la uretra, los
riñones y otros componentes del sistema urinario, los antibióticos son comúnmente recetados para eliminar las
bacterias causantes de la infección. Los tipos de antibióticos utilizados para tratar las infecciones urinarias
incluyen la nitrofurantoína, la ciprofloxacina, la trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) y la amoxicilina-
clavulánico, entre otros. El antibiótico específico y la duración del tratamiento dependen del tipo y la gravedad
de la infección, así como de la sensibilidad de las bacterias a los medicamentos.
 Antisépticos urinarios: Los antisépticos son sustancias que se utilizan para prevenir o reducir la proliferación
de microorganismos, como bacterias y otros patógenos, en áreas específicas del cuerpo, como el tracto urinario.
Los antisépticos urinarios son especialmente útiles en situaciones donde hay un mayor riesgo de infección, como
después de cirugías u procedimientos médicos en los que se manipula el tracto urinario. Estos antisépticos pueden
administrarse en forma de soluciones para enjuagues, lavados o aplicaciones locales. (Benedí & Raposo, 2005)
 Principios básicos de la quimioterapia antiparasitaria. Antiprotozoarios, antihelmínticos, quimioterapia del
cáncer.
La quimioterapia antiparasitaria se refiere al uso de medicamentos para tratar infecciones causadas por parásitos, que
son organismos que viven en o sobre otros organismos (huéspedes) y obtienen sus nutrientes de ellos. Hay dos categorías
principales de parásitos que se tratan con quimioterapia: protozoos (parásitos unicelulares) y helmintos (parásitos
multicelulares, también conocidos como gusanos). (Noy, 2018)
Antiprotozoarios
Los antiprotozoarios son medicamentos diseñados para combatir infecciones causadas por protozoos. Estos
medicamentos pueden actuar de diversas maneras, como:

 Inhibición de la síntesis de ADN o ARN: Al interferir con la síntesis de ácidos nucleicos esenciales para el
crecimiento y reproducción del parásito, los antiprotozoarios pueden prevenir la multiplicación del patógeno.
 Alteración de la función de la membrana celular: Algunos antiprotozoarios pueden afectar la permeabilidad
y la función de la membrana celular del protozoo, lo que lleva a la lisis celular y su muerte.
 Inhibición de enzimas específicas: Al bloquear enzimas clave necesarias para el metabolismo del parásito, los
antiprotozoarios pueden detener su actividad metabólica y su reproducción.

Antihelmínticos

Los antihelmínticos son medicamentos utilizados para tratar infecciones causadas por helmintos, como gusanos
intestinales y filarias. (Noy, 2018) Los antihelmínticos pueden actuar de diferentes maneras:

 Parálisis muscular: Algunos antihelmínticos paralizan los músculos de los gusanos, lo que facilita su
expulsión del cuerpo a través del sistema digestivo.
 Interferencia en la absorción de nutrientes: Al bloquear la absorción de nutrientes esenciales por parte de
los helmintos, los antihelmínticos pueden debilitar y matar a los parásitos.
 Alteración del metabolismo: Al interferir con procesos metabólicos críticos en los helmintos, los
antihelmínticos pueden debilitar su capacidad para sobrevivir y reproducirse.

Quimioterapia del cáncer:

La quimioterapia también se utiliza en el tratamiento del cáncer, pero en este contexto, se refiere al uso de
medicamentos para combatir las células cancerosas. Los principios básicos de la quimioterapia del cáncer incluyen:

 Inhibición de la división celular: Los medicamentos quimioterapéuticos a menudo interfieren con la

capacidad de las células cancerosas para dividirse y multiplicarse.
  Destrucción de células en crecimiento rápido: Las células cancerosas tienden a dividirse más rápidamente
que las células normales. Los medicamentos de quimioterapia están diseñados para atacar preferentemente las
células en rápido crecimiento.
 Daño al ADN: Muchos medicamentos de quimioterapia causan daño al ADN en las células cancerosas, lo que
puede llevar a la muerte celular o a la inhibición de su capacidad para dividirse.
 Tratamiento sistémico: La quimioterapia a menudo se administra de manera sistémica, lo que significa que
los medicamentos se distribuyen por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo para llegar a las células
cancerosas en diferentes partes del cuerpo.

Es importante mencionar que, tanto en la quimioterapia antiparasitaria como en la quimioterapia del cáncer, los
medicamentos también pueden afectar a las células sanas, lo que puede dar lugar a efectos secundarios. La elección y
administración de estos medicamentos deben ser supervisadas por profesionales de la salud para maximizar los
beneficios y minimizar los riesgos. (Noy, 2018)

Reactivos de laboratorio:

Amikacina
Apariencia física

Es un antimicrobiano activo contra casi

Acción del fármaco todos los bacilos aerobios
gramnegativos.

Formula química C22H43N5O13

Propiedades
Peso molecular 585.6 g/mol
Aminoglucósido semisintético, derivado de la
kanamicina, aunque de más amplio espectro
pH 3,5 – 5,5 antimicrobiano y que se caracteriza por su
resistencia a las enzimas inactivadoras de
aminoglucósidos.
 Extracto de Malva
Apariencia física

Extracto etanólico de las Está indicado para la

Acción del
hojas de Malva inhibición del
fármaco
sylvestris crecimiento microbiano

Malva sylvestris es una

importante planta
medicinal que muestra
una variedad de
actividades bilógicas
Formula química Propiedades como
hepatoprotectoras,
antimicrobianas,
antioxidantes,
antiinflamatorias,
anticancerígena

Materiales de laboratorio:
 Beaker
 varilla
 agitador
 Guantes estériles
 Marcador permanente
 medio de cultivo
 cepas
Equipos de laboratorio:
 Estufa
Actividades por desarrollar/ técnica operatoria o procedimiento

Resultados obtenidos
Tabla 1. Metodología utilizada para el analizar la efectividad antimicrobiana del extracto de Malva
Placas Fármaco Dosis Método Agente Inductor
ug de
Inducció
n
1 (C) ------ ------  Cepa bacteriana
2 (E) Amikacina ------  Cepa bacteriana
3 (E + Extracto de 10  Cepa bacteriana
F) malva
3 (E + Extracto de 20  Cepa bacteriana
F) malva
3 (E + Extracto de 30  Cepa bacteriana
F) malva

Nota: Se debe aplicar el extracto en puntos específicos, para una siempre adecuada.
Tabla 2. Resultado de la metodología utilizada para analizar efectividad antimicrobiana del extracto de Malva

Placas Fármaco Formación del Crecimiento de

halo de inhibición UFC
1 (C) ------ X +++
2 (E) Amikacina  -
3 (E + Extracto de  ++
F) malva
3 (E + Extracto de  +
F) malva
3 (E + Extracto de  -
F) malva

Explicación: Como se puede observar en la tabla de resultados de la placa 5 en la cual se aplicó la concentración más
alta del extracto, fue la que presentó menor crecimiento de UFC, con su respectivo halo de inhibición, este resultado fue
el más similar en comparación con el del antibiótico de control (Amikacina), demostrando así la efectividad de la
actividad antimicrobiana de este fitofármaco únicamente en dicha concentración, el extracto con las concentraciones
menores se considera moderada o escasa contra estos microorganismos.

Conclusiones
1. Se consultó los diferentes modelos de aplicación de antibióticos en el caso de los antimicrobianos se lo realiza
mediante la aparición de halos en la siembra e incubación que se realiza y donde también estará colocado el
extracto antimicrobiano.
2. Se analizó los diversos artículos científicos de antibióticos para realizar correctamente el informe.

Recomendaciones
 Seguir el procedimiento adecuado.
 Cumplir con las normas de bioseguridad.
 Analizar correctamente los contenidos establecidos
Bibliografía
Natalia, T. (2022). Antibióticos: mecanismos de acción y resistencia bacteriana. Material de cátedra correspondiente a
la clase: Generalidades de Bacteriología.Recuperado de
http://sedici.unlp.edu.ar/bitstream/handle/10915/136280/Documento_completo.pdf-
PDFA.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Gómez, García, & Hernández. (2015). Los betalactámicos en la práctica clínica. Rev Esp Quimioter. 28(1). 1-9.
Recuperado de https://seq.es/wp-content/uploads/2015/02/gomez.pdf
Healthy Children,org. (2019). ¿Cómo funcionan los antibióticos?. Recuperado de
https://www.healthychildren.org/Spanish/health-issues/conditions/treatments/Paginas/How-Do-Antibiotics-
Work.aspx#:~:text=Otros%20antibacterianos%20(por%20ejemplo%2C%20tetraciclina,les%20impide%20divi
dirse%20y%20multiplicarse.
Moreno, González, & Beltrán. (2016). Mecanismos de resistencia antimicrobiana en patógenos respiratorios. Scielo.
69(2). 185-192. Recuperado de https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-
48162009000200014
Oiseth, Jones, & Maza. (2022). Lecturio. Glucopéptidos. Recuperado de
https://www.lecturio.com/es/concepts/glucopeptidos/
Baden L.R. (2018). Quimioterapia antiviral, excepto antirretrovirales. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., &
Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=209900660
https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/enfermedades-infecciosas/hongos/f%C3%A1rmacos-
antimic%C3%B3ticos
Rodríguez Palomares, C., & Tomás Obrad, G. (2013). Antibacterianos sulfonamidas y trimetoprim. Mexico: McGraw-
Hill. Recuperado de https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1510&sectionid=98009253
Treviño, N. (2022). Antibióticos: mecanismos de acción y resistencia bacteriana. Material de cátedra correspondiente
a la clase: Generalidades de Bacteriología.Recuperado de
http://sedici.unlp.edu.ar/bitstream/handle/10915/136280/Documento_completo.pdf-
PDFA.pdf?sequence=1&isAllowed=y