Universidad Central del Este

Facultad de ciencias de la salud

Escuela de medicina

Internado rotatorio

Ciclo de Pediatria

Septiembre – Noviembre

Tema

Vias aéreas superiores

Sustentante

M.I Hidalgo

2015-0245

Coordinador

Dr. Celeste Rodriguez

Fecha

01/10/2019
Vías aéreas superiores
La vía aérea constituye la unión entre el mundo exterior y las unidades respiratorias. Se
subdivide en dos porciones: superior e inferior. La porción superior está constituida por la
nariz, cavidad oral, faringe y laringe.

La vía aérea superior es fundamental para evitar la entrada de materiales extraños en el árbol
traqueo bronquial, a la vez que contribuye a las funciones de fonación y olfacción.

Desde el punto de vista anatómico se diferencian dos porciones: la fosa nasal anterior y la vía
nasal principal. La fosa nasal anterior comprende la zona situada entre los orificios externos y
los cornetes, misma que posee la menor sección transversal de la vía aérea y ahí está la
primera línea de defensa del árbol traqueo bronquial, constituida por un conjunto de folículos
pilosos que reciben el nombre de vibrisas.

Nariz

La vía nasal principal se extiende desde el inicio de los cornetes hasta el final del tabique nasal.
En esta región el aire inspirado sigue un trayecto contorneado a través de los repliegues que
forman los cornetes. Los cornetes son tres protuberancias óseas situadas en las paredes
laterales de la cavidad nasal; poseen una gran superficie mucosa y una sección transversal
amplia, lo que favorece el calentamiento y la humidificación del aire inspirado. Por debajo de
los cornetes superiores y medio están los orificios que comunican con los senos paranasales,
cavidades huecas de los huesos del cráneo.

Funciones de la cavidad nasal:

 Ingresar el aire oxigenado, fijando en el mucus las partículas extrañas inspiradas (función
detersoria).
 Eliminar los desechos respiratorios, principalmente dióxido de carbono, hacia el exterior.
 Temperar y humectar el aire que respiramos, acondicionándolo para su tránsito hacia los
alvéolos pulmonares.
 Detectar partículas odoríferas, debido a que en la porción superior de este segmento se
encuentra el epitelio olfatorio.
 Participar en la fonación, sirviendo como resonador de la voz, función donde participan los
senos perinasales.

Cavidades (Senos) perinasales

Las cavidades perinasales son cavidades pares, anexas a las fosas nasales, formando porciones
huecas de los huesos que las alojan (huesos neumáticos), cubiertas por mucosa respiratoria.

Estas cavidades producen mucus que drena hacia las fosas nasales.

El seno maxilar se localiza en el hueso maxilar, presenta una forma piramidal, cuya base se
relaciona con la pared lateral de cavidad nasal y el vértice con el hueso cigomático.
La zona inferior de este cavidad tiene relación con las raíces de molares y premolares
superiores (piezas antrales).

A nivel del meato inferior, en la zona anterior de él, se abre el conducto nasolagrimal,
elemento que provee de un flujo constante de lágrimas que, al evaporarse, permite
humedecer el aire inspirado.

A nivel del meato medio desembocan, de ventral a dorsal: el seno frontal, las celdillas
etmoidales anteriores y medias y el seno maxilar.

En el meato superior desembocan las celdillas etmoidales posteriores. A nivel del receso
esfenoidal que drena el seno esfenoidal.

Faringe

La faringe se divide en tres partes: epifaringe (o nasofaringe), mesofaringe (u orofaringe) e

hipofaringe (o laringofaringe).

La nasofaringe tiene una localización posterior respecto a la cavidad nasal y superior respecto
al paladar blando; se encuentra conectada con el oído mediante las trompas de Eustaquio. En
las paredes se disponen agregados de tejido linfoide, que constituyen las amígdalas faríngeas o
adenoides.

La orofaringe se dispone entre el paladar blando y la base de la lengua, y supone el punto de

encuentro entre la cavidad nasal y la oral. La comunicación entre ambas cavidades puede
cerrarse mediante el desplazamiento en dirección anteroposterior del paladar blando. Este
movimiento se produce de forma refleja durante determinadas maniobras, como la salivación,
succión y al producir determinados sonidos.

La laringofaringe es el espacio existente entre la base de la lengua y la entrada del esófago.

Corresponde a la región más estrecha de la faringe. La laringe se proyecta hacia el lumen de la

laringofaringe, situación que explica las crisis de sofocación provocadas cuerpos extraños
retenidos en esta zona.

Esta estructura se continúa hacia caudal con el extremo superior del esófago y comunica hacia
delante, a través del adítus laríngeo, con la laringe

Entre la laringe y la pared faríngea se forman los recesos piriformes, por los cuales se desplaza
el bolo alimenticio hacia el esófago.

Estructuralmente este canal presenta de adentro hacia fuera una mucosa, una submucosa con
tejido linfoide, una fascia llamada fascia faringobasilar firme, que da estructura de soporte de
la faringe y una capa muscular estriada formada por los músculos constrictores de la faringe.

En la mucosa faríngea existe abundante tejido linfoide, que sirve de barrera defensiva a las
infecciones que ingresen al organismo por esta vía.

El conjunto de estas estructuras forman el círculo (anillo) linfático de la faringe (Waldeyer).

Laringe

La laringe se encuentra entre la base de la lengua y el extremo superior de la tráquea. Es el

principal órgano de la fonación, aunque también desempeña una función muy importante en
la protección frente a la aspiración de sólidos y líquidos; su estructura está constituida por la
unión de nueve cartílagos, tres de ellos son cartílagos únicos (el tiroides, el cricoides y la
epiglotis), y otros tres son cartílagos dobles (los aritenoides, los corniculados y los
cuneiformes).

En la parte superior de la laringe se sitúa la epiglotis, estructura fibrocartilaginosa cuya base

está unida a la superficie medial del cartílago tiroides y sus bordes restantes se encuentran
libres. La epiglotis previene la aspiración durante la deglución mediante desplazarse hacia
atrás y abajo, aunque no ocluye por completo la entrada de la laringe, sino que desvía
lateralmente el bolo alimentario; por ello, en ausencia de la epiglotis es posible realizar la
deglución sin que ocurra aspiración.

El interior de la laringe se encuentra tapizado por una membrana mucosa que forma dos pares
de pliegues que protruyen en su interior. Los superiores son las cuerdas vocales falsas, pues no
tienen función alguna en la fonación. Los inferiores son las cuerdas vocales verdaderas. El
espacio que limita ambas cuerdas se denomina glotis. Las cuerdas vocales, tanto las
verdaderas como las falsas, se yuxtaponen durante la deglución. Las cuerdas se abren durante
la inspiración profunda y tienden a cerrarse en la espiración, aunque persiste cierta abertura
de la glotis. La laringe también tiene una importante función en la maniobra de la tos.

Infecciones de vías respiratorias superiores

Son las infecciones que afectan la nasofaringe, orofaringe, laringe, tráquea, oído y senos
paranasales. Debe recordarse que la mucosa del tracto respiratorio superior es continua por lo
que una infección en cualquiera de sus sectores puede propagarse hacia sus sectores
inferiores.

Resfriado común

Es la inflamación de la mucosa nasal. Es una infección sumamente frecuente, y es la

manifestación más frecuente de infección del tracto respiratorio superior causada por muchos
virus tales como Rinovirus, Coronavirus, Parainfluenza y Adenovirus salvo raras excepciones,
los agentes etiológicos son virus. . A pesar de su elevada frecuencia, no existe terapéutica ni
medidas preventivas específicas para la mayoría de sus agentes etiológicos.

Del Adenovirus, algunos tipos (1, 2, 5, 6) se asocian a cuadros inespecíficos como el resfrío
común, mientras que otros tienen tendencia a causar cuadros más específicos (ej.: 3 y 7 fiebre
faringoconjuntival; 8 queratoconjuntivitis). Influenza virus afecta la mucosa nasal en el curso
de infecciones que afectan simultáneamente otros sectores del tracto respiratorio, incluso el
tracto inferior. Sin embargo, las reinfecciones con un mismo tipo de virus Influenza pueden
manifestarse como resfrío común sin fiebre y permiten al virus diseminarse rápidamente entre
personas susceptibles.
La vía de ingreso es respiratoria. Los virus se diseminan por contacto directo con secreciones
infectadas, mano a mano o a través de fomites, y posteriormente son inoculados en la mucosa
nasal o conjuntival; la inoculación en la mucosa oral es una ruta menos efectiva. Esta vía de
diseminación es la más frecuente para la mayoría de los virus respiratorios, y explica la alta
tasa de ataque en contactos familiares. Por aerosoles: ha sido documentada esta forma de
transmisión para Influenza virus, pero se presume que puede ocurrir también con Rinovirus y
Enterovirus.

Patogenia

El período de incubación es de uno a cuatro días. La replicación viral se produce en las células
ciliadas del epitelio nasal y la nasofaringe. La eliminación del virus aumenta al tercer o cuarto
día de infección y suele desaparecer al quinto; en niños el período de eliminación puede ser
más prolongado. La infección es limitada por los mecanismos locales de inmunidad. Los
síntomas, que suelen hacerse más prominentes luego del quinto día de enfermedad y
desaparecer hacia el décimo día, se deben a edema e hiperemia de la mucosa y destrucción de
células epiteliales.

Manifestaciones clínicas

Dependiendo del agente etiológico, el contacto previo con el mismo agente o agentes
antigénicamente relacionados y el estado inmunológico del huésped, la presentación clínica es
variable. El espectro de signos y síntomas comprende aumento de las secreciones mucosas con
corrimiento nasal u obstrucción nasal, edema inflamatorio de la mucosa, estornudos,
odinofagia, congestión conjuntival. Puede haber síntomas sistémicos: fiebre (siempre de bajo
grado), mialgias, cefaleas, tos seca, afonía, etc.

Diagnóstico etiológico

Debido a la diversidad de agentes que pueden causar rinitis (recordar que estos agentes
poseen más de un tipo antigénico, algunos incluso, como Rinovirus, poseen cientos) y a la
levedad del proceso, el diagnóstico etiológico es engorroso y costoso. Si se desea realizarlo con
fines epidemiológicos, la muestra que se prefiere es el aspirado nasofaríngeo (ANF)
fundamentalmente en niños pequeños, pero el hisopado nasofaríngeo es una alternativa
aceptable, y es la muestra más utilizada en adultos. El cultivo es el método directo de elección
para todos los virus respiratorios. Los métodos directos rápidos (inmunofluorescencia) son en
general menos sensibles que el cultivo; muestran mayor utilidad para VRS que para otros virus.
La serología solo sirve con fines epidemiológicos, ya que el diagnóstico es retrospectivo y se
requieren sueros pareados para su correcta interpretación.

Tratamiento

Es una infección leve y autolimitada que no requiere tratamiento específico, además de que no
se dispone de fármacos antivirales para la mayoría de estos virus. Los antivirales antivirus
Influenza se reservan para personas de riesgo de enfermedad grave durante los períodos de
epidemias. El tratamiento es, por lo tanto, sintomático. Es importante recordar que en el curso
de la infección, y muy frecuentemente en etapa de resolución, las características del
corrimiento nasal van cambiando debido a la acumulación de células muertas y otros detritus.
Esto no debe hacer pensar en una infección bacteriana sobreagregada o en la agravación del
cuadro, por lo que no tendrá efecto ningún otro tipo de tratamiento, especialmente el uso de
antibióticos.

Prevención

La principal medida es limitar el contacto con personas infectadas. Se dispone de vacunas para
algunos de estos virus, ej.: Influenza y Adenovirus, por lo tanto previenen una mínima cantidad
de casos. La posibilidad de obtener una vacuna que proteja contra Rinovirus es muy remota
debido a la gran cantidad de serotipos de este virus y a que no se ha demostrado inmunidad
cruzada entre ellos.

Faringitis y amigdalitis

Es una infección frecuente, tanto en niños como en adultos. La mayoría de las

faringoamigdalitis son virales, pero, a diferencia de lo que ocurre con la rinitis, también puede
ser de etiología bacteriana.

La epidemiología, profilaxis y tratamiento de las faringitis virales merecen las mismas

consideraciones realizadas para el resfrío común.

Fiebre faringoconjuntival: la presentación clínica de la faringitis producida por Adenovirus

generalmente es más severa que la asociada al resfrío común. Se acompaña de malestar
general, mialgias, cefaleas, chuchos de frío, mareos, fiebre alta, odinofagia y exudado faríngeo
purulento indistinguible del observado en las faringitis bacterianas. Una característica
distintiva, si está presente, es la conjuntivitis que afecta a un tercio de los casos. Es de tipo
folicular y bilateral.

Faringitis herpética: la infección primaria por Herpes simplex puede presentarse como una
faringitis aguda. Los casos leves son indiferenciables de las otras etiologías. En los casos
severos la presencia de inflamación y exudado purulento puede hacer pensar en una faringitis
bacteriana. Las vesículas y las úlceras planas de paladar son hallazgos característicos.

Herpangina: es un tipo infrecuente de faringitis causada por el virus Coxsackie y se diferencia

por la presencia de pequeñas vesículas en paladar blando, la úvula y pilares anteriores de
faringe. Las lesiones se abren para convertirse en pequeñas úlceras blancas. Se observa
principalmente en niños, en quienes puede manifestarse como una enfermedad febril severa.

Mononucleosis infecciosa: se asocia a infección por Citomegalovirus y en un 50% de los casos

se presenta con odinofagia, fiebre alta, adenopatías periféricas en todos los territorios, fatiga,
esplenomegalia.

Faringitis bacteriana

Streptococcus pyogenes (Streptococcus betahemolítico del grupo A) es el principal agente

bacteriano de faringitis. Otros estreptococos beta-hemolíticos agentes de faringitis son los de
los grupos C, G y F de Lancefield.
La faringitis estreptocóccicas debe ser diferenciada de las de otra causa ya que puede tener
complicaciones supurativas y no supurativas.

Otras bacterias que causan faringitis con menor frecuencia: Arcanobacterium hemolyticus,
Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium ulcerans, Micoplasma pneumoniae.

Epidemiología

Estas infecciones ocurren durante todo el año pero tienen su pico de incidencia en otoño y
primavera. El grupo etario más afectado y el de mayor riesgo de complicaciones es el de 5 a 15
años. La trasmisión se produce por vía respiratoria por contacto estrecho persona a persona.

Manifestaciones clínicas

El período de incubación es de dos a cuatro días. El cuadro más característico está dado por la
instalación abrupta de odinofagia acompañada de fiebre, cefalea y malestar general. En niños
son frecuentes las náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los signos más destacados son edema,
enrojecimiento e hiperplasia linfoide a nivel de la faringe posterior, hiperplasia amigdalina,
exudado amigdalino blanco grisáceo, adenomegalias cervicales dolorosas. Si bien esta
sintomatología es sugestiva de faringitis bacteriana, también puede deberse a causas virales, y
por este motivo nunca puede realizarse el diagnóstico etiológico únicamente sobre la base del
cuadro clínico.

Por otra parte, un cuadro respiratorio alto que carezca de estas manifestaciones raramente
corresponderá a una faringitis bacteriana. La infección faríngea aguda es de resolución
espontánea; la fiebre desaparece en tres a cinco días y el resto de los síntomas y signos suele
resolverse en el plazo de una semana. Como veremos entonces, el único motivo por el cual se
justifica el tratamiento antibiótico es la prevención de las complicaciones.

Complicaciones

Hoy en día son poco frecuentes debido al advenimiento de la antibioticoterapia.

a) Complicaciones supuradas. A nivel local, pueden producirse abscesos o flemones

periamigdalinos, abscesos retrofaríngeos. Por extensión directa del germen: otitis media,
sinusitis, mastoiditis, linfadenitis cervical supurada. Otras complicaciones supuradas, como
infecciones del sistema nervioso central, son extremadamente raras.

b) Complicaciones no supuradas (secuelas postestreptocócicas): fiebre reumática y

glomerulonefritis.

Diagnóstico etiológico

El principal objetivo, como hemos dicho, es diferenciar las infecciones causados por virus de
aquellas causadas por S. pyogenes; eventualmente, puede ser necesario identificar causas
bacterianas específicas (ej.: difteria, gonococcia) para las cuales existe tratamiento. El “gold
standard” para el diagnóstico de faringitis bacteriana es el exudado faríngeo. Nos enfocaremos
en la investigación de S. pyogenes. De todos modos, el diseño del estudio tal como lo
describiremos permite la detección de otros Streptococcus y Aracanobacterium. La toma de
muestra se realiza mediante hisopado de las amígdalas; no es necesario utilizar medios de
transporte, ya que S. pyogenes es altamente resistente a la desecación y puede permanecer
viable hasta por 72 horas en hisopo seco.

Tratamiento

Debido a que el objetivo principal es prevenir las complicaciones supuradas y las secuelas no
supuradas, el grupo antibiótico de primera elección es el de las penicilinas (penicilina G sódica,
penicilina benzatínica, ampicilina, amoxicilina). En los pacientes alérgicos a penicilina, se opta
por eritromicina u otros macrólidos. El tratamiento con estos antibióticos (salvo con
azitromicina) debe tener una duración de 10 días, aun cuando el paciente ya no presente
síntomas, como es habitual. Otras alternativas eficaces incluyen cafalosporinas de primera y
segunda generación. Sin embargo, no son convenientes debido a su costo y a que, al ser de
mayor espectro antimicrobiano, afectan la flora normal y favorecen la selección de resistencia.

Laringotraqueobronquitis aguda (crup)

Es una infección viral alta y baja vinculada con la edad, que produce una inflamación en el área
subglótica que conduce a un cuadro clínico caracterizado por disnea y estridor inspiratorio
característico. Crup deriva del vocablo escocés ruop, que significa “gritar con voz chillona”.

Incidencia

Enfermedad frecuente de la primera infancia, representa el 15% de todas las IRA en los niños.
La incidencia máxima se observa durante el segundo año de vida y la mayor parte de los casos
se produce entre los tres meses y los tres años de edad. Predomina en el sexo masculino.

Etiología

El virus Parainfluenza 1 es la causa más frecuente, el tipo 3 suele ser el segundo en frecuencia.
Los brotes epidémicos causados por virus Influenza A y B pueden determinar un porcentaje
significativo. Solo en un 5% de los casos puede ser causado por VRS. Las infecciones por
Adenovirus pocas veces se asocian con crup, aunque la laringitis suele ser una manifestación
habitual en las infecciones producidas por estos virus. Las manifestaciones más características
de la enfermedad fueron asociadas al virus Parainfluenza 2, sin embargo el porcentaje total de
casos de crup provocado por éste es menor que el asociado a los tipos 1 y 3. Este fenómeno se
debe a que los virus tipo 2 son menos frecuentes en la comunidad y los brotes epidémicos
provocados por este virus son poco frecuentes. De todos los agentes mencionados, solo
Parainfleunza tipo1 y el virus Influenza A se asocian con epidemias. En la era prevacunal el
sarampión se asociaba con un crup severo y complicado.

Epidemiología

Los patrones epidemiológicos reflejan principalmente los patrones estacionales. El virus

Parainfluenza 1 tiene su máxima incidencia durante el otoño y parecería provocar brotes
epidémicos año por medio. Lo brotes en invierno o principios de la primavera se asocian más
frecuentemente a Influenza A o B.
Manifestaciones clínicas

Inicialmente la infección viral compromete el tracto respiratorio superior, conductos nasales,

nasofaringe, posteriormente se propaga por la vía canalicular descendente para afectar todos
los niveles del aparato respiratorio. Los signos clásicos de estridor, disfonía y tos perruna
resultan principalmente de la inflamación de laringe y tráquea, sin embargo en la mayoría de
los pacientes se objetiva un compromiso pulmonar. La obstrucción y por ende la inflamación
son máximas a nivel subglótico, este área representa la porción menos distensible de la vía
aérea, dado que está rodeado por cartílago cricoides con un estrecho anillo anterior y lámina
cuadrangular posterior más ancha, ”anillo de sello”. Estos hechos se agravan en los niños
pequeños dado que en ellos las paredes de la vía aérea son relativamente distensibles, es
probable que los factores anatómicos contribuyan a la mayor gravedad de este cuadro en
niños preescolares. El diámetro de la laringe y la glotis es relativamente pequeño y la
inflamación de las mucosas determina mayor grado de obstrucción. La resistencia de la vía
aérea es un parámetro sumamente sensible, incluso a cambios poco marcados del diámetro de
la vía. La resistencia al flujo aéreo está inversamente relacionada con la cuarta potencia del
radio de la vía. La membrana mucosa también se encuentra relativamente más laxa, así como
más vascularizada, y el anillo cartilaginoso es menos rígido, la obstrucción nasal y el llanto
pueden agravar el estrechamiento dinámico de la vía aérea del niño. La enfermedad se
manifiesta durante el anochecer generalmente luego de una tos leve de varios días de
duración, acompañada o no de odinofagia y rinorrea serosa. Los niños infectados por Influenza
y Parainfluenza suelen tener fiebre de entre 38º y 40º; en la infección por VRS la fiebre suele
ser más baja. La instalación del crup puede estar anunciada por la presencia de disfonía y una
profundización de la tos, habitualmente seca con un tono metálico (perruno). Aparecen
polipnea, tirajes altos, estridor laríngeo inspiratorio, roncus y sibilancias. Una característica
distintiva es su curso fluctuante. El cuadro puede mejorar o agravarse clínicamente en el curso
de una hora. La mayoría de las veces dura entre tres y cuatro días, aunque la tos puede
persistir.

Diagnostico

El diagnóstico es clínico, el asilamiento viral se discutirá más adelante, si bién no es

recomendable realizar procedimientos invasivos para no alterar al niño y agravar el cuadro.

Tratamiento

Es sintomático. Siendo una enfermedad de etiología viral, los antibióticos no tienen efecto
alguno.

Epiglotitis

Es una infección grave de la laringe supraglótica que resulta en edema epiglótico con la
consiguiente obstrucción laríngea. A diferencia de la laringitis, suele ocurrir en niños mayores
de dos años; también puede ocurrir en adultos. Su etiología es bacteriana.
Etiología

Su principal causal es Haemophilus influenzae tipo b. Desde que se utiliza la vacuna contra este
germen, han disminuido dramáticamente las infecciones invasivas que produce, dentro de las
cuales se encuentra la epiglotitis. Son causas menos frecuentes: Streptococcus pneumoniae y
otros Streptococcus, S. aureus, H. influenzae no encapsulado, H. parainfluenzae.

Manifestaciones clínicas

La sintomatología es de instalación brusca. Se presenta con odinofagia, fiebre elevada, disfagia

y dificultad respiratoria por obstrucción de la vía aérea que domina el cuadro y causa estridor.
El niño se presenta con aspecto tóxico. Cuando se asocia bacteriemia el cuadro es de muy mal
pronóstico. En el adulto la presentación es menos brusca pero igualmente severa.

Diagnóstico etiológico

El germen puede aislarse de muestras de secreciones respiratorias del sector supraglótico y de

hemocultivos en caso de bacteriemia.

Tratamiento

Es una emergencia pediátrica. Además del tratamiento de soporte para eliminar la

obstrucción, se requiere tratamiento antibiótico.

Profilaxis

La principal medida profiláctica es la vacunación anti-Haemophilus influenzae tipo b. Frente a

los casos de enfermedad confirmada, se administra rifampicina durante cuatro días a: 1) todos
los contactos familiares cuando hay niños menores de cuatro años en el hogar; 2) compañeros
de escuela y maestros del caso índice; 3) el paciente antes de otorgar el alta hospitalaria para
prevenir la reintroducción del germen en el hogar.

Otitis media aguda

Es la inflamación aguda del oído medio. Es una de las enfermedades más prevalentes en la
infancia. Es uno de los principales motivos de prescripción de antibióticos en atención
primaria.

Epidemiología

La OMA es una enfermedad de lactantes y niños pequeños, la máxima incidencia se produce

entre los 6 y los 18 meses de edad. A los tres años la mayoría de los niños han sufrido al menos
un episodio, y hasta la mitad han sufrido una OMA recidivante (tres o más episodios).

Entre los factores que influyen en la frecuencia de OMA se incluyen la alergia a antígenos y
polulantes, exposición a humo de cigarrillo, lactancia natural, estación del año, concurrencia a
guarderías, pobreza, hacinamiento, mala higiene.
Etiología

La microbiología de la OMA se ha documentado por cultivo del líquido del oído medio
obtenido mediante aspiración con aguja. Streptococcus pneumoniae (aislado con mayor
frecuencia en todos los grupos etarios) seguido por Haemophilus influenzae no tipo b, son
responsables de por lo menos el 90% de las OMA. Moraxella catarrhalis es el tercer agente en
frecuencia, dando cuenta del 3% al 20% de las infecciones. Otros agentes menos frecuentes: H.
influenzae tipo b, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Chlamydia pneumoniae,
bacilos gramnegativos. Rol de los virus respiratorios (VRS, Rinovirus, Adenovirus, Enterovirus,
Influenza virus, Parainfluenza virus): pueden inducir o prolongar la infección por alterar los
mecanismos celulares de defensa.

Patogenia

Para comprender la patogenia de la OMA hay que tener en cuenta que la enfermedad afecta a
un sistema constituido por partes contiguas: orificios nasales, nasofaringe, trompa de
Eustaquio, oído medio, antro y celdas aéreas de la mastoides. El oído medio recuerda a una
caja aplanada, la pared lateral comprende la membrana timpánica y la pared interna incluye
las ventanas oval y redonda. Las celdas aéreas mastoides están detrás y el orificio de la trompa
de Eustaquio se encuentra en la porción superior de la pared frontal. La trompa de Eustaquio
conecta el oído medio con la nasofaringe posterior y su tercio lateral está situado en el hueso y
es abierto. En el lactante, la trompa es más corta y proporcionalmente más ancha que en el
niño mayor; las porciones óseas y cartilaginosas forman una línea relativamente recta,
mientras que en el niño mayor forman un ángulo más agudo. Estas diferencias pueden
predisponer a la enfermedad precoz y repetida en algunos lactantes. La trompa de Eustaquio
desempeña al menos tres funciones importantes respecto al oído medio: protección del oído
frente a las secreciones nasofaríngeas, drenaje hacia la nasofaringe de las secreciones
producidas por el oído medio y ventilación para igualar las presiones del aire dentro del oído
medio. La disfunción de la trompa debida a factores anatómicos o fisiológicos parece ser el
factor más importante en la patogenia de esta infección. La secuencia más probable de
eventos en la mayoría de los episodios comprende una anomalía previa (debido por lo general
a una IRA alta viral) que da lugar a la congestión de la mucosa respiratoria y la consecuente
obstrucción de la mucosa tubárica que ocasiona la obstrucción de la porción más estrecha de
la trompa o istmo; la obstrucción provoca una presión negativa en el interior del oído medio,
con formación de derrame. Las secreciones del oído medio se acumulan en consecuencia, si
después de producirse la obstrucción tubárica existen bacterias patógenas en el oído medio
que colonizan la nasofaringe, los microorganismos se multiplican y producen una infección
supurada aguda.

Manifestaciones clínicas

La enfermedad se presenta con otalgia, hipoacusia, fiebre, anorexia, vómitos, diarrea. Cuando
ocurre perforación de la membrana timpánica se observa otorrea.

Complicaciones

Otorrea purulenta crónica, mastoiditis aguda, bacteriemia, pérdida de audición.

Diagnótico etiológico

El diagnóstico etiológico de la OMA plantea un problema, ya que el único procedimiento

adecuado es la timpanocentesis (la obtención de fluido del oído medio mediante la punción de
la membrana timpánica). Debido a que es un procedimiento agresivo, no se justifica realizarlo
en todos los casos. Por este motivo, la mayoría de las veces el tratamiento antimicrobiano es
empírico. Para conocer la epidemiología local en cuanto a la etiología y la susceptibilidad
antibiótica de los agentes etiológicos, es necesario realizar estudios periódicamente y en base
a ellos ir adecuando la terapéutica adecuada.

Tratamiento

La implementación de tratamiento antibiótico en la OMA es motivo de discrepancias. Por un

lado puede ser una enfermedad benigna de resolución espontánea sin tratamiento. Por otro
lado puede evolucionar a complicaciones severas. Con el fin de disminuir la prescripción
antibiótica en aquellos casos en que no sea necesario, en algunos países como Holanda se ha
adoptado el criterio de observar a los niños con OMA, siempre que sean mayores de dos años
y muestren un buen estado general. En caso de que la sintomatología persista o se agrave en
el curso de las siguientes 24 hs a 48 hs, entonces se comienza el tratamiento. Sin embargo, en
muchos otros países se mantiene la práctica de administrar siempre antibióticos, como es el
caso de nuestro país. Como ya hemos dicho, la elección de los antibióticos apropiados serealiza
en cada medio teniendo en cuenta la susceptibilidad local de los gérmenes.

Mientras que S. pneumoniae presenta en el mundo un creciente grado de resistencia a

penicilina, un estudio realizado en nuestro país en los años 1999 y 2000, mostró que la
mayoría de las cepas de este germen son susceptibles a ese antibiótico, y las que no lo son
suelen presentar resistencia intermedia y raramente absoluta. Igualmente la incidencia de
resistencia a eritromicina es muy escasa. Por el contrario, se observa casi un 20% de resistencia
a trimetoprim/sulfametoxazol. Algo similar ocurre con H. influenzae; la producción de
betalactamasas por cepas locales es reducida, al igual que en el resto de América Latina,
mientras que tiende a aumentar en el resto del mundo. En este mismo estudio, la
susceptibilidad a azitromicina fue de 100%, y algunas cepas mostraron resistencia a
Trimetoprim, pero en escasa proporción.

De acuerdo a estas consideraciones, las recomendaciones para el tratamiento antibiótico de la

OMA son las siguientes:

El tratamiento de elección es amoxicilina a altas dosis (90 mg/kg/día) por la posibilidad de

cepas de S. pneumoniae de sensibilidad intermedia. En ese caso, esta dosis es suficiente para
alcanzar concentraciones del antibiótico en oído medio superiores a la CIM del
microorganismo.

Como tratamientos alternativos, frente a no respuesta al tratamiento, puede plantearse

amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas de segunda o tercera generación, por la posibilidad de
H. influenzae productor de betalactamasas. Los macrólidos también constituyen una
alternativa en pacientes alérgicos a penicilina. De optarse por macrólidos es de preferencia la
claritromicina, ya que alcanza mejores concentraciones en el fluido del oído medio que
azitromicina, que se concentra preferentemente en el espacio intracelular. Trimetoprim: como
hemos visto, en nuestro país así como en otras partes del mundo, la resistencia aumenta
gradualmente por lo que no debe utilizarse de primera elección. Finalmente, se encuentra en
estudio un nuevo antibiótico, la telitromicina perteneciente a la familia de los macrólidos, que
parece tener buena actividad frente a bacterias gram positivas multirresistentes.

Otitis media con derrame (OMD)

Es la presencia de derrame en el oído medio sin signos y síntomas agudos de infección.

Anteriormente se creía que no se trataba de una patología infecciosa. No obstante, en los
últimos 20 años varios estudios han identificado la presencia de bacterias en el fluido de oído
medio de niños con OMD. Los agentes más frecuentemente encontrados son los mismos que
en OMA. En el manejo de esta patología, que todavía plantea problemas y discrepancias, se
incluye el tratamiento antibiótico para los mismos agentes que en OMA.

Otitis externa

Es la infección del conducto auditivo externo. Debido a la anatomía de este sector del oído, se
trata de una infección localizada de piel que presenta como factores de riesgo la humedad, el
calor y la maceración. Sus principales agentes son Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus
aureus. El diagnóstico etiológico puede realizarse con mayor facilidad que en la OMA, ya que
consiste en el cultivo del exudado del conducto auditivo externo, pero debe tenerse en cuenta
que este es un sitio normalmente contaminado con flora de la piel, por lo que su
interpretación debe realizarse con precaución.

El tratamiento consiste en la aplicación tópica local de antibióticos durante una semana. Entre
los agentes farmacológicos disponibles para uso local y de acuerdo a la etiología, puede
optarse por: macrólidos, fluorquinolonas, aminoglucósidos, ácido fusídico, bacitracina,
cloranfenicol, etc.

Sinusitis aguda

Es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales de menos de cuatro semanas de

evolución. Es una afección frecuente en niños y adultos.

Etiología

Más del 70% de los casos de sinusitis aguda adquirida en la comunidad se deben a los mismos
agentes que causan OMA: S. pneumoniae, H. influenzae no encapsulado y M. catarrhalis. Otros
agentes bacterianos que pueden causarla son S. pyogenes y otros Streptococcus, S. aureus y
con mucho menor frecuencia anaerobios. Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae
parecen contribuir escasamente. Los virus están involucrados en una minoría de los casos.

En sinusitis nosocomial secundaria a trauma craneal o intubación nasotraqueal participan

otros agentes y muy frecuentemente es polimicrobiana. Participan bacilos gramnegativos (P.
aerugionosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp, otros), S. aureus y
anaerobios.
Manifestaciones clínicas

Son variables según la edad. Los síntomas más comúnmente observados son tos y corrimiento
nasal, pero puede acompañarse de fiebre, cefaleas frontales que aumentan con la posición
declive, dolor a nivel de los senos, odinofagia, halitosis.

Diagnóstico etiológico

Al igual que para la otitis media, la obtención de una muestra adecuada para estudio
bacteriológico requiere de procedimientos invasivos, la aspiración sinusal, que por lo tanto se
realiza únicamente en casos seleccionados. La práctica de realizar cultivos de nasofaringe en
pacientes con sinusitis, presumiendo que las secreciones obtenidas representan a las sinusales,
no es recomendada. Numerosos estudios han demostrado que los gérmenes recuperados a
partir de estas muestras no corresponden a los presentes en los aspirados sinusales.

Tratamiento

Los antibióticos son el pilar fundamental del tratamiento de la sinusitis aguda. Debe tenerse en
cuenta que el diagnóstico clínico de sinusitis aguda es en ocasiones difícil de realizar, y como
hemos visto, el diagnóstico microbiológico se realiza en una minoría de casos. Para evitar eluso
innecesario y excesivo de antibióticos, el médico debe tener en cuenta la probabilidad de que
el paciente padezca una sinusitis aguda para decidir cuáles pacientes serán tratados.

Sinusitis subaguda y crónica

La sinusitis subaguda es aquella en la que la sintomatología persiste por más de un mes pero
menos de tres, y la crónica es la que persiste por más de tres meses. En estos tipos evolutivos
de infección cumple un rol muy importante el origen odontogénico, por lo que se comprende
que los gérmenes anaerobios cobran relevancia: Bacteroides, Peptostreptococcus,
Fusobacterium, Veillonella. Es frecuente que sean polimicrobianas. Los gérmenes aerobios más
frecuentemente encontrados son: Streptococcus del grupo viridans y H. influenzae no
encapsulado. La presentación clínica se diferencia de la sinusitis aguda en que los síntomas son
menos intensos. Pueden predominar síntomas más generales e infespecíficos como fatiga,
irritabilidad y malestar general sobre los síntomas locales.

Puede requerir drenaje quirúrgico pero el tratamiento antibiótico es igualmente importante.

Los mismos fármacos que en la sinusitis aguda, suelen ser efectivos en la sinusitis subaguda y
crónica.