UNIVERSIDAD DR.

ANDRES BELLO

BIENVENIDOS/AS
LICENCIATURA EN ENFERMERIA G1
ENFERMERIA AL ADOLESCENTE Y ADULTO
 TEMA: CIRROSIS HEPATICA Y
ABSCESO HEPATICO
 Que el estudiante al finalizar la clase sea capaz de:

 Definir cirrosis hepática y absceso hepático.

 Distinguir en que consiste cirrosis hepática y absceso

hepático.

 Demostrar responsabilidad en cuidados de enfermería

de calidad y calidez a los usuarios/as que adolecen
cirrosis hepática y absceso hepático.
 Generalidades
 Entre los trastornos del hígado tenemos:
Enfermedad hepática por alcohol, falla hepática
aguda, hepatopatía por medicamentos.

 Según los estudios que se han llevado a cabo, es

necesario consumir 160g por día de alcohol, por al
menos 8 años para desarrollar cirrosis alcohólica.
 Generalidades
 La hepatitis alcohólica: se caracteriza por
edematizacion de los hepatocitos debida
retención de agua y a la micro tubular para
eliminar las proteínas del hepatocito,
traduciéndose todo ello en hepatomegalia
palpable al examen físico.
 Generalidades
 La elevación de bilirrubina se relaciona con la severidad de
una hepatitis alcohólica, así como los niveles de IgA. En la
hepatitis alcohólica moderada, el paciente puede
manifestar síntomas generales y pedida de peso, junto con
signos clínicos de desnutrición.

 La cirrosis puede establecerse aun en caso de que el

paciente no haya presentado hepatitis alcohólica, y
confirma por los hallazgos de la biopsia hepática.
 Generalidades
 El carcinoma hepatocelular es más frecuente en
pacientes con cirrosis y está fuertemente asociado
con el antecedente de hepatitis B. puede
encontrarse crecimiento parotídeo, atrofia
testicular, impotencia y disminución de la masa
muscular.
 Generalidades
 La falla hepática se define como el desarrollo de una insuficiencia hepática
severa asociada a alto riesgo de mortalidad en un paciente con un hígado
previamente sano. En su mayoría se ocasiona por hepatitis virales A, B con
o sin D, E.

 Se presenta con el desarrollo de encefalopatía asociada en las primeras

ocho semanas de una enfermedad hepática aguda.

 Se define como hiperaguda si el tiempo entre ictericia y encefalopatía es

menor de siete días, aguda si esto mismo se presenta entre ocho y 28 días,
y subaguda cuando se presenta entre 28 días y 12 semanas.
 Generalidades
 El riesgo de infecciones se encuentra aumentado en la falla hepática aguda
por alteraciones y conlleva a una mortalidad de 75%. La principal causa de
muerte es el edema cerebral, razón por la cual la vigilancia de la presión
de perfusión cerebrales es esencial, ya que cifras menores a 40mmhg
sostenidas por dos horas o mas, pueden causar trastornos neurológicos.

Clasificación de la encefalopatía hepática:

 Euforia, confusión .

 Comportamiento inapropiado, somnolencia, asterixis.

 Estupor, incoherencia, coma.

 Generalidades
 Hepatopatía por medicamentos: se considera hepatotoxicidad
al desarrollo de una alteracion de una funcion y/o la estructura
del hígado desencadenada por la ingestión de un compuesto
químico u orgánico. La lesión hepática por medicamentos se
divide en trastorno necro inflamatorio y colestático, el cual
puede deberse a hepatotoxicidad directa, trastorno inmune, a
causa mixta o causa desconocida.
 Generalidades
 Principales mecanismos por los que los medicamentos pueden
originar hepatotoxicidad:
 Interacción con sistemas enzimáticos hepáticos, inducción
del citocromo P-450 (cimetidina).
 Competencia con los sistemas de transporte intracelular
hepáticos, hiperbilirrubinemia por rifampicina.
 Elevación de algunas enzimas hepáticas: aminotranferasas
(isoniacida, ASA).
 Generalidades
 Citotoxicidad: Predecible: acetaminofén, estrógenos. No
predecible: isoniacida, halotano, fenotiazinas, Ranitidina,
captopril, alopurinol, quinidina, sulfonamidas, nitrofurantoina,
Amiodarona, metrotexate.

 Hígado graso: tetraciclina, fosforo blanco, acido valproico.

 Enfermedad venoclusiva hepática: azatioprina, alcaloides de

la pirrolizidina.
 Generalidades
 Efecto oncogénico: estrógenos, esteroides anabólicos arsénico.

 Porfirias: hexaclorobenceno, estrógenos.

 Cirrosis Hepática
 Es una enfermedad crónica caracterizada por el reemplazo de
tejido hepático normal con fibrosis difusa que interfiere con la
estructura y el funcionamiento del hígado.
 Cirrosis Hepática

 Es una afección en la que el hígado se deteriora

lentamente y funciona mal debido a una lesión
crónica.
 El tejido sano del hígado se sustituye por tejido
cicatrízal, bloqueando parcialmente la circulación
sanguínea a través del hígado.
 Cirrosis Hepática

 La cicatrización también deteriora la capacidad del hígado de:

 Controlar las infecciones.

 Eliminar las bacterias y toxinas de la sangre.

 Procesar los nutrientes, alimentos y medicamentos.

 Fabricar las proteínas que regulan la coagulación sanguínea.

 Producir bilis para ayudar a absorber grasas, incluido el

colesterol y vitaminas solubles en grasas.
 Clasificación
 Cirrosis alcohólica: Se da en la cual el tejido cicatrízal rodea en
forma característica las áreas portales, es el tipo mas común y
suele ser producto del alcohol crónico.

Hepatitis Cirrosis
Alcohólica
Fatiga
Consumo exagerado Debilidad
de alcohol Ictericia Cáncer
Hígado graso Dolor
con frecuencia
sin síntomas Daño
Daño reversible con abstinencia completa de alcohol Irreversible
 Clasificación
 Cirrosis post necrótica: En este aparecen bandas anchas de
tejido cicatrízal como resultado tardío de hepatitis viral
 Clasificación
 Cirrosis biliar: En la cual las cicatrices del hígado rodean los
conductos biliares, suele deberse a la obstrucción crónica de las
vías biliares e infección.
 Fisiopatología
 El origen se ha relacionado con diversos factores, pero se considera
que el principal es el consumo de bebidas alcohólicas.

 Deficiencias nutricionales por la reducción del consumo de proteínas

contribuyendo a la destrucción del hígado, el consumo excesivo de
alcohol es el principal factor causal del hígado graso.

 Hay otros factores como el contacto con algunas sustancias

químicas (tetracurio de carbono, naftaleno clorado, arsénico o
fosforo).
 Manifestaciones Clínicas
 Fiebre ligera e intermitente

 Hemangioma aracniforme

 Edema en los tobillos

 Dispepsia flatulenta

 Hepatomegalia

 Dolor abdominal

 Eritema palmar
 Manifestaciones Clínicas Descompensadas

 Ascitis; Debilidad.

 Ictericia; Perdida de peso.

 Fiebre ligera y continua.

 Dedos en palillo de tambor.

 Hipotensión.

 Epistaxis.
 Complicaciones
 Ascitis, varices esofágicas.

 Hipertensión portal, peritonitis.

 Síndrome hepatorrenal.

 Encefalopatía hepática.

 Carcinoma hepatocelular.
 Complicaciones

 Edema y ascitis: Cuando el daño hepático pasa a

una etapa avanzada, se acumula líquido en las
piernas, llamado edema, y en el abdomen, llamado
ascitis.
 La ascitis puede provocar peritonitis bacteriana, que
es una infección grave.
 Complicaciones
 Moretones y hemorragias: Cuando se detiene o
enlentece la producción de proteínas necesarias para la
coagulación sanguínea por parte del hígado, la persona
sufre moretones o hemorragias fácilmente.
 Complicaciones

 Hipertensión portal: Normalmente, la sangre se

transporta desde los intestinos y el bazo al
hígado a través de la vena porta.

 Pero la cirrosis enlentece la circulación normal

de la sangre, lo que aumenta la presión en la
vena porta. Esta afección se llama hipertensión
portal.
 Complicaciones

 Várices esofágicas y gastropatía: Cuando se presenta la

hipertensión portal, puede provocar vasos sanguíneos agrandados
en el esófago, llamados várices, o en el estómago, llamado
gastropatía, o ambos.

 Los vasos sanguíneos agrandados tienen más probabilidades de

romperse debido a paredes delgadas y al aumento de presión.

 Si se rompen, pueden provocar hemorragias graves en el esófago

o en la parte superior del estómago.
 Complicaciones

 Esplenomegalia: Cuando se presenta la

hipertensión portal, con frecuencia el bazo se
agranda y retiene glóbulos blancos y
plaquetas, disminuyendo el número de estas
células en la sangre. Una baja cantidad de
plaquetas puede ser la primera prueba de que
una persona padece cirrosis.
 Complicaciones

 Cálculos biliares: Si la
cirrosis no permite el flujo
libre de la bilis desde y hacia
la vesícula biliar, la bilis se
endurece y se forman
cálculos biliares.
 Medios de Diagnostico

 Exámenes de laboratorio: Bilirrubina, Transaminasa, Fosfatasa

alcalina, Gammaglutamil transpeptidasas, Gammaglobulinemia.

 Eco abdominal.

 Biopsia.

 TAC abdominal.

 Endoscopia.

 Laparoscopia.
 Biopsia Hepática

 Consiste en la obtención de una muestra de tejido hepático para su

posterior estudio, se realiza por punción del hígado, con el fin de
diagnosticar procesos malignos y enfermedades del tejido hepático.

 Biopsia hepática percutánea, se realiza previa a una ecografía

abdominal.

 Biopsia por control radiológico.

 Biopsia hepática por laparoscopia.

 Biopsia hepática vía transyugular.

 Cuidados de Enfermería
 Ordenar una dieta estricta 4 a 8 horas antes de la biopsia.

 No es necesario que le usuario/a este nada por boca, puesto que la

vesícula llena de bilis, aumenta el riesgo de puncionarla al realizar la
biopsia.

 Instruir al usuario/a sobre las características de la prueba y su

contribución en el diagnóstico de los trastornos hepáticos.

 Constatar la historia del usuario/a en cuanto a hipersensibilidad a los

anestésicos locales.

 Orientar al usuario/a que deberá evacuar la vejiga antes del

procedimiento.
 Tratamiento
 Administración de antiácidos.

 Diuréticos ahorradores de potasio.

 Evitar el consumo de alcohol.

 Paracentesis abdominal.

 Dieta baja en grasa .

 Glucorticoides.

 Riba virina.
 Intervenciones de Enfermería
 Orientar al usuario/a y familia sobre vigilar y
reportar sangrado.

 Mantener al usuario/a en reposo.

 Llevar balance hídrico y diuresis.

 Vigilar y reportar frecuencia respiratoria.

 Vigilar estado neurológico.

 Intervenciones de Enfermeria
 Mantener al paciente en reposo absoluto.
 Control de peso diario.
 Mantener cuidados con oxigenoterapia.
 Asistir y cerciorarse que el paciente ingiera la dieta indicada.
 Control periódico de signos vitales según estado de paciente.
 Mantener cuidados con SNG.(si esta indicada)
 Valorar y reportar estado abdominal (medir perímetro
abdominal).
 Absceso Hepático
 Son dos las categorías identificadas de absceso hepático: Absceso
piógeno, Absceso hepático amebiana.

 Absceso Piógeno: es una colección única de pus, o múltiple que

aparece como consecuencia de infección bacteriana.

 El hemograma muestra un aumento con los leucocitos con o sin

anemia, elevación sutil de transaminasas y en un mayor grado de
fosfatasa alcalina y bilirrubinas.

 El diagnóstico se confirma por ecografía o Escanografía, y

hemocultivo.
 Absceso Hepático
 Absceso hepático amebiano: es la infección extra intestinal por
E. hystolitica que suele afectar con mayor frecuencia al hígado.

 En su mayoría suele presentar fiebre y dolor en el hipocondrio en

el hipocondrio derecho.

 El diagnostico de la amebiasis invasora se realiza por medio de

técnicas serológicas.
 Fisiopatología
 Al infectarse cualquier sitio del aparato digestivo surgen riesgos
de que los microorganismos lleguen al hígado por vías biliares,
sistema venoso portal, arteria hepática o vasos linfáticos.

 Las toxinas bacterianas destruyen los hepatocitos vecinos y el

tejido necrótico producido sirve como pared protectora para los
microorganismos.

 Los abscesos piógenos pueden ser únicos o múltiples y pequeños,

entre las causas se incluye colangitis y traumatismo abdominal.
 Medios de Diagnóstico

 Hemocultivos.

 Aspiración de absceso guiado por ultrasonido.

 TAC.

 Resonancia Magnética.
Tratamiento
 Antibióticos.

 Drenaje de absceso.
 Paracentesis Abdominal
 La paracentesis es una técnica invasiva que, mediante una
punción percutánea abdominal, nos permite evacuar líquido
de la cavidad peritoneal.

 Consideramos dos fines principales para la paracentesis:

 1. Paracentesis diagnóstica para el análisis de líquido

ascítico (LA).

 2. Paracentesis evacuadora o terapéutica, complemento de

otros tratamientos médicos, con el fin de aliviar la tensión
peritoneal provocada por el exceso de líquido libre en la
cavidad abdominal.
 Complicaciones

➢ Infección.
 Hemorragia.
 Hematoma.
 Peritonitis bacteriana.
 Perforación del intestino o la vejiga.
 Lesión vascular o neural.
 Cuerpo extraño peritoneal.
 Pérdida de líquido ascítico.
 Intervenciones de Enfermería

 Valorar el apósito periódicamente, observando la cantidad de

manchado y su color.

 Cambiar el apósito cuando sea necesario.

 Observar y vigilar si hubiera hemorragia.

 Iniciar reposición de líquidos si estuviera prescrito.

 Iniciar deambulación una hora después del procedimiento.

 Intervenciones de Enfermería
 En un paciente cirrótico es necesario aumentar el volumen
plasmático para minimizar riesgos de alteración hemodinámica y de
la función renal, para ello: Si se han extraído menos de 5 litros de
líquido, administraremos Expansores plasmáticos como la
gelofundina o el remocé, en una dosis de 150 ml/litro evacuado.

 Si extrae más de cinco litros, administraremos 8 gramos albúmina

por cada litro evacuado, la albúmina viene en frasco de 50 ml (10
gr), por lo que administraremos un vial IV por cada 1.250 ml.