INSUFICÊNCIA CARDÍACA

Definição: Síndrome complexa que resulta da redução estrutural ou funcional do

enchimento ou da redução do volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo, o que causa
sintomas cardinais de cansaço e dispneia e os sintomas clássicos de IC, que são edema
e estertores.
Epidemiologia: Afeta mais de 20 milhões de indivíduos em todo o mundo.
Sua prevalência global na população adulta dos países desenvolvidos é de 2%.
Prevalência aumenta com a idade; embora a incidência seja menor nas mulheres do
que nos homens, pelo menos metade dos casos ocorre em pacientes do sexo feminino
em razão de sua maior expectativa de vida.
Acredita-se que a prevalência total da IC esteja aumentando, em parte porque as
terapêuticas atuais para as doenças cardíacas, como infarto do miocárdio (IM),
cardiopatia valvar e arritmias, têm permitido que os pacientes sobrevivam por mais
tempo.
Já se pensou que a IC ocorreria principalmente em pacientes com diminuição da fração
de ejeção (FE) ventricular esquerda (VE); entretanto, estudos epidemiológicos
demonstraram que aproximadamente metade dos pacientes que evoluem com IC
apresentam FE normal ou preservada (FE ≥ 50%). Por consequência, os termos
históricos IC “sistólica” e “diastólica” foram abandonados, e hoje os pacientes são
classificados genericamente como IC com fração de ejeção reduzida (anteriormente
insuficiência sistólica) ou IC com fração de ejeção preservada (anteriormente
insuficiência diastólica).
Etiologia: Qualquer condição que leve a alterações na estrutura ou função VE pode
predispor o paciente a evoluir com IC.
A etiologia da IC nos pacientes com FE preservada é diferente daquela encontrada nos
casos com FE reduzida, mas há considerável sobreposição de etiologias para essas
duas condições.
A doença arterial coronariana (DAC) é a principal etiologia para IC, junto com
hipertensão arterial sistêmica (HAS) – aumento de pós-carga gera hipertrofia
concêntrica e pode gerar IC. DAC e HAS interagem para aumentar o risco de IC, assim
como a diabetes melito*.
*Ainda que a contribuição do diabetes melito não esteja bem compreendida, sabe-se
que tal doença acelera o processo de aterosclerose e com frequência está associada à
hipertensão arterial.
1) Fração de ejeção reduzida (< 40%)
- Doença arterial coronariana (DAC): Infarto do miocárdio e Isquemia miocárdica;
- Sobrecarga pressórica crônica: Hipertensão arterial e Doença obstrutiva valvar;
- Sobrecarga volumétrica crônica: Doença valvar regurgitante, Shunt intracardíaco
(esquerdo-direito) e Shunt extracardíaco;
- Doença pulmonar crônica: Cor pulmonale e Alterações pulmonares vasculares;
- Miocardiopatia dilatada não isquêmica: Doenças genéticas e Doenças infiltrativas
(Amiloidose e Sarcoidose);
- Lesão induzida por tóxicos/fármacos, ex.: álcool, cocaína, quimioterapia.
- Doença metabólica ou Viral (miocardites virais)
- HIV;
- Doença de Chagas;
- Distúrbios da frequência e do ritmo: Bradiarritmias crônicas e Taquiarritmias crônicas.
Em 20 a 30% dos casos de IC com redução da FE, a etiologia exata não é conhecida.
Quando a causa é desconhecida, os pacientes são referidos como portadores de
miocardiopatia dilatada idiopática**.

2) Fração de ejeção preservada (> 40 a 50%)

- Miocardiopatias hipertróficas;
- Miocardiopatia restritiva: Doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose);
- Doenças do armazenamento (hemocromatose): Fibrose e Distúrbios
endomiocárdicos;
- Envelhecimento;
- HAS secundária.
A insuficiência cardíaca com função sistólica preservada é frequentemente associada à
diminuição do relaxamento ventricular esquerdo e/ou à redução de
sua complacência (há aumento da sua rigidez, prejudicando sua capacidade de
acomodar volume; dessa forma, o impacto do sangue será maior, provocando um som
audível).
3) Estados de alto débito
- Doenças metabólicas: Tireotoxicose e Distúrbios nutricionais (beribéri)
- Exigência de fluxo sanguíneo excessivo: Shunt arteriovenoso sistêmico e Anemia
crônica.
As condições que levam a aumento do débito cardíaco (p. ex., fístula arteriovenosa,
anemia) raramente são responsáveis pelo desenvolvimento de IC em um coração
normal.
OBS:
1. A cardiopatia reumática e endocardite acometem valvas, causando disfunção, e
podem causar IC. A cardiopatia reumática continua sendo uma das principais causas da
IC na África e na Ásia, especialmente entre os jovens.
2. A doença de Chagas ainda é uma grande causa de IC na América do Sul.
3. Lúpus e IC: Lúpus pode acometer calva, miocárdio e pericárdio. A miocardite lúpica é
autoimune e pode gerar IC. Miopericardite tem supra de ST difuso e aumento de
enzimas marcadores de necrose.

**Infecção viral prévia e exposição a toxinas (álcool ou quimioterápicos) também

podem levar à miocardiopatia dilatada.
Muitos casos de miocardiopatia dilatada são secundários a problemas genéticos
específicos, em particular aqueles no citoesqueleto (desmina, miosina cardíaca,
vinculina). A maioria das formas de miocardiopatia dilatada familiar é herdada de
forma autossômica dominante.
A miocardiopatia dilatada também está associada às distrofias musculares de
Duchenne, de Becker e da cintura pélvica.

Prognóstico: Estudos de base comunitária indicam que 30 a 40% dos pacientes morrem
um ano após o diagnóstico, e 60 a 70% no prazo de cinco anos, principalmente pela
piora da IC ou por morte súbita (provavelmente causada por arritmia ventricular).
A taxa de mortalidade anual aumenta com a Classe de IC.

Patogênese:
- IC com FE reduzida:
A IC pode ser vista como um distúrbio progressivo iniciado quando um evento-índice
que lesa o músculo cardíaco, resultando em perda da função dos cardiomiócitos ou,
alternativamente, diminuição da capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo,
assim, que o coração se contraia normalmente. Esse evento-índice pode ter instalação
súbita, como no caso de IAM; início gradual ou insidioso, como nos casos de
sobrecarga de pressão ou de volume crônicas; ou ser hereditário, como nos casos das
diversas miocardiopatias genéticas.
Independentemente da natureza do evento desencadeante, o resultado é a redução
da capacidade de bombeamento do coração.
Após esse declínio inicial, diversos mecanismos compensatórios são ativados, como o
(1) sistema nervoso adrenérgico (responsável por aumentar a contratilidade
miocárdica), (2) o sistema renina-angiotensina-aldosterona (mantem o débito
cardíaco com aumento na retenção de sal e água) e (3) o sistema das citocinas (há
ativação de uma família de moléculas vasodilatadoras compensatórias, incluindo os
peptídeos natriuréticos atrial e cerebral - ANP e BNP, as prostaglandinas - PGI2 e o
óxido nítrico - NO, os quais compensam a vasoconstrição vascular periférica excessiva).
Em curto prazo, esses sistemas são capazes de manter a função cardiovascular dentro
do limite da homeostase normal, fazendo o paciente se manter assintomático.
Entretanto, com o passar do tempo, a ativação mantida de tais sistemas causa dano
secundário no ventrículo, com agravamento do remodelamento ventricular e
subsequente descompensação cardíaca, o que resulta em grande aumento nas taxas
de morbidade e de mortalidade. Remodelamento cardíaco refere-se às alterações na
massa, no volume, na forma e na composição do VE que ocorrem após lesão cardíaca
e/ou em condições com sobrecarga hemodinâmica. As catecolaminas têm muita
influência nesse processo.
A diminuição do débito cardíaco (pela disfunção da contratilidade) nos pacientes com
IC produz uma “descarga” dos barorreceptores de alta pressão localizados em VE, seio
carotídeo e arco aórtico. Essa descarga dos barorreceptores periféricos leva à perda do
tônus parassimpático inibitório para o sistema nervoso central (SNC), resultando em
aumento generalizado no tônus simpático eferente e em liberação não osmótica de
ADH pela hipófise.
Esses sinais também ativam vias eferentes do sistema nervoso simpático que inervam
coração, rins, vasculatura periférica e músculos esqueléticos. A estimulação simpática
dos rins leva à liberação de renina, produzindo aumento nos níveis circulantes de
angiotensina II e aldosterona. A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
promove retenção de água e sal e leva à vasoconstrição periférica, hipertrofia dos
miócitos, morte celular de miócitos e fibrose miocárdica. Embora os mecanismos
neuro-hormonais facilitem a adaptação em curto prazo, mantendo a pressão arterial e
perfusão dos órgãos vitais, acredita-se que também contribuam para as alterações
observadas nos órgãos-alvo, no coração e na circulação, bem como para a retenção
excessiva de água e sal nos casos avançados de IC.
- IC com FE preservada:
Na IC com FE preservada, acreditava-se que a disfunção diastólica fosse o único
mecanismo responsável pelo desenvolvimento da IC com FE preservada, estudos de
base comunitária sugerem que outros mecanismos extracardíacos possam ser
importantes, como aumento da rigidez vascular e deterioração da função renal, mas
os estudos ainda não são muito desenvolvidos.

Mecanismos básicos da IC:

- IC com fração de ejeção diminuída:
O remodelamento de VE ocorre em resposta a uma série de eventos complexos a
níveis celular e molecular. Tais alterações consistem em: (1) hipertrofia de miócitos; (2)
alterações das propriedades contráteis dos miócitos; (3) perda progressiva de miócitos
em razão de necrose, apoptose e morte celular autofágica; (4) dessensibilização β-
adrenérgica; (5) alterações no metabolismo energético do miocárdio; e (6)
reorganização da matriz extracelular com fibrose.
Os estímulos biológicos para essas alterações profundas são estiramento mecânico dos
miócitos, neuro-hormônios circulantes (p. ex., norepinefrina, angiotensina II), citocinas
inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF]), outros peptídeos e fatores de
crescimento (p. ex., endotelina), bem como espécies reativas do oxigênio (p. ex.,
superóxido). Acredita-se que a sobre-expressão mantida dessas moléculas
biologicamente ativas contribua para a evolução da IC em razão dos seus efeitos
deletérios sobre o coração e a circulação.
A ativação neuro-hormonal mantida e a sobrecarga mecânica resultam em alterações
transcricionais e pós-transcricionais nos genes e nas proteínas que regulam o
acoplamento excitação-contração e a interação das pontes cruzadas. As alterações que
regulam o processo de excitação-contração visam aumentar Ca2+ intracelular por
meio da redução da função da Ca2+ adenosina trifosfatase do retículo sarcoplasmático
(SERCA2A), resultando em redução da absorção de cálcio para o retículo
sarcoplasmático e hiperfosforilação do receptor de rianodina, levando à saída de cálcio
do Retículo sarcoplasmático. As alterações que ocorrem nas pontes cruzadas visam
rompimento de ligações entre sarcômeros. Essas alterações prejudicam a capacidade
de contração do cardiomiócito e, consequentemente, contribuem para reduzir função
sistólica de VE.
- IC com FE preservada:
O relaxamento do miocárdio é um processo dependente de ATP, regulado pela
absorção do cálcio citoplasmático para o Retículo sarcoplasmático pelo SERCA2A e pela
liberação do cálcio pelas bombas do sarcolema. Em consequência, reduções na
concentração do ATP, como ocorre na isquemia, podem interferir nesses processos e
causar retardo do relaxamento miocárdico. Se o enchimento do VE for retardado em
razão da redução na complacência (hipertrofia ou fibrose, por ex.), as pressões de
enchimento de VE se manterão elevadas no final da diástole. O aumento na
frequência cardíaca encurta desproporcionalmente o tempo de enchimento diastólico,
o que pode levar à elevação das pressões de enchimento VE, em particular nos
ventrículos não complacentes. A elevação das pressões de enchimento VE ao final da
diástole resulta em aumento da pressão capilar pulmonar, contribuindo para a
dispneia nos pacientes com disfunção diastólica. Além do déficit no relaxamento do
miocárdio, também podem contribuir para a insuficiência diastólica, o aumento na
rigidez do miocárdio secundário à hipertrofia e o aumento no conteúdo de colágeno
no miocárdio. É importante ressaltar que a disfunção diastólica pode ocorrer
isoladamente ou em combinação com a disfunção sistólica nos pacientes com IC.

O remodelamento de VE, com afinamento crescente da parede, somado ao aumento

da pós-carga produzido pela dilatação do VE, leva a um descompasso funcional na pós-
carga que pode diminuir ainda mais o volume sistólico. Além disso, a tensão elevada
na parede ao final da diástole pode causar hipoperfusão do subendocárdico com a
consequente piora da função VE. A dilatação crescente do VE causa travamento dos
músculos papilares e consequente insuficiência da valva mitral e regurgitação
funcional por essa valva que, por sua vez, agrava sobrecarga hemodinâmica sobre o
ventrículo esquerdo.
Manifestações clínicas:
Os principais sintomas de IC são fadiga e dispneia. Acredita-se que a fadiga seja causa
pelo baixo DC.
A dispneia da IC provavelmente é multifatorial e é progressiva conforme a evolução
da doença. O mecanismo mais importante é a congestão pulmonar com acúmulo de
líquido no interstício ou dentro dos alvéolos, o que ativa os receptores J justacapilares,
estimulando a respiração rápida e superficial característica da dispneia cardíaca.
A dispneia pode se tornar menos frequente com o surgimento de insuficiência
ventricular direita (VD) e de insuficiência tricúspide.
A ortopneia, definida como dispneia ocorrendo em posição deitada, em geral é uma
manifestação mais tardia de IC em comparação com a dispneia aos esforços. Ela é
causada pela redistribuição de volume da circulação esplâncnica e dos membros
inferiores para a circulação central quando o paciente permanece deitado, com o
consequente aumento da pressão capilar pulmonar. A tosse noturna é uma
manifestação comum desse processo, sendo um sintoma muitas vezes negligenciado.
A Dispneia paroxística noturna refere-se a episódios agudos de dispneia e tosse que
costumam ocorrer à noite e despertam o paciente. Ela pode se manifestar na forma
de tosse ou de sibilos, possivelmente em razão de aumento da pressão nas artérias
brônquicas, levando à compressão das vias respiratórias junto com edema intersticial
pulmonar, o que produz aumento da resistência nas vias respiratórias.
A asma cardíaca está relacionada com a DPN, é caracterizada por sibilos secundários
ao broncoespasmo.
Edema pulmonar: A disfunção miocárdica sistólica e diastólica resulta na diminuição
do débito cardíaco e frequentemente causa congestão pulmonar pelo aumento do
volume diastólico final do ventrículo esquerdo e provocam elevações das pressões
diastólica final dessa câmara cardíaca que, progressivamente, são transmitidas ao AE,
veias pulmonares e capilares pulmonares. Essas pressões elevadas causam edema
intersticial e estimulam os receptores pulmonares e, desse modo, provocam dispneia;
a hipoxemia secundária à desproporção V̇ /Q̇ também pode contribuir para a sensação
de falta de ar.
Outros sintomas: Anorexia, náuseas e saciedade precoce, associadas à dor abdominal e
plenitude, são queixas comuns, podendo estar relacionadas com edema na parede
intestinal e/ou congestão hepática. A congestão do fígado com estiramento de sua
cápsula pode produzir dor no quadrante superior direito.

Ao exame físico:
Na IC leve a moderada, o paciente não aparenta desconforto em repouso, exceto
quando estiver deitado sem inclinação por alguns minutos. Nos casos mais graves de
IC, o paciente deve sentar ereto e pode encontrar-se ofegante somente ao falar.
- A pressão sistólica pode estar normal ou elevada na IC inicial, mas geralmente
encontra-se reduzida nos casos avançados com disfunção grave de VE.
- A pressão de pulso pode se mostrar reduzida, refletindo redução do volume
sistólico.
- A taquicardia sinusal é um sinal inespecífico causado por aumento da atividade
adrenérgica.
- A vasoconstrição periférica, que leva ao esfriamento das extremidades e cianose
dos lábios e leitos ungueais, também é causada por atividade adrenérgica excessiva.
- Turgência jugular a 45º
- Exame pulmonar: Ruídos respiratórios adventícios (estertores ou crepitação), que
resultam de transudação de líquido do espaço intravascular para os alvéolos e podem
ser amplamente auscultados em ambos os campos pulmonares. Podem ser
acompanhados por sibilos expiratórios (asma cardíaca). Geralmente, na IC crônica, os
estertores desaparecem. Isso ocorre pois há aumento na drenagem linfática do líquido
alveolar. O derrame pleural é causado por elevação da pressão capilar pleural que
produz transudação para a cavidade pleural. Considerando que as veias pleurais
drenam tanto para as veias sistêmicas quanto para as pulmonares, o derrame pleural
ocorre mais comumente quando há insuficiência biventricular. Embora o derrame
pleural costume ser bilateral na IC, quando unilateral, é mais frequente no espaço
pleural direito.
- Exame cardiológico: Se houver dilatação, o ictus estará deslocado inferiormente para
uma posição abaixo do quinto espaço intercostal e/ou lateralmente à linha clavicular
média, passando o batimento a ser palpável sobre dois espaços.
A hipertrofia grave de VE leva a ictus sustentado (propulsivo).
Os pacientes com ventrículo direito aumentado ou hipertrofiado podem apresentar
um impulso sustentado e prolongado na linha paraesternal esquerda, estendendo-se
durante toda a sístole.
Em alguns pacientes, é possível ouvir e palpar uma terceira bulha (B3) no ápice
cardíaco.
B3 costuma estar mais presente nos pacientes com sobrecarga volumétrica e em geral
implica comprometimento hemodinâmico.
A presença de quarta bulha (B4) não é um indicador específico de IC, mas geralmente
está presente nos pacientes com disfunção diastólica.
Ritmo em galope (B3+B4+Taquicardia).
Os sopros característicos de regurgitação mitral e tricúspide com frequência
encontram-se presentes nos pacientes com IC avançada por dilatação do VE.
- Exame do abdome: A hepatomegalia é um sinal importante nos pacientes com IC.
Quando presente, o fígado aumentado costuma ser doloroso, podendo pulsar durante
a sístole nos casos em que haja regurgitação tricúspide. A ascite, um sinal tardio,
ocorre como consequência de aumento da pressão nas veias hepáticas e nas veias
que drenam o peritônio. A icterícia, também um achado tardio, é causada por
disfunção hepática secundária à congestão do fígado e à hipoxemia hepatocelular,
estando associada a aumento das bilirrubinas direta e indireta.
 O edema de mmii é uma das principais manifestações da IC, porém constitui um sinal
inespecífico e em geral está ausente nos pacientes tratados adequadamente com
diuréticos. Costuma ser bilateral, simétrico e postural (piora ao longo do dia),
ocorrendo predominantemente nos tornozelos e na região pré-tibial nos pacientes
ambulatoriais. Nos restritos ao leito, o edema pode ser observado nas regiões sacral
(edema pré-sacral) e escrotal. O edema de longa duração pode estar associado com
pele endurecida e pigmentada (dermatite ocre – causada por insuficiência venosa,
ocorrendo depósito de elementos do sangue no interstício, o radical heme que não é
fagocitado por macrófagos gera sua cor escura, castanha).

Diagnóstico:

- Exames laboratoriais de rotina: Nos casos de início recente e naqueles com

descompensação aguda de quadro crônico, devem ser realizados hemograma
completo, perfil dos eletrólitos, dosagens de ureia sanguínea, da creatinina sérica e
das enzimas hepáticas, bem como análise de urina.
Anemia pode ser causa, fator precipitante ou consequência da IC; No hemograma,
também pode ser investigada leucocitose (para confirmar infecção). Alteração da
função renal pode ocorrer por várias comorbidades (diabetes mellitus, hipertensão
arterial sistêmica), débito cardíaco reduzido pela cardiopatia ou efeito do tratamento
(uso de diuréticos, inibidores da enzima conversora de angiotensina II e bloqueadores
dos receptores da angiotensina); Hipocalemia é um efeito adverso comum do
tratamento com diuréticos e pode causar arritmias fatais e aumentar o risco de
intoxicação digitálica; Por outro lado, hipercalemia pode complicar o tratamento com
inibidores da enzima conversora de angiotensina II e bloqueadores dos receptores da
angiotensina, β-bloqueadores e espironolactona e requerer ajuste terapêutico;
Elevação de enzimas hepáticas pode ocorrer em decorrência de congestão e/ou
hipoperfusão hepática.
Em alguns pacientes devem ser investigados diabetes melito (glicemia em jejum ou
teste de tolerância à glicose), dislipidemia (perfil lipídico em jejum) e disfunção
tireoidiana (nível do hormônio estimulante da tireoide [TSH]).
- Eletrocardiograma (ECG): Recomenda-se a realização de ECG de 12 derivações. Seu
principal objetivo é avaliar o ritmo cardíaco, determinar a presença de hipertrofia VE
ou de IM prévio (presença ou ausência de ondas Q), assim como determinar a largura
do QRS para avaliar se o paciente pode ser beneficiado com a terapia de
ressincronização.
O ECG normal praticamente exclui disfunção sistólica do VE.
Fibrilação atrial e sobrecarga atrial e/ou ventricular esquerda são achados
eletrocardiográficos comuns em pacientes com IC; Bloqueio de ramo esquerdo e zona
inativa em parede anterior, por outro lado, são bons preditores de disfunção sistólica
(bloqueios são mais consequência do que causa de IC).
O eletrocardiograma é fundamental para o diagnóstico de bradiarritmias e
taquiarritmias (principalmente fibrilação ou flutter atrial), que podem ser a causa ou
fator precipitante de IC. Etiologia isquêmica pode ser suspeitada pela presença de
onda Q ou zonas inativas, enquanto que bloqueio de ramo direito, isolado ou
associado a bloqueio divisional ântero-superior esquerdo, sugere fortemente o
diagnóstico de cardiopatia chagásica em pacientes com epidemiologia positiva.
- Radiografia do tórax: A radiografia do tórax fornece informações úteis acerca das
dimensões e da forma do coração, assim como sobre o estado da vasculatura
pulmonar, podendo, ainda, identificar causas não cardíacas para os sintomas do
paciente.
Cardiomegalia (índice cardio-torácico > 0,5) associada a sinais de congestão pulmonar:
(1) Inversão da trama vascular, isto é, as veias ficam mais proeminentes nos ápices
pulmonares do que nos lobos inferiores (pois o edema intersticial, maior nos lobos
inferiores, as comprime); (2) Linhas B de Kerley, linhas paralelas ao diafragma,
visualizadas nas regiões laterais dos hemitórax inferiores, na incidência PA. Estas linhas
representam o ingurgitamento linfático, relacionado ao edema pulmonar; (3)
Infiltrados intersticiais bi ou unilaterais (em geral peri-hilares), devido ao edema
intersticial, ou até infiltrado alveolar; (4) Derrame pleural e 'tumor fantasma': o
derrame geralmente é bilateral, predominando à direita (pior drenagem linfática).
Pode haver derrame intercisural. O "tumor fantasma" nada mais é do que um derrame
inter-cisural arredondado, que some após a terapêutica anti-congestiva. São úteis
marcadores de disfunção ventricular e/ou elevação das pressões de enchimentos. No
entanto, IC pode ocorrer sem cardiomegalia, principalmente em pacientes com IC
aguda ou com função sistólica preservada.
Embora os pacientes com IC aguda apresentem evidências de hipertensão pulmonar,
de edema intersticial e/ou de edema pulmonar, a maior parte dos pacientes com IC
crônica não apresenta quaisquer desses sinais radiográficos devido ao aumento da
capacidade dos linfáticos de remover o líquido intersticial e/ou o pulmonar.
- Avaliação da função VE: A imagem cardíaca não invasiva é essencial para diagnóstico,
avaliação e condução dos casos de IC.
O exame mais útil é o ecocardiograma bidimensional (2D) com Doppler
(Ecodopplercardiograma), capaz de fornecer uma avaliação da função sistólica de VE
pela análise semiquantitativa das dimensões e função (pela fração de ejeção); assim
como sobre a presença ou ausência de anormalidades valvares (a análise da função
diastólica do VE é realizada através do fluxo mitral, fluxo de veia pulmonar e doppler
tecidual do anel mitral, podendo ser de grande utilidade na confirmação diagnóstica
de IC com fração de ejeção preservada, fornece importante informação prognóstica)
e/ou na mobilidade da parede (hipocinesia é indicativo de IM prévio).
A presença de dilatação de AE e hipertrofia de VE, junto com alterações no
enchimento diastólico do VE identificadas por ondas de pulso e Doppler tecidual, são
úteis para avaliar os casos de IC com FE preservada.
A imagem por ressonância magnética (RM) fornece uma análise abrangente da
anatomia e da função cardíacas, sendo atualmente considerado o padrão-ouro para a
avaliação da massa e dos volumes VE. A RM serve para a avaliação de pacientes com
IC, tanto em termos de investigação da estrutura do VE quanto para determinação das
causas da IC (p. ex., amiloidose, miocardiopatia isquêmica, hemocromatose).

O indicador mais utilizado da função VE é a FE (volume sistólico dividido pelo volume

diastólico final). É fácil de medir com exames não invasivos e fácil de conceituar.
Infelizmente, a FE apresenta uma série de limitações para ser considerada um
indicador confiável para avaliar a contratilidade, uma vez que é influenciada por
alterações na pós-carga e/ou na pré-carga. De qualquer forma, com as exceções
indicadas anteriormente, quando a FE é normal (≥ 50%), a função sistólica em geral
está preservada, e, quando a FE está significativamente reduzida (< 30 a 40%), a
contratilidade está reduzida.
- Biomarcadores: O peptídeo natriurético do tipo B (BNP) é um polipeptídeo liberado
pelos miócitos ventriculares em resposta à sobrecarga de volume, sobrecarga de
pressão e aumento da tensão parietal. Tanto a sua forma fisiologicamente ativa, o
BNP, quanto o seu bioproduto inativo, o N-terminal pró-BNP podem ser dosados. São
marcadores relativamente sensíveis para a presença de IC com redução da FE; ainda
que em menor grau, também se encontram elevados nos pacientes que têm IC com FE
preservada.
Nos pacientes ambulatoriais com dispneia, a dosagem de BNP e de NT-pro-BNP é útil
para corroborar o diagnóstico de IC, especialmente em quadro de incerteza clínica.
A dosagem de BNP ou de NT-pro-BNP é útil para definir o prognóstico ou a gravidade
da doença em caso de IC crônica e pode ser útil para se chegar na dose ideal da
terapia medicamentosa em pacientes euvolêmicos clinicamente selecionados.
OBS: (1) Os níveis dos peptídeos natriuréticos aumentam com a idade e com a (2)
disfunção renal, (3) são mais elevados nas mulheres e (4) podem estar aumentados em
IC de qualquer etiologia. (5) Podem estar elevados na ausência de IC em condições
como hipertensão arterial sistêmica (HAS), valvulopatias, isquemia miocárdica,
hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e embolia pulmonar – Essas condições podem
preceder IC, mas ainda não necessariamente estarão na vigência dela.
(6) Os níveis podem estar falsamente baixos em pacientes obesos.
- Teste de esforço: Testes feitos em esteira ou bicicleta ergométrica não são
rotineiramente recomendados aos pacientes com IC, mas podem ser úteis na
avaliação da necessidade de transplante cardíaco em pacientes com IC avançada.
Níveis de consumo máximo de oxigênio (VO2) < 14 mL/kg/min estão associados a um
prognóstico relativamente pior e têm apresentado melhor sobrevida quando
submetidos a transplante do que quando tratados clinicamente.
Exames de maior importância citados pelo Manuel: Eletro, Raio X, ECO e BNP.

Critérios Clínicos de Framingham:

Diagnóstico diferencial:
A IC deve ser distinguida de (1) condições nas quais se observa congestão circulatória
secundária à retenção anormal de água e sais, mas sem distúrbios na estrutura ou
função cardíacas (p. ex., insuficiência renal), e (2) causas não cardíacas de edema
pulmonar (p. ex., síndrome da angústia respiratória aguda).
Mesmo clínicos experientes podem ter dificuldade de diferenciar as dispneias de
origem cardíaca das de origem pulmonar. Nesse particular, os exames não invasivos
de imagem cardíaca, biomarcadores, testes para a avaliação da função pulmonar e
radiografia de tórax podem ser úteis. Em tal cenário, níveis muito baixos de BNP ou
de NT-pro-BNP podem ser úteis para excluir uma causa cardíaca para a dispneia.
O edema de tornozelo pode ser secundário à insuficiência venosa, obesidade, doença
renal ou efeitos da gravidade.