Tóxico

Catedra de Toxicología
Facultad de Medicina. U.N.T.
TOXICOLOGIA
Es la Ciencia que trata los tóxicos o venenos, las sustancias que son capaces de poner en peligro
nuestra vida y salud (bienestar psíquico, físico y social).
Etimológicamente viene de toxicon (veneno) y logos (tratado o estudio), es la ciencia o tratado de los
venenos. Llamada también la ciencia de las intoxicaciones y de las sustancias que la producen.
Mateo Orfila "padre de la toxicología" científica, la define como la Ciencia de los Venenos y Pedro Mata
creador de la medicina forense en España, como la Ciencia de las intoxicaciones y las sustancias que la
producen.
La toxicología estudia todas las sustancias que ingresan al organismo o xenobióticos (xeno:
extraño, biótico: relativo a la vida) que pueden producir daños a la salud.
Un concepto más amplio sería:
TOXICOLOGÍA
Ciencia que estudia las sustancias químicas, agentes físicos y biológicos capaces de producir
alteraciones patológicas en los seres vivos, los mecanismos de producción de dichas alteraciones, los
medios para contrarrestarlas, así como los procedimientos para detectar, identificar y cuantificar tales
agentes y evaluar el grado de toxicidad. Prevención, medidas profilácticas, y tratamiento general.
La toxicología es una ciencia que identifica, estudia y describe:
✓ Dosis
✓ Naturaleza
✓ Incidencia
✓ Severidad
✓ Reversibilidad
La toxicología abarca desde estudios de investigación básica sobre los mecanismos de acción de
los agentes tóxicos hasta la elaboración e interpretación de pruebas normatilizadas para determinar las
propiedades tóxicas de las sustancias. Aporta una importante información tanto a la medicina como a la
epidemiología permitiéndoles comprender la etiología de las enfermedades como la asociación que
existe entre estas y las exposiciones a tóxicos ambientales y laborales.
En la actualidad es un elemento importante de la salud ambiental y de la salud en el trabajo,
puesto que muchas organizaciones gubernamentales como no gubernamentales, utilizan la información
toxicológica para evaluar y regular los peligros presentes tanto en el lugar de trabajo como en el medio
ambiente general. Es un componente crucial para estrategias de prevención pues proporciona
información sobre peligros potenciales relacionados sustancias tóxicas.
RAMAS DE LA TOXICOLOGIA:
La toxicología se ha subdividido en varias ramas de acuerdo al área, tipo de pacientes o tipo de
tóxicos que estudian.
➔ CLINICA: es la rama que estudia la prevención, etiología, el diagnóstico y tratamiento de las
distintas intoxicaciones agudas o crónicas. A partir de esta rama surgen los centros de
Farmacovigilancia y Toxico vigilancia con el fin de proteger a la población de los riesgos tóxicos.
➔ FARMACOLOGICA: es la rama que estudia en modelos experimentales, cultivos celulares etc., el
efecto tóxico de los medicamentos. De allí surge también la Farmacovigilancia.
➔ ALIMENTARIA: es la rama que estudia la presencia de sustancias tóxicas en los alimentos de
consumo humano. Estudia todos los compuestos que están en un alimento, los permitidos como
los aditivos, antioxidantes, conservantes, emulsionantes, estabilizantes, colorantes entre otros
pero que no estén en cantidades adecuadas. Y estudia todas aquellas sustancias toxicas que no
deben estar nunca en los alimentos como metales, plaguicidas, nitritos, etc.
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➔ LABORAL: es la rama que estudia la acción de los tóxicos que se encuentran en el ambiente
laboral de una persona. Es fundamentalmente preventiva. Está amparadas por leyes de trabajo, si
no se cumplen entraría en Rama Laboral -Legal.
➔ LEGAL /FORESE y/o JUDICIAL: es la rama de la toxicología que estudia los casos accidentales
(colectivos), criminales y/o suicidas, en los que hay que definir la etiología como producida por un
tóxico. El hecho a sucedió por lo que se estudia la persona muerta, los restos cadavéricos, si la
persona está viva las secuelas que produjo el tóxico. El diagnóstico es retrospectivo a través de la
autopsia y/o el laboratorio toxicológico.
➔ EXPERIMENTAL/ ANALITICA: Los efectos tóxicos de cada una de las áreas se las estudia
experimentalmente en animales, en cultivos celulares, etc. Es una rama muy importante pues
confirma los efectos tóxicos experimentalmente para extrapolar en personas y hace el
diagnóstico toxicológico con el laboratorio.
➔ AMBIENTAL: es un campo multidisciplinario, que se ocupa del estudio de los efectos negativos de
diversos agentes químicos, biológicos y físicos sobre los organismos vivos. Los daños causados a
los organismos vivos por diferentes sustancias o agentes químicos, llamados tóxicos o
contaminantes ambientales. También se encarga de evaluar los riesgos de los tóxicos en el medio
ambiente.
➔ ECOTOXICOLOGICA: es el estudio de los efectos de los tóxicos ambientales sobre la estructura y
el funcionamiento de los ecosistemas, considerados de forma integrada. Estudia la diversidad, la
estabilidad, bioacumulación, biomagnificación, los bioindicadores en los ecosistemas.
➔ REGULADORA: Es la que estudia y se encarga de elaborar recomendaciones y/o pautas con
comisiones de expertos para poder crear directrices legales toxicológicas y cuerpos legales con
raíz toxicológica.
➔ MECANISISTA: es una rama en desarrollo y progreso, pues estudia la toxicología bioquímica,
molecular, la genética, polimorfismos enzimáticos con estudios poblacionales; lo que permitirá el
desarrollo de la neurotoxicología, dermotoxicología, nefrotoxicología, etc. es decir cada una de las
subespecialidades.
➔ VETERINARIA: Es la rama que estudia los alimentos, los medicamentos que pueden tener efecto
tóxico en los animales. Estudia dichos efectos en humanos, si el animal constituye parte de la
alimentación humana, ej. pollos (hormonas) en los cuales se emplea productos que no produce
alteraciones al animal, pero puede ser tóxico para los seres vivos a largo, corto o mediano plazo.
➔ TOXICOGENETICA Y TOXICOGENOMICA: son nuevas ramas de la toxicología, la primera es la
rama que estudia la variabilidad clínica en respuesta a los xenobióticos como consecuencia de la
participación de determinados genes; la segunda estudia las modificaciones de la expresión de los
genes por la acción de los tóxicos.
TÓXICO O VENENO
Tóxico y veneno podrían ser considerados sinónimos, aunque en el lenguaje corriente se le
adjudica al veneno un valor mas estricto de efecto o acción de peligro para la vida ya que el tóxico
puede ser un medicamento, una bebida alcohólica, vegetales, té, etc. que puedan actuar como venenos
según la dosis ingerida.
Tóxico es una sustancia que ingresa al organismo o xenobiótico (xeno: extraño, biótico: relativo a
la vida) que en determinadas dosis modifica la bioquímica celular con alteraciones de la salud o
incompatibilidad con la vida.
Dentro de las sustancias tóxicas tenemos:
Agentes Físicos:
Radiaciones ionizantes (, ß,  ) protones, neutrones
Radiaciones no ionizantes: Ultravioleta, infrarroja, visible, microondas, radiofrecuencias, láser
Variaciones atmosféricas de temperatura, presión y oscilaciones como ruido y vibración
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Agentes Químicos:
Origen natural: Volcanes, minas, contaminaciones endémicas, incendios forestales
Origen Antropogénico: Domésticos, agropecuarios, industriales (sustancias cáusticas, inflamables
comburentes, explosivas, irritantes, etc.).
Agentes biológicos:
Toxinas, microorganismos, virus, hongos, bacterias,
ORIGEN DE LOS TÓXICOS:

Naturales:
Vegetales: plantas: plaguicidas (nicotina, piretrinas, cumarinas), derivados del opio.
Minerales: metales, sales aromáticas y alifáticas.
Biológicos: venenos de víboras, arácnidos, escorpiones
Sintéticos y/o de síntesis: son en general productos químicos que tienen un proceso de fabricación
como fármacos, plaguicidas, tóxicos de origen industrial, etc.
Semisintéticos: son productos que se obtienen de elementos naturales mediante un proceso de síntesis
química: algunos fármacos como penicilina, aceites.
CONTAMINACIÓN
Es cuando un ser vivo a estado en contacto con una fuente contaminante que puede estar
constituida por compuestos, sustancias, derivados químicos o biológicos, energía, radiaciones,
vibraciones, ruido o una combinación de ellos cuya presencia en el ambiente, en ciertos niveles,
concentraciones o períodos de tiempo pueda constituir un riesgo para la salud, la calidad de vida de la
población, la preservación de la naturaleza o la conservación del patrimonio ambiental.
INTOXICACIÓN
Es el conjunto de alteraciones orgánicas y funcionales que derivan de la presencia en el
organismo de un tóxico o veneno. Comprende desde la etiopatogenia, origen, fuente, mecanismo de
acción, la patología que puede producir, el cuadro clínico, síndrome, signos y síntomas, diagnóstico y
tratamiento.
EFECTO TOXICO
Temporal Permanente
Reversible Irreversible (Sobre algunos órganos y/o sistemas como SNC, hígado, riñón,
médula etc.)
TIPOS DE EFECTOS TOXICOS
Sustancia Efecto adverso Sistema biológico
Local Sistémico
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Según el lugar de acción del tóxico puede producir:

Acción local o por contacto:
1. Ejercen instantáneamente su efecto sobre piel, mucosas, árbol respiratorio. etc.
2. Destruyen la arquitectura celular.
Ej: ácidos, álcalis, óxidos nítricos y sulfúricos, disolventes orgánicos como éter, cloroformo, CCl4.
Toxicidad sistémica:
1. El producto penetra al organismo y se desplaza hasta el/los sitios de acción.
2. Por la toxicocinética. Experimenta la molécula transformaciones metabólicas y recién ejerce su
acción.
INTOXICACIÓN AGUDA:
Consiste en un cuadro clínico patológico, a veces dramático, tras la absorción de un tóxico. Es
aquel cuadro de rápida aparición y curso (generalmente en las primeras 24 h) producido por una sola
dosis o por exposición en un corto tiempo a una sustancia.
SUBAGUDA O SUBCRÓNICA:
Se producen tras exposiciones repetidas, a lo largo de días o semanas, hasta los tres meses,
previo a la aparición de las manifestaciones clínicas. Presenta una evolución similar a las de las
intoxicaciones agudas, aunque con manifestaciones clínicas más desapercibidas. - Crónica: Se produce
tras la exposición repetida al tóxico durante más de tres meses previa a la aparición de las
manifestaciones clínicas. El mecanismo puede obedecer a diferentes causas.
INTOXICACIÓN CRÓNICA:
En general se observa a largo plazo y son el resultado de varias exposiciones generalmente en
cantidades pequeñas de una sustancia tóxica, repetidas por un tiempo prolongado. Muchas veces los
trastornos permanecen latentes (subclínicos) hasta que por cualquier causa se manifiestan, por ej. por
una baja condición fisiológica general, por movilización del tóxico si hubiera depósito, etc.
AGUDIZACIÓN DE UN PROCESO CRÓNICO:
Esto puede suceder tras la movilización brusca de depósitos tóxicos en tejidos inertes, por
ejemplo, en las intoxicaciones crónicas por plomo, en las que se deposita el plomo en el hueso como
tejido biológicamente inactivo. Pero, cuando por cualquier causa se movilice el material sobre el que
está fijado el tóxico, se movilizará también este, pasando a la sangre y a los tejidos biológicamente
activos, lo que produce concentraciones de plomo en sangre similares a la de una intoxicación aguda,
apareciendo de manera aguda las manifestaciones clínicas.
Asimismo, pueden aparecer manifestaciones clínicas de carácter crónico tras la exposición a una única
dosis de tóxico. Por ejemplo, algunos compuestos organofosforados que se utilizan como plastificante,
además de otras diversas aplicaciones. La intoxicación aguda con este producto puede producir una
neuritis permanente que puede aparecer de manera retardada.
O una radiación única como Chernóbil, malformaciones y cáncer años después.
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL HUÉSPED PARA PRODUCIRSE UNA INTOXICACIÓN:

➔ PROPIOS DEL HUÉSPED
FACTORES ENDÓGENOS
 Variabilidad individual: características individuales de cada persona.
 Edad: hay una mayor susceptibilidad para intoxicarse en los niños y los ancianos, los primeros
tienen inmadurez de los sistemas enzimáticos y deficiencia en los caminos metabólicos, son
anabólicos. Los de edad avanzada son catabólicos, tienen sus defensas disminuidas y en general
otras enfermedades concomitantes, son anabólicos. Los niños además aumentada la velocidad
de absorción, el volumen de inhalación, la neurotoxicidad en los primeros años, disminuida
velocidad de excreción. Los ancianos tienen alteración de la P450, aumentado los años de
exposición a tóxicos,
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 Sexo: variabilidad de reacción frente a las sustancias toxicas según el sexo, las mujeres son mas
susceptibles que los hombres a los tóxicos que actúan sobre el metabolismo de las porfirinas
(plomo) y también aquellos que se depositan en grasas como los plaguicidas órgano clorados.
 Intolerancia e idiosincrasia: la individualidad bioquímica y genética de cada persona, está
estudiada, por ejemplo, aquellas personas que genéticamente tienen una deficiencia de
acetilcolinesterasa, si están expuestos a plaguicida órgano fosforado serán los primeros con
clínica de intoxicación, puesto que son inhibidores de la colinesterasa. O personas con diferentes
déficits genéticos, si algún tóxico actúa a ese nivel serán los más susceptibles. Desde la primera
exposición va a tener clínica.
 Alergia o Adquirido: Son las personas que tuvieron una primera exposición al tóxico y
desarrollan un cuadro alérgico por el mismo, es adquirido.
 Estados Fisiológicos: embarazo, menopausia, menorrea, mala alimentación, fatiga, stress, etc.
disminuye la resistencia a los tóxicos.
 Estados patológicos: presentes o pasados de la persona, previos, condicionan a los tóxicos, son
personas más susceptibles a las intoxicaciones. Por ejemplo, problemas hepáticos, renales,
hematológicos, endocrinos, afecciones pulmonares, como el benceno que dan aplasia medular,
la aspirina problemas hematológicos. Es decir, suma y/o potencia el efecto característico del
tóxico.
Actualmente factores que están involucrados en el huésped son los hábitos alimentarios, el hábito de
fumar, el consumo de alcohol, fármacos, y la exposición concomitante a otras sustancias tóxicas.
FACTORES EXÓGENOS
 Naturaleza de las sustancias
 Dosis
 Concentraciones
 Frecuencia
 Cantidades absorbidas
 Presencia de otros compuestos
 Fuentes de exposición
 Factores ambientales
➔ PROPIOS DEL TOXICO

NATURALEZA DE LAS SUSTANCIAS: las propiedades físicas, químicas y biológicas del tóxico condicionan
también al tipo, tiempo, características y consecuencias de una intoxicación.
Propiedades físico- químicas:
Nos permite definir vías de ingreso y absorción fundamentalmente.
Los tóxicos pueden ser según las propiedades físicas: líquidos, sólidos, líquidos volátiles, partículas,
partículas en suspensión, gases, etc.
Otras propiedades son: punto de fusión, ebullición, presión de vapor, constante de disociación (pKa),
pH, coeficiente de partición, energía de activación, calor de reacción, etc.
Eléctricas: potencial de ionización, constante dieléctrica, coeficiente masa/carga.
Quimios cuánticas: carga atómica, energía de enlace, densidad electrónica, reactividad molecular.
Liposolubilidad / Hidrosolubilidad
Estructurales: número de enlaces, número de anillos (compuestos orgánicos), grado de ramificación.
Propiedades biológicas:
Son las propiedades que caracterizan al compuesto y/o sustancia tóxica dentro del organismo,
conociendo estas propiedades, nos permite tener idea que esperar con el cuadro clínico y el tipo de
intoxicación aguda o crónica.
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Sustancias altamente tóxicas en bajas dosis: por su mecanismo de acción. Ej. Cianuro y sus derivados,
pues actúan sobre la célula, inhiben la respiración celular produciendo muerte celular,
Sustancias tóxicas en altas dosis: en general en sobredosis (medicamentos).
Sustancias acumulativas: (Pb, Tl, As, Hg): es decir la sustancia ejerce su acción por depósito o
acumulación. En general producen un cuadro crónico, producido por dosis reiteradas a lo largo del
tiempo, no hay relación entre lo que ingresa y se elimina, siempre hay depósito.
Sustancias que producen sumación de efectos: (Alcoholes, bencidina, cloruros de vinilo): son sustancias
que suman su acción, cada vez que ingresan. Como los tóxicos tienen tropismo en el organismo, se
dirigen al lugar donde van a actuar por ejemplo sistema nervioso, hígado, etc. en el caso del alcohol
etílico; por sumación de efectos produce neurotoxicidad, hepatotoxicidad, etc. Tóxicos industriales
como bencidina, nitrofenilo que luego desencadenan un cáncer, Derivados de los plásticos, etc. No hay
depósito.
Sustancias con toxicidad a largo plazo luego de única exposición (nitrosamida, nitrosamina, bipiridium
(paraquat), etc.): ciertos insecticidas potenciales cancerígenos después de una única absorción,
desaparecen del organismo, pero provocan lesiones graves que pueden tener un tiempo de latencia y
aparecer un cáncer.
Sustancias teratogénicas (talidomida, vitamina D, quimioterápicos): una vez formado el feto, producen
malformaciones genéticas, embriotóxico o fetotóxico.
Sustancias mutagénicas (mostaza nitrogenada, LSD, nitrosamida): a nivel cromosómico del embrión
produce alteraciones.
Sustancias alergizantes. (fenilendiamina, toluendiamida): producen reacciones inmunológicas y actúan
como antígenos sobre el organismo.
Sustancias fotosensibilizante, etc. Fármacos que tienen acción fotodinámica. Se combinan con las
proteínas convirtiéndose en antígenos y actúan foto sensibilizando.
Sustancias químicas de acción anti metabólicas y/o disruptores endócrinos: (fitoestrógenos,
micoestrógenos, ftalatos (plastificantes), PCB o bifenilos clorados que están en los transformadores),
interfieren con la producción, liberación, transporte, metabolismo, unión a los receptores o eliminación
de las hormonas naturales en el organismo.
DOSIS
Dosis: Cantidad de droga o sustancia química que puede administrarse a un ser vivo, para producir
efectos determinados, para curar, mitigar, prevenir o tratar enfermedades de hombre. Está
condicionada a factores como peso, edad, sexo, etc.
Dosis-Efecto: es la expresión gráfica entre la dosis y la magnitud del cambio biológico producido.
Ejemplo: irritación del tracto respiratorio por exposición a un gas tóxico como cloro.
Dosis-respuesta: expresión gráfica de la relación entre dosis y la proporción de individuos que
presentan un efecto. Ejemplo: Incidencia de un cáncer en una población determinada.
Relación
Dosis/Efecto/Respuesta
Dosis
Dosis externa Dosis interna
Dosis de Dosis
exposición absorbida
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La respuesta es causada por el tóxico, la respuesta tóxica es en función de la concentración y el lugar de

acción. La concentración en el lugar de acción está relacionada con la dosis y las características del
tóxico.
Dosis efectiva 50 (DE50) o dosis tóxica: es la cantidad de una sustancia expresada en gramos, mg, ml,
etc. que puede producir efectos patológicos (vómitos, diarreas, convulsiones, etc.) al 50% de animales
de experimentación de la misma especie (Unidad rata, ratón, conejo, etc.).
Dosis letal 50 (DL50) o dosis mortal: es la cantidad de una sustancia expresada en gramos, mg, ml, etc.
que puede producir la muerte al 50% de animales de experimentación de la misma especie (Unidad rata,
ratón, conejo, etc.).
Concentración efectiva 50 (CE50) o concentración tóxica: es la cantidad de una sustancia gaseosa, de
un líquido volátil, partícula de menos de 5  puede producir efectos patológicos (vómitos, diarreas,
convulsiones, etc.) al 50% de animales de experimentación de la misma especie. (Unidad rata, ratón,
conejo, etc.), en un espacio determinado y en un tiempo determinado.
Concentración letal 50 (CL50) o concentración mortal: es la cantidad de una sustancia gaseosa, de un
líquido volátil, partícula de menos de 5  que puede producir la muerte al 50% de animales de
experimentación de la misma especie (unidad rata, ratón, conejo, etc.) en un espacio determinado y en
un tiempo determinado.
FRECUENCIA Y CANTIDADES ABSORBIDAS:

La frecuencia con que una persona está expuesta, todos los días, una vez al mes, años, etc.; como la
cantidad que podría absorber de acuerdo al ambiente, si fuera por ej. Un ambiente laboral y se cumplen
o no normas de Higiene y Seguridad y/o se apliquen Leyes laborales vigentes. Dependiendo también de
la fuente de exposición, la presencia de más de un compuesto, son factores que inciden en el tipo y
características de la intoxicación.
Si produce un cuadro agudo de gravedad y urgencia o uno crónico con secuelas y daño en la calidad de
vida de la o las personas expuestas.
MEDIO AMBIENTE:
Es un sistema complejo y sensible en el cual se instalan los seres humanos para vivir, formando
asentamientos, del cual obtienen los elementos necesarios para satisfacer sus necesidades físicas,
espirituales y en el cual arrojan sus productos de desechos.
Es por ello que es importante definir las fuentes de exposición y los factores ambientales con sus
características, como presencia de agua potable, eliminación de excretas, hacinamiento, vivienda digna,
acceso a educación, etc. Situaciones que condicionan la presencia de un tóxico.
ETIOLOGIA DE LAS INTOXICACIONES:

Estudia el origen o las causas por lo que se producen las intoxicaciones.
➔ ACCIDENTALES: es la intoxicación que, en adultos, suelen ser personas que están desprevenidas,
confiadas y el contacto con el tóxico puede ser elevado, la exposición fue sin quererlo. En el caso de
los niños se producen principalmente desde la edad en la que comienzan a deambular hasta los
cinco o siete años, lo característico es el hábito de pica de probar y/o meter a la boca sustancias que
pueden ser tóxicas como medicamentos y productos de uso domésticos, etc.
➔ SUICIDAS: Los tóxicos son de preferencia con fines suicidas, para producir una autoagresión y
muerte. Son variados los productos usados y se buscan aquellos con mayor facilidad de obtención
como plaguicidas, cáusticos, medicamentos, etc.
➔ HOMICIDAS: son producidas por la premeditación y la intención de causar perjuicio o muerte. En
estos casos interviene la medicina legal ya que las indicaciones de los médicos forenses son
imprescindibles en este tipo de intoxicaciones y los tóxicos suelen ser de preferencia con fines
criminales.
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➔ SOCIALES – USO PROBLEMÁTICO DE SUSTANCIAS: Intoxicaciones producidas por el uso y abuso de

sustancias que pueden ocasionar intoxicaciones agudas o crónicas. Como ejemplos podríamos
mencionar tóxicos que influyen sobre grandes masas de población como el alcohol, el tabaco, la
marihuana, la cocaína, etc. Estas intoxicaciones sociales son Toxicodependencias que suponen un
grave problema de salud pública.
Doping: está dentro del uso problemático de sustancias, drogas y/o sustancias usadas para
aumentar o disminuir anormalmente la performance o rendimiento de un atleta en una
competencia deportiva.
➔ FOLKLORICAS: Son las intoxicaciones que se producen por el uso terapéutico de yerbas medicinales.
Es una terapia alternativa. Pero hay que tener en cuenta que no contienen un solo principio activo,
el nombre popular varía con el área geográfica, el modo de preparación determina la potencia, no es
lo mismo infusión que cocción o que decocción. Una hierba en infusión puede hacerse tóxica al
hervir. Falta de estandarización, control de calidad, exigibles a los medicamentos, y ausencia de
control sanitario. Falta de estudios en animales de experimentación de dosis, eficacia, mecanismo de
acción y toxicidad.
➔ ALIMENTARIAS: puede ser producida por contaminación bacteriana de los alimentos, como el Cl.
Botulinum; u otras toxinas contaminantes como estafilococos, salmonelas u otros organismos.
También los alimentos pueden provocar intoxicaciones por las sustancias que los acompañen,
extrañas a la composición del mismo, pero que se encuentran en el producto final como los aditivos
químicos, los contaminantes del envase u otras procedencias. Las intoxicaciones debidas a la propia
naturaleza de la sustancia alimenticia, por ejemplo, hongos, nitritos por la característica del suelo
con urea, plaguicidas, presencia de arsénico en zonas endémicas, etc.
➔ LABORALES o PROFESIONALES: Son las que sufren los trabajadores en el ejercicio de su profesión y
se deben a la presencia o desprendimiento de elementos tóxicos en el lugar de trabajo, o a la
existencia de los mismos en el material que se manipula. Están amparados por leyes del trabajo.
➔ RURALES: Son las que sufren los trabajadores en zonas rurales por la exposición a tóxicos como los
plaguicidas. En general no amparados por leyes del trabajo.
➔ ECOTOXICOLOGICAS: puede ser por contaminación de un ecosistema y/o el ambiente en general.
Los tóxicos que las producen pueden ser de origen natural o antropogénico (producido por el
hombre). Natural como el H.A.C.R.E. (Hidroarsenisismo Crónico Regional Endémico). Por la
contaminación del agua con arsénico proveniente de las napas subterráneas de zonas
precordilleranas. Luego tenemos contaminación atmosférica y del suelo por otros contaminantes de
origen antropogénico, las sustancias tóxicas provienen de fábricas, minas, de fumigaciones con
plaguicidas, etc.
➔ IATROPATOGENICAS: No solo por una prescripción médica no adecuada, sino porque el paciente
puede ser alérgico (adquirido), intolerante o idiosincrático (que genéticamente tenga algún déficit y
al tomar ciertos fármacos les produzcan reacciones adversas). O que hubiera interacción de drogas
(que el paciente sea tratado y prescripto por más de un especialista sin evaluar la interacción de
drogas: produciéndose sumación o potenciación de efectos entre los medicamentos.
También producida por automedicación, medicación sin recetas y/o dosis inadecuadas, o por una
persona sin conocimientos médicos.
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TOXICOCINÉTICA
Es el estudio cuantitativo de los procesos que experimenta un tóxico o xenobiótico en el organismo en
función del tiempo. Los procesos que experimenta una sustancia dentro de un ser vivo son: ingreso por
diferentes vías, absorción, distribución, fijación, biotransformación o metabolización y excreción o
eliminación.
Vías de ingreso o administración:
Vías mediatas o indirectas: sin efracción de epitelio
a) Mucosa digestiva, respiratoria, genitourinaria, conjuntival.
b) Piel
Vías inmediatas, directas o parenterales: con efracción de epitelio
a) Subcutánea d) Intraósea
b) Intramuscular e) Intraperitoneal
c) Endovenosa
Absorción:
Es el ingreso de una sustancia a la circulación atravesando las membranas biológicas. En general las
sustancias se absorben en estado de solución y gaseoso por vía pulmonar.
Los factores relacionados con este proceso son:
➢ El coeficiente de partición: relación entre la concentración de la sustancia en la fase lipídica y la fase
acuosa. Determina el grado de liposolubilidad.
➢ El grado de ionización: Depende pKa del compuesto y del pH del medio, el pKa Es el pH del medio al
que el 50% de las moléculas están en la forma no ionizada y el 50% en la forma ionizada.
➢ Tamaño y forma de la molécula: la permeabilidad es inversamente proporcional al tamaño
molecular.
Mecanismos de absorción:
➢ Difusión simple o pasiva.
➢ Difusión o transporte facilitado.
➢ Transporte activo.
➢ Filtración a través de poros de la membrana
➢ Endocitosis.
Factores que influyen en la absorción:
Absorción dérmica:
▪ Estado de la piel (intacta o dañada)
▪ Hidratación
▪ Propiedades fisicoquímicas del compuesto (solubilidad, peso molecular, tamaño)
Absorción gastrointestinal:
Encargado de regular la velocidad de absorción (contenido del estómago, ansiedad, pacientes con
patologías previas, concentración del tóxico, pH)
Absorción pulmonar:
▪ Depende de las características de la ventilación.
▪ De las características físicas de las partículas (dimensiones, formas, densidad) que determinan su
circulación.
▪ De factores anatómicos, fisiológicos y patológicos del tracto respiratorio.
Distribución:
Es la fase posterior a la absorción, en general una sustancia una vez absorbida, es distribuida por la
sangre a los líquidos del organismo, el cual está constituido por agua el mayor porcentaje, el resto iones
y mezclas proteicas.
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El agua (60% del peso corporal) está constituida por líquido intracelular (40% peso corporal), el
intersticial (15%), el vascular o plasma sanguíneo (5%); estos dos últimos constituyen el líquido
extracelular.
Factores que influyen en la distribución:
➢ Propiedades fisicoquímicas de las sustancias.
➢ Flujo de sangre en los diversos órganos
➢ Concentración relativa en sangre.
➢ Tasa de penetración de la sustancia a través de la membrana
➢ Sitios de fijación disponibles en plasma y tejidos y la afinidad por los mismos.
Fijación:
Los xenobióticos se fijan reversiblemente a sustratos, como albúmina, globulinas, mucopolisacáridos,
nucleoproteínas y fosfolípidos, en general existe un equilibrio entre el tóxico en su forma libre y ligada.
La fracción libre es la activa, la ligada se comporta como un depósito inerte.
Muchas sustancias pueden depositarse en los órganos, en grasa corporal, en lugares de absorción.
Metabolización o Biotransformación:
Este proceso se realiza por procesos enzimáticos intracelulares, principalmente en las microsomas
hepáticos, pueden producirse en riñón, pulmón, placenta y en plasma sanguíneo; pudiendo dar lugar a
sustancias más tóxica, sustancias menos tóxicas o atóxicas, o de igual toxicidad.
Estas reacciones se realizan en dos fases:
Fase I:
► Oxidación.
► Hidroxilación.
► Desalquilación
► Desaminación oxidativa.
► Reducción
► Hidrólisis
Fase II:
► Conjugación
► Glucurónidos
► Sulfoconjugados.
► Acetilación
► Metilación.
► Conjugación con glicina
Excreción o eliminación:
Se puede eliminar la sustancia en su forma original o como metabolito por diferentes vías:
► Orina
► Heces
► Sudor
► Aire expirado
► Saliva
► Leche
► Lágrimas
► Pelos y uñas
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BIBLIOGRAFIA
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2. Toxicología Básica …..…………..Curtis D. Klaassen: 3 ra. . Ed.2015
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5. Drogodependencias ……..…………..Lorenzo Ladero 1998.
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9. Toxicología. Urgencias. Cabrera & Dominguez. Handbook.Marbán.2017
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ALCOHOLES
El alcoholismo es la primera toxicomanía en muchos países del mundo. Afecta a un gran número de
individuos, en general adultos, pero también y cada vez más a adolescentes. Es la droga más consumida
en todos los tramos de edad, en los dos sexos y en casi todos los grupos sociales.
El alcohol etílico o etanol es un líquido claro, incoloro, volátil, inflamable, muy hidrosoluble, 30 veces
menos liposoluble que hidrosoluble. Es una molécula pequeña, que químicamente pertenece al grupo
de los Alcoholes alifáticos de cadena corta.
Los alcoholes derivan de los hidrocarburos que le dan origen sustituyendo un hidrógeno por un grupo
oxidrilo (OH)-----------------------C n H 2n (OH)
Alcohol metílico (metanol) CH3 OH
Alcohol etílico (etanol) CH3 CH2 OH
Alcohol propílico (propanol)
Alcohol butílico (butanol)
TOXICIDAD DE LOS ALCOHOLES:
Ley de Richardson: la toxicidad de los alcoholes es proporcional al número de átomos de carbono;
excepto el alcohol metílico.
Ley de Richet: Según las características físicas y acción sobre el sistema nervioso.
1ra Ley: los alcoholes cuanto menos solubles en agua son más tóxicos.
2da Ley: Si el alcohol es muy volátil es anestesiante, poco volátil es convulsivante.
3ra Ley. La duración de los efectos tóxicos es inversamente proporcional a su volatilidad. Los más
volátiles se eliminan rápidamente.
ALCOHOL ETILICO:
FUENTES:
Bebidas alcohólicas, Industria de cosméticos (cremas, perfumes, lociones, aerosoles), solvente,
conservador de piezas anatómicas, combustibles, líquidos antisépticos. Es decir, los usos pueden ser
medicinales, antiséptico, como antídoto del alcohol metílico. Puede tener algunos usos industriales y
biológicos. Es el principal componente de las bebidas alcohólicas; éstas se obtienen por fermentación
anaeróbica de hidratos de carbono o destilación de bebidas fermentadas. Según se trate de un
procedimiento u otro, se conseguirán bebidas de diferente graduación; así, por ejemplo, vinos, cervezas
o champán surgen a partir de la fermentación de frutas o granos, mientras que habrá que recurrir a la
destilación para lograr ginebra, whisky, ron, coñac.
El vino tiene una concentración de 12-14%, cervezas de 3-8%, las bebidas destiladas del 40-50%.
PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS: El alcohol es un líquido volátil “muy hidrosoluble".
PROPIEDADES BIOLÓGICAS: sumación de efectos, teratogénicos, mutagénicos, tolerancia,
dependencia, cancerígeno.
VÍAS DE INGRESO: inhalatoria, digestiva, rectal y conjuntival, hasta vías directas.
ETIOLOGÍA: Laboral, Social- Uso problemático de sustancias, Accidental, Suicida, Homicida, Folklórica,
ABSORCIÓN: atraviesa todas las membranas celulares, barrera hematoencefálica y placentaria. Se
absorbe por vía digestiva, inhalatoria. Se absorbe por distintas vías el 99% por difusión simple por vía
digestiva e inhalatoria.
1
El alcohol ingerido por vía oral se absorbe un 20% en estómago de 5 a 10 min por difusión simple, 80%
en intestino delgado, de allí va a sangre y completa su absorción de 2 a 6 h. La velocidad de absorción
depende de:
• La concentración de alcohol ingerido
• La presencia de alimentos en el estómago
• Rapidez de vaciamiento gástrico
• Tipo y concentración de bebida
• El consumo de bebidas carbonatadas, gaseosas aumentan la velocidad de absorción.
• Variables individuales.
Una vez absorbido se distribuye en sangre en función del contenido acuoso, en toda el agua intra y
extracelular. La concentración de alcohol en el organismo será directamente proporcional al contenido
acuoso, de la sangre va a los tejidos, metabolizándose en hígado.
DISTRIBUCIÓN: libre, no se une a proteínas.
METABOLIZACIÓN: es un proceso de oxidación o etiloxidación, en hígado, es del 98%, es un proceso de

biotransformación o detoxificación. Los metabolitos finales son C02 + H20. Es un compuesto que se hace
menos tóxico al metabolizarse.
El etanol se convierte en acetaldehído por la acción de tres enzimas:
 Alcohol deshidrogenasa (ADH). En no alcohólicos el 90-95% de la oxidación del etanol se realiza
por medio del ADH. Las mujeres tienen un nivel más bajo de actividad ADH gástrico que el
hombre y esto contribuye a que las mujeres tengan valores más altos de alcoholemia que los
hombres.
 Sistema oxidativo microsomal del etanol (MEOS), es un sistema enzimático dependiente del
citocromo P-450 y contribuye con el 5-10% a la oxidación del etanol en bebedores moderados,
pero su actividad aumenta significativamente en bebedores crónicos hasta un 25%. Cuando los
niveles de etanol en sangre son altos se activa el sistema MEOS que produce un desequilibrio
metabólico con aparición de radicales libres muy implicados en hepatopatías alcohólicas.
 Sistema catalasa-peroxidasa dependiente del peróxido de oxígeno, la contribución a la
oxidación del etanol es mínimo
Luego de aldehído pasa a ácido acético generado en la última etapa de la oxidación, de allí se transforma
en acetil CoA que al ingresar al ciclo de Krebs da CO2 + H20 (metabolitos finales del proceso de
metabolización).
En los alcoholistas crónicos cuando la metabolización es constante, acetil CoA entra al ciclo de los ácidos
grasos que al esterificarse con el Glicerol produce depósito de grasas neutras (hígado Graso), mayor
lipogénesis, aumento de colesterol, aumento de NADH/NAD, aumento de ácido láctico que entra al
ciclo del ácido úrico dando una hiperuricemia.
ELIMINACIÓN: por metabolización un 98%. Menos de un 10% puede ser eliminado por vías accesorias
como son el riñón y el pulmón.
EXCRECIÓN: Se excreta el 2% restante por orina, leche, respiración.
2
CARACTERÍSTICAS DE LA METABOLIZACIÓN:
Se metaboliza en forma constante, un 98%
Factor  de Widmark: es la constante de oxidación hepática: 0,10-0,20 g/l por hora. En el cálculo
teórico se utiliza el menor valor 0,10 g/l.
Factor R de Widmark: es la constante de distribución es proporcional al contenido acuoso (2/3 del
peso) es de 0,68 para el hombre, 0,55 en la mujer.
CÁLCULO TEÓRICO DE ALCOHOLEMIA AL HORARIO DEL HECHO:

AHH: AHE+ (ß x  H)
Alcoholemia al momento del hecho: AHH

Alcoholemia al horario de la extracción: AHE
Horario del hecho: HH
Horario de la extracción: HE Diferencia de horas transcurridas entre el HH y HE (  H)
Ej.: Calculo teórico de Alcoholemia al momento del hecho:

Alcoholemia al horario de la extracción: 2 g/l
Horario del hecho: 5 am
Horario de la extracción: 8 am Diferencia de horas transcurridas entre el HH y HE= 3h
Alcoholemia al momento del hecho: 2 g/l + (0,1 g/l/hora X 3 horas)

Resultado: 2,3 g/l
METABOLIZACIÓN HEPATICA:
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MECANISMO DE ACCIÓN:
Presenta un efecto inhibidor similar en la mayoría de las células o tejidos, actúa de forma similar a los
anestésicos.
✓ El alcohol etílico es un depresor del Sistema Nervioso Central, afecta progresivamente corteza,
centros subcorticales, cerebelo, médula espinal, bulbo raquídeo, centro respiratorio y
vasomotor.
✓ Potencia las acciones inhibidoras del GABA: El GABA (acido gama aminobutírica) es el principal
neurotransmisor inhibidor en el cerebro y se activa a través de 2 receptores GABA A y GABA B
que están ampliamente distribuidos en el cerebro, cerebelo y tronco cerebral. En la intoxicación
aguda por etanol se potencia la acción del GABA A favoreciendo el flujo masivo de aniones Cl en
el interior de las neuronas que conlleva hiperpolarización neuronal y disminución de la
excitabilidad que explicaría en parte los efectos depresores del alcohol sobre el S.N.C. Los
receptores GABA A de las células de Purkinje del cerebelo encargadas de la posición corporal en
el espacio y de la coordinación motora, son sensibles al etanol. La inhibición, por la potenciación
que el etanol ejerce sobre el GABA, induce los síntomas cerebelosos de intoxicación alcohólica
como aumento del balanceo corporal e incoordinación motora
✓ Bloquea al receptor NMDA. El glutamato es el principal neurotransmisor excitador en el SNC y
ejerce su acción a través de receptores N Metil D Aspartato (NMDA). La unión del glutamato al
receptor NMDA promueve la entrada de calcio en la célula. La administración aguda de etanol
tanto a elevadas dosis como a bajas dosis bloquea el receptor NMDA inhibiendo la entrada de
iones calcio, bloqueo que puede a su vez contribuir a inhibir la liberación de otros
neurotrasmisores como Dopamina o Noradrenalina.
✓ El NMDA también tiene un papel importante en la memoria, en la excitabilidad neuronal y
convulsiones, en el daño cerebral excitatorio y desarrollo neuronal. La potenciación del NMDA
a largo plazo está implicada en procesos de memoria y aprendizaje. El etanol inhibe la
potenciación a largo plazo en neuronas del hipocampo
✓ El Etanol activa los receptores opioides. La administración aguda de alcohol produce un
aumento de la expresión génica de endorfinas y encefalinas en cerebro
✓ Induce alteraciones de plasticidad sináptica que involucran procesos neurodegenerativos que
acompañan la exposición crónica.
✓ Genera tolerancia, dependencia física y psíquica
CLÍNICA DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

Las manifestaciones más importantes de la intoxicación etílica aguda son los cambios conductuales,
labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y de la actividad social o laboral, lenguaje
farfullante, incoordinación, marcha inestable, rubor facial, cambio del estado de ánimo, irritabilidad,
locuacidad y disminución de la capacidad de atención. La conducta habitual del sujeto puede
acentuarse o alterase. A veces se asocia una amnesia de los acontecimientos durante la intoxicación.
Factores como tolerancia, tipo y cantidad de bebida ingerida, la rapidez del consumo, consumo
simultáneo de alimentos, circunstancias ambientales, personalidad, consumo de medicamento, son
algunos de los factores que influirán notablemente en las características de la embriaguez.
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Aunque los niveles en sangre en no bebedores se correlacionan con los síntomas, en general bebedores
crónicos requieren niveles más altos para alcanzar estados similares de intoxicación. La intoxicación
puede manifestarse de una forma u otra según los niveles sanguíneos de etanol.
ETAPAS DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA

En general con valores de 0,5 g/l en sangre o menores no se van a producir manifestaciones clínicas,
salvo en casos particulares como en niños, personas con déficit mentales, ancianos, etc.
Primera etapa (0,5-1,5 g/l): Al comienzo parece no estar influenciado por el alcohol. Las respuestas a
los estímulos auditivos, visuales están levemente más lentos. Más lenta la asociación de ideas y
razonamiento. Hay liberación emocional, disminución de la autocrítica, exceso de confianza. La
conducta dependerá del ambiente. Excitación. Leve temblor en las manos. Rostro levemente
rubicundo. Sueño
 Cefalea
 Mareos
 Aliento alcohólico
 Aumento de la libido
 TA normal Taquicardia
 FR: Normal
Segunda etapa (1,5-2,5 g/l): Ebriedad manifiesta, es el período Médico legal. La ebriedad es manifiesta,
alteraciones de la palabra, marcha de ebrio, tiende a caer cuando cierra los ojos, visión borrosa,
incoordinación neuromuscular. Pérdida absoluta del autocontrol y puede haber agresividad.
 Disminución de la agudeza visual
 Alteraciones de la palabra
 Marcha de ebrio, tiende a caer cuando cierra los ojos, visión borrosa
 Incoordinación neuromuscular
 Pérdida absoluta del autocontrol y puede haber agresividad
 Hipoglucemia, hipotensión arterial, taquicardia, acidosis láctica, hipotermia.
Tercera etapa (2,5-3,5 g/l): No responde a estímulos, marcha titubeante, imprecisa, zigzagueante,
reflejos abolidos, respiración superficial, sueño profundo, evoluciona, hipotensión, hipoglucemia,
hipoxia, inconsciencia, evoluciona al coma.
Cuarta etapa (3,5-4,5 g/l): Coma profundo, piel fría y húmeda, dilatación pupilar, depresión de centros
respiratorios y vasomotores. Coma profundo
 Piel fría y húmeda
 Dilatación pupilar
 Arreflexia
 Hipotensión arterial
 Bradipnea
 Apnea
 Bradicardia
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 Acidosis metabólica
 Hipoglucemia
 Hipoxemia
 Hipotermia
 Analgesia superficial y profunda
 Depresión de centro respiratorio y vasomotor
 Paro Cardio- respiratorio
Otras acciones del alcohol etílico: Vasodilatación cutánea y pérdida de calor, mayor secreción salival y
ácida del estómago. Localmente actúa como irritante, proporcional a su concentración; las soluciones
concentradas producen inflamación, hiperemia, rubefacción, precipitación de proteínas.
Su presencia en el organismo desorganiza diferentes vías metabólicas alterando metabolismo de
hidrocarburos y lípidos.
Es capaz de desarrollar tolerancia y dependencia, se encuentra dentro de las sustancias que producen
adicción, con déficit vitamínico y nutricional característico de esta enfermedad.
PREVENCIÓN: importancia de la determinación de alcohol etílico en aire expirado, en la prevención de

accidentes de tránsito y en medios laborales.
Prevenir el alcoholismo en mujeres embarazadas: es teratogénico, produce deficiencias en el
crecimiento natal y post natal, microcefalia, compromiso del SNC, retardo mental, anormalidades
cardíacas, dismorfología facial.
Diagnóstico de laboratorio: Usualmente simple, se fundamenta en la historia de consumo, asociado al
característico aliento a alcohol fresco o al olor fétido del acetaldehído y la presencia de alteraciones
orgánicas evidenciables. Alcoholemia, perfil hepático, Gamma GT (enzima solitaria), alcohotest (test del
aire expirado)
Otros estudios de laboratorio:
Hemograma completo, ionograma plasmático, glucemia, magnesemia, fosfatemia, hepatograma
completa, TP, KPTT, CPK, urea, creatinina, amilasa, orina completa.
Radiografía de tórax, electrocardiograma. Si hay alteración de conciencia y/o traumatismos completar
con estudio EKG, RX, TAC, RM, etc.
Diagnósticos diferenciales: hipoglucemia, traumatismo encefalocraneano, hipotermia, shock,
encefalopatía, infecciones.
Se debe practicar una exploración física básica, descartar fracturas de cualquier localización, TCE y
Hematoma Subdural. Valorar la presencia de signos de focalidad neurológica
TRATAMIENTO DE URGENCIA:
Servicio de urgencias:
El tratamiento de la intoxicación etílica es sintomático y debe adecuarse según el nivel de conciencia
del paciente y el tiempo transcurrido desde la ingesta. La intoxicación etílica no es un síndrome sin
importancia y dado que la patología puede exacerbarse, nos obligará a mantener al paciente en
vigilancia médica mientras perdure la intoxicación.
6
En personas sin dependencia etílica y con intoxicaciones agudas inferiores a 1,5 g/l requieren sólo
reposo y observación. Control de constantes y colocar al paciente en habitación tranquilo y con poca
luz para disminuir los estímulos externos, abrigarlo y en decúbito lateral izquierdo
En Intoxicaciones Etílicas Graves o ante riesgo evidente de coma etílico, el tratamiento consiste en
mantener constantes vitales y evitar complicaciones como depresión respiratoria, broncoaspiración de
vómitos, hipoglucemia o shock. Pacientes estuporosos o comatosos con Glasgow inferior a 10, abolición
de reflejo tusígeno, depresión respiratoria, acidosis metabólica tensión sistólica menor de 90 mmHg o
enfermedad que pueda descompensarse, deben ser tratados en un medio hospitalario
No se dispone de un antídoto específico para la intoxicación Alcohólica.
El tratamiento de la intoxicación etílica aguda es de sostén, intentando proteger al paciente de
traumatismos secundarios es sintomático y debe adecuarse al nivel de conciencia y al tiempo
transcurrido tras la ingesta:
▪ Control de las constantes vitales, vías aéreas, nivel de conciencia y hemodinámica. Medidas para
mantener equilibrio hidroelectrolítico y ácido base.
▪ Exploración física adecuada y completa, para valorar presencia de otras patologías.
▪ Mantener vía aérea permeable, registrar parámetros vitales y actividad cardiaca.
▪ Adoptar posición de seguridad. Control neurológico frecuente. Vigilancia estrecha de las
posibles complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios.
▪ Situar al paciente en un espacio tranquilo.
▪ Recordar que los efectos del alcohol no desaparecen café o duchas frías, sino cuando transcurre
el tiempo mínimo necesario para su metabolización.
▪ Prevención de la hipotermia. Mantenerlo bien abrigado para evitar la hipotermia. Hipotermias
inferiores a 31ºC pueden producir coma.
▪ Valorar la posibilidad de intubación en caso de depresión severa y/o coma.
▪ Fluidoterapia. El paciente intoxicado tiene frecuentemente depleción del volumen secundario
a que el etanol induce diuresis y vómitos junto con una pobre ingesta oral. No se deben usar
soluciones con dextrosa para reanimar, se recomienda el uso de solución salina 0.9% o Lactato
de Ringer
▪ Administración de Tiamina preferentemente intra muscular (i. m.), como profilaxis del Síndrome
de Wernicke. La administración de tiamina es prioritaria al suministrar glucosa ya que esta
necesita de la tiamina para su metabolización, pudiendo agotar las reservas de esta vitamina en
el paciente alcohólico. La administración de una ampolla de 100 mg. de Tiamina i.m. en dosis
única y 300 mg/día durante 3 días consecutivos por vía oral. Hay que tener presente el riesgo
de hipersensibilidad a la vitamina B1 sobre todo vía parenteral. Su administración intravenosa
debe ser lenta y su uso exclusivamente hospitalario.
▪ La administración de soluciones glucosadas, 20-40 ml al 50% pueden prevenir que aparezca
hipoglucemia. Como norma general todo paciente intoxicado se le practicará una perfusión de
glucosa, suero glucosado al 20%.
▪ Corregir la hipokalemia y la hipofosfatemia y la hipomagnesemia. Reposición si es necesario de
sodio, potasio, calcio y magnesio.
▪ Corrección de la acidosis metabólica.
▪ Ante agitación psicomotriz: benzodiacepinas.
▪ Ante convulsiones tratamiento anticonvulsivante.
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▪ Si aparecen vómitos, administrar 10 mg. de Metoclopramida / 8 h. por i.v.
▪ Durante el tiempo que dure el riesgo de presentar coma hay que mantener al paciente
hospitalizado y con un buen control de constantes.
▪ En general, a las 24 horas el alcohol ya se ha metabolizado y el cuadro remite, salvo en caso de
complicaciones. El paciente puede sufrir amnesia parcial o total. Al recuperar la conciencia se
presentan sentimientos de culpa, reacciones de ansiedad y frustración siendo conveniente
evaluar al paciente por posible riesgo autolítico antes de darle de alta. La actitud del clínico ha
de ser de colaboración y orientación al paciente y si existe patología comórbida derivarle a
centros específicos de tratamiento.
Ante la sospecha de Paciente alcoholista crónico (con recaída aguda) en el que se pudiera sospechar el
antecedente de cirrosis (ya sea por Laboratorio: alteración del TP, hipoalbuminemia, Factor V de la
coagulación, plaquetopenia, GGT elevada, etc. o imágenes hepáticas compatibles fundamentalmente
por ecografía) no colocar Diazepam, ya que su metabolización es principalmente hepática con una vida
media prolongada de 20 a 50 horas, con riesgo incluso de provocar una encefalopatía que agrave el
cuadro de intoxicación. La indicación habitual en estos casos sería colocar Lorazepam por su vida media
corta 10-20 hs y su metabolización principalmente renal un 90%.
MANIFESTACIONES CRÓNICAS
▪ Gastritis. Diarrea. Pérdida de peso
▪ Pancreatitis
▪ Desnutrición
▪ Mala absorción
▪ Miopatías: debilidad y atrofia muscular proximal. Rabdomiólisis
▪ Degeneración del nervio óptico
▪ Trastornos visuales graves
▪ Anemia megaloblástica, leucopenia, trombocitopenia. Depresión medular
▪ Inmunosupresión, infecciones
Hígado
▪ 15 a 30%: enfermedad hepática grave
▪ Hígado graso, hepatomegalia, hepatitis, Cirrosis (75% de las muertes)
▪ Hepatoma
▪ Favorece la infección por Hepatitis B y C
▪ Hipertensión portal
▪ Várices esofágicas
Cardiovascular:
▪ Cambios estructurales en las células de miocardio
▪ Deprime la función contráctil
▪ Miocardiopatía dilatada
▪ Arritmias
▪ Hipertrofia ventricular
▪ Insuficiencia Cardíaca Congestiva
▪ Hipertensión arterial
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▪ Accidente Cerebro Vascular
SINDROME DE ABSTINENCIA:
Cuando el consumo de alcohol se reduce o suspende en el paciente crónico, se evidencia por un
característico síndrome de abstinencia, de manera que se recurre al consumo de la misma, o de una
similar, con la intención de aliviar o evitar los síntomas de la abstinencia.
Características: Los síntomas de abstinencia del alcohol se presentan por lo regular al cabo de 8 horas
después de la última ingesta, pero pueden ocurrir días más tarde. Por lo general, alcanzan su punto
máximo en 24 a 72 horas, pero pueden continuar durante semanas.
Los síntomas comunes incluyen: Ansiedad o nerviosismo, depresión, fatiga, irritabilidad, sobresaltos o
temblores, altibajos en el estado de ánimo, pesadillas, no pensar con claridad.
Otros síntomas: Sudoración, piel fría y húmeda. Midriasis, dolor de cabeza, insomnio, pérdida del
apetito, náuseas y vómitos, palidez, aumento de la frecuencia cardíaca. Temblor en las manos y otras
partes del cuerpo.
Una forma grave de abstinencia alcohólica llamada delirium tremens puede causar: Agitación, fiebre,
alucinaciones, convulsiones, confusión intensa
Las personas con síntomas de abstinencia de alcohol de moderados a graves pueden necesitar
tratamiento como paciente interno en un hospital u otro centro que trate este tipo de abstinencia.
¿Cómo puede evolucionar?
Alteración intelectual y de la memoria
Neuralgias periféricas distal, simétrica
Cambios degenerativos centrales
Demencia
La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son afecciones diferentes que a menudo
ocurren juntas. Ambas se deben al daño cerebral causado por la falta de vitamina B1.
La falta de vitamina B1 es común en personas con alcoholismo.
El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del
síndrome de Wernicke. La encefalopatía de Wernicke causa daño cerebral en partes bajas del cerebro
llamadas el tálamo y el hipotálamo. La psicosis de Korsakoff resulta del daño permanente a zonas del
cerebro involucradas con la memoria.
Encefalopatía de Wernicke: Déficit de tiamina
✓ Parálisis de los músculos externos del ojo y faciales
✓ Ataxia
✓ Confusión, desorientación prolongada
✓ Nistagmos
Psicosis de Korsakoff: alteración de la memoria y fabulación con alucinaciones. Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia hepática. ACV. Hemorragias
Tratamiento de la Intoxicación crónica
Psicoterapia/ Benzodiacepinas/Complejo Vit. B.
Tratamiento específico de cada alteración orgánica.
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ALCOHOL METILICO:
FUENTES:
El metanol es un líquido incoloro y volátil a temperatura ambiente. Sus metabolitos son tóxicos, su uso
es muy habitual en la industria, laboratorios y en el propio hogar con alcohol de quemar o formando
parte de productos comerciales. Además, existe un uso fraudulento de esta sustancia como sustituto
del etanol en bebidas alcohólicas fabricadas clandestinamente. La vía más habitual de intoxicación
aguda es la oral. La dosis mínima letal se considera que es de 30 ml de metanol puro, aunque en la
bibliografía existen cifras muy dispares en relación con la dosis tóxica (que produce ceguera) y/o mortal,
existiendo una gran variabilidad interindividual a este respecto. Independientemente de cuál sea la
dosis letal, la mortalidad por metanol es muy alta (hasta un 50%).
Usos más comunes: solvente de colorantes, barnices y pinturas, lustra muebles, limpiavidrios, alcohol
de quemar, líquido de freno, bebidas alcohólicas adulteradas.
Vías de ingreso: inhalatoria, digestiva.
Etiología: Laboral, Social, Accidental, Suicida, Homicida.
Absorción: Se absorbe por distintas vías y se distribuye rápidamente en el agua corporal total. Alcanza
picos de niveles de sangre a los 30- 60 minutos de la ingesta, tiende a depositarse en los líquidos del
cuerpo como el humor acuoso del ojo.
Metabolización: hepática es un proceso de oxidación con las mismas enzimas para la metabolización
de alcohol etílico, formándose un metabolito más tóxico en este caso que es el ácido fórmico. O sea,
de alcohol metílico o metanol, pasa a formaldehído o aldehído fórmico y de allí a ácido fórmico.
El metanol es biotransformado en el hígado, oxidándose merced al alcohol deshidrogenasa generando
formaldehído, el cual es rápidamente convertido, por el aldehído deshidrogenasa, en ácido fórmico.
Los niveles de ácido fórmico se correlacionan con el grado de acidosis. En la toxocinética del metanol
es importante conocer que el etanol tiene una afinidad por el alcohol deshidrogenasa unas 10-20 veces
superior al metanol, de ahí su eficacia como antídoto.
Los efectos tóxicos de la sobredosis de metanol se deben a la formación de estos dos metabolitos, ya
que el alcohol metílico per se sólo produce depresión del SNC; el formaldehído desempeñaba un papel
preponderante en la toxicidad ocular pero rápidamente se transforma en el ácido fórmico que será el
principal responsable de la toxicidad ocular, y de la acidosis metabólica que cursa con bicarbonato bajo,
pH bajo anión gap elevado.
ELIMINACIÓN: El 3 -5 % se excreta por vía respiratoria y el 12 % se elimina como aldehído y ácido

fórmico en orina, despareciendo lentamente del organismo 3 a 4 días después.
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El inicio de la sintomatología es variable, entre 40 minutos a 72 horas, aunque lo habitual es que
aparezcan los síntomas en las primeras 12-24 horas (antes el enfermo padece una especie de
borrachera). El criterio clínico de intoxicación grave por metanol es la ceguera. Los síntomas y signos
de la intoxicación por vía oral generalmente afectan al SNC, tracto gastrointestinal, ojos y pueden
agruparse en:
Sistema Nervioso Central: en la intoxicación leve o moderada se produce cefalea, mareo, letargia, ataxia
o simplemente un estado de embriaguez similar al de la intoxicación etílica. En casos graves pueden
aparecer convulsiones, delirio, vértigo, coma y edema cerebral.
Gastrointestinales: debido a su acción ligeramente irritante, se producen náuseas, vómitos y dolor
abdominal; luego manifestaciones clínico-biológicas de pancreatitis aguda, con aumento de
transaminasas y enzimas pancreáticos.
Manifestaciones metabólicas: acidosis metabólica (puede llegar a ser severísima), hipoglucemia,
hiperuricemia, hipofosfatemia, cetonuria. En ocasiones se percibe un olor de la orina a formaldehído.
Efectos nefrotóxicos que puede asociarse a la mioglobinuria.
Las alteraciones visuales supones la manifestación característica y aparecen en la mayoría de los
pacientes entre las 6 y 48 horas tras la ingesta, los hallazgos incluyen escotomas de predominio central,
hay pérdida de la agudeza visual con edema de papila. Además, puede aparecer nistagmus y
alteraciones de los reflejos pupilares. Asimismo, puede desarrollarse fotofobia, pérdida de visión y
ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico. La degeneración axonal del nervio óptico puede
progresar en los años posteriores a la exposición. El ácido fórmico es el responsable de la toxicidad
ocular, mediante la inhibición del citocromo oxidasa del nervio óptico.
INTOXICACIÓN CRÓNICA: Alteraciones neurológicas, hepáticas, ceguera, problemas dermatológicos.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: determinación de ácido fórmico y formaldehído en orina,

determinación de metanol en sangre.
Se solicitará además gases en sangre (para cuantificar lactato y pH), anión GAP (cursa con anión GAP
elevado), ionograma plasmático, calcemia, urea, creatinina, enzimas pancreáticas, CPK, coagulograma.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: pacientes con alteraciones neurológicas se realizará TAC,
electrocardiograma (puede encontrarse arritmias cardiacas). RX de tórax en caso de broncoaspiración.
TRATAMIENTO AGUDO:
▪ Control de las constantes vitales, vías aéreas, nivel de conciencia y hemodinámica.
▪ Exploración física adecuada y completa, para valorar presencia de otras patologías.
▪ Mantener vía aérea permeable, registrar parámetros vitales y actividad cardiaca.
▪ Evaluar de acuerdo al tiempo transcurrido las medidas de rescate, fundamentalmente lavado
gástrico.
▪ Antídoto competidor enzimático alcohol etílico, tratamiento del medio interno acidosis con
bicarbonato, control de las funciones vitales.
La ingestión de metanol debe considerarse siempre como una intoxicación muy grave, en la que es
preferible una excesiva toma de precauciones o actuaciones, porque se puede perder rápidamente al
paciente. Se trata de una intoxicación lo suficientemente grave y con riesgo de generar secuelas
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irreversibles, como para justificar el que se inicie el tratamiento de forma urgente, si la sospecha clínica
está bien fundada, antes de la confirmación de presencia de metanol en sangre. Por tanto, a la hora de
tratarla se aconseja iniciar la administración de su antídoto (etanol) cuando sospechemos una
intoxicación de metanol importante (> 30 ml en adultos y > 0,4ml/kg en niños) y/o ante a la presencia
de una acidosis metabólica y/o clínica, aunque no conozcamos la dosis ingerida ni los niveles de
metanol. Se corregirá de manera temprana la acidosis metabólica con bicarbonato sódico, hasta que el
pH sea > 7,20. La corrección de la acidosis es de primordial importancia. Asegurando un aporte de
líquidos para obtener una diuresis adecuada.
▪ Medidas de soporte La prioridad será el manejo de la vía aérea, ventilación y estabilización
hemodinámica. Es frecuente que se presente una insuficiencia respiratoria por la disminución
del nivel de consciencia y la posibilidad de broncoaspiración asociada, por lo que habrá de
realizarse soporte ventilatorio (con especialidad consideración si el antídoto empleado es el
etanol, que aumenta el grado de depresión del SNC y respiratoria. Los pacientes con intoxicación
grave suelen precisar intubación.
▪ La vasodilatación producida por los alcoholes puede producir hipotensión, que será tratada
mediante sueroterapia, no se ha de buscar una situación de hipervolemia ni intentar la diuresis
forzada.
▪ Prevención de la absorción digestiva La descontaminación gástrica suele ser poco efectiva, ya
que el carbón activado se une muy poco al metanol. Los enfermos suelen acudir a urgencias
transcurridas más de 2-3 horas después de la ingesta, por lo que los eméticos o el lavado gástrico
(preferible) ya no estarían justificados.
▪ En los pacientes intubados puede resultar útil la aspiración de contenido gástrico, ya que evitaría
una posible absorción retardada en caso de haber ingerido una gran cantidad de metanol
ANTÍDOTO: Competidor enzimático: Alcohol etílico:

El alcohol etílico es el tratamiento antidótico de elección. El etanol actúa bloqueando la formación de
los dos metabolitos (formaldehído y ácido fórmico), responsables de la toxicidad, debido a su alta
afinidad por el alcohol deshidrogenasa (ADH). Este tratamiento requiere la monitorización de los
valores plasmáticos de etanol, ya que existen variaciones interindividuales en su metabolismo y hay
cierta dificultad para mantener los valores adecuados, sobre todo cuando se realiza hemodiálisis junto
con la administración de etanol. El etanol puede administrarse por vía oral o intravenosa (vía central
por elevada hiperosmolaridad de la perfusión), aunque se recomienda la vía intravenosa, pues estos
pacientes con frecuencia padecen gastritis, náuseas y vómitos, con el consiguiente peligro de
broncoaspiración. Para cualquiera de las dos vías es necesario diluir el alcohol etílico absoluto; si es por
vía oral se diluye con agua hasta llegar a una concentración del 20-30%, y en el caso de la vía intravenosa
se diluye en suero glucosado hasta llegar al 5-10%.
La presencia de acidosis metabólica que no revierte con el tratamiento, es un criterio para decidir iniciar
la hemodiálisis.
Actualmente en algunos lugares del mundo se dispone de fomepizol, que es un inhibidor potente de la
ADH, con una afinidad por esta 1000 veces superior a la que presenta el etanol y sin los efectos a nivel
de SNC de éste.
12
TOXICODEPENDENCIAS
DROGA: Sustancia capaz de modificar una o más funciones psíquicas y somáticas (OMS 1969 criterio
clínico)
DROGAS DE ABUSO: sustancias de uso no medico con efectos psicoactivos, capaz de producir cambios
en la percepción, el estado de ánimo la conciencia y el comportamiento y susceptible de ser auto
administrada (OMS 1982). Sustancias psicoactivas con acción reforzante positiva, capaz de generar
dependencias físicas, psíquicas o ambas. Ocasionan generalmente un grave deterioro psicoorgánico y
de conducta social.
DROGA DE DISEÑO: Drogas de abuso diseñadas con fines recreativos y elaboradas clandestinamente
para escapar de restricciones legales (Derivadas de anfetaminas, de fentanilo y meperidina, de
Fenciclidina, etc.
USO: Primer contacto, casual y voluntario, de la persona con la droga, sin que se produzcan efectos
médicos, sociales familiares.
ABUSO: Uso reiterado, persistente de la droga, que dañe o amenace dañar, la salud física, mental, o el
bienestar social de un individuo, de diversos individuos o de la sociedad en general.
El consumo de sustancias de abuso y sus consecuencias producen daños en la salud psicofísica, aun
antes de que se desarrolle una adicción. Se denomina droga psicoactiva a aquella sustancia que
introducida en el organismo es capaz de producir su efecto sobre el SNC ocasionando un cambio en las
funciones y alteran aspectos afectivos, cognitivos, conductuales y que pueden ser autoadministradas e
inducir estados biológicos adaptativos en sus consumidores.
La O.M.S. define la Toxicomanía como el estado de intoxicación periódico crónica originado por el
consumo repetido de una droga, con las siguientes características.
• Deseo o compulsión de seguir consumiendo la droga (dependencia psíquica)
• Tendencia a aumentar la dosis(tolerancia)
• Dependencia física se caracterizado por un estado fisiológico modificado a partir de la célula
nerviosa ocasionada por la repetida administración de un producto a lo largo de un lapso más
o menos extenso. Es un estado de neuro adaptación caracterizado por la necesidad de
mantener determinados niveles de droga en el organismo
• Síndrome de abstinencia: signos y síntomas físicos y mentales que revierten con la presencia
de la droga o con tratamiento farmacológico adecuado.
• Presencia de efectos perjudiciales para el organismo del individuo y la sociedad
ADICCIÓN O DEPENDENCIA: El sujeto hace uso permanente y constante de la droga, estado de

intoxicación periódica o crónica producido por el consumo repetido de una droga.
Es un grupo de síntomas cognoscitivos, conductuales y fisiopatológicos que indican que el sujeto ha
perdido el control sobre el uso de sustancias psicoactivas y siguen utilizándolas a pesar de sus
consecuencias adversas.
1
TOXICODEPENDENCIA:
✓ “Estado físico y a veces psíquico resultante de la interacción entre una persona y una droga.
Caracterizado por conductas que incluyen compulsión a tomar la droga (continua y/o periódica)
✓ El objeto es experimentar cambios psíquicos generalmente placenteros para evitar el displacer
de su ausencia”
DEPENDENCIA PSÍQUICA: Es una compulsión o deseo irresistible por consumir una sustancia o realizar
una actividad adictiva. Tiene como objetivo experimentar un estado emocional agradable y/o llibrarse
de un estado emocional desagradable.
DEPENDENCIA FÍSICA: produce cuando el organismo está habituado a la presencia constante de una
sustancia o actividad adictiva, hay una neuro adaptación. El sujeto necesita mantener cierto nivel de
sustancias en sangre para funcionar con normalidad. Si el nivel de sustancia desciende se produce el
Síndrome de abstinencia.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA: Conjunto de signos y síntomas, observables clínicamente, que se generan
al interrumpir de manera brusca el consumo habitual de una sustancia o cuando se administra un
fármaco antagonista de los receptores estimulados por la droga que causa la dependencia (Naloxona-
Intoxicación con opiáceos).
TOLERANCIA: Es la adaptación del organismo a una cantidad determinada de sustancia, de forma que
necesita aumentar continua y gradualmente la dosis para conseguir los mismos efectos.
TOLERANCIA INVERSA: Fenómeno por el cual ciertas sustancias, poseen propiedades de reproducir
ciertos efectos cada vez más acentuados, incluso a dosis más bajas:
✓ Por accumulación
✓ Liberación progresiva
✓ Sensibilidad de receptores
TOLERANCIA CRUZADA
Fenómeno por el que, si una sustancia se consume en repetidas ocasiones, aparece tolerancia a la
misma, sino también a otra sustancia cuya acción es semejante.
La drogadependencia o toxicomanía es una etapa de neurodesarrollo y las drogas pueden producir un

impacto en el sistema de recompensa cerebral. A menor edad de inicio, mayor es la probabilidad de
que se desarrolle un desorden (consumo problemático, abuso o dependencia) en el consumo de
sustancias.
Toda droga de abuso con potencialidad adictiva debe cumplir con los siguientes criterios: tener acción
psicoactiva significa que altera la percepción y el estado de ánimo, la conducta del individuo; poseer
efecto reforzador positivo lo que significa tener la capacidad de autoadministrarse luego de un periodo
de tiempo considerado sin consumir.
Esta capacidad junto con la compulsión y la tolerancia están muy relacionadas con las aéreas de premio
o recompensas que se encuentran en los sistema mesolímbico o mesocortical desde allí van las vías
dopaminérgicas pasando por núcleo accumbens, el área tegmental ventral y la corteza prefrontal. Las
neuronas al activarse este sistema liberan neurotransmisores como la dopamina que tienen receptores
especifico, por lo que se instala un anhelo o deseo denominado "craving " que conduce a la búsqueda
compulsiva de la droga, su obtención y nuevo consumo.
CLASIFICACIÓN DE DROGAS CAPACES DE PRODUCIR DEPENDENCIA

2
▪ Grupo 1: Opio y sus derivados.
▪ Grupo 2: Benzodiazepinas, barbitúricos y análogos
▪ Grupo 3: Alcohol
▪ Grupo 4: Cocaína, hojas de coca, anfetaminas y derivados
▪ Grupo 5: Alucinógenos, LSD, mezcalina, psilocibina, drogas de diseño
▪ Grupo 6: Derivados de Cannabis sativa
▪ Grupo 7: Solventes Volátiles, tolueno, éter, gasolinas, óxido nitroso (Poppers)
▪ Grupo 8: Tabaco, infusiones con cafeína, etc
Uso y abuso de drogas:

 La prevención es una tarea educativa
 No es exclusiva responsabilidad de la escuela
 Es importante que los adultos construyan una posición frente a las drogas
 Determinen el rol que juegan frente al tema de las adicciones
 Es importante generar alternativas de prevención
Efectos de las drogas:
Ser Humano y su vida:
❑ Altera la percepción
❑ Altera el rendimiento intelectual
❑ Modifica sus relaciones interpersonales
❑ Crea una personalidad antisocial
❑ Cambia sus escalas de valores
❑ Síntomas: Locales y Sistémicos
Ser Humano y su familia
❑ Deteriora las expresiones
❑ Modifica las relaciones familiares
❑ Genera un clima conflictivo y de violencia
❑ Genera conductas delictivas
❑ Produce consecuencias económicas
Ser Humano y su trabajo
❑ Disminución del desempeño y capacidad laboral
❑ Ausentismo
❑ Incumplimiento de tareas asignadas
❑ Genera pérdida del trabajo
❑ Produce consecuencias económicas
Consecuencias generales de la droga dependencia:
Reacciones antisociales: Hurtos, robo, agresividad, falsificación de recetas, prostitución, accidentes de
tránsito. Peligro de sobredosis. Riesgo de escalada. Déficit de Actividad. Riesgo de recaídas. Psicosis
inducidas por drogas. Infecciones y disminución de defensas: Enfermedades de Transmisión sexual
(ETS) Enfermedades Pulmonares - Hepáticas - Vasculares -Renales - Neurológicas – Sangre – Otras
3
BARBITURICOS
Son depresores del SNC.

Sustancias de origen sintético derivadas del ácido barbitúrico, con poco uso actual, pero los cuadros de
intoxicación son graves y requieren tratamiento especializado.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Hipnóticos.
Inducción anestésica.
Anticonvulsivantes.
Antiepilépticos.
CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la duración de acción se clasifican en:
1-Ultracorta: tiopental sódico. (15 m.)
2-corta: pentobarbital. (menor a 3 hs.)
3-intermedia: amobarbital. (3 a 6 hs.)
4-prolongada: fenobarbital. (mayor a 6 hs.)
FARMACOCINÉTICA
Buena absorción en estómago y duodeno.
Se distribuyen en todos los tejidos, siendo muy liposolubles, especialmente los barbitúricos de acción
ultracorta y corta. Se unen a proteínas plasmáticas.
Los barbitúricos de acción ultracorta y corta se metabolizan completamente en el hígado donde se
inactivan, por acción del citocromo p450.
Los de acción intermedia tienen un metabolismo hepático menos activo. Se distribuye en todos los
tejidos.
Los de acción prolongada se eliminan casi exclusivamente por riñón (por filtrado glomerular y
reabsorción tubular pH dependiente) y la alcalinización de la orina aumenta su excreción.
MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo de acción se refiere a su interacción con los receptores de GABA en el SNC (este controla
la excitabilidad neuronal en todas las regiones del cerebro). Se ligan a un sitio específico separado en
el receptor GABA-A.
Aumentan la duración de la apertura de los canales de cloro. Hiperpolariza la célula, haciéndola menos
susceptible a iniciar el potencial de acción.
Estimulan e intensifican la fijación del GABA al receptor GABA-A.
Estimulan la acción de los benzodiacepinas al receptor GABA-A.
Son depresores del sistema nervioso central.
Deprimen los centros vasomotores, produciendo hipotensión arterial.
Deprimen el centro respiratorio bulbar.
En intoxicaciones graves la depresión lleva a la parálisis respiratoria y la muerte.
1
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Potencia los efectos depresores de: el alcohol, los hipnóticos, las BZD y los opiáceos.
Por estimulación del metabolismo hepático disminuye los niveles plasmáticos de: psicofármacos,
hormonas esteroides, Anticonceptivos orales y betabloqueantes.
INTOXICACIÓN AGUDA
Depresión del SNC: coma progresivo con hipotonía, puede haber hipertonía con los barbitúricos de
acción corta. Falta de respuestas a los estímulos dolorosos.
Letargia, somnolencia. Estupor, nistagmus.
Depresión del centro respiratorio.
Miosis o midriasis (por hipoxia).
Hipoglucemia.
Acidosis metabólica.
Cianosis.
Hipotermia.
Depresión cardiovascular: depresión del centro vasomotor bulbar, disminución FC, y contractilidad
miocárdica por acción del sistema autónomo simpático.
Hipotensión arterial (vasodilatación periférica por acción directa sobre el músculo liso).
Rabdomiólisis.
2
Dermatológicas: flictenas, bullas, necrosis toxica epidérmica.
DIAGNÓSTICO TOXICOLÓGICO
El diagnóstico es clínico. Las variables a considerar, a) tiempo desde ingesta, b) tipo de barbitúrico, c) dosis
absorbida y d) tolerancia, aconsejan que la toma de decisiones terapéuticas se haga más en base a las
manifestaciones clínicas que a la analítica, cuyo principal valor es corroborar el diagnóstico. En una urgencia se
puede determinar barbitúricos en sangre.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
1-De eliminación:
Lavado gástrico
Carbón activado múltiples dosis.
2-De sostén:
Asistencia respiratoria y oxigenación.
Corrección del medio interno y expansión con cristaloides.
Eventualmente se pueden utilizar manitol o furosemida para forzar diuresis.
Hiperhidratación con alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio hasta obtener un pH urinario
de 7,5 a 8 (al ser un ácido débil se elimina en medio básico).
La alcalinización de la orina aumenta la fracción ionizada de la droga y disminuye la reabsorción tubular.
Hemodiálisis, hemofiltración o hemoperfusión: debe ser considerada en pacientes con dosis muy
elevadas e intoxicaciones graves, especialmente si no hay respuesta al tratamiento convencional o el
paciente tiene enfermedad renal, o hepática previa.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Insomnio. Ansiedad. Irritabilidad.
Temblores.
Anorexia.
Angustia.
Convulsiones. Alucinaciones que puede llegar a delirio.
Hipotensión con colapso cardiovascular que puede llevar a la muerte.
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Somnolencia. Falta de memoria lábil-emocional. Malhumor.
Inactividad generalizada.
Ideas paranoides. Tendencias suicidas.
Alteración del habla.
Ataxia, dismetría. Desorientación.
Anorexia y constipación.
Tratamiento: Disminución progresiva con sustitutos (barbitúricos de acción prolongada u otros).
Hasta retirarlos.
3
BENZODIAZEPINAS
Son depresores del SNC. Sustancias de origen sintético Las benzodiazepinas (BZD) son psicofármacos
sintéticos.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Ansiolíticas
Sedantes
Hipnóticos
Miorrelajantes
Anticonvulsivantes
Son útiles en la medicación preanestésica y con dosis mayores como inductores de la anestesia general.
Posiblemente por sus propiedades ansiolíticas, son unas de las drogas más prescriptas en el mundo, su
utilización indiscriminada e irracional ha producido millones de usuarios crónicos. Las benzodiazepinas
son un grupo de fármacos con un amplio espectro terapéutico, son bastante seguros, pero cuya
utilización prolongada presenta riesgo de tolerancia y dependencia. Es buscada tanto por sus efectos
para “desconectarse de la realidad” o “disminuir el dolor” como para bajar luego de alguna sustancia
psicoactiva estimulante, primordialmente cocaína.
CLASIFICACIÓN
Clasificación de los benzodiacepinas según su vida media, que depende de la liposolubilidad de cada
compuesto. Como efectos secundarios pueden presentar, además, vómitos, alteraciones visuales
transitorias, amnesia anterógrada y alucinaciones.
1- Acción corta < 6 h: Midazolam
2- Acción Intermedia - 6 a 24 h: Lorazepam, Bromazepam y Alprazolam.
3- Acción prolongada de > 24 h: Clonazepam, Diazepam.
FARMACOCINETICA
Las propiedades físico-químicas y farmacocinéticas de las BZD influyen mucho sobre su utilidad clínica.
Todas las BZD son bases orgánicas débiles, son muy liposolubles y se absorben rápido y completamente
por vía oral. La absorción por vía I.M. es irregular, en caso de ser necesaria la vía parenteral, la de
elección es la I.V.
En general las BZD son metabolizadas primariamente por enzimas microsomales hepáticas, sufriendo
oxidación microsomal (fase I) y luego glucurono conjugación (fase II).
La mayoría de las BZD deben ser primero oxidadas (metabolitos activos, fase I) y luego conjugadas
(metabolitos inactivos, fase II). Los metabolitos oxidados son activos y pueden ligarse o unirse al
receptor de BZD (aunque en general poseen menos actividad que la droga madre).
Los metabolitos glucurono conjugados son inactivos y se excretan con facilidad.
Los ancianos tienen disminuidos: la masa hepática, el flujo hepático, la oxidación, la reducción y la
hidrólisis; esto hace que la fase I se demore y se acumulen droga activa y metabolitos activos pudiendo
producir efectos depresores no deseados, como por ejemplo sedación matinal (hangover). De este
modo aumentan los niveles plasmáticos de la BZD y por lo tanto aumentan los efectos adversos. La
glucuronación, sulfatación y acetilación no están afectadas en ancianos (fase II).
1
En pacientes con cirrosis, enfermedad hepática avanzada, ancianos o pacientes tratados con otras
drogas, no se afecta la actividad enzimática conjugativa.
MECANISMO DE ACCIÓN
Las BZD son agentes GABA agonistas indirectos (GABA: ácido gamma amino butírico) es decir que
potencian o amplifican la neurotransmisión GABAérgico inhibitoria.
Los benzodiacepinas se unen a un sitio específico del receptor GABAérgico y la consecuencia de esta
unión es una mayor afinidad del GABA por su sitio de acción que se traduce en un aumento de la
frecuencia de la apertura del canal del Cl- y por lo tanto un incremento de la transmisión GABAérgica
inhibitoria. Los receptores tipo I o BZD I media acciones ansiolíticas e hipnótico- sedantes, las tipo II o
BZD 2 media acciones relajantes musculares.
Los barbitúricos, a diferencia de las benzodiazepinas a bajas dosis prolongan el tiempo de apertura del
canal del cloro por acción del GABA mientras que a dosis altas abren directamente el canal. Esta
diferencia hace que las benzodiazepinas no sean capaces de proporcionar una activación superior a la
que lograría el propio GABA lo que explicaría su índice terapéutico superior al de los barbitúricos.
CUADRO CLINICO AGUDO:

El inicio y la duración del cuadro clínico dependerán del tipo de BDZ y su vida media de eliminación,
aunque en la mayoría de los casos se inicia a los 15-30 minutos de la ingesta, y en segundos tras la
administración endovenosa.
2
El efecto tóxico también está influenciado por la ingesta simultánea de otros tóxicos, por la tolerancia
(consumidores crónicos) y por algunas enfermedades subyacentes (insuficiencia hepática o renal).
La depresión del SNC es el cuadro más perceptible y puede ser desde leve (somnolencia, confusión,
disartria, ataxia, nistagmo) hasta el coma superficial con hipotonía e hiporreflexia y pupilas medias o
mióticas (excepcionalmente).
Los casos más graves cursan con coma profundo, depresión respiratoria, hipotensión e incluso
bradicardia sinusal sin repercusión hemodinámica, lo que nos debe hacer sospechar alguna de las
siguientes circunstancias:
Ingesta en dosis muy elevadas o que se ha usado la vía intravenosa
Co-ingesta con otros fármacos o drogas de abuso (especialmente alcohol) que potencian las
manifestaciones de depresión del SNC
Presencia de una patología previa (especialmente respiratoria, que potencia la hipoventilación)
La edad del intoxicado (mayor gravedad a partir de los 60 años y, también mayor duración de
las manifestaciones clínicas).
Precauciones en los casos graves

Las más importantes es valorar el grado de depresión respiratoria y evitar la broncoaspiración
(favorecida por la ausencia de reflejo tusígeno y, a veces, por las maniobras de descontaminación
digestiva), ya que es la principal complicación a la que atribuir la morbi-mortalidad en la intoxicación
pura por BDZ.
Aunque es poco frecuente, a veces se producen reacciones paradójicas como agitación y cuadros
psicóticos en ancianos y convulsiones paradójicas en los pacientes "usuarios habituales" de BDZ.
Laboratorio Los benzodiacepinas se pueden detectar en sangre y orina, pero será la clínica la que
determinará la actitud terapéutica. La dosis toxica es muy variable, pero puede decirse que es
aproximadamente 10 veces más que la dosis terapéutica.
Analítica toxicológica y dosis tóxicas

Las BDZ pueden detectarse en sangre y orina (generalmente es un dato cualitativo, obtenido por
enzimoinmunoensayo), pero la actitud terapéutica vendrá guiada siempre por la clínica y no por el
resultado del laboratorio.
Razones que justifican la afirmación anterior:

1. La determinación analítica no tiene interés pronóstico ni evolutivo y puede dar negativa en
sangre y positiva en orina, según el tipo de benzodiacepina
2. La administración de flumazenilo falsea la determinación de BDZ (aumentando su
concentración) tanto en sangre como en orina, por lo que su determinación y valoración
posterior a este tratamiento carece de interés
3. Si trata de investigar un coma de causa no conocida, el análisis puede sustituirse por la
valoración de la respuesta a los llamados "antídotos reanimadores" (flumazenilo, naloxona y
glucosa).
La dosis tóxica es muy variable y depende de cada tipo de BDZ. En general, más de 10 veces la dosis
terapéutica.
3
TRATAMIENTO:
En Urgencias se deben tratar todos los casos leves, que son la mayoría, con medidas de soporte. Es
poco probable que una intoxicación "pura" por BDZ ponga al paciente en una situación grave, de
producirse y manifestarse con coma profundo, depresión respiratoria, hipotensión, etc., es una
indicación de ingreso en la UCI. Es importante tomar medidas para evitar la broncoaspiración del
paciente
Medidas generales:
1-De eliminación:
Lavado gástrico, hasta 2 horas desde la ingesta, el mayor peligro es la broncoaspiración que es siempre
más grave que la propia intoxicación.
Si realiza el lavado gástrico, antes de retirar la sonda, introduzca carbón activado (una dosis).
2-De sostén:
Monitorización convencional con toma de constantes (TA, frecuencia cardiaca y determinación de la
saturación de oxígeno por oximetría de pulso).
Valoración del grado de conciencia (escala de coma de Glasgow) y de la función respiratoria (frecuencia
respiratoria, presencia de cianosis, radiografía de tórax, gasometría), así como del estado
hemodinámico (tensión arterial, perfusión tisular y ECG).
Medidas de soporte o apoyo a funciones vitales, especialmente la respiratoria (desde oxígeno con
mascarilla al 30-40% hasta la intubación orotraqueal y ventilación mecánica).
En el caso de un individuo mayor, hay que considerar que la depresión de conciencia con respiración
superficial y reflejo tusígeno pobre, predispone a la broncoaspiración y el desarrollo de atelectasias.
Si hay hipotensión, se debe iniciar el aporte de fluidos intravenosos (fisiológico, expansores
plasmáticos, etc.). La diuresis forzada y la depuración extracorpórea no son eficaces.
ANTÍDOTO
El flumazenilo o flumazenil (Anexate ®) es el antídoto específico. El objetivo del tratamiento antidótico
es triple: mejorar el nivel de conciencia, la hipotonía (ligada a caída hacia atrás de la base de la lengua,
que compromete la respiración) y la propia depresión respiratoria.
Está siempre indicado en caso de intoxicación moderada o grave por BDZ con coma profundo y/o
hipoventilación, sin contraindicaciones absolutas (coingesta de fármacos que disminuyen el umbral
epileptógeno como los antidepresivos tricíclicos, cocaína, litio, isoniacida, propoxifeno, metilxantinas,
IMAO, bupropion o ciclosporina, y, lógicamente, una conocida hipersensibilidad al fármaco.
También es útil si es necesario hacer un diagnóstico diferencial del coma de causa desconocida pero
presumiblemente de etiología tóxica.
No debe administrarse en caso de ingesta no tóxica, es decir si el paciente está consciente (Glasgow >
12), aunque tengamos la certeza del consumo de BDZ, ya sea por anamnesis o por analítica.
Efectos adversos y contraindicaciones del antídoto:

Es una imidabenzodiacepina hidrosoluble, que se comporta como un antagonista competitivo de las
BDZ a nivel del receptor benzodiacepínico (especialmente el receptor BZ2, a nivel del GABA).
4
Es un medicamento relativamente seguro, en menos del 1% de los casos puede provocar efectos
adversos menores (hipo, náuseas, vómitos, cefalea, parestesias, ansiedad, confusión, ataques de
pánico, dolor torácico) o mayores (convulsiones, bloqueos de conducción, arritmias ventriculares, hipo
o hipertensión).
Debe evitarse el antídoto de una intoxicación aguda por BDZ, en pacientes epilépticos o con
antecedentes de crisis convulsivas y en los consumidores adictivos o crónicos de BDZ por su capacidad
para desencadenar un síndrome de abstinencia con convulsiones. Si esto se produce, debe suspenderse
el bolo o la perfusión y actuar sintomáticamente.
La vía de suministro es en forma de bolo I.V. de 0,25 mg en 1 minuto (0,01 mg/Kg en pediatría); se
espera 1 minuto para observar la respuesta y en caso negativo se repite el bolo hasta la obtención de
una respuesta clínica satisfactoria (respuesta verbal y/o Glasgow > 12) o alcanzar la dosis máxima de 2
o 2,5 mg (5 bolus).
La ausencia de respuesta al flumazenilo descarta razonablemente "la intoxicación pura" por
benzodiacepinas. Excepcionalmente, algunos intoxicados muy graves pueden llegar a necesitar más
bolus, pero en ningún caso deben sobrepasarse los 5 mg (10 bolus) de flumazenilo.
Síndrome de abstinencia: existen factores que determinan diferencias en cuanto frecuencia y gravedad
en los cuadros de abstinencia, como ser la dosis diaria, la duración del tratamiento, y si la suspensión
fue brusca.
Se caracteriza por la presencia de síntomas menores, que son los más comunes, y que a veces son
indistinguibles de los síntomas de ansiedad. Estos son: aumento de ansiedad, inquietud, insomnio,
cefaleas, irritabilidad, temblor, nauseas palpitaciones.
Los síntomas mayores son menos comunes. Pueden aparecer convulsiones, estados confusionales,
alteraciones de la percepción, alteraciones del movimiento, fasciculaciones.
Tratamiento:
Dosis sustitutiva al 50 % de lo que tomaba el paciente, reducción paulatina, si es necesario sustituir por
una BZD de acción intermedia.
5
OPIODES
Se denomina opiáceos al grupo de compuestos naturales derivados de los jugos de la papavera
somniferum, entre los cuales se encuentran la morfina y la heroína. El término opioide es más
amplio e incluye no solo a los derivados naturales sino también a los compuestos sintéticos y
semisintéticos análogos de los opiáceos. Estos interaccionan con receptores opioides específicos
para producir sus efectos farmacológicos.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: los que no son de uso prohibidos, poseen prescripción médica, para:
Analgesia del dolor moderado y severo
Sedación
Alivio disnea del paciente paliativo terminal
Opioides débiles a bajas dosis antitusivo
CLASIFICACIÓN
Según su origen:
Los opiáceos son los alcaloides naturales derivados directamente de esta planta compuestos
naturales: (morfina, codeína), mientras que el término opioide es mucho más amplio, e incluye tanto
a los opiáceos como a otras sustancias semisintéticas (heroína, oxicodona, hidrocodona,
buprenorfina, nalbulfina, dextrometorfano), sintéticas (fentanilo, loperamida, metadona, tramadol,
propoxifeno, dextropropoxifeno) y los opioides endógenos (encefalinas, dinorfinas, endorfinas)
Según su actividad intrínseca(eficacia), los opioides se clasifican en:

a) Agonistas puro: reconocen un determinado receptor y producen una respuesta celular que
se traduce en un efecto farmacológico.
b) Agonistas parciales: reconocen el receptor, pero la respuesta biológica es inferior al efecto
máximo.
c) Agonistas-antagonistas: activan parcial o totalmente unos receptores y bloquean otros.
d) Antagonistas: reconocen un determinado receptor y lo ocupan sin inducir los cambios
celulares que traducen el efecto farmacológico.
RECEPTORES OPIOIDES: MECANISMO DE ACCIÓN

Fisiopatología de los opiáceos: La acción de los opiáceos está ligada a la presencia tanto a nivel del
SNC, periférico, como de otros órganos diana de receptores específicos y saturables:
μ = Mu
Mu1: Responsable de la analgesia, sedación y bienestar.
Mu2: Responsable de la depresión respiratoria y disminución de la motilidad intestinal.
δ = Delta» En el cerebro y en la médula espinal es responsable de la analgesia periférica y de la
narcosis.
κ = Kappa» Responsable en la médula espinal de la analgesia periférica.
Σ(sigma)son activos para las endorfinas.
FARMACOCINÉTICA:
Son lipofílicos, atraviesan fácilmente las membranas, se absorben rápidamente por todas las vías.
La metabolización es hepática, con gran volumen de distribución, glucoronoconjuación y
sulfoconjugación. La distribución se hace rápidamente y se concentra en hígado, bazo, pulmones,
riñón, musculo estriado y cerebro. La eliminación es principalmente por vía renal.
1
Fentanilo es de 25 a 75 % más potente que la morfina.
Heroína: Su concentración máxima endovenosa o fumada se alcanza en 1-2 minutos, y 5 minutos si
se hace vía intranasal. Los efectos duran de 3-4 horas. La vida media en sangre de la heroína es de
40 minutos y en orina de 2 a 8 horas. La heroína se transforma en morfina y se excreta en orina
como morfina libre o 6- MAM (morfina-6-glucurónico). Su consumo más frecuente se realiza por vía
endovenosa, el conocido en su argot como “pico”. Por vía inhalada se consigue su efecto por
inhalación de vapores por el calentamiento indirecto envuelto en papel de aluminio. El consumo
por vía oral es más utilizado en Europa Central, en la cocina utilizando semillas de adormidera, sobre
todo en dulces. Otra forma menos frecuente de consumo es el alquitrán de heroína, cuya
composición oscila en heroína de un 2 a un 8%, uso en Argentina y México en menores, por su bajo
precio. Se caracteriza por su alto poder adictivo y letalidad. La heroína que se comercializa tiene una
pureza variable de un 5 a un 40%, de ahí también la variabilidad de su costo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Su consumo inicial en una primera experiencia ocasionalmente es desagradable. Puede llegar a
generar: náuseas, vómitos, ansiedad, temblores generalizados, euforia. La intravenosa es la
preferida de los dependientes porque proporciona una rápida concentración en sistema nervioso
que da un instantáneo y breve sentimiento físico y mental. Las manifestaciones clínicas tras este
consumo inicial se caracterizan por la aparición de euforia, relajación, supresión del dolor,
somnolencia, dificultad para la concentración. Disminución de la agudeza visual y la miosis – esta
aparece incluso a dosis bajas-.
INTOXICACIÓN AGUDA POR OPIÁCEOS

Triada típica: Miosis puntiforme, depresión respiratoria, disminución del nivel de conciencia.
Ante un paciente intoxicado por opiáceos, los síntomas que pueden aparecer, en relación con lo
explicado a nivel fisiopatológico hasta el momento son: coma, bradipnea o parada respiratoria,
hipotensión arterial, bradicardia, disminución de la perfusión periférica y central, hipotermia,
hiporreflexia, Hipoglucemia, Miosis. Menos habitual, aunque también potencialmente letal, es el
debut como un SDRA (Síndrome de dificultad respiratoria aguda) por la de granulación de
mastocitos con vasodilatación y lesión endotelial consecuente, tras activación del sistema del
complemento.
Aparato respiratorio: La depresión respiratoria se instaura con disminución de la frecuencia hasta
llegar a la apnea, ingresando a los servicios de urgencias con cianosis generalizadas y gasometrías
arteriales con hipoxia y acidosis respiratorias extremas. El edema agudo de pulmón no cardiogénico
ocurre en mayor o menor grado hasta en un 50% de los casos de intoxicación por heroína. La
depresión respiratoria, también puede contribuir a la broncoaspiración e insuficiencia respiratoria
junto a un edema pulmonar plenamente desarrollado. También pueden ocurrir crisis de
broncoespasmo.
La rigidez muscular: se cree que está mediada por los receptores del locus coeruleus y los núcleos
del rafe. Está más asociada al uso de fentanilo. Incluye movimientos mioclónicos que semejan
convulsiones.
Aparato cardiovascular: Los opioides producen disminución de la presión arterial. Arritmias
cardíacas. En inyección rápida producen hipotensión marcada y bradicardia.
Aparato digestivo: Por estimulación de los receptores medulares producen náuseas y vómitos lo
que asociado a depresión respiratoria aumenta riesgo de broncoaspiración.
2
Disminución de la acidez estomacal. Aumento del tono muscular en intestino delgado y colon, y
disminución del peristaltismo; con la consecuente constipación.
Producen, además: hipoglicemia, hipotermia.
Aparato urinario: Espasmo ureteral con hipertonía del esfínter vesical. Disminuye la sensación de
“vejiga llena” y aumenta las posibilidades de retención urinaria aguda. Mioglobinuria por
rabdomiólisis (debido a hipoxia, acidosis, presiones musculares, agitación, contracturas y efecto
miotóxico directo).
DIAGNOSTICO
Principalmente por un examen clínico compatible, observación de sitios de veno punturas, y revertir
los síntomas mismos con Naloxona.
Pedir además glucemia(hipoglucemia), hemograma (leucocitosis), gases arteriales, CPK. Rx de tórax
en caso de sospecha de broncoaspiración.
ECG, con el fin de descartar una prolongación del intervalo QTc por alteraciones, hidroelectrolíticas
y taquiarritmias.
Las determinaciones toxicológicas se pueden hacer antes de las 72 – 96 horas, pueden hacerse en
sangre y orina. Se considera que la determinación sanguínea es más sensible en urgencias, con
respecto a la urinaria.
No se recomienda la determinación rutinaria de opioides en sangre u orina, ya que la positividad de
la prueba indica exposición reciente, pero no permite confirmar toxicidad activa. La heroína por su
escasa vida media es indetectable.
La radiografía de abdomen se ha utilizado como método diagnóstico de rutina en los llamados
correos de drogas (body packers), siendo este un método rápido, de bajo costo y muy confiable. Se
puede utilizar la tomografía axial computarizada como método alterno.
TRATAMIENTO
La piedra angular del tratamiento se basa en el manejo de la vía aérea, soporte vital y en el empleo
del antídoto Naloxona (antagonista opioide). La intubación suele ser evitada con la administración
de naloxona y la hipoxia corregida con la colocación de cánula nasal, venturi o mascarilla con
reservorio.
La naloxona es un derivado sintético de la oximorfona, es un antagonista puro que bloquea el efecto
opiáceo por ocupación y no por activación de los sitios de receptor. Es más potente que el agonista,
la naloxona puede revertir de 10 a 100 veces mayor cantidad de opiáceos, con excepción del
fentanilo y sus derivados, la duración de acción de la naloxona (20 a 90 minutos), es más corta que
las de los opiáceos agonistas (3-4 horas en caso de la heroína). En casos de compromiso de la vida,
se debe aplicar en adultos 2 mg, 0.1 mg/Kg en niños y en neonatos 0.01 mg/Kg, administrados
endovenosa, endotraqueal o subcutánea
La vía intravenosa es la más idónea. Puede ser diluida en todo tipo de suero y en cualquier
concentración (dependiendo de la condición hemodinámica del paciente).
Los pacientes que transportan drogas (body packers), deberán tratarse con carbón activado más
catárticos a repetición para acelerar la evacuación de la droga. La cirugía debe considerarse como
parte del abordaje terapéutico en aquellos pacientes en los que el cuadro clínico haga sospechar
posible ruptura. Las convulsiones pueden ser tratadas con diazepan, lorazepan . No es útil el empleo
de diuresis forzada, diálisis o hemoperfusión.
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RESUMEN TRATAMIENTO:
1-Medidas generales:
▪ De eliminación: expansión con cristaloides y estimulación de la diuresis.
▪ De sostén: Oxigenoterapia, corrección del medio interno y del shock.
2-Tratamiento específico:
▪ Naloxona: Acción farmacológica: antagonista de los receptores de opioides.
Dosificación:
▪ Niños: 0.01 mg/kg I.V. Si no hay respuesta, se repite la dosis cada 2 o 3 minutos, si se llega a
una dosis total de 2 mg y no hay respuesta se debe pensar en otra patología.
▪ Adultos: 0.4 a 2 mg. I.V. Si no hay respuesta, se repite la dosis cada 2 o 3 minutos, si se llega
a una dosis total de 10 mg. y no hay respuesta se debe pensar en otra patología.
▪ Recomendaciones generales: Recordar que la vida media de la naloxona es menor que la de
los opiáceos, por lo que hay que estar atento a la reaparición de los síntomas de intoxicación.
▪ En los pacientes droga dependientes se debe interrumpir la administración de naloxona una
vez lograda la desintoxicación y antes de llegar al síndrome de abstinencia.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA
El síndrome de abstinencia de opioides es ocasionado por la interrupción o la reducción del consumo
de dichas sustancias cuando ya se ha generado dependencia física.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico es similar con todos los opioides, y comprende tres fases:
▪ Fase inicial: existe la presencia de rinorrea, epifora o lagrimeo, bostezos, ansiedad y
sudoración; generalmente, aparece entre las 8-12 horas después de la última dosis del opioide.
▪ Fase intermedia: se presenta cuando el síndrome de abstinencia alcanza su mayor intensidad.
Se caracteriza por midriasis, piloerección, mialgias, artralgias, contracturas musculares, dolor
óseo, diaforesis, taquicardia, hipertensión, temblor, irritabilidad, agitación motora, anorexia e
insomnio.
▪ Fase tardía: parestesias, fiebre, dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómito, diarrea e
hiperglucemia, y pueden aparecer orgasmos o eyaculaciones espontáneas.
Un importante componente subjetivo influye en las manifestaciones clínicas de cada paciente. Las
convulsiones se presentan muy especialmente en neonatos hijos de madres que han consumido
regularmente opioides durante el embarazo. En los neonatos en quienes reviste mayor gravedad,
el síndrome de abstinencia se caracteriza por irritabilidad, llanto excesivo, hiperreflexia, temblor,
fiebre, taquipnea, vómito, bostezos, y aumento del reflejo de succión (que se manifiesta como
succión de puños). El inicio y la duración varían dependiendo de la vida media del opioide
consumido.
La reducción de la dosis de metadona en una gestante que esté en terapia de reemplazo opioide
debe hacerse con mucha precaución, ante el riesgo de que desarrolle un síndrome de abstinencia
fetal, que puede provocar la muerte.
DIAGNÓSTICO
Es esencialmente clínico, pero se recomienda solicitar los siguientes estudios de laboratorio, para
un abordaje adecuado del paciente:
1. ECG, con el fin de descartar una prolongación del intervalo QT por alteraciones hidroelectrolíticas
y taquiarritmias.
4
2. Hemograma, Ionograma completo, gases arteriales (para descartar alteraciones ácido-básicas),
CPK total.
3. Screening test de drogas en orina o panel de tóxicos en orina (útil para descartar el consumo de
otras sustancias de abuso que agreguen morbimortalidad).
TRATAMIENTO
Se recomienda el manejo hospitalario, aunque casos seleccionados y de leve intensidad
pueden manejarse ambulatoriamente. El tratamiento farmacológico puede ser: no sustitutivo
(sintomático y con agonistas α2) o sustitutivo (con agonistas opioides).
1. Tratamiento no sustitutivo
➔ Benzodiacepinas: son útiles para el control de la ansiedad propia del síndrome de abstinencia de
opioides y controlan el insomnio. Puede utilizarse diazepam; también se puede emplear Lorazepam.
➔ Clonidina: es un agonista α2. Disminuye la hiperactividad noradrenérgica propia del síndrome de
abstinencia, al actuar a escala central; disminuye las mialgias, las artralgias, la rinorrea, la epifora y
los síntomas gastrointestinales. Sus principales efectos secundarios son hipotensión, bradicardia y
sequedad de la boca.
➔ Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): para el manejo de las mialgias y las artralgias puede
utilizarse diclofenaco o ibuprofeno, a las dosis usuales.
➔ Antiespasmódicos: para el control del dolor abdominal tipo cólico puede utilizarse butilbromuro
de hioscina IV, a las dosis usuales.
2. Tratamiento sustitutivo
La piedra angular del tratamiento del síndrome de abstinencia de opioides es la utilización de
agonistas opioides, como la metadona (elegida por su administración vía oral y vida media
prolongada). La dosis de metadona varía en función del grado de abstinencia, las condiciones
médicas del paciente, el tipo y la dosis de opioide que consume.
Cuando se decide iniciar el tratamiento con metadona puede administrarse como dosis única al día;
idealmente, en la mañana, hay distintos esquemas de tratamientos sustitutivos variando el tiempo
según el paciente (generalmente, heroinómanos). Una vez resuelto el síndrome de abstinencia, y
según criterio del clínico, se puede disminuir la dosis del 10% cada 2 días, hasta el desmonte total.
En el caso de recién nacidos el tratamiento debe realizarse con sustitutivos como la morfina a 0,1-
0,2 mg/k/dosis cada 4-6 horas, y titular según respuesta. La seguridad de la clonidina en este grupo
de pacientes aún no se ha establecido.
5
COCAINA
El clorhidrato de cocaína es una la droga ilícita, pertenece al grupo de drogas simpaticomiméticas y
estimulantes del Sistema Nervioso Central. Es el principal alcaloide de un arbusto perteneciente a la
especie Erythroxylon Coca, originario de los Andes de hasta 2,5 m de altura. Varía su contenido de
alcaloide según las regiones y las distintas variedades de la planta.
El uso de las hojas se remonta a épocas anteriores al año 1500 A.C., ya que los Incas las masticaban
para aumentar su resistencia y su capacidad de trabajo en grandes alturas. El proceso más frecuente
de producción de pasta de coca consiste en secar las hojas de coca luego humedecerlas con una
solución alcalina para convertir la cocaína en una forma insoluble. Esas hojas de coca humedecidas se
maceran en kerosene, se extraen con alcaloides
(medio alcalino). La fase orgánica (kerosene) se mezcla con ácido sulfúrico y luego de sucesivos
procesos de alcalinización, acidificación, y extracción se forma la cocaína. A la solución ácida que
contiene el sulfato de cocaína se añade hidróxido de amonio, lo que convierte el sulfato de cocaína en
cocaína base, la cual es insoluble en agua, por lo que la cocaína y los otros alcaloides se separan del
líquido por filtración, siendo el sólido resultante la “pasta cruda de coca”, también a veces llamada
“sulfato”
Mediante procesos de metilación y benzoilación se transforman en metil y la benzoílecgonina en
cocaína. La separación de las impurezas por filtración ayuda a la cristalización del clorhidrato de cocaína
en operaciones posteriores. La solución sulfúrica se alcaliniza con agua amoniacal o cualquier otra
sustancia alcalina, como ser: carbonatos de sodio, de potasio, de calcio, hidróxidos de sodio y de
potasio. Esta reacción convierte el sulfato de cocaína en cocaína base, que es insoluble en agua y
precipita. Se separa por filtración, pero en general por extracción con un solvente orgánico y la cocaína
resultante se somete a secado.
Formas de Consumo:
1. TÉ DE COCA: es la infusión de coca, al igual que el “coqueo” producen la absorción del principio activo
(cocaína) que es metabolizado y excretado por orina.
2. COQUEO: es el mascado de las hojas frescas de coca, con la incorporación de bicarbonato de sodio,
necesita un medio alcalino de extracción por ser un alcaloide. Es una práctica común en el altiplano y
algunas provincias del noroeste argentino.
Contiene del 0,5 al 1,5% de cocaína, con una velocidad lenta de efectos, con un pico de concentración
plasmática alrededor de los 60 minutos y sus efectos duran de 60 a 80 minutos. Su usose remonta a
épocas anteriores al año 1500 A.C., ya que los Incas las masticaban para aumentar su resistencia y su
capacidad de trabajo en grandes alturas.
3. PASTA BASE: Para la preparación de la pasta base de cocaína, se procede a la alcalinización de la hoja
de coca, secado, extracción con solvente orgánico (querosene), precipitación con ácido fuerte (ácido
sulfúrico), disolución del residuo en agua y precipitación última con álcalis. Es un sólido pastoso
denominado “sulfato de cocaína”, que contiene del 40 al 85% de cocaína.
“Basuco” (Basura de Cocaína). Es el residuo obtenido en la primera fase de extracción a partir de la
hoja. Contiene del 15 al 75% de cocaína. El basuco” y el “Paco” pueden fumarse o inhalarse, logrando
1
la concentración plasmática máxima alrededor de los 5 a 10 segundos y sus efectos no duran más de
10 a 15 minutos.
“Paco”: está constituido por una mezcla, es un producto intermediario en la producción de clorhidrato
de cocaína que se obtiene al disolver residuos en líquido y tratar la solución con querosene o gasoil,
para luego mezclarlo con sustancias alcalinas o ácidos como el sulfúrico. En la ciudad de Buenos Aires
la cocaína es del orden del 0,020 y 3%. La pasta base de cocaína también llamada “paco”. Se trata de
un polvo blanco amarillento, de consistencia pastosa y olor penetrante. Tiene una serie de otros
componentes que se fueron encontrando para cortar y aumentar el producto final, son sustancias
químicas (ácidos, hidrocarburos, pesticidas, etc.). Contiene sustancias que profundizan las lesiones
cerebrales y pulmonares.
4.CLORHIDRATO DE COCAÍNA: Es un polvo cristalino blanco, soluble en soluciones acuosas, que luego
de los pasos de alcalinización se extrae con ácido clorhídrico, forma cristales escamosos que se esnifan
(por la gran vascularización de la mucosa nasofaríngea, rápida absorción y efectos) o se inyecta;
descompone antes de alcanzar el punto de ebullición por lo que no se puede fumar. Es la forma más
difundida, usándose por aspiración nasal o por vía intravenosa. Suele estar adulterada con muchísimas
cosas, con la propiedad común de ser polvos blancos; son productos tan dispares como anestésicos
locales, boratos, anfetaminas, cafeína, ácido ascórbico, diversos medicamentos. Por ambas vías, la
velocidad de los efectos es rápida. La máxima concentración plasmática se produce a los 5 minutos para
la forma tópica nasal y la duración de los efectos se prolonga por alrededor de 60 minutos, mientras
que, por vía intravenosa, la concentración plasmática máxima es alrededor de los 30 segundos, durando
sus efectos por 10 a 20 minutos
5. BASE LIBRE: Puede obtenerse desde el sulfato o desde el clorhidrato de cocaína y contiene del 5 al
40% de cocaína, con solventes volátiles como éter, en general se inhala calentándola a altas
temperaturas, muy volátil, bajo punto de fusión.
6. CRACK: Se presenta como piedras, se obtiene añadiendo amoníaco o bicarbonato o carbonato

sódicos y agua al clorhidrato de cocaína, se la calienta a 98°C, precipita la base libre como piedras duras.
El nombre se da en la calle en referencia al ruido que produce la mezcla al calentarse y quemarse para
ser fumadas por hacer un ruido característico (crack). Se consume fumándose en pequeños tubos de
vidrio y tiene un efecto inmediato, pues empieza a actuar en aproximadamente 10 segundos.
TOXICOCINÉTICA:
Absorción: la forma química determinará su vía de administración. Se absorbe por todas las vías (oral,
rectal, vaginal, intravenosa, intranasal, inhalatoria) aunque la oral es de uso poco frecuente.
Metabolismo: la cocaína sufre un proceso de hidrólisis por las esterasas plasmáticas y hepáticas a
benzoilecgonina (principal metabolito) y a metilester de ecgonina y norcocaina que se eliminan por
orina. Otros metabolitos, en cantidades menores, no son significativos en la producción del cuadro
clínico a excepción del cocaetileno, metabolito que se va a generar a partir de la transesterificación
hepática en cantidades menores al 5%. Si el usuario de cocaína consume conjuntamente alcohol etílico,
las cantidades que se generan aumentarán significativamente. La importancia de este metabolito radica
2
en que posee actividad cardiotóxicas y hepatotóxica, incrementando el riesgo de muerte súbita por
cocaína de 18 a 20 veces.
Excreción: Del 10 al 20% se excreta sin cambios. La vida media plasmática (t ½) es de 60 minutos
aproximadamente (aunque algunos autores sostienen que es de 60 a 180 minutos, dependiendo del
metabolito) y su volumen de distribución de 1,2 a 1,9 L/kg. El metabolito que se detectará en orina
usualmente será la benzoilecgonina, siendo posible detectarlo de 3 a 5 días posteriores al último
consumo, dependiendo de la cantidad consumida, de la vía, de la habitualidad del usuario y de la
sensibilidad del método analítico. También puede determinarse en pelo.
MECANISMO DE ACCIÓN: las acciones más importantes de la cocaína son:

1. Aumenta la producción y liberación noradrenalina e Inhibición de la receptación presináptica de
la misma: esto produce un efecto simpaticomimético y es responsable de la mayoría de las
complicaciones agudas de la cocaína.
2. Estimula la liberación de dopamina: También disminuye la recaptación presináptica de
dopamina. Este efecto produce estimulación del Sistema Nervioso Central.
3. Bloquea la reabsorción de serotonina: esto lleva a la reducción de la concentración de
serotonina y sus metabolitos con lo que reduciría la necesidad fisiológica del sueño.
4. Produce una disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio en los tejidos
neuronales: ello produce el afecto anestésico (bloqueo de la conducción nerviosa) y es
responsable de la depresión del SNC.
EFECTOS CLÍNICOS DEL CONSUMO DE COCAÍNA

Los efectos clínicos de la cocaína dependerán de la dosis, la vía de administración, la susceptibilidad
individual, la presencia de hipertermia y la co ingesta con otras sustancias. Los órganos blanco
principales son el sistema nervioso central (SNC) y el sistema cardiovascular.
EFECTOS TOXICOS:
La cocaína puede producir daño en casi todos los órganos como consecuencia del vasoespasmo,
hemorragias vasculares y alteraciones en la coagulación. A diferencia de otras intoxicaciones en la que
los efectos de las sustancias generan preocupación y alarma ante su exposición, en el consumo de
sustancias psicoactivas suele ser voluntario en búsqueda de alguno de los efectos descriptos para la
sustancia en cuestión. Esto hace que parte de la sintomatología sea percibida como un efecto deseado
(y buscado), y por lo tanto no desencadena la consulta al sistema de salud hasta que aparecen algunos
de los efectos negativos o no deseados.
En bajas dosis causa euforia y agitación, siendo estos en general los efectos deseados. En dosis
moderadas los síntomas suelen ceder espontáneamente y en caso de consulta médica suelen dejar el
hospital dentro de las 36 horas posteriores al consumo.
A mayores dosis pueden aparecer tres fases:
▪ Una primera fase de estimulación (taquicardia, hipertensión arterial, midriasis, ansiedad,
agitación).
▪ Una segunda fase de hiper estimulación con convulsiones tónico clónicas generalizadas,
hipertermia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, alucinaciones, dolor precordial y arritmias
cardíacas, disnea, taquiarritmias.
3
▪ Una tercera fase de depresión del SNC con pérdida de funciones vitales, dificultad respiratoria,
parálisis, coma y falla cardíaca y muerte.
En aquellos casos que han tenido un desenlace fatal, éste se ha producido por lo general dentro de las
primeras 5 horas; con un tercio de los casos incluso dentro de la primera hora.
CUADRO CLINICO AGUDO:

Efectos psicopatológicos:
a. Efectos deseados: Aumento de la energía, disminución de la necesidad de dormir, comer, tomar
líquidos, euforia, hiperactividad, lucidez, hipervigilancia, mayor conciencia sensorial y mayor
autoconfianza, autoestima, egocentrismo y megalomanía, pero sin sensación de alucinaciones
o confusión cognitiva.
b. Efectos negativos: Conforme van desapareciendo los efectos estimulantes se instala un estado
de resaca o bajón entre las 12 y las 96 horas post ingesta caracterizado por inquietud,
decaimiento y malestar general.
El consumo compulsivo en altas dosis puede desencadenar un cuadro que simula a la manía con
desinhibición eufórica, irresponsabilidad, hipersexualidad, impulsividad, agitación psicomotriz extrema
e ideación paranoide con comportamientos agresivos y alucinaciones táctiles, crisis de pánico con
sensación inminente de muerte, o trastorno depresivo grave con melancolía.
Sistema Nervioso Central:
La cefalea suele ser la complicación más frecuente. Se observa euforia, confusión, agitación y
alucinaciones por aumento de la acción de la dopamina en el sistema límbico. Excitación, disminución
de la sensación de fatiga, temblor, convulsiones tónico clónicas, estimulación y posterior depresión de
los centros respiratorios y del vómito e hipertermia por efecto directo en los centros termo regulatorios
y el aumento directo de la actividad muscular. Las convulsiones suelen ser tónico clónicas generalizadas
y no dejan secuelas posteriores. Los accidentes cerebrovasculares por isquemia o sangrado pueden
ocurrir en cualquier sitio anatómico del SNC (hemorragias subaracnoideas, intraventriculares e
intraparenquimatosas).
Cardiovascular:
Los efectos cardiovasculares son dosis dependientes. A bajas dosis hay bradicardia por estimulación
vagal. A mayores dosis presenta taquicardia, hipertensión arterial, isquemia miocárdica, palpitaciones,
disección aórtica, arritmias auriculares, ventriculares e infarto de miocardio.
Respiratorio:
Un amplio espectro de efectos agudos sobre el pulmón y las vías aéreas superiores son atribuidos al
consumo de cocaína, con mayor ocurrencia en el consumo inhalatorio como exacerbación de cuadros
asmáticos, neumotórax, hemorragia alveolar difusa, infiltrados eosinófilos recurrentes,
neumomediastino, injuria aguda, hemorragia alveolar difusa, bronquiolitis obliterante, neumonía,
quemadura de la vía aérea superior, edema pulmonar e hipertensión pulmonar. La insuficiencia
respiratoria es característica de la vía endovenosa y es poco frecuente.
Oftalmológico:
No tiene toxicidad directa sobre la visión, pero sus efectos pueden desencadenar daño en forma
secundaria. Es característica la presencia de midriasis por estímulo de las fibras dilatorias del iris, que
puede llegar a disminuir la capacidad para responder a la luz. Esta midriasis puede producir glaucoma
4
de ángulo estrecho agudo. También ha sido descripta una disminución de la visión por vasoespasmo de
las venas retinales.
Aparato digestivo:
Náuseas, vómitos, diarrea y disminución del apetito son frecuentes al consumir cocaína, aunque las
complicaciones más graves son de origen isquémico y se manifiestan como infamación y necrosis. La
manifestación clínica puede ser gastritis, úlceras gastrointestinales con hemorragias y perforación
aguda que incluso puede originar neumoperitoneo.
Una atención especial merece el tema del creciente tráfico de cocaína empaquetada en pequeñas
bolsitas del tamaño de una pila, que luego son deglutidas en un número que varía de 1 a varias docenas,
para atravesar las fronteras de los países en la vía digestiva, y ser recuperadas con posterioridad (body
packer). Envueltas de esta forma evitan los controles aduaneros dado que son difíciles de identificar
incluso con rayos x. Además de la complejidad legal que el paciente presenta, el riesgo para la salud
radica en la potencial ruptura del envoltorio que causa una intoxicación fulminante.
Embarazo, feto y recién nacido:

La cocaína consumida durante el embarazo causa hipercontractilidad uterina, disminuye el fujo
sanguíneo uterino y genera vasoconstricción placentaria. Puede provocar hipertensión del embarazo,
abortos espontáneos, disrupción placentaria, parto prematuro y complicaciones durante el proceso del
parto
Teratogenicidad:
Se ha demostrado un aumento de malformaciones congénitas en los niños cuyas madres han
consumido cocaína durante el embarazo, particularmente del tracto urinario, cardiovasculares,
neurológicas y del sistema digestivo.
Recién nacido:
Una única dosis durante el embarazo puede originar en el recién nacido isquemia o sangrado cerebral,
convulsiones, hipertensión arterial e hipotonía unilateral.
Los niños que han sido expuestos a altas dosis de cocaína presentan con mayor frecuencia retardo
asimétrico del crecimiento intrauterino a expensas de un menor perímetro cefálico. También está
descripto un menor peso al nacer.
CUADRO CLINICO CRONICO:

La cocaína es una sustancia potencialmente peligrosa aun cuando es utilizada esporádicamente en
forma recreativa, pudiendo causar la muerte o graves complicaciones a personas aparentemente sanas.
A los efectos agradables que produce fundamentalmente la dopamina en forma simultánea y
equipotente se obtiene una hipertonía noradrenérgica que genera aumento del tono simpático y de la
excitabilidad neuronal, responsable de gran número de complicaciones orgánicas.
La ingesta crónica produce euforia, agitación psicomotora, anorexia, pérdida de peso, deterioro mental
y alucinaciones, y la suspensión abrupta puede desencadenar un síndrome de abstinencia psicológico
y físico. Produce tolerancia, provocando una necesidad de aumentar con el tiempo la dosis, y así
encontrarse rápidamente con los efectos adversos.
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Sistema nervioso central:
La complicación neurológica más frecuente es la cefalea, que suele ser de origen vascular, tipo
migrañoide y generalmente autolimitada. De persistir debe descartarse accidentes cerebrovasculares
por isquemia o sangrado, característicos de la cocaína.
Las convulsiones tónico clónicas generalizadas son típicas del crack, y las crisis parciales aparecen en
bajas dosis; son secundarias a una disminución del umbral convulsivo por estimulación del neo córtex
y el sistema límbico.
El síndrome de hipertermia maligna es poco frecuente, pero de mal pronóstico si no se lo diagnostica y
trata correctamente. Se debe a una sobre estimulación dopaminérgica similar al síndrome neuroléptico
maligno. Se presenta luego de ingesta de bajas dosis con hipertermia, rigidez y agitación.
Sueño: Con el consumo crónico se produce una disminución del tiempo y de la calidad del sueño, con
períodos de insomnio durante las etapas previas a la abstinencia.
Efectos psicopatológicos:
Se manifiesta como un incremento de la sensibilidad y de la respuesta de varios sistemas neuronales,
que se muestra con un incremento progresivo de la ansiedad, irritabilidad y de las ideas y
comportamiento paranoide. Cerca del 25% de los consumidores crónicos de cocaína presentan
problemas psiquiátricos persistentes.
Los trastornos psiquiátricos asociados a consumo de cocaína más frecuentes son: episodios psicóticos
paranoides, episodios depresivos y maníacos, crisis de pánico, impotencia y frigidez sexual, anorexia
nerviosa o bulimia.
Cardiovasculares:
La cocaína consumida en forma crónica puede presentar diferentes alteraciones cardiovasculares, que
van desde cuadros leves hasta complicaciones que comprometen la vida del paciente. Extrasístoles
auriculares, extrasístoles ventriculares y fibrilación auricular son de aparición frecuente. Bloqueos de
rama, bloqueos ventriculares y fibrilación ventricular son menos frecuentes. La cocaína produce
isquemia e infarto de miocardio cuyo mecanismo es multicausal; vasoespasmo, taquicardia,
hipertensión arterial, aumento en la demanda de oxígeno, aumento de la agregación plaquetaria y
formación de trombos que ocurre en la ingesta aguda, se suman la ateroesclerosis prematura y la
hipertrofia ventricular izquierda características del consumo crónico.
En el curso de un infarto agudo de miocardio inducido por cocaína pueden aparecer arritmias que
frecuentemente complican este proceso, independientemente de su origen. Con el uso intensivo se ha
demostrado una miocardiopatía dilatada con intensa disminución de la fracción de eyección, que es
potencialmente reversible luego de varias semanas de abstinencia, lo que hace pensar en un
mecanismo funcional secundario a isquemia por vasoespasmo coronario. Los focos de fibrosis y
necrosis en bandas de contracción serían secundarios a la hipertonía simpática persistente.
Son características en el uso endovenoso la trombosis venosa profunda y endocarditis bacteriana, esta
última con asiento en las válvulas izquierdas del corazón.
El daño arterial acumulativo en el consumo crónico sumado a una elevación de la tensión arterial al
final de un abuso masivo en dosis repetidas en corto tiempo genera un aumento de la tensión arterial
que produce la disección de la aorta descendente, que se evidencia como dolor torácico intenso con
estudios negativos para infarto de miocardio. Su diagnóstico con ecocardiograma y tratamiento precoz
marcan el pronóstico. La ruptura aórtica es excepcional, pero de aparecer produce la muerte muy
rápidamente.
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Respiratorio:
Vías respiratorias altas puede producir rinitis, sinusitis, atrofia de la mucosa nasal, y hasta perforación
del tabique nasal por isquemia repetida. Suele ser no dolorosa y el tejido necrótico se desprende
lentamente hasta llegar a la perforación del tabique e inclusive puede avanzar hasta comprometer el
piso de la órbita; se han descripto edema agudo de pulmón por aumento de la permeabilidad
alveolocapilar debido al efecto vasoconstrictor e isquémico de la cocaína.
Rabdomiólisis: la necrosis del músculo estriado secundaria a isquemia por espasmo vascular, el
estímulo adrenérgico persistente facilitando el paso de calcio al interior de las células y la contracción
muscular persistente se hacen visibles con una elevación de la creatinquinasa plasmática al menos 5
veces del valor máximo normal. La rabdomiólisis se manifiesta clínicamente por dolor y tumefacción de
grupos musculares e impotencia funcional. Al pasar a la sangre los productos de la destrucción muscular
pueden desencadenar una coagulación intravascular diseminada. La mioglobinuria masiva puede
originar una necrosis tubular y terminar en una insuficiencia renal aguda.
Sistema inmunitario: existe un efecto inmunodepresor generalizado de la respuesta celular y de la
inmunidad humoral. Se ha establecido un vínculo entre consumo de cocaína y riesgo acelerado de
desarrollar signos clínicos en pacientes portadores de VIH. También existen múltiples notificaciones de
casos de desarrollo de infección del SNC por hongos, con mal pronóstico.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA A COCAÍNA:
La suspensión brusca de la administración de cocaína da lugar a una serie de signos y síntomas
psicológicos, físicos. Entre los síntomas a destacar pueden presentarse dificultad para concentrarse,
aturdimiento, labilidad emocional con fenómenos de irritabilidad y de ansiedad, locuacidad y amnesia.
Entre los síntomas físicos pueden presentarse hipersomnia, astenia, bulimia, anhedonia, disforia y
deseo de droga (craving). Generalmente no es necesaria la administración de fármacos para el
tratamiento del síndrome de abstinencia, aunque ante un estado de ansiedad importante se pueden
administrar benzodiacepinas.
DIAGNÓSTICO:
La cocaína y benzoilecgonina, su metabolito principal, se pueden detectar en la orina, saliva, pelo, y
meconio. Las pruebas de rutina para detectar múltiples drogas de abuso en la urgencia, se basan en los
análisis de orina usando una variedad de técnicas cualitativas. Aun así, un resultado negativo no
descarta un consumo muy reciente, ni uno positivo diferencia el tiempo transcurrido desde el uso ni la
forma utilizada.
En caso de dolor retroesternal, solicitar electrocardiograma y niveles séricos de troponina.
En intoxicaciones severas se deberá monitorear la acidosis metabólica, electrolitos, función renal,
hepatograma, coagulograma y CPK.
Para el caso de los Body packers se recomienda: Radiografía de abdomen de pie c/s contraste. Permite
hacer diagnóstico del 83 al 92% de los casos, dosaje de drogas en orina y estudios de imágenes como
TAC o RMN para confirmar sospecha diagnóstica. Tratamiento médico con irrigación intestinal total con
polietilenglicol dejando el tratamiento quirúrgico sólo en caso de obstrucción intestinal o
sintomatología aguda secundaria a ruptura del envoltorio.
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TRATAMIENTO:
El tratamiento general de la dependencia a cocaína está principalmente orientado a revertir las
alteraciones producidas por la cocaína en el sistema dopaminérgico, especialmente la hipersensibilidad
de receptores por el uso crónico, el agotamiento del neurotransmisor, responsables de la disforia, del
síndrome de abstinencia y de la anhedonia. Sin embargo, el tratamiento farmacológico es sólo una
parte del tratamiento global que incluye otros enfoques como el psicoterapéutico y las intervenciones
sociales.
▪ Procurar que el paciente se encuentre en un lugar con poco ruido, poca luz y estímulos físicos
▪ Descartar hipoglucemia, hipoxia y asociación con otras drogas psicoestimulantes.
▪ Realizar ECG si encuentra alteraciones mantenerlo monitorizado
▪ Sedación con Midazolam o Lorazepam IM: los benzodiacepinas controlan la sedación,
taquicardia e hipertensión.
▪ Hipertensión: sedación del paciente con benzodiacepinas para frenar la descarga simpática
central, usar hipotensores de vida media muy corta como nitroprusiato o nitroglicerina. Están
contraindicados los beta bloqueantes por potenciar la vasoconstricción coronaria inducida por
la cocaína en los receptores alfa adrenérgicos
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ANFETAMINAS Y DROGAS DE SÍNTESIS

Las anfetaminas son bases sintéticas pertenecen a un grupo de sustancias que se caracterizan,
fundamentalmente, por producir una estimulación del sistema nervioso central (SNC) y de la actividad
simpática del sistema nervioso periférico (SNP). Son drogas psicoestimulantes, con propiedades
enteógenas y empatógenas, son predominantemente alucinógenas. Las anfetaminas se utilizan por vía
oral, pero la anfetamina y metanfetamina pueden inyectarse por vía intravenosa y también esnifarse
(SPEED). El metilfenidato se utiliza con fines terapéuticos por vía oral para el trastorno de déficit de
atención e hiperactividad. Todas las anfetaminas presentan una buena absorción oral y
biodisponibilidad. Las concentraciones máximas se alcanzan entre 12 horas tras su la administración.
Atraviesan las barreras naturales y alcanzan concentraciones medibles en saliva, sudor y cabello. Se
excretan fundamentalmente por vía renal.
EFECTOS TOXICOS:
Los principales efectos subjetivos de las anfetaminas son una sensación de euforia, bienestar, psico
estimulación, energía, extroversión, locuacidad, hiperactividad y disminución del apetito, de la fatiga y
del sueño. Las anfetaminas mejoran levemente el rendimiento psicomotor. Inducen un estado
emocional positivo, agradable, que se caracteriza por un aumento de la empatía, de la capacidad de
intimar con los demás y de la sensualidad (efectos entactógenos) Aparece una hipersensibilidad
sensorial (frecuentemente táctil), alteraciones de la intensidad y brillo de los colores, alteraciones de la
percepción subjetiva del tiempo y mayor agudeza visual y auditiva, pero no produce alucinaciones,
característica que la diferencia de las metoxianfetaminas, las cuales son alucinógenas a dosis
habituales.
Todas las anfetaminas incrementan la presión arterial y la frecuencia cardiaca, y puede aumentar la
temperatura corporal y el diámetro pupilar, pudiendo ocasionar visión borrosa y mayor sensibilidad a
la luz. También se puede dar sequedad de boca, sensación de sed, sudoración, sensación de frío inicial
y después calor, temblor y tensión muscular y mandibular (trismus) y movimientos masticatorios o
rechinar de dientes (bruxismo). Estos efectos son considerados como indeseables por los
consumidores. En el corazón pueden provocar miocardiopatía dilatada, alteraciones valvulares, y
lesiones del endotelio arterial, favoreciendo la arteriosclerosis. El uso continuado de anfetaminas
puede producir dependencia.
A nivel neurológico, la hemorragia subaracnoidea o intracraneal, el infarto cerebral que puede
precederse de crisis hipertensiva o vasoespasmo, se presenta habitualmente como cefalea y alteración
de la consciencia, y también la trombosis del seno venoso cerebral, probablemente secundaria a la
hipertensión aguda, y la deshidratación producida por el consumo de la sustancia, las convulsiones y el
coma.
Las anfetaminas pueden producir vasoconstricción periférica como resultado de ello aumenta la
presión arterial tanto sistólica como diastólica: aumentan la frecuencia cardiaca por acción
betaadrenérgica, también puede presentar arritmias, asistolia y colapso cardiovascular. El dolor
precordial puede ser frecuente en los sujetos que consumen esta droga; por lo que es necesario realizar
ECG con frecuencia y determinar CK MB para detectar necrosis cardiaca.
La rabdomiólisis es una complicación conocida, a ello colaboran la hiperactividad muscular, la
hipertermia, la vasoconstricción generalizada, la falta de ingesta de líquido puede producir un trastorno
hidroelectrolítico con deshidratación, hemoconcentración y acidosis metabólica.
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La rabdomiólisis clínicamente produce dolor y tumefacción de los grupos musculares. El paso a la sangre
de los productos de destrucción muscular puede originar hipotensión y coagulación intravascular
diseminada (CID). La insuficiencia renal y acidosis metabólica: por vasculitis, deshidratación y/o
rabdomiólisis. y la mioglobinuria masiva produce una insuficiencia renal aguda por necrosis tubular. Es
una complicación infrecuente, pero muy grave que puede llevar a la muerte en pocas horas. Las
circunstancias del consumo (ejercicio, aglomeraciones, deshidratación) pueden facilitar este cuadro.
Las anfetaminas también pueden inducir otros trastornos mentales (delirium, psicosis, ansiedad,
trastorno del estado de ánimo, sexuales y del sueño).
SÍNDROME DE ABSTINENCIA:
Cursa con fatiga, sueños vívidos o desagradables, insomnio o hipersomnia, aumento del apetito y
agitación psicomotor. No existe un tratamiento específico para la tratar la dependencia o aliviar la
abstinencia. El diagnóstico diferencial deberá hacerse fundamentalmente con el consumo de cocaína,
la abstinencia a sedantes, la ingesta de alucinógenos a dosis bajas.
La valoración inicial debe incluir una revisión de los signos vitales y una exploración física completa.
Debe determinarse la temperatura corporal. Se realizará un ECG, analítica de sangre (incluyendo
glucosa, función renal, creatínfosfocinasa o CPK, enzimas hepáticas y iones) y orina. Puede aparecer
hiperglucemia por estimulación simpática, leucocitosis en caso de toxicidad moderada-severa.
La gasometría arterial está indicada si aparecen complicaciones. Usualmente se encuentra una alcalosis
respiratoria secundaria a la taquipnea, pero puede aparecer como compensación de una acidosis
metabólica en caso de complicaciones (vasculitis, deshidratación, rabdomiólisis e insuficiencia renal).
En caso de hipertermia es adecuada la monitorización de parámetros analíticos de una posible CID
(Coagulación intravascular diseminada). La radiografía simple de tórax estaría indicada en caso de
distrés respiratorio o de dolor torácico. La tomografía computarizada craneal debe realizarse en caso
de letargia, focalidad neurológica, convulsiones o alteración prolongada de la consciencia, buscando
complicaciones intracraneales con la hemorragia subaracnoidea. Además, debe buscarse signos de
posibles traumatismos y tratarse adecuadamente.
TRATAMIENTO:
No existe un tratamiento farmacológico específico o antídoto para la intoxicación por uso de
anfetaminas, por lo que el cuadro de intoxicación se tratará de forma sintomática, con medidas
generales de soporte. Si el consumo ha sido dentro de las primeras 2 horas, se intenta evitar la
absorción con administración de carbón activado. El lavado gástrico no es necesario, únicamente
tendría un papel en el caso de una intoxicación potencialmente mortal tras un consumo reciente.
Se debe actuar sobre la hiperactividad simpática y administrar terapia sintomática con
benzodiacepinas. En el caso de aparición de síntomas psiquiátricos (agitación, ansiedad, pánico y
psicosis) o convulsiones también son útiles los benzodiacepinas. Se puede utilizar diazepam, Lorazepam
o midazolam.
Deben evitarse, en lo posible, las medidas de contención física, porque podrían empeorar el cuadro
clínico, aumentando la rabdomiólisis. El tratamiento de la hipertermia requiere enfriamiento rápido del
paciente y control de la agitación y, si hay rigidez, se utilizan los benzodiacepinas.
La acidificación de la orina incrementa la eliminación de las anfetaminas. No obstante, el uso de la
diuresis ácida forzada con furosemida o manitol puede aumentar la precipitación de mioglobina
2
causada por la rabdomiólisis si la tuviera y empeorar el fallo renal. Siempre evaluar que el paciente no
esté con rabdomiólisis.
FENILETILAMINAS - MDMA (ÉXTASIS)

El éxtasis, derivado anfetamínico sintetizado en 1912 como anorexígeno, es la droga de síntesis más
extendida y popular. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y alcanza el pico máximo de
concentración plasmática a las dos horas. Presenta una vida media de 8 horas. El 95% de la droga se
elimina en las 40 horas siguientes a su administración.
El mecanismo de actuación del MDMA es aún desconocido. Parece que podría participar, tanto del
sistema serotoninérgico, como del dopaminérgico, predominando la acción sobre el primero. Tras la
administración de una única dosis de MDMA se produce un aumento de serotonina en el espacio
sináptico mediado tanto por el aumento de su liberación como por una inhibición de su recaptación (al
unirse el MDMA al transportador de membrana, encargado de la recaptación de serotonina). Así se
produce un aumento de serotonina en la sinapsis, pero después se produce una depleción que puede
tardar días o incluso semanas en recuperarse tras una dosis única.
Los derivados anfetamínicos son bases débiles, liposolubles y atraviesan con facilidad las membranas
biológicas.
Se absorben bien por vía oral alcanzando su concentración máxima a la hora u hora y media, se
metabolizan en hígado por acción del P450. Se excretan por vía renal, la misma se ve aumentada al
acidificar el pH de la orina. La semivida de eliminación en la MDMA es de 8 hs.
EFECTOS DEL MDMA

Los efectos percibidos por el sujeto van a estar condicionados por el contexto en el que se consuman
las sustancias, de ahí la gran variedad de respuestas con que se encuentran a la hora de estudiarlos.
Entre los efectos positivos descritos por los consumidores se encuentran sus efectos enteógenos y
entactógenos: aumento de la empatía y capacidad para relacionarse, euforia y vitalidad. Son sustancias
entonces que provocan un estado modificado de conciencia usado en un contexto
principalmente religioso, ritualístico, etc., no descartando su uso recreacional o médico. El éxtasis
adquirió su fama de droga “sensual” por su acción potenciadora sobre la capacidad de comunicación y
su aumento de la sensibilidad táctil, no así necesariamente sobre la sexualidad. La mayor parte de los
efectos percibidos como desagradables son físicos y muchos de ellos están relacionados con un exceso
de actividad simpaticomimética:
▪ Sudoración.
▪ Dolores musculares.
▪ Taquicardia.
▪ Arritmias.
▪ Hipertensión arterial.
▪ Boca seca.
También se ha descrito la aparición de midriasis, trismus, temblores, parestesias, hiperreflexia,
bruxismo, insomnio y anorexia. Estos efectos se ven exacerbados cuando se asocia el consumo de otras
sustancias como el alcohol.
Efectos adversos psíquicos:
▪ Dificultad de concentración.
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▪ Ansiedad.
▪ Desorientación.
▪ Agitación.
▪ Hiperactividad.
▪ Fuga de ideas.
▪ Insomnio.
▪ Crisis de pánico.
No producen alucinaciones propiamente dichas, sino alteraciones en la percepción. Aunque, en
ocasiones, se pueden asociar conductas bizarras, fenómenos de despersonalización e incluso delirium
y episodios psicóticos breves. No hay datos que sugieran dependencia ni física ni psicológica. La
aparición de tolerancia a los efectos positivos y el aumento de las reacciones adversas al aumentar las
dosis, llevan a los consumidores a una autolimitación de su consumo, evitando así un uso abusivo
mantenido.
EFECTOS TÓXICOS AGUDOS:

Además de los efectos adversos ya comentados, han sido descritos otros de mayor gravedad entre los
que destacan los siguientes:
➔ Toxicidad cardiovascular: Los efectos cardiovasculares están relacionados, no sólo con la
serotonina, sino también con la dopamina y la noradrenalina. - Hipertensión arterial. - Arritmias
cardiacas, fibrilación ventricular.
➔ Hipertermia y deshidratación: La acción directa de esta droga sobre el sistema termorregulador del
cerebro es dosis dependiente, y aumenta el riesgo en ambientes cerrados, con exceso de calor y con
importante actividad física, pudiendo llegar a producirse un golpe de calor. La elevación de la
temperatura corporal también puede dar lugar a una rabdomiólisis, agravada por la intensa actividad
muscular, mioglobinuria. Secundario a la rabdomiólisis, puede dar lugar a un fallo renal,
agravamiento del daño hepático producido por la droga, también aumenta el riesgo de coagulación
intravascular diseminada.
➔ Hepatotoxicidad: El metabolismo del MDMA se realiza, fundamentalmente, a nivel hepático. La
ictericia está presente en los casos de toxicidad y podría ser producida por diferentes mecanismos,
una reacción alérgica, toxicidad a sus excipientes, secundaria a la hipertermia, o por el metabolismo
excretor de la droga. Se han observado casos de hepatitis aguda con o sin patrón de colestasis, y su
evolución va desde una resolución rápida y espontánea hasta casos de extrema gravedad.
➔ Síndrome serotoninérgico: Confusión, fiebre, temblores, diaforesis, ataxia, hiperreflexia, mioclonías
y diarrea.
➔ Hiponatremia: Como resultado de la sudoración excesiva y al incremento de la ingesta de agua. Se
han descrito algunos casos de Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética tras
consumo de MDMA junto a grandes cantidades de agua. La hiponatremia unida al exceso hídrico,
podrían contribuir a la aparición de crisis convulsivas (también involucrado el poli consumo) y la
aparición de edema cerebral.
➔ Cuadros de espasticidad muscular.
➔ Hemorragias intracraneales, hemorragias subaracnoideas, infarto cerebral y trombosis de senos
venosos. Debidos a la emergencia/urgencia hipertensiva, la deshidratación y una posible vasculitis
a nivel craneal.
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Obviamente, el riesgo es mayor en personas con anomalías congénitas, antecedentes familiares,
antecedente de aneurismas o malformaciones arteriovenosas o enfermedad vascular previa.
CUADRO DE INTOXICACIÓN POR MDMA: taquicardia, hipertensión (o hipotensión en caso de shock),
midriasis, hipertermia, sudoración, trismus y agitación psicomotora, aunque, también puede
acompañarse de estupor y pérdida de consciencia, pudiendo llevar en los casos más graves a fallo
multiorgánico.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
 MDMA + alcohol: incrementa los niveles de deshidratación inducidos por el aumento en la
temperatura corporal. La administración de MDMA con alcohol puede reducir la sensación subjetiva
de intoxicación etílica, así como aumentar conductas de riesgo y agresividad.
 MDMA + otros estimulantes (tipo cocaína o anfetamina/ Speed): potencia la estimulación del
sistema nervioso y hay mayor probabilidad de presentar efectos indeseables debidos a la
sobreestimulación.
TRATAMIENTO:
Lavado gástrico, carbón activado, rehidratación con sueros salinos para mantener una adecuada
diuresis. Debe evitarse la acidificación de la orina para aumentar la eliminación de la droga absorbida.
Esta medida esta desaconsejada en casos de hipertermia, hiperkalemia o aumento de la CPK o sea en
pacientes con rabdomiólisis, ante dicha situación debe alcalinizarse la orina con bicarbonato de sodio
IV aumentar el pH y evitar que el paciente entre en Insuficiencia renal. Usar beta bloqueantes para las
arritmias, medios físicos en el tratamiento de la hipertermia. Sedación con BDZ.
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MARIHUANA:
El término Cannabis, conocido desde el siglo IX A:de C., se aplica genéricamente a las diferentes
preparaciones que se obtienen de la planta “Cannabis sativa L”. La planta de Cannabis, oriunda del Asia
Central y actualmente extendido su cultivo por todo el mundo, es dióica, es decir, las inflorescencias
femeninas y masculinas se desarrollan separadamente en tallos distintos, diferenciándose en sus
formas y componentes florales.
Las partes de la planta serían los tallos, hojas, inflorescencias, semillas, resina y cualquiera de sus
mezclas, cuyo contenido en el principio activo delta()9-tetrahidrocannabinol sea superior al 0,5 %. De
todas las partes de la planta la mayor riqueza en el principio activo se encuentra en las inflorescencias
de las plantas femeninas. En cantidades apreciables en la planta, aunque sin actividad fisiológica
conocida, se encuentran también cannabinol, cannabidiol, y diversos ácidos relacionados.
Se trata de una planta herbácea, que llega a alcanzar 2-3 metros; anual y dioica. Las hojas son opuestas,
pecioladas, compuestas, palmeadas lanceoladas y dentadas. En ellas encontramos unos pelos muy
característicos de tipo secretor, con una base voluminosa y que terminan en un grupo de células
secretoras de resina, rica en principios activos. Estos últimos son muy abundantes en las hojas pequeñas
que rodean las flores. Generalmente se dice que la planta femenina contiene mayor proporción de
cannabinoides que la masculina.
Formas de consumo:
a) Hierba: hojas y extremos floridos, aunque a menudo se aprovecha toda la planta, seca y picada como
tabaco, con las que se preparan cigarrillos, directamente por trituración de la planta. En ellos pueden
encontrarse semillas (cañamones). En la actualidad la forma "sin semilla", compuesta íntegramente
por plantas hembras, es la más apreciada por su mayor contenido en THC.
b) Resina y hachís: es el producto exudado espontáneamente por la planta en pequeñas gotitas, se
separa sacudiendo a la planta seca o frotándola con la mano o por roce con delantales o lienzos. Se
fuma en pequeños receptáculos, normalmente mezclado con tabaco; también se consume en
infusiones con las que se preparan dulces o galletas
c) Aceite: obtenido por extracción de la resina con un disolvente orgánico (etanol, éter de petróleo,
hexano) en caliente y posterior evaporación del disolvente, dando lugar a una sustancia viscosa de color
marrón. Tanto la resina como el aceite puede usarse en la comida (tortillas, bizcochos) o mediante
aceite de hachís.
El hachís es un derivado del aceite cuyo consumo es habitualmente mezclando marihuana o polvo
prensado con tabaco y fumado, pero puede ser ingerido vía oral en forma de infusiones o pasteles. La
cantidad media de cannabis herbal o resina que contiene un cigarrillo liado manualmente (porro), es
de 200 mg. El aceite se consume impregnándolo en el papel del cigarrillo. Los principales compuestos
psicoactivos de los productos anteriormente descritos son el 9-tetrahidrocannabinnol (THC),
cannabinol (CBN) y cannabidiol (CBD) entre otros.
1
EFECTOS
El principal producto psicoactivo del cáñamo fue aislado en 1964, el 9-tetrahidrocannabinol (THC) en
algunos países, como Holanda, se consiguen altos rendimientos cultivando las plantas en cámaras con
temperatura, humedad e iluminación continua, y cuidadosas selecciones botánicas. De esta forma se
están obteniendo productos de mucha mayor actividad y toxicidad que están dando lugar a respuestas
clínicas insospechadas. Se estima que el cannabis actual es unas 15 veces más potente que el de hace
unas décadas. En diez años, la concentración del principio activo del cannabis, THC ha pasado del7% al
20%. La cantidad de THC depende de las diferentes formas de consumo:
• Marihuana: se obtiene del prensado y triturado de la planta, contiene de 1 a 3% de THC, pero
según el cultivo puede llegar a 20%.
• Hachís: Se elabora a partir de la resina almacenada en las flores de la planta hembra, prensada
hasta formar una pasta compacta de color marrón cuyo aspecto recuerda al chocolate.
Contiene 10-15%.
• Aceite de hachís: se consigue de la extracción repetida de la resina del hachís mediante
disolventes. Contiene un 20% aunque puede llegar al 60%.
• Cogollo de la planta, contiene 5 g. con un 18% de THC.
• Dronabinol Marinol® 2,5, 5 y 10 mg en USA, en Europa nabilone (cesamet)®.
Al fumar marihuana el THC es muy soluble en lípidos y se absorbe fácilmente por el pulmón y el tubo
digestivo, de ahí pasa a la circulación, la cual distribuye este producto químico a todos los órganos,
permaneciendo varios días. En el cerebro, el THC se fija a los receptores específicos en caudado-
putamen, tálamo, amígdala, hipocampo, cortex frontal y parietal y septo influyendo sobre su actividad,
entorpece la memoria (a corto plazo), dificulta la retención, altera la capacidad de concentración,
interfiere el proceso de aprendizaje y altera la coordinación de movimientos.
Los cannabinoides interaccionan con receptores específicos, de los que se han descrito dos tipos: CB1
y CB2 y el sistema cannabinoide endógeno.
El CB1 está localizado en el SNC (principalmente en ganglios basales, hipocampo y cerebelo y en menor
densidad en córtex cerebral), en terminales nerviosos periféricos y en testículo. Explica los efectos
sobre el SNC (la memoria y la actividad motora), así como los efectos cardiovasculares, respiratorios
(broncodilatación), de inyección conjuntival, aumento del apetito y la reducción del número y motilidad
de los espermatozoides.
El CB2 estaria relacionado principalmente con el sistema inmune, produciendo el efecto
inmunosupresor con aumento de las infecciones sobre todo respiratorias.
Es la droga ilegal que más se consume en todo el mundo. La marihuana es una sustancia adictiva que
provoca dependencia física y sobre todo psíquica.
Los efectos psíquicos son casi inmediatos, alcanzan un máximo en 20-30 minutos, pudiendo durar 2-3
horas. La dosis oral es menos eficaz que la dosis inhalada y, en general, debe ser tres a cinco veces
mayor que ésta para que se produzcan efectos similares, pero cuando la ingesta es importante aparece
la intoxicación.
TOXICOCINÉTICA:
a) Absorción: los compuestos cannábicos se absorben por todas las vías; si bien se utiliza la vía oral
mediante ingestión de galletas o tortas en cuya preparación se añaden semillas o aceite de cannabis, la
2
vía más ampliamente usada es la inhalatoria, por el humo producido en el fumado de los productos
vegetales; cuando se mezcla tabaco con cannabis, al fumarlo se libera un 45% más de THC.
La vía oral tiene una absorción baja (un 6 %) y el pico de máxima concentración en sangre aparece entre
1 y 5 horas, mientras tras el fumado se alcanza hacia los 5-15 minutos.
b)Distribución: El 9-THC se distribuye con rapidez transportado en la sangre unido α y ß

lipoproteínas, como es muy liposoluble, tiende a acumularse en los depósitos grasos del organismo,
incluido el SNC, lo que produce rápida bajada de las concentración en sangre, y una larga vida media
de eliminación, que permite detectar el metabolito ácido (THC-carboxílico), como glucurónico, en
sangre y orina una semana después de fumado e incluso 15 y hasta 30 días o más en los fumadores .
Se afirma que el cannabidiol (CBD), de escasa actividad psicoactiva, facilita la entrada en el cerebro
tanto de THC como de otras drogas, como cocaína y fenciclidina (PCP), incrementando la respuesta
farmacológica de éstas; esta acción no se ha visto con la morfina, metadona o
metilendioximetaanfetamina (MDMA)
c) Biotransformación: en el organismo, principalmente en el hígado, se generan numerosos (más de

20) metabolitos, de los que los más interesantes son: el 11-hidroxi-THC, el ácido 11-nor-delta9-THC-9-
carboxílico y el glucurónico de éste. El hidroxiderivado (11-OH-THC), que posee actividad, se forma en
mayor cantidad tras la absorción oral, y en general, todos los metabolitos se encuentran en mayor
proporción en los consumidores habituales, lo que significa que en ellos se producen inducciones
enzimáticas que incrementan el metabolismo.
d)Eliminación: la eliminación, principalmente en forma de glucurónidos, se hace por las heces y por la
orina; en las primeras 72 horas se elimina el 50 % de lo absorbido; durante los 5 días siguientes el 80 %,
y el resto en forma de trazas durante un tiempo que depende de la cantidad fijada en los tejidos grasos
corporales.
Los cannabinoides son moléculas lipófilas, y originariamente se pensaba que su actividad se debía a su
facilidad para difundirse a través de las membranas celulares, hasta que en los 90 se identificó el primer
receptor celular específico: CB1 la activación del mismo conduce a la inhibición de la enzima
adenilciclasa y, consecuentemente a la reducción de los niveles de AMP-cíclico; esto redunda en
disminución de la fosforilación de la proteína de los canales de potasio por la quinasa-A; por otro
lado, también se observa inhibición de los canales de calcio y posible activación de fosfolipasas.
Mientras que los CB2, de distribución más limitada, se encuentran en células asociadas al sistema
inmunitario, como leucocitos, bazo, timo, amígdalas.
La existencia de estos receptores hacía suponer la existencia de unos ligandos naturales, o
endocannabinoides, igualmente lipófilos, que es la etanolamina del ácido araquidónico o O-
araquinonil- etanolamina (AEA), que fue bautizado con la palabra anandamida, del sánscrito “Ananda”
(felicidad).
Se admite que los endocannabinoides se sintetizan dentro de la membrana celular, a partir de los ácidos
grasos de la membrana por acción de enzimas fosfodiesterasas proceso que se inicia por una
despolarización neuronal con entrada de iones Ca++.
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Los endocannabinoides actúan sobre la célula misma y atraviesan el espacio sináptico en sentido
contrario al de la transmisión nerviosa; es decir, cuando un estímulo llega, mediante
neurotransmisores, a la membrana postsináptica y la despolariza, se liberan los
endocannabinoides que, seguidamente, se difunden por la hendidura sináptica hasta alcanzar los
receptores CB1 situados en la membrana presináptica, donde inhiben la liberación de nuevos
mensajeros; después de la unión al receptor, éste activa el sistema de segundos mensajeros, por
ejemplo, reduciendo la adenilato ciclasa, inhibiendo los canales de Ca 2+ o estimulando la entrada
de K+ . La acción sobre los receptores CB1 incrementa la actividad del (GABA).
Se sabe que muchas enfermedades neurológicas se deben a inapropiadas señales neuronales que
permiten una excesiva excitación y muy poca inhibición, o viceversa. Se ha visto que los cannabinoides
aumentan la liberación de dopamina en los centros neuronales de gratificación y que los jóvenes que
fuman cannabis tienen un riesgo de padecer psicosis más alto que lo normal, riesgo que puede ser
mayor en el periodo fetal de especial plasticidad neuronal; igualmente se sabe que por esta vía puede
afectarse la memoria a corto plazo y la adquisición de conocimientos.
En resumen, en el momento actual, el sistema de endocannabinoides se considera formado por dos

tipos de receptores, varios endocannabinoides, transportadores de membrana y unas enzimas
hidrolasas. Jaques-Joseph Moreau describe en 1840 las prioridades intoxicantes del cannabis,
describiendo 8 síntomas:
✓ Inexplicables sentimientos de felicidad.
✓ Disociación de ideas.
✓ Errores en la apreciación del tiempo y del espacio.
✓ Exacerbación del sentido del oído.
✓ Ideas fijas.
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✓ Alteración de las emociones.
✓ Impulsos irresistibles.
✓ Ilusiones o alucinaciones.
La intoxicación se caracteriza por:

▪ Pánico-ansiedad. Suelen producirse episodios de crisis de angustia en consumidores inexpertos que
se asustan ante la pérdida de control de su pensamiento y el temor a “volverse loco”, acompañado
de palpitaciones, disnea y temblor.
▪ Psicosis tóxica aguda: con alucinaciones, ideas delirantes, despersonalización.
La actividad del cannabis sobre el organismo humano es compleja: como fármaco psicoactivo provoca
una situación placentera, de somnolencia, con disminución de las facultades cognitiva (dificulta la
memoria, el aprendizaje y elementales funciones intelectuales) y locomotora; es clasificable, por tanto,
como un neuro depresor; al mismo tiempo, aumenta el ritmo cardíaco, la presión sanguínea y la
temperatura corporal, entre otras diversas acciones.
La duración de la acción es corta y sólo relativamente relacionada a la concentración hemática de THC.
El efecto máximo se sitúa entre los 15-30 minutos, y la actividad dura 2-4 horas del consumo por
fumado.
El consumo frecuente, incluso después de una segunda dosis elevada de cannabis da lugar a tolerancia,
como se observa por la disminución de algunos efectos desagradables (náuseas, disforia, etc.) y las
alteraciones cardiocirculatorias, aunque no afecta a los efectos depresores sobre el SNC
No está generalmente admitido que se desarrolle dependencia, con necesidad imperiosa del consumo
(síndrome de abstinencia), aunque al ser un toxico liposoluble se deposita en los tejidos ricos en grasa
y se liberan lentamente ocasionando un síndrome de abstinencia después de los 30 días; tiempo que
coincide con la eliminación de los metabolitos en orina.
EFECTOS TÓXICOS:
Los efectos agudos comprenden, dentro de su actividad placentera, euforia (con risas inapropiadas),
relajación, alteración en la percepción del tiempo, vértigos, que conducen a cambios psicomotores y
en la función cognitiva; a dosis altas, trastornos de la coordinación motora, de la memoria,
despersonalización, letargia y dificultades en el habla.
 Euforia, risa, despersonalización,
 ↓ percepción del tiempo, ↑ percepción de colores sonidos y olores, trastornos de la memoria
 Taquicardia, hiperemia conjuntival, sequedad de mucosas, náuseas y vómitos, ↑ apetito,
alteración del equilibrio,
 Bienestar y somnolencia
 Crisis de pánico, ansiedad, paranoia, alucinaciones, delirio y psicosis aguda.
 Reacciones recurrentes (flash back)
 Coma hipotónico con depresión respiratoria (niños e ingestas orales muy masivas)
 Paradójicamente, agresividad que, al parecer se desarrolla más fácilmente en individuos con
base natural agresiva.
Mucosas:
 Inyección conjuntival.
 Sequedad general de las mucosas e irritación.
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 Faringitis.
 Rinitis.
Aparato Respiratorio:
 Tos pertinaz.
 Aumento de la secreción bronquial.
 Bronco dilatación o broncoconstricción según cada paciente.
Sistema urinario:
 Aumento del tono del esfínter urinario inferior.
 Retención urinaria aguda.
El consumo de cannabis, incluso a dosis bajas, desencadena sensaciones de angustia y aflora o agudiza
trastornos psicóticos en individuos predispuestos o que los padezcan previamente. A dosis altas pueden
aparecer cuadros de delirium, con alteraciones del nivel de conciencia y alucinaciones auditivas,
visuales o táctiles. Recientemente, expertos en psiquiatría han denunciado el aumento de la incidencia
de esquizofrenia en individuos que comenzaron a consumir cannabis antes de cumplir los 18 años, en
que el cerebro aún no está suficientemente constituido.
Los usarios frecuentes pueden desarrollar un “síndrome amotivacional” consistente en falta de interés
por todo, apatía, indiferencia afectiva y desprecio de las normas de convivencia y la disciplina; en
ocasiones, se da irritabilidad y agresividad.
En el terreno somático, se aumenta la frecuencia cardíaca, baja la presión sanguínea (hipotensión) a
causa de vasodilatación, que también da origen al clásico ojo rojo, estimulación del apetito, boca seca,
etc. El consumo continuado puede conducir a la disminución de la frecuencia cardíaca y signos de fallo
cardíaco congestivo. Por su carácter irritante, ha sido asociado a síndromes respiratorios crónicos.
También se producen disfunciones del sistema inmunitario, incluso con inmunosupresión, como se
observa por la disminución de defensas a las infecciones; también se ve inhibición de las células
defensoras NK (natural killers).
Alteraciones en la homeostasis del glucógeno y de la glucosa pueden explicar la sensación de hambre
que se produce en los intoxicados.
Aparato reproductor:
 Trastornos menstruales
 Infertilidad masculina y femenina
 Impotencia
 Teratogenia
Se han constatado trastornos sobre el sistema endocrino, por alteración de la producción de distintas
hormonas, en la mujer, la interrupción de la ovulación, alteraciones en la menstruación y retraso del
crecimiento fetal. En el hombre disminuye la producción de testosterona y de espermatozoides.
Síndrome Amotivacional:
 Apatía, pasividad, perdida de interés
 Disminución en la productividad
 Melancolía, malhumor
 Perdida de concentración
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 Intolerancia a la frustración
 Pérdida de peso.
 Aflora o agudiza trastornos psicóticos en individuos predispuestos o que los padezcan
previamente. Produce y/o potencia psicosis
Aparato respiratorio
 Infecciones respiratorias altas y bajas.
 Mayor incidencia de infecciones específicas y oportunistas.
 EPOC rápidamente progresivo.
 Irritación de las Vías Aéreas Superiores (VAS). Síndromes ulcerosos de las VAS.
 Faringoamigdalitis a repetición.
 Aftas recidivantes.
Son frecuentes las afectaciones del aparato respiratorio similares a las de los fumadores de tabaco, con
bronquitis crónica, enfisema, etc. Investigaciones recientes revelan que el cannabis pueda originar
cáncer ya que producen mayor proporción de benzopireno, principal carcinógeno en el tabaco.
CANCER DE PULMÓN CON 10 VECES MAS PROBABILIDAD QUE UN FUMADOR DE TABACO
APLICACIONES CLÍNICAS DEL CANNABIS:

El cannabis podría ser “la aspirina del siglo 21”. Se ha hecho multitud de ensayos y se han sintetizado
varios cannabinoides, como los canabidioles (CBD) muy usados como anticonvulsivantes en las
epilepsias refractarias en niños; la mayoría de la evidencia disponible es anecdótica y carece de rigor
científico.
Se ha utilizado en Medicina para curar múltiples enfermedades incluso en la actualidad se preconiza en
el tratamiento de los vómitos provocados por la quimioterapia anticancerosa, como inductor del
apetito en pacientes cancerosos y con SIDA, en la esclerosis múltiple para evitar la espasticidad,
glaucoma, etc.
Se alega que los cannabinoides inhiben el dolor, la presión intraocular del glaucoma, las náuseas
causadas por lo quimioterápicos, la espasticidad de la esclerosis múltiple y como estimulante del
apetito en la anorexia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA, AIDS)
 Vomitos postquimioterapia
 Espasticidad muscular (esclerosis multiple)
 Analgesia
 Estimulante del apetito
 Efecto antiepiletico
 Efecto broncodilatador
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LSD (Ácido Lisérgico)
El cornezuelo es infectado por un hongo denominado Claviceps purpurea, crece sobre todo en el
centeno, pero también en “otros cereales y gramíneas silvestres”. El ácido lisérgico es un derivado del
cornezuelo del centeno y es utilizado como alucinógeno desde 1943 desde el descubrimiento de sus
propiedades psicoactivas por Hoffmann. Actualmente es utilizado en cartoncitos (pepas) tanto
sublingual o intraocular (blotters), o de forma más innovadora en geles con formas de lentes oftálmicas
que se disuelven dentro del ojo.
Jerga: Pepa, tripi, ácido, estrellita roja, secante, trip, tripa, Alicia en el país de las maravillas, pepa,
centenario, bicicleta, doble gota, Bart Simpson, shiba, avatar, micropunto(comprimido). Suele utilizarse
en poli consumo junto a alcohol, cannabis y anfetaminas.
Los efectos de la LSD sobre el Sistema Nervioso Central son extremadamente variables y dependen de:
La dosis consumida.
El entorno en que se use la sustancia (Setting).
La personalidad, el estado de ánimo y las expectativas del usuario (Set).
En general su uso es grupal. La LSD, como otros psicodélicos, actúa de “amplificador” sensorial, tanto
de los estímulos externos como de los pensamientos y emociones generados por el cerebro.
La LSD es una de las drogas más potentes respecto a sus cantidades psicoactivas (es activa a dosis muy
bajas: varios microgramos, la millonésima parte de un gramo). Sus efectos pueden durar entre 5 y 12
horas, según la dosis.
Tiene gran afinidad por los receptores de serotonina 5-HT2A a nivel de la corteza cerebral (estado de
ánimo, cognición y percepción) y en el locus ceruleus (detector de las novedades). Es estructuralmente
similar a los neurotransmisores endógenos de la serotonina, dopamina y noradrenalina. Produce
efectos simpaticomiméticos y anticolinérgicos. Su uso es por vía oral, típicamente sublingual, sus
efectos comienzan entre 30 y 40 minutos y por vía intravenosa es inmediatamente. Se absorbe rápida
y completamente en el tracto gastrointestinal. Se acumula en el hígado y en cantidades pequeñas en el
cerebro.
CLÍNICA
Los usuarios de LSD informan de una amplia variedad de síntomas neuropsiquiátricos. Estos incluyen
distorsiones de la percepción del tiempo, ilusiones visuales donde los objetos aparecen inusualmente
vívidos o distorsionados y los colores se perciben como muy intensos, euforia y sentimientos de
expansividad, despersonalización, y una “mezcla” de los sentidos (sinestesia). Mientras está intoxicado,
la mayoría de las personas permanecen orientadas y conscientes de que sus experiencias son inducidas
por drogas. Los síntomas graves de uso recreativo son poco frecuentes. La toxicidad, potencialmente
mortal, incluyendo el colapso cardiovascular y la hipertermia, sólo se produce con ingestas elevadas.
La lesión severa o la muerte suele ser el resultado de un episodio accidental mientras está intoxicado.
Existe una amplia gama de efectos que suele provocar la LSD, podríamos clasificar los efectos
psicológicos de la LSD en cinco niveles distintos:
1
1. Efectos en el estado de ánimo
Susceptibilidad emocional: el consumidor puede oscilar entre la tristeza intensa y la euforia. Los
sentimientos de euforia y bienestar tienden a evolucionar en muchos sujetos hacia sensaciones de
omnipotencia. Aumento o descenso de la ansiedad: En este último caso, el usuario puede hablar de
temas que normalmente le resultan dolorosos o difíciles de afrontar. Las preocupaciones se suelen
centrar más en los eventos presentes que en los pasados y futuros.
2. Efectos en el comportamiento interpersonal
Mayor interés por las relaciones interpersonales.
Facilidad para sentirse herido por los demás o ignorado.
En un ambiente psicoterapéutico, ha demostrado en ocasiones aumentar la confianza del sujeto con su
médico tratante. Puede ocasionar reacciones de tipo paranoide (creencia que los demás le desean
algún tipo de daño).
3. Efectos sensoriales y perceptivos
Mayor sensibilidad a los estímulos sonoros y visuales en general.
Distorsiones de la propia imagen corporal.
Distorsiones visuales que suelen ser simplemente ilusiones, aunque pueden en ocasiones ser también
alucinaciones (indistinguibles de la realidad).
Sinestesia de todo tipo: música que produce visiones, imágenes visuales que producen olores, etc.
Alteración de la percepción del tiempo: sentir que el tiempo se detiene, o que va hacia atrás o se
acelera. Percepción alterada del mundo externo, como algo inestable y escurridizo.
4. Efectos cognitivos
Suele estimular los procesos del pensamiento, ocasionando el paso acelerado de una idea a otra.
Disrupción del pensamiento o de los conceptos. Esto se ha interpretado como confusión o pensamiento
psicótico, pero también como un impulso creativo.
5. Otros efectos
Sentimientos de unidad con el entorno y los demás.
Sensación de "comprender" la vida y la existencia.
Experiencias religiosas y una fuerte tendencia a pensar en términos existenciales. (Estos efectos se han
registrado frecuentemente en la literatura científica y se interpretan como el resultado de la
combinación de los efectos cognitivos y emocionales producidos por la sustancia).
Los efectos, muy imprevisibles, varían de una persona a otra y según la situación: dependen del
contexto de consumo y de la situación mental en que se encuentre el consumidor. Tambien podríamos
dividirlo en fases:
▪ Fase inicial de “salida”: midriasis, piloerección, náuseas, vómitos, taquicardia, frío, vértigo,
ansiedad y sensación de tensión interior que se alivia llorando o riendo.
▪ Fase de “viaje o trip”: a las 3 horas comienza un cuadro psicodélico, la visión se agudiza, se
intensifican los colores, ángulos y profundidad. Se mezcla el pasado, presente y futuro. Las
formas se mueven y se ondulan. Se deforma la imagen corporal. La alteración sensorial lleva a
que se oigan los colores y se vean los sonidos (sinestesia). Se produce una alteración de la
concentración y de la memoria con incapacidad de solucionar problemas al distraerse con
cualquier nuevo estímulo. Puede producirse un “éxtasis místico”.
▪ Fase de “reentrada”: astenia intensa, cefalea y ansiedad.
2
▪ Los efectos secundarios son: sensación de incapacidad y culpabilidad, crisis de ansiedad,
angustia y miedo a la locura, depresión y agresividad, pérdida del autocontrol. Riesgo de
tentativa autolítica accidental, por ejemplo, ser capaz de volar. Pueden producir un “mal viaje o
bad trip”, con alucinaciones terroríficas. También son típicos los “Flash-back. Intoxicación aguda
▪ Comportamientos desadaptativos: reacciones de ansiedad o pánico con ideaciones paranoides
y psicosis, alteración de la capacidad de juicio crítico. Mal viaje: crisis de pánico, conductas
suicidas. Flashback y tolerancia.
▪ Cambios físicos (estimulación simpática): midriasis (visión borrosa), enrojecimiento conjuntival,
piloerección, taquicardia, arritmias, hipertensión, hipertermia, náuseas y vómitos,
hiperglucemia, sialorrea, disminución de motilidad intestinal, retención urinaria lagrimeo,
sudoración, temblores, hiperreflexia y ataxia, convulsiones, coma, compromiso renal,
rabdomiólisis, coagulopatía y depresión respiratoria.
TRATAMIENTO:
Dirigido a proteger al paciente de sí mismo y a los demás. Deben evitarse los estímulos externos
permaneciendo el paciente en un ambiente tranquilo. Las benzodiazepinas son el pilar del tratamiento
para la agitación inducida por fármacos alucinógenos. La gran mayoría de los pacientes con agitación
inducida por alucinógenos responden a dosis adecuadas de benzodiazepinas. Los agentes
antipsicóticos, como el haloperidol son, con rapidez, efectivos y, generalmente, seguros para la psicosis
o los estados de agitación. Este medicamento carece de la depresión respiratoria potencialmente
causada por otros agentes y puede ser beneficioso en algunos casos cuando se requiere una sedación
rápida
Evaluación clínica, laboratorio con función renal CPK hepatograma. ECG.
EMBARAZO Y LACTANCIA
✓ Las complicaciones obstétricas que puede traer son aborto, prematurez, alteraciones
cromosómicas, desprendimiento placentario
✓ Neonato: Malformaciones congénitas; cerebrales, cerebelosas, anoftalmia, focomielia
✓ Síndrome de abstinencia: Hipertonía Temblores Trastorno del patrón del sueño
3
Cátedra de Toxicología
PLOMO
El plomo, uno de los metales de mayor importancia por su uso en el campo industrial, es un
contaminante en el medio laboral, y como elemento inorgánico ingresa al ecosistema manteniéndose
y circulando a través de los ciclos biológicos por sus propiedades de estabilidad. Dada su permanencia
en el medio ambiente en forma de partículas, contamina el aire, los alimentos, el agua, la tierra,
exponiendo al hombre a su influencia.
Su acción toxica fue descrita ya en el siglo XVIII por Ramazzini, quien estudiara las enfermedades del
trabajo, y hoy llegan 113 las ocupaciones o industrias que lo utilizan.
CARACTERÍSTICAS DEL PLOMO (Pb)

Color: blanco azulado, densidad: 11.35 g/cm3 (densidad alta, por lo que es un metal pesado) Blando,
maleable, poco dúctil, mal conductor de la electricidad, funde a 327º emitiendo vapores tóxicos. Su
propiedad biológica más importante es que es un tóxico acumulativo, es decir son compuestos que
ingresan al organismo, y una parte se deposita no habiendo relación entre el ingreso y la eliminación,
siempre hay depósito. No es biodegradable por lo que se mantiene en el ciclo biológico del individuo.
Tipos de compuestos:
Compuestos inorgánicos: sales
Silicato de plomo: vidrio y/o peltre
Sulfuro de plomo: galena
Carbonato anhidro de plomo: cerusita
Carbonato básico de plomo: Albayalde
Sulfato de plomo: blanco de Holanda o de Venecia
Cromatos de plomo: color amarillo
Óxidos de plomo: minio
Protóxido de plomo o litargirio
Compuestos orgánicos: tetraetilo y tetrametilo de plomo
ETIOLOGÍA DE LA INTOXICACIÓN:
Laboral: están descriptas más de 113 ocupaciones o industrias que trabajan con plomo según OMS
(organización Mundial de la Salud)
Accidental: en niños que el padre actúa como vector o transportando el metal; y el hábito de pica en
los niños de meter todo en la boca (hasta los 3 años)
Ambiental y/o Ecotoxicológica: es un importante contaminante ambiental por las numerosas
industrias que lo utilizan, por diversos mecanismos contamina agua, aire, suelo y puede ingresar a la
cadena alimenticia de los individuos. Se manejan más de 4 millones de toneladas del metal al año que
no sufre un proceso de biodegradación.
1
Resulta conveniente para mejor interpretación de la acción del plomo en la salud, diferenciar dos
conceptos: contaminación e intoxicación.
CONTAMINACIÓN: Se refiere al hombre, mujer o niño que esta o ha estado en contacto con una
fuente directa o indirecta productora de plomo; que presenta o no manifestaciones subjetivas de la
enfermedad pero los indicadores biológicos como ALA-D (ácido delta aminolevulínico deshidratasa ),
PPE (protoporfirinas IX) en glóbulos rojos y ALA (ácido delta aminolevulínico), CP (coproporfirinas III)
en orina, muestran alteraciones leves de los valores límites normales, estando generalmente el dosaje
de plomo en sangre dentro de los valores considerados normales para la edad.
INTOXICACIÓN O SATURNISMO: Históricamente se ha denominado así al estado de enfermedad

provocado por el plomo en el ser humano, con signos, síntomas y síndromes característicos. Según los
órganos o sistemas afectados se presentan el cuadro toxico. Los estudios de laboratorio específicos
toxicológicos ya descritos se muestran alterados en su totalidad, lo que confirma el diagnóstico de la
enfermedad.
Tipos de Intoxicación:
Intoxicación aguda: Se produce por ingestión masiva de una sal inorgánica u orgánica de plomo, de
manera accidental o suicida, siendo muy difícil de observar en la actualidad.
Intoxicación crónica: Es un cuadro tardío característico, por la exposición prolongada al plomo,
generalmente de origen laboral, de evolución lenta, con sintomatología proteiforme y lesiones
orgánicas que al tratamiento quelante antidótico pueden ser reversibles o no; esta forma de
intoxicación puede ser debida a un diagnostico demorado o a un tratamiento insuficiente. Hay
alteraciones considerables en el bioperfil plúmbico, con aumento importante de plomo en sangre,
dependiendo esto último de la permanencia en contacto con la fuente. La intoxicación crónica puede
desencadenar en ocasiones un cuadro agudo, es decir es una agudización del proceso crónico, al
movilizarse el metal por distintas causas.
▪ Contaminación significa estar expuesto y tener alguna concentración plomo en el organismo
▪ Intoxicación significa estar expuesto, tener una concentración de plomo como depósito y tener
la sintomatología causada por ese metal.
FUENTES CONTAMINANTES
El plomo inorgánico es usado en diversos lugares de trabajo: imprentas con linotipos; fábricas de
baterías, vidrios y cerámicas (silicatos); industrias de explosivos y balas; fundiciones; aleaciones; etc.
Está contenido en las pinturas anticorrosivas para automóviles y artículos electrodomésticos y su
acción toxica está relacionada con el uso de pistolas a presión o por sistemas de aspersión. También
está presente en los pigmentos coloreados que se usan para pintar cuadros, telas y cerámicas. Para
soldar, las personas que se dedican a la plomería utilizan varillas con una aleación de estaño y plomo
que al calentarse desprenden partículas. Cabe destacar que en nuestro medio existe la posibilidad de
intoxicación en la industria azucarera, los ingenieros y/o técnicos que trabajan en laboratorios de
ingenios azucareros y manipulan subacetato de plomo.
Otra fuente contaminante es la provocada por los vehículos que utilizan nafta con tetra etilo de
plomo agregado como antidetonante y vierten al medio partículas metálicas tras su combustión.
FUENTES NATURALES:
Erosiones del suelo
Desgaste de depósitos de minerales con plomo
2
Emanaciones volcánicas
Erosiones mineras
FUENTES INDUSTRIALES:
Extracción, tratamiento, metalurgia, refinado, fundición, laminado y vaciado de plomo y sus
aleaciones.
Fabricación y reparación de acumuladores (protóxido de Pb o litargirio)
Fabricación y manipulación de óxidos y sales de plomo.
Fabricación y aplicación de esmaltes en metal o cerámica.
Fabricación de municiones y artículos pirotécnicos.
Fabricación, soldaduras, pulido de objetos de plomo.
Soldadura o estañado con aleaciones de plomo.
Fabricación de zinc.
Fabricación y manipulación de derivados alquílicos.
Fabricación de vidrios, peltre y decoración de cerámicos (silicatos).
Imprentas con linotipo
Reciclaje de plomo
Trabajos de plomería y cañerías de plomo.
Industria del plástico (estearato de plomo)
Templado de aceros.
Preparación y empleo de insecticidas (arseniatos de plomo).
Preparación y manipulación de pinturas anticorrosivas (óxido rojo de Pb o (minio),
amarillas(cromatos), pinturas blancas, albayalde (carbonato básico de Pb).
Naftas (tetraetilo de Pb).
Sacarotécnicos (subacetato de Pb)
FUENTES MÓVILES
En ciudades con tránsito de vehículo es importante, la concentración de plomo puede
llegar a los 10 µg/m3 de aire.
3
TOXICOCINETICA:
ABSORCION Y METABOLISMO
La vía digestiva constituye la principal puerta de entrada por medio de alimentos y bebidas; también
lo es el hábito de pica en los niños, el cual significa la ingestión de sustancias sin valor alimenticio,
como tierra, arena, revoque, etc., especialmente en zonas donde existe una fuente contaminante.
El plomo se combina con el ácido clorhídrico del estómago, formando compuestos solubles que se
absorben posteriormente en intestino delgado. En las personas adultas no suele absorberse más del
10% del metal ingerido, mientras que en los niños se llega a 40-50 %, especialmente bajo condiciones
favorecedoras, como el estado de malnutrición o la deficiencia de calcio o hierro en la dieta.
Otra vía de ingreso al organismo es la respiratoria por inhalación de partículas de plomo en el aire
hasta en 70%. En relación a esta vía se ha investigado el nivel plúmbico en habitantes de zonas
urbanas, encontrándose que era superior al obtenido en zonas suburbanas y este a su vez mayor que
el de las zonas rurales. Esta vía es considerada la de mayor importancia en los medios laborales.
En cuanto a la absorción cutánea, las sales de plomo inorgánico y las partículas no atraviesan la piel
sana y si lo hacen por liposolubilidad las orgánicas, como el tetraetilo de plomo, estando más
expuestos los expendedores de naftas o los trabajadores en industrias derivadas del petróleo.
Se debe destacar una vía indirecta de contaminación en los niños y representada por los padres como
vectores del toxico, quienes lo transportarían desde los lugares de trabajo en sus ropas y/o
tegumentos a sus domicilios, pudiendo ser absorbidos por cualquiera de las vías mencionadas.
Finalmente está demostrado que el plomo atraviesa la barrera placentaria, tanto en humanos como
en animales de experimentación.
Una vez que el plomo ha ingresado al organismo circula en sangre fijado a las liproteínas de la
membrana celular de los glóbulos rojos, como así también a las albuminas del plasma, y en ambos
casos con marcada afinidad por los grupos sulfhidrilos. Puede unirse también a los ácidos nucleicos y
solo una pequeña fracción permanece libre ionizada. Su promedio de vida en sangre circulante es de
2 a 3 semanas. El metal circulante difunde a los tejidos blandos: hígado, riñón, cerebro, medula ósea,
etc., manteniéndose 40 días, donde no se observa tendencia a acumularse y muy especialmente
después de los 25 años.
La mayor parte, 90% se deposita en el tejido óseo y puede seguir haciéndolo hasta los 60 años de
edad, siendo posible su permanencia en hueso durante un lapso de casi 10 años. En los niños lo hace
como trifosfato en las zonas de crecimiento, reemplazando al calcio. Es una cinética
tricompartimental 35 días eritrocito-plasma, 40 días tejidos blandos y más de 10.000 días huesos.
La principal ruta de excreción, tanto del metal como de sus metabolitos, la constituye la orina un 80%
por orina, como así también las heces, en una proporción de 5 a 1. Se puede encontrar en muy
pequeñas cantidades en saliva, sudor, uñas y pelos.
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VÍAS DE INGRESO
➔ Actúa a nivel molecular uniéndose a los grupos sulfhidrilos (SH) o reemplazando al Ca++
➔ Actúa sobre los ácidos nucleicos, manifestándose en el punteado basófilo.
➔ El glutatión reducido (GSH) es una de las sustancias que actúan en la síntesis del hem, el Pb al
unirse a los grupos SH, altera el normal funcionamiento de la Hb.
➔ Altera el metabolismo de la glucosa puesto que actúa sobre el gliceraldehído fosfato
deshidrogenasa.
➔ Altera la descarboxilación oxidativa del piruvato al actuar sobre el complejo piruvato
deshidrogenasa (uniéndose a los grupos SH)
➔ Interfiere con procesos Ca-dependientes
➔ Activa protein kinasa C (mayor afinidad por el Pb que por el Ca)
➔ Altera la transmisión sináptica. Actúa Interfiriendo en la síntesis del hemo.
5
➔ Actúa sobre el adenilato ciclasa, enzima importante pues su sustrato el AMP cíclico interviene
como mediador de hormonas y neurotransmisores.
➔ Reduce la liberación de acetil colina (por actuar sobre el metabolismo del calcio) lo que
produciría alteraciones en dopamina y noradrenalina.
EFECTOS BIOLOGICOS
▪ El plomo actúa a nivel molecular o de membrana uniéndose a los grupos sulfhidrilos o
reemplazando al calcio competitivamente, formando así compuestos estables de difícil
movilización debido a que ambos, calcio y plomo, actúan como iones bivalentes; este intercambio
hace que el calcio se elimine por orina, encontrándose entonces niveles en sangre circulante
normales o ligeramente disminuidos.
▪ La acción del metal sobre los ácidos nucleicos se manifiesta con la aparición de hematíes con
punteado basófilo, siendo estas granulaciones conglomeradas de ribonucleina, características en
los casos de intoxicación.
▪ El plomo interfiere en la biosíntesis del hemo o metabolismo de las porfirinas afectando la
formación de la hemoglobina en dos etapas de su desarrollo.
a) Inhibe la actividad de una enzima que se muestra muy sensible: la enzima acido delta-
aminolevulínico deshidratasa (ALA-D) que al actuar sobre dos moléculas de sustrato de ácido delta-
aminolevulínico (ALA) da origen al porfobilinógeno, por lo que es comprensible el hallazgo de
valores bajos de ALA-D en glóbulos rojos y el aumento proporcional de ALA en orina en individuos
expuestos la acción del plomo.
b) Inhibe también la actividad de la enzima fenoquelatasa o hem-sintetasa, esta es la responsable
de la incorporación del hierro (Fe++) a la protoporfirina IX para completar la formación del hemo,
que unido a la globina da origen a la hemoglobina. Esto se traduce, en la patología, por aumento
de las protoporfirinas IX eritrocitarias y coproporfirinas III en orina.
▪ La inhibición de la captación de hierro en la formación del hemo produce una anemia hipo
crómica microcítica que paradójicamente va acompañada de aumento del nivel de hierro en
sangre.
▪ El glutatión (GSH) forma parte de la síntesis del hem por estar presente junto al ALA-D. Cuando
es alterada la función del (GSH) por unirse el plomo a los grupos sulfhidrilos de su molécula,
retarda el desarrollo normal del metabolismo del hem. Su disminución eritrocitaria no es
suficientemente significativa para considerarlo útil como indicador biológico.
▪ El metabolismo de la glucosa se ve afectado por acción del metal sobre la gliceraldehido-
fosfato-deshidrogenasa, esencial en la glicolisis.
▪ Interfiere en el complejo piruvato-deshidrogenasa porque se unce a los grupos sulfhidrilos del
ácido lipoico, alterando la descarboxilación oxidativa del piruvato responsable de la formación
de acetil coenzima. A precursora del ciclo de Krebs.
▪ El plomo inhibe la actividad de la adenilato-ciclasa, lo cual revelaría gran importancia, ya que su
sustrato, el AMP cíclico adenina 3´5´ monofosfato cíclico, el cual interviene como mediador de
ciertas hormonas y neurotransmisores.
▪ Se ha comprobado que el plomo reduce la liberación de acetilcolina y su mecanismo de acción
seria sobre el metabolismo del calcio en el complejo pre sináptico. Este efecto fue estudiado in
vitro como in vivo y se revierte por el agregado de calcio al sistema.
▪ Al producirse una disminución de acetilcolina hay aumento de norepinefrina y dopamina.
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ACCION DEL PLOMO SOBRE LA SINTESIS DEL HEM
Ciclo de Krebs
C
Succinil CoA + Glicina
Ala sintetasa +
Fosfato de piridoxal
ACIDO DELTA AMINO LEVULINICO

Acido delta amino levulínico deshidratasa PLOMO
PORFOBILINOGENO
Porfobilinógeno isomerasa
UROPORFOBILINOGENO III
Uroporfobilinógeno III descarboxilasa
COPROPORFOBILINOGENO III
Coprogenasa
PROTOPORFIRINAS IX
+ Fe Hemosintetasa PLOMO
HEM GLOBINA
CUADRO CLÍNICO:
HEMOGLOBINA
INTOXICACION CRONICA:
CUADRO CLINICO
EFECTOS GASTROINTESTINALES
Boca: El Ribete de Burton fue descrito como signo clínico de la impregnación plúmbica; se forma por
la combinación del metal con los grupos sulfhidrilos producidos por las bacterias de la cavidad bucal y
se deposita en el borde libre de las encías en la proximidad del cuello dental como sulfuro de plomo
de color gris azulado. Esto se observa con mayor evidencia en los casos donde la higiene bucodental
es deficiente.
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Estomago: Provoca dispepsia debido a la hipotonía gástrica con hipoclorhidria que se exterioriza
consecuentemente como gastritis atrófica.
Intestino: El cólico saturnínico se desencadena como un alarmante cuadro agudo de una intoxicación
crónica; va precedido de dispepsia y constipación, caracterizándose por crisis dolorosas paroxísticas
localizadas en el hipogastrio con propagación al epigastrio, donde se hace más evidente, y luego
difundiéndose a todo el abdomen; generalmente se alivia a la palpación.
Se considera que su patogenia se debe a la contracción de la musculatura lisa intestinal consecutiva a
un espasmo mientérico por exceso de coproporfirinas. Correspondería a una manifestación de
porfiria aguda desencadenada por acción del plomo, ya que no existen casos de saturnismo sin
coproporfirinurias. El diagnóstico diferencial del abdomen agudo plúmbico debe ser muy cuidadoso
para evitar intervenciones quirúrgicas innecesarias e igualmente debe tenerse en cuenta este cuadro
con el diagnóstico diferencial de la PAI (porfiria aguda intermitente). El dolor cólico no cede a los
analgésicos ni antiespasmódicos usados sintomáticamente, si en cambio lo hace al gluconato de
calcio.
Hígado: Al examen clínico puede aparecer disminuido de tamaño, tratándose de explicar esta
retracción por un espasmo vascular del órgano; otros autores afirman que esta disminución es solo
aparente, debido a que el hígado vascula hacia atrás empujado por la distensión del colon.
La hepatotoxicidad puede ser muy compleja, provocando lesiones degenerativas necróticas, hepatosis
o reacciones inflamatorias, hepatitis que pueden llevar a la cirrosis en los casos crónicos. El plomo
podría lesionar el hígado directamente por acumulación y/o depósitos, provocando autoagresión,
sustituyendo o bloqueando elementos indispensables en él, o bien descompensando hepatopatías
latentes.
Algunos autores incluyen como habitual una ictericia ligera y fugaz que se debería a espasmo en los
canalículos biliares y estasis consecuente que traería aparejado el aumento de la bilirrubina con el
resto de la hepatograma normal. Sin embargo, hay casuística donde la ictericia va acompañada por
alteraciones significativas de la hepatograma.
Muchas veces las hepatopatías plúmbicas pueden pasar desapercibidas como tales en los alcoholistas
crónicos.
EFECTOS RENALES
La acción toxica del plomo se ha podido comprobar tanto en el hombre como en los animales de
experimentación, describiéndose en niños y adultos dos tipos de efectos diferentes.
En condiciones normales el plomo urinario filtra por el glomérulo, pero a medida que el mismo
aumenta en sangre hay mayor actividad en el transporte del metal dañado el túbulo proximal. Estas
lesiones inconstantes pueden ser reversibles al tratamiento quelante. El efecto sobre la función
glomerular involucra una reducción de la misma en forma progresiva, provocando una falla renal con
daño vascular y fibrosis intersticial, obliteración del glomérulo y lesiones en las arterias pequeñas y
arteriolas del riñón. Se asocia generalmente en los niños el daño tubular al síndrome de Fanconi que
presenta la triada de glucosuria, aminoaciduria e hiperfosfaturia.
Las nefropatías plúmbicas crónicas son cuadros más severos cuando la exposición al metal es continua
y puede culminar con insuficiencia renal. En estudios anatomo patológicos se encontraron lesiones
tardías: cambios arterioescleróticos, atrofia glomerular y degeneración hialina renal.
La investigación en los últimos años se ha orientado al estudio del daño que provoca, pero muy pocas
investigaciones han contribuido a determinar cuál es la cantidad o concentración de plomo que
produce lesiones en el hombre. Lo más aceptado es que a prolongada exposición revisten mayor
8
peligro los niños, coincidente con la disminución de la concentración de hemoglobina, lo que a su vez
estaría en relación con la cantidad de plomo que afecta la formación del hemo. La relación cantidad
de plomo-respuesta-renal no es conocido, sin embargo, hay algunos autores que consideran que los
efectos renales a exposiciones bajas a lo largo del tiempo, serían tan perniciosos como los estudiados
hasta ahora.
Gota saturninica: Se produciría como otro efecto toxico en relación a la disminución de la filtración
glomerular y falla renal progresiva con hiperuricemia y aumento del clearence urato-renal.
EFECTOS CARDIOVASCULARES
Hipertensión arterial: Fue considerada por mucho tiempo como consecuencia del síndrome renal. Sin
embargo, estudios posteriores demostraron la hipertensión antes de producido el daño renal y del
aparato yuxtaglomerular en trabajadores expuestos al plomo. También en pacientes intoxicados se
han encontrado casos de arritmia cardiaca que respondieron bien al tratamiento quelante. El Pb es un
toxico ambiental capaz de producir Síndrome Metabólico y efectos cardiovasculares. Es un tóxico que
cobra relevancia en su rol como “un factor no tradicional, emergente, de riesgo cardiovascular”. Se
determinó que el plomo no tendría un umbral o un valor seguro para la salud cardiovascular.
EFECTOS ENDOCRINOS
Se han descrito alteraciones endocrinas en trabajadores con alto riesgo de exposición al plomo y en
niños con cuadros graves de intoxicación, el metal ejercería efectos tóxicos sobre glándulas tiroides,
hipófisis y suprarrenales.
Se ha observado en niños en estado grave de intoxicación, niveles descendidos de T3 y T4 y retardo
en la maduración ósea, normalizándose ambos hallazgos tras el tratamiento antidótico.
También se ha descrito disminución de las gonadotrofinas hipofisarias con alteración de los 17
hidroxicorticoesteroides y en la secreción de aldosterona.
EFECTOS EN LA REPRODUCCION Y DESARROLLO EMBRIONARIO

Se ha estudiado, tanto en el hombre como en los animales de experimentación, los efectos
embriotóxico, teratogénicos y genotóxicos. Se conocen desde el siglo XIX los efectos en mujeres
embarazadas que trabajaban en fábricas inglesas donde se producían mayor número de muertes o
prematuros. Estudios epidemiológicos realizados en embarazadas expuestas directa o indirectamente
al metal encontraron que los niveles de plomo en sangre fetal estaban en relación directa con la
cantidad del mismo determinada en sangre materna, lo que demostró que el plomo atraviesa la
barrera placentaria, produciendo también abortos espontáneos.
En hombres expuestos al toxico por causas laborales se ha encontrado ocasionalmente hipo o
azoospermia, como así también impotencia.
EFECTOS ÓSEOS
El plomo se fija de manera especial en el hueso, intercambiándose con el calcio, donde se incorpora al
cristal de apatita sin grandes consecuencias en el esqueleto adulto.
La intoxicación en el niño se manifiesta radiológicamente por zonas de condensación ósea, en anillos
alrededor de los núcleos epifisiarios de los cartílagos de conjunción de los huesos largos (extremidad
inferior del fémur, superior del humero y en las extremidades de la tibia y el peroné)
Estas bandas, llamadas “líneas de plomo”, aparecen también en forma casi constante sobre la cresta
iliaca. Puede encontrarse también un aumento de la densidad de la bóveda craneana.
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Las bandas hiperdensas comienzan a visualizarse aproximadamente 3 meses después de la inclusión
del metal, lo que proporciona un dato importante acerca del tiempo mínimo de la exposición al
mismo. Esta condensación que permanece mientras dura la intoxicación es debida a un bloqueo de la
reabsorción del calcio inducido por el plomo y provoca una desorganización de la matriz con mayor
depósito de lo normal.
EFECTOS SOBRE SISTEMA NERVIOSO

El plomo ha sido implicado como causa de distintas afecciones neurológicas: enfermedad de la
neurona motora, demencia presenil con cambios de tipo Alzheimer, desmielinización difusa de la
sustancia blanca cerebral y tumores cerebrales en niños, donde no se han explicado claramente los
mecanismos. Se han estudiado experimentalmente los efectos del plomo en la actividad conductual.
A pesar de los cambios relacionados con el ciclo hormonal, actividad diurna, y otros factores
estudiados en animales de experimentación, se ha llegado a la conclusión de que la sobrecarga
continuada de plomo en la alimentación diaria produce una llamativa hiperactividad.
Se han estudiado experimentalmente los efectos del plomo en la actividad conductual. De
considerable importancia son los trabajos acerca del efecto del plomo en niveles de exposición bajos
(contaminación), pudiendo producir en niños alteraciones mentales que varían desde una disfunción
mínima hasta un retardo madurativo, de aprendizaje, síndrome convulsivo, Hiperquinesia, etc.
ACCION SOBRE EL NERVIO PERIFERICO

Se conoce desde hace mucho tiempo que el plomo daña al nervio periférico provocando
principalmente degeneración axonal de tipo walleriano. Existe controversia en el compromiso de la
raíz espinal y la medula, a veces solo se observa la degeneración de la raíz anterior y otras de ambas.
Existen alteraciones en SN Periférico y SNC:
 Ataca selectivamente la neurona motora periférica produciendo una parálisis bilateral
simétrica, indolora. Se describen varios tipos de parálisis de acuerdo a la localización:
 Parálisis antebraquial tipo Remak (nervio radial)
 Parálisis braquial: parálisis de músculos inervados por 5to y 6to pares cervicales (tomados el
deltoides, bíceps, braquial anterior, pectoral mayor, supra e infraespinoso y el supinador largo.
 Parálisis peronea: en niños, c/ parestesias y mialgias (extensor común y propio)
 Pudiendo llegar a atrofia muscular, abolición de reflejos.
 Encefalopatía: en niños generalmente (fisiopatología: espasmo vascular y edema cerebral; con
hipertensión endocraneana, convulsiones y edema de papila con hemorragia)
En el adulto se observan cuatro síndromes:
 Convulsivo.
 Delirante (con excitación maníaca o alucinaciones)
 Comatoso.
 Focal (hemiplejía)
MONITOREO BIOLOGICO Y DIAGNOSTICO:

Evaluación clínica y antecedentes de exposición
SANGRE:
PLOMBEMIA: hasta 30 µg/dl. Valores referenciales en sujetos expuestos
Valores referenciales de plombemia sujetos sanos y no expuestos profesional al plomo:
Mujeres: 2,0 a 15,2 µg/dl Varones: 3,1 a 17,7 µg//dl niños: hasta 5 µg//dl
10
ALA-D (ácido delta amino levulínico deshidratasa): 15 - 30 U/L
PROPTOPORFIRINAS IX: 70-150 µg /100 ml de glóbulos rojos.
ORINA:
ALA-U (ácido delta amino levulínico): hasta 10 mg/l
COPROPORFIRINAS III: hasta 150 µg /l
PLOMO en ORINA
Laboratorio general: Hemograma, ferremia, calcemia, urea creatinina, examen de orina, perfil lipidico,
Rx de huesos largos, examen cardiovascular, electromiografía EEG según manifestaciones clínicas.
Interpretación de los resultados de laboratorio del Bioperfil plúmbico
TRATAMIENTO:
El plomo tiene antídoto especifico, hay una serie de medicamentos en la práctica clínica, que se usan
para la desintoxicación; en general están dentro de los antídotos quelantes.
Quelantes: son compuestos orgánicos, insolubles y no ionizados que son capaces de fijar el tóxico
quitarle la ionización; formar un complejo macromolecular y eliminarse unido a él por orina. El
EDTACa2+ es un quelante, cada átomo de calcio es desplazado por uno de plomo. Por lo que en
general son muy nefrotóxicos, y como el plomo por sí es nefrotóxico, hay que evaluar al paciente
antes de darle el quelante, pues sino podríamos agravar la patología crónica. El tratamiento con estos
compuestos se realiza si el paciente no sigue expuesto a la fuente contaminante y que el paciente no
presente fallos renales o enfermedades hepáticas previas o producidas por el plomo.
El EDTACa2+ (Edetato cálcico disódico) es el quelante de mayor poder excretor del plomo, la forma de
administración es por vía endovenosa (IV), el BAL (dimercaprol) intramuscular (IM) es utilizado
únicamente para plombemias muy elevadas o encefalopatías combinado con EDTA Ca, la penicilamina
por vía oral (VO) y succímero VO y/o una serie de otros compuestos dadores de grupos sulfhidrilos.
La selección del tratamiento depende sobre todo de los niveles de Pb en sangre, del examen físico del
paciente y si el paciente va a seguir expuesto o no. Es de vital importancia que, antes de comenzar
con cualquier terapia de quelación, se evalué al paciente puesto que existen efectos secundarios
asociados a cada medicamento y el protocolo a seguir es también diferente.
VIGILANCIA MÉDICA:
▪ Cansancio fácil
▪ Trastornos del sueño
▪ Trastornos digestivos
▪ Calambres y parestesias
▪ Mialgias y artralgias
▪ Disminución de la libido
Es conveniente la realización de:
Hemograma. Orina Completa, espermograma, velocidad de conducción (E.M.G.)
MONITOREO AMBIENTAL:
1.-Definición del tipo de muestra que se estudiará.
2.- Identificación y selección de puntos en el ambiente o elementos del ambiente donde se tomará
muestras.
3.- Recolección de muestras.
11
4.- Análisis de laboratorio.
5.- Interpretación y aplicación de resultados
Límites Ocupacionales:
▪ TLVs (Valor umbral límite) o CMP (concentración máxima permisible): 0,15 mg/ m3 valor
promedio para compuestos inorgánicos, polvos y humos)
▪ TLVs (Valor umbral límite) o CMP (concentración máxima permisible): 0,10 mg/ m3 para
compuestos orgánicos
Conducta a adoptar según los resultados de los exámenes periódicos.

▪ Evaluación del medio ambiente laboral y corrección de las falencias que condicionan la
exposición al contaminante.
▪ Educación del trabajador sobre normas de higiene y protección personal.
▪ Control trimestral hasta normalización de los valores y luego semestral
ACCION SOBRE LA FUENTE

▪ Sustitución del plomo por sustancias menos tóxicas en los productos
▪ Limpieza de sitios contaminados
▪ Medidas de seguridad ambiental
▪ Medidas de higiene y seguridad en el trabajo
▪ Protección de los niños del contacto con ropa u objetos contaminados
Marco Legal: regulatorio

➔ 1973 se establecen límites de los niveles de Pb como Criterios de Calidad de Aire y de Agua
para Bebida.
➔ 1990 prohibición de plaguicidas con Pb
➔ 1991 limitación de los niveles de Pb y sus compuestos en ambiente laboral, emisiones
industriales líquidas, gaseosas, lixiviado de barros para relleno, suelos de uso agrícola,
industrial o residencial, protección de la vida acuática.
➔ 1993 limitación de los niveles de Pb en juguetes
➔ 1996 eliminación de Pb en naftas
➔ 1999 limitación de los niveles de Pb en alimentos y envases (Código Alimentario Argentino)
➔ 2004 ecomendar medidas regulatorias respecto de la seguridad en el uso de pinturas
destinadas para el hogar y obras.
NO SE HAN ESTABLECIDO LIMITACIONES A LA PRESENCIA DE PLOMO EN PINTURAS ARTÍCULOS DE
USO ESCOLAR.
12
ARSENICO
El arsénico (As) es un elemento tóxico, presente en la naturaleza que se encuentra formando una
pequeñísima parte de la corteza terrestre, puede estar en forma orgánica o inorgánica. Es un
metaloide distribuido ampliamente en la superficie de la tierra, y ocupa el vigésimo lugar entre los
elementos más abundantes.
Propiedades físico-químicas:
✓ Semimetal de color gris, acerado de aspecto brillante y olor aliáceo.
✓ Polvo negro amorfo.
✓ Cristales amarillentos.
✓ Se oxida fácilmente formando un compuesto de color blanco.
Propiedades biológicas es un toxico acumulativo, teratogénico, mutagénico y cancerígeno (Grupo I
listado por la IARC).
Hasta el año 1913 la intoxicación crónica con arsénico de origen natural, se llamó la enfermedad de
Bell Ville por ser esa ciudad el centro donde fueron observados el mayor número de enfermos y
donde la afección llamó la atención como entidad mórbida. La enfermedad de Bell Ville fue descripta
por el Dr Ayersa en 1917 enfermedad procedentes de las aguas de consumo extendiendo los límites
de la provincia de Córdoba y abarcando la trayectoria mediterránea de nuestro país: Santiago del
Estero, Salta, Chaco, Santa Fe, La Pampa, Buenos Aires Etc. La napa subterránea de esas zonas, es de
origen precordillerana volcánico con contenido arsenical, ocurriendo algo similar en su vertiente
precordillerana chilena (Antofagasta, Dolores, Negreiros). Por otro lado, donde consumen dietas ricas
en mariscos, constituye otra fuente de exposición provenientes de ciertos moluscos y de ciertos peces
de mar con concentraciones de 1ppm o más debido a su alimentación que retiene As.
El As de fuente antropogénica se encuentra en el agua, en el aire, y en el suelo como tóxico ambiental
común, el elemento no se extrae como tal, sino que se recupera como subproducto de la fundición de
plomo, hierro, zinc. La aplicación de plaguicidas que contienen arsénico aumentó su dispersión
ambiental. Las frutas y verduras tratadas con plaguicidas arsenicales pueden ser también una fuente
de este elemento.
TOXICOCINETICA
Absorción, distribución y excreción:
El arsénico ingresa en el organismo por:
a) Inhalación de polvos en el aire contaminado, en el pulmón se absorben en una proporción del 50%
de lo inhalado.
b) Ingestión, el sistema gastrointestinal absorbe el 80% esta cantidad varía de acuerdo del compuesto
y del individuo.
c) Absorción a través de la piel, solamente los compuestos orgánicos.
Distribución:
El As una vez absorbido pasa a sangre y es transportado en el plasma por la albúmina, unidos a los
grupos sulfhidrilos o tioles y pegados a la globina de la Hb, lo que hace que forme complejos y se
deposite en hígado, riñón, huesos, pelos, uñas y piel, pequeñas concentraciones son detectadas en
cerebro, corazón, útero, pulmón.
Se elimina por riñón, glándula mamaria, heces y faneras demorando días y meses en completarse la
eliminación.
El As atraviesa la barrera placentaria y produce concentraciones importantes en el feto.
1
Eliminación:
El As puede ser trivalente o pentavalente, siendo, el trivalente más tóxico que el pentavalente. En el
organismo se forman sales,
serían los arsenitos (As: III) y los arseniatos (As: V).
▪ La oxidación natural favorece la conversión del tri a pentavalente, y se eliminan por orina como
arseniatos, un 10%.
▪ Sin embargo, en muchos casos los arseniatos tienden a ser reabsorbidos por el túbulo proximal
excretándose luego como arsenitos, sufriendo un proceso de reducción, un 20%
▪ También ocurren reacciones de metilación, en las cuales los Arsenitos experimentan una
metilación secuencial que da lugar a productos mono, di y trimetilados y se eliminan por orina
como ac. monometilarsónicos y ac. Dimetilmetilarsínicos, un 70%.
a) El As se elimina por orina como diversos compuestos: arsenitos, arseniatos y otros compuestos
orgánicos.
b) El As tiene una vida media de 10 h para las formas inorgánicas, 30 h para las formas orgánicas y 20
h para los alimentos provenientes del mar.
Algunos autores refieren que pelos y uñas es donde se acumula, lo que hace que éstos sean de
importancia en los análisis toxicológicos y se considera que son zonas de depósito y excreción.
Mientras que otros órganos como en la piel no estarían mucho tiempo depositado, pero si lo
suficiente para provocar una vasodilatación cutánea y servir como medio de diagnóstico.
Mecanismo de acción:
Los compuestos arsenicales tienen afinidad y tropismo por los grupos SH (sulfhidrilos) o grupos tioles
de enzimas esenciales uniéndose por covalencia. También como muchos metales reemplaza a otro
elemento de la misma serie química que es el fosforo(P).
a) El arsénico interfiere en el ciclo de los ácidos tricarboxilicos. Este metabolismo celular comprende
una serie de reacciones en los organismos aeróbicos y constituye la ruta principal para la degradación
de los restos acetilos provenientes de los glúcidos, aminoácidos y ácidos grasos. El sistema enzimático
actúa aceptando el grupo acetilo proveniente del Acetil CoA como combustible transformándolo en
CO2 y H2O.
Los glúcidos entran al ciclo de los ácidos tricarboxilicos (por la ruta del piruvato) partiendo del ácido
pirúvico se va descarboxilando hasta Acetil CoA que es el que ingresa al ciclo de Krebs. Los derivados
arsenicales inhiben el complejo enzimático piruvato Kinasa uniéndose a los tioles del ácido
dehidrolipoico, impidiendo la degradación del mismo a lipoico y a Acetil CoA. Al alterar el complejo
piruvato deshidrogenasa inhibe la cadena respiratoria y el Ciclo de Krebs.
Lo importante es que el sistema de los Ac tricarboxilicos libera por célula de 9.000 a 11.000 cal y al no
generarse este sistema energético se va produciendo la muerte celular es por eso que en el agudo la
muerte se produce por colapso en pocas horas
b) El arsénico pentavalente interfiere los procesos de oxido reducción específicamente la fosforilación
oxidativa, impide la síntesis de ATP y la glicolisis. Esto se produce a muy bajas concentraciones de
arsénico interfiriendo la fosforilación oxidativa mitocondrial. Actúa sobre la síntesis de hemo y sobre
la hemo sintetasa incrementando el uro y coproporfirinas. La ingesta prolongada del mismo en agua
de bebida provoca un agrandamiento de las mitocondrias hepáticas y renales disminuyendo la
función respiratoria celular para las sustancias NAD dependientes
c) Induce estrés oxidativo: generan radicales libres oxigenados, estos atacan el ADN, constituyendo de
esta manera un singular efecto genotóxicos.
2
d) Citotoxicidad: Los compuestos de arsénico inorgánicos producen degeneración y necrosis de los
túbulos, así como de las células papilares y uroteliales, seguidas de hiperplasia compensadora
regenerativa.
INTOXICACIÓN AGUDA CON ARSÉNICO:

▪ Síntomas Gastrointestinales: epigastralgias, vómitos con olor aliáceo, biliares y
sanguinolentos. Diarreas riciformes o como “agua de arroz”
▪ Hepático: ictericia, insuficiencia aguda con necrosis central o lobulillar.
▪ Cardiovascular: cardiomiopatía toxica (arritmia, taquicardia ventricular y muerte súbita).
▪ Síntomas Neurológicos:: Cefalea, vértigos, estupor, delirio, encefalopatías con estados
comatosos y convulsiones. Polineuritis mixtas, afectan miembros inferiores y suelen ser
simétricas; hay disminución en la sensibilidad dolorosa, táctil y térmica.
▪ Renal: lesión glomerular con necrosis y degeneración tubular, alteraciones de células de los
túbulos proximales, oliguria con proteinuria, hematuria,, cilindruria y a veces anuria.
▪ Efectos respiratorios: traqueo bronquitis, rinofaringitis, obstrucción y efisema.
▪ Sensorio: disminución en la audición y alteraciones oculares.
▪ Hematológicos: anemia aplásica aguda..
H.A.C.R.E. (HIDRO ARSENICISMO CRÓNICO REGIONAL ENDÉMICO)

Ingesta prolongada de agua contaminada con arsénico, con aparición de diversas y graves lesiones
cutáneas y de órganos internos con efectos mutagénicos – teratogénicos y carcinogénicos. Produce
síndrome toxico órgano dérmico de 1 a 10 años después de la ingesta de agua con distintas
concentraciones de arsénico.
Concentración Máxima en Argentina de As en agua: 1,2 mg/l.
Concentración Máxima en otros países:
E.E.U.A. 0,05 mg/l
Francia 0,10 mg/l
Cuba 0,01 mg/l
Código Alimentario Nacional en el art. 982 de junio 2007. Arsénico (As) máx. 0,01 mg/l.
CUADRO CLINICO:
El As introducido en el organismo en cantidades mínimas durante años lesiona toda la economía
principalmente la piel evidenciándose los primeros síntomas entre la pubertad y la edad adulta,
existiendo casos de edad escolar. Se caracteriza por:
a. Lesiones cutáneas.
b. Lesiones extra cutáneas no cancerígenas.
c. Lesiones cancerígenas Viscerales.
a. LESIONES CUTÁNEAS:
Se describen clásicamente a nivel de la piel cuatro periodos sintomáticos que guardan cierto orden
relativo, aunque pueden también superponerse.
Primer Periodo: Hiperhidrótico: Las palmas y las plantas de los pies presentan sudoración de grado
variable acompañada de prurito, rubicundez, acrocianosis y manifestaciones disestésicas. El
diagnóstico es difícil si no se investiga de qué lugar es oriundo el paciente.
3
Segundo Periodo: Hiperqueratósico: Se presenta luego de un tiempo variable, dependiendo del

grado de exposición, las lesiones se distribuyen en forma simétrica afectando las palmas y plantas
pudiendo en ocasiones comprometer el dorso de las manos y con menos frecuencia los pies. Algunas
queratosis presentan apariencia difusa o en napas y otra verrugosa o deprimida.
Tercer periodo: Melanodermico: La melanodermia arsenical es muy típica adoptando la disposición
de gotas de lluvia, su tinte varía entre gris pizarra y el negro afectando el cuello sobre todo en su base
avanzando sobre la horquilla esternal, las fosas subclaviculares y los bordes huecos de las axilas. Los
brazos y antebrazos, así como el tronco están totalmente invadidos por la melanodermia. La parte
normalmente pigmentada se cargan ostensiblemente respetándose las caras y las mucosas. En el
abdomen la localización es en la parte baja y flancos, extendiéndose hacia la parte inguinal. La
melanodermia arsenical resulta de la unión del As con los grupos sulfhidrilos de la piel.
Periodo Final: Complicaciones: Se destaca el carcinoma arsenical de piel, el cual a diferencia del
común se localiza preferentemente en las áreas no expuestas. Las formas más frecuentes son las
basocelulares que toman preferentemente el tronco, las espinocelulares son más frecuentes en los
miembros y el carcinoma in situ (Bowen) con las formas papulo escamosas localizadas en tórax.
b. LESIONES EXTRACUTÁNEAS NO CANCERIGENAS:

a) Síntomas cardiovasculares:
Lesiones arteriales y vasculares periféricas distales, que conducen a gangrenas en las extremidades
especialmente del pie (Black Food Disease) el cuadro clínico de estos pacientes, así como su curso es
similar a la enfermedad de Leo Burger (llamada también tromboangeítis obliterante, es una vasculitis
de pequeños y medianos vasos de las manos y los pies). De los casos amputados la cuarta parte tenía
alteraciones compatibles tromboangeítis obliterante, dos tercios lesiones de arterioesclerosis
obstructivas.
b) Síntomas Neurológicos:
Las Polineuritis arsenicales son sensitivo motoras, se localizan en miembros inferiores y suelen ser
simétricas, comprometiendo los músculos extensores del pie, hay disminución en la sensibilidad
dolorosa, táctil y térmica, con debilidad manifiesta en la macha o al asir objetos. En ocasiones la
polineuritis se asocia a neuritis retro bulbar, rinitis crónica y perforación del tabique nasal.
c) Síntomas Hepáticos: hay descriptos casos de hipertensión portal sin signos de cirrosis, pero con las
típicas lesiones de H.A.C.R.E. Las biopsias hepáticas constataron trastornos hepáticos no cirróticos.
d) Digestivas: náuseas y vómitos, dolores abdominales de tipo cólico, diarreas leves. Lesiones
degenerativas del hígado, cirrosis o carcinoma hepático.
e) Alteraciones Renales: lesión glomerular con necrosis y degeneración en las células del túbulo
contorneado proximal alteraciones de los lisosomas y mitocondrias de las células de los túbulos
proximales. Disminución de la depuración de urea y aumento de creatinina. Nefroesclerosis.
f) Efectos Respiratorios: traqueo bronquitis, acompañadas de lesiones enfisematosas rinofaringitis y
perforaciones del tabique nasal.
g) Efectos Hematopoyéticos: la médula ósea muestra disturbios en la hematopoyesis con ocasionales
cambios megaloblásticos y granulopenia severa con disminución de defensas y aumento de las
infecciones.
h) Lesiones de oído: disminución en la audición
i) Alteraciones oculares: atrofia óptica bilateral
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j) Alteraciones Teratogénicos: malformaciones congénitas (agenesia renal, fisura palatina,
microcefalia, anormalidades costales, genitourinaria)
k) Efectos en reproducción y desarrollo embrionario: Atraviesa la barrera placentaria. Produce
efectos mutagénicos, con alteraciones cromosómicas niños con problemas neuroconductuales
c. LESIONES CANCERIGENAS VISCERALES

Aparato Respiratorio………………………33%
Aparato Digestivo………………………… 29%
Aparato Urinario…………………………… 12,50%
Laringe…………………………………………… 8,50%
Aparato genital femenino………………. 8 %
Monitoreo Biológico:
Los indicadores más utilizados en las evaluaciones de exposición al As son las determinaciones de los
niveles de Arsénico en orina, pelos y uñas también de piel y pulmón en el caso de autopsia.
Los indicadores biológicos más útiles son la determinación de arsénico en pelos, uñas y orina que
sangre.
Determinación de Arsénico en pelos y uñas: V. Ref.0,04 - 0,57 mg/g pelo
Orina:
Determinación de As en orina no expuestos: 17 a 24 µg/l creatinina expuestos: 34 µg/l creatinina
Determinación de Uro y Coproporfirinas III en orina.
Determinación de Arsénico en agua de consumo.
Tratamiento:
En intoxicación aguda solamente se utiliza como antídoto el BAL es el dimercaprol, quelante el cual
forma de complejos de quelación entre sus grupos sulfhidrilos y los metales( IM , intramuscular).
El intoxicado crónico con arsénico (H.A.C.R.E) se le puede aportar dadores de sulfhidrilos y se realiza
un tratamiento sintomático, tratando de alejarlo de la fuente contaminante.
5
Facultad de Medicina. U.N.T
HIPOXIAS TOXICAS
Asfixia es todo síndrome anóxico determinado por causas externas o internas que repercuten
directa o indirectamente sobre la función respiratoria. Las asfixias pueden tener distintos orígenes:
➔ Mecánicas: impacto violento sobre las vías aéreas: ahorcadura, estrangulamiento,
inmersión, sofocación, etc.
➔ Clínicas: edema de glotis, reacciones alérgicas, etc.
➔ Tóxicas: producidas por distintos tóxicos gaseoso, volátiles, líquidos volátiles, partículas
que pueden ingresar al organismo y producir un cuadro de hipoxias y /o anoxias.
HIPOXIAS
Estado que presenta un organismo viviente sometido a un régimen respiratorio con déficit de
oxígeno. Se pueden producir por:
✓ Disminución del aporte o contenido de oxígeno en el organismo
✓ Estado que surge al no corresponder la necesidad de oxígeno de la célula con el suministro
del mismo a éstas
✓ Incapacidad para utilizar el oxígeno trasportado por la hemoglobina
✓ Trastornos del proceso de utilización del oxígeno que se encuentra en los tejidos,
reduciendo el metabolismo aeróbico y la producción de ATP en la mitocondria.
Sustancias que producen hipoxias: se pueden producir por aerosoles, gases (sustancias químicas
cuyo estado es gaseoso, por lo tanto, difusibles, posibles de comprimir por su bajo punto de
ebullición; líquidos volátiles se volatilizan con facilidad a temperatura ambiente o en contacto con
el aire, vapores y partículas que penetran por vía respiratoria y tienen su efecto en distintos
niveles del aparato respiratorio. Las partículas con un diámetro mayor de 5ɥ decantan en la
porción terminal de los alveolos. La toxicidad de todas estas sustancias depende de una serie de
características:
✓ Fisicoquímicas
✓ Tiempo de exposición
✓ Concentración en el ambiente
✓ Acción y/o Toxicidad local y/o sistémica
Localmente las alteraciones se producen al ponerse en contacto el tóxico con la vía de ingreso; su
acción sistémica es la hipoxia y todos los efectos que producen posterior a su absorción. Hay que
tener en cuenta la importancia epidemiológica de estas intoxicaciones, ya que pueden afectar en
ocasiones un número importante de personas como los incendios.
Clasificación según mecanismo de producción:

 Oxigeno privas o físicas
 Químicas o hipóxica
 Bioquímicas o anémicas
 Histotóxicas o tisulares
1
HIPOXIA FÍSICA- OXIGENOPRIVA:
Es producida por gases naturales, entre ellos cabe citar el metano, butano y el propano
(hidrocarburos de bajo peso molecular y amplio uso doméstico), se encuentran en el gas natural
(de garrafa que en su composición puede tener de un 8 al 15% de monóxido de carbono) y en
envasado de cocinas, calefones, etc. El freón muy utilizado como refrigerante, tiene aplicación
médica local en el caso de traumatismos y muy usado en la práctica deportiva. El nitrógeno (gas o
líquido): es el agente criogénico clave en la refrigeración, enfriamiento y congelación de alimentos,
es el método de congelación más rápido conocido para la producción de alimentos congelados
individualmente, etc.
Vía de ingreso: inhalatoria.
Mecanismo de acción: Es una verdadera anoxia, es la falta de oxígeno en el organismo,
generalmente no existe la ausencia completa de 02, durante un lapso prolongado de tiempo si hay
vida, por ello en general hablamos de hipoxia. El gas inerte es un gas no reactivo bajo determinadas
condiciones de presión y temperatura capaz de desplazar el oxígeno del ambiente y no permite
cumplir las otras fases de la respiración: intercambio, transporte y distribución por lo tanto se
produce una anoxia.
Cuadro Clínico: Básicamente la clínica que originan es anóxica, variando el grado de depresión del
nivel de conciencia en función del tiempo de exposición y la concentración en el ambiente. Con
cefalea, ataxia, euforia, y visión borrosa, confusión, cianosis, alteración de la conciencia hasta
pérdida de conocimiento. Por lo general puede producirse la muerte y sino los pacientes quedan
con complicaciones neurológicas: extrapiramidalismo, severos trastornos conductuales,
alteraciones de la personalidad, algunos autores describen una hemiplejía Facio-braquio-crural.
Puede también hiperexcitabilidad miocárdica con aparición de arritmias ventriculares, en
ocasiones es causa de muerte o secundaria a la hipoxia.
Tratamiento:
Alejar de la fuente al paciente.
Ventilar el lugar, puede haber peligro de explosión.
Administrar OXÍGENO
Tratar el edema cerebral (corticoides + manitol)
Tratar cualquier otra complicación
2
HIPOXIA QUÍMICA:
Es producido en general por sustancias que se caracterizan por su naturaleza cáustica.
Cáusticos: Sustancia que en contacto con la piel o en mucosa producen lesión.
Son producidas por compuestos químicos que al ingresar al organismo producen desde una simple
irritación en vías respiratorias hasta la formación de vesículas en el parénquima pulmonar o bien
lesionando la membrana alveolo capilar. Es decir, hay un cambio químico en el lugar responsable
de las lesiones, producen una desorganización de los componentes tisulares, básicamente una
quemadura química, en el lugar de contacto del tóxico con el tejido.
CLASIFICACIÓN DE LOS CÁUSTICOS PRODUCTORES DE HIPOXIAS QUIMICAS:

CÁUSTICOS IRRITANTES:
Afectan las vías áreas superiores, fosas nasales, faringe, laringe hasta la glotis. Ejemplos: Gases
lacrimógenos, hilarantes, estornutatorios (usados en manifestaciones o conflictos, para defensa
personal en aerosoles o en atomizadores), óxido de nitroso (descubierto en el 1800 usado como
anestésico y con fines recreativos en los carnavales de Brasil, como Lanza Perfume). El formol o
formaldehído es un líquido volátil, irritante, utilizado para conservar piezas anatómicas,
desinfectante, antiséptico, etc.
En su acción local actúa como cáustico irritante produciendo una hipoxia química, en su acción
sistémica los que tienen nitrógeno en su composición producen una hipoxia bioquímica, por ser
metahemoglobinizantes.
En general estos cáusticos al inhalar sus vapores pueden dar lugar a irritación y edema de las vías
aéreas superiores (tos seca, escozor nasal, estornudos, edema, espasmo de laringe, dolor toráxico,
sibilancias, bronquitis obstructiva y edema de pulmón. Irritación ocular intensa en ocasiones
corneal, conjuntivitis con lagrimeo, blefarospasmo y cefaleas.
El formaldehido es un potente alergeno que puede dar lugar a asma y dermatitis. En caso de
ingesta puede presentarse por acción cáustica trastornos gastrointestinales como dolor abdominal
intenso, náuseas, vómito, disfagia, sialorrea, posteriormente trastornos respiratorios, circulatorios
e hidroelectrolíticos. Las manifestaciones cutáneas por contacto directo se caracterizan por
irritación, dermatitis de contacto alérgica, hasta necrosis.
Tratamiento sintomático.
CÁUSTICOS VESICANTES:
Afectan las vías aéreas medio (laringe desde la glotis hacía abajo, tráquea y bronquios). Actúan
también sobre la piel provocando vesículas en el lugar de contacto.
El mecanismo de acción es igual que la mayoría de los cáusticos alcalinos saponificando grasas.
Actúan sobre grasas para formar jabones “licuefacción necrótica”; produciendo una saponificación
de las grasas, infiltración jabonosa en los tejidos. Las lesiones son infiltrantes aspecto blanquecino,
húmedas (necrosis por licuefacción) y de limites imprecisos.
Vía de ingreso inhalatoria: irritación del tracto respiratorio con tos, dolor, dificultad respiratoria.
Con cefalea, vértigos y obnubilación. Edema de glotis.
Vía de ingreso oral: quemadura de mucosa, odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, vómitos
sanguinolentos con colgajos de mucosa y sialorrea. Vómitos y diarreas sanguinolentas con
perforación y mediastinitis, caracterizada por dolor torácico, disnea, fiebre. Grave compromiso
esofágico y del resto del aparato digestivo. Estenosis esofágica puede ocurrir semana o meses más
tarde. Ejemplo: Gas mostaza (iperita), gases provenientes de la soda cáustica (Hidróxido de sodio y
potasio). Tratamiento sintomático.
3
CÁUSTICOS SOFOCANTES:
Provocan las lesiones más graves en los alvéolos pulmonares. Son compuestos productores de
radicales libres. Ejemplos: Cloro y sus derivados, cloroformo, bromo y sus derivados, el
tetracloruro de carbono, el ácido tricloroacético, etc.
Son compuestos utilizados en la obtención de refrigerantes fluoro carbonados, disolvente y
propelentes de extintores y aerosoles. Entre los compuestos para limpieza en seco está el
tricloroetano, el percloroetileno, el tricloroetileno y el tetracloruro de carbono uno de los más
tóxicos por lo que se fue reemplazando, son poderosos disolventes de grasas.
Mecanismo de acción:
Son tóxicos que al metabolizarse producen sustancias más tóxicas, pues producen radicales libres,
un radical libre es cuando en la capa externa de electrones posee un electrón desapareado o
desacoplado. Pueden tener una carga positiva, negativa o neutra. Los radicales libres son
compuestos muy reactivos, por su deficiencia electrónica en la última órbita, por su gran
reactividad, reaccionan con una gran variedad de moléculas e incluso con otros radicales libres.
Producen peróxidos, hidroperóxidos, poli peróxidos, epóxidos. Actúan sobre los lípidos celulares,
sobre los lípidos del hepatocito y de los neumocitos tipo II, desencadenando una lipoperoxidación,
este proceso se denomina “ESTRES OXIDATIVO”. Provocando las lesiones más graves en los
alvéolos pulmonares y en hígado.
El cuadro clínico que produce por exposición a los vapores es irritación de mucosas que se
manifiesta con conjuntivitis, lagrimeo, rinitis, ardor faríngeo, tos. Las manifestaciones sistémicas
se caracterizan por compromiso del S.N.C. vértigo, cefaleas que se manifiesta por excitación
seguida de depresión, con confusión mental, descoordinación. Náuseas, vómitos, astenia, dolores
abdominales y diarrea. Alteración hepática con necrosis centro-lobular. Alteración renal con
necrosis tubular. El cuadro agudo de urgencia es el EALP (Edema agudo lesional de pulmón).
Son compuestos hepatotóxicos, pues el proceso de estrés oxidativo puede desencadenar una
degeneración grasa que conduce a la cirrosis, o cuadros hepáticos crónicos. Cancerígeno, IARC lo
ha clasificado como 2B. Grupo 2B: "Posiblemente carcinógeno para el ser humano" Hay algunas
pruebas de que puede causar cáncer a los humanos, pero no son concluyentes.
En general en todos los cáusticos se realiza un tratamiento sintomático.
Piel y Mucosas: toilette con abundante cantidad de agua, antiséptico, analgésicos, corticoides y
antibióticos.
Vías Aéreas: desobstruir, fluidificar las secreciones, aportar oxígeno, analgésicos, corticoides y
antibióticos.
Vía Digestiva: contraindicado el lavado gástrico, el vómito provocado (mecánico ni el
farmacológico), no carbón activado: no adsorbe ni reduce la lesión; no neutralizar porque se
produce reacción exotérmica, con lesión adicional.
Mayor tiempo transcurrido entre la ingesta y la consulta mayor posibilidad de secuelas y
complicaciones mediatas o inmediatas. Es imprescindible evaluar la intensidad y la extensión de
las quemaduras. No reconocer la gravedad del accidente y no proveer la terapéutica adecuada
puede causar al paciente problemas adicionales para toda la vida.
4
HIPOXIA BIOQUÍMICA- ANEMICA:

Los tóxicos capaces de provocarlas son todos aquellos que afectan el tercer momento en la
respiración, el transportador, la hemoglobina. Es decir, en este tipo de hipoxias toxicológicas el
oxígeno no es transportado a las células, por la formación de compuestos tóxicos que inhabilitan a
la hemoglobina para su función respiratoria.
HIPOXIA BIOQUÍMICA: MÓNOXIDO DE CARBONO:

Es un gas altamente tóxico para las personas y animales que se mezcla con el aire resultando difícil
de reconocer por sus características, no tiene color (incoloro), no tiene olor (inodoro), no tiene
sabor (insípido), no irrita los ojos ni la nariz, más liviano que el aire. El CO es un gas tóxico, menos
denso que el aire y que se dispersa con facilidad. A su alta toxicidad se suma la peligrosidad de
pasar desapercibido, no anunciando su letal presencia a las inadvertidas personas expuestas.
Hay fuentes naturales de producción, los incendios forestales, minas, volcanes en actividad, etc.
Fuentes antropogénicas el gas envasado (8%), motores de explosión, combustión de materia
orgánica, calderas, fundiciones, braseros, etc. Es decir, se produce por todo material combustible
rico en carbono (gas, petróleo, carbón, kerosén, nafta, madera, plásticos), necesitan oxígeno para
quemarse, cuando la cantidad de oxígeno es insuficiente, la combustión es incompleta y se forma
monóxido de carbono.
Todo artefacto usado para quemar combustible, cuando no está asegurada la llegada de oxígeno
suficiente al quemador por mal funcionamiento, suciedad o algún deterioro se puede producir
monóxido de carbono (CO). Todos los artefactos que funcionan con gas como cocinas, calefones,
termotanques, caloramas, hogares, salamandras, anafes, etc., necesitan renovación del aire en el
ambiente donde están colocados para funcionar con seguridad, sin obstruirse las ventilaciones.
El gas natural no contiene CO en su composición, pero su combustión incompleta es capaz de
generarlo. Otras fuentes son los braseros, los hogares a leña, las salamandras (tanto a gas como a
leña), las parrillas, las cocinas a leña o carbón y los faroles a gas.
Entre las maquinarias de combustión interna, predominan los motores de vehículos como causa
de contaminación ambiental. Se ha determinado que, en una gran ciudad, en una hora pico, la
concentración de CO en una calle muy transitada puede alcanzar 115 partes por millón (ppm),
superando ampliamente las 9 ppm consideradas como el nivel guía de calidad de aire de
exteriores como promedio para ocho horas de exposición (OMS). Los motores de automóviles
pueden ser la causa de intoxicación letal dentro de un garaje público o de una vivienda, o aún para
los que viajan dentro, si los conductos de escape de gases son defectuosos.
La industria contribuye con el 20% de la producción total de CO. Los trabajadores más expuestos
son los de la industria metalífera, mineros, mecánicos, almacenes de carga y descarga (si usan
maquinaria de combustión interna para el traslado o grupos electrógenos en ambientes mal
ventilados).
Los incendios continúan siendo una causa frecuente de muerte por intoxicación por CO. El humo
de tabaco contiene aproximadamente 400 ppm. Esto provoca que una persona que fuma 20
cigarrillos por día alcance un nivel de carboxihemoglobina (COHb) de 5-10%. Lo mismo ocurre en
fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevados niveles de humo de tabaco.
La primera descripción certera de la intoxicación con monóxido de carbono fue la llamada por
Claude Bernard en el 1857, “locura de la cocinera”.
Etiología de la intoxicación: Accidental, suicida, homicida, laboral, ambiental
Vía de ingreso: inhalatoria
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TOXICOCINÉTICA
Una vez inhalado el monóxido de carbono, difunde rápidamente a través de las membranas
alveolares para combinarse con la hemoglobina y el citocromo c oxidasa, entre otras
hemoproteínas, afectando el transporte de oxígeno y deteriorando la función mitocondrial. La
absorción pulmonar es directamente proporcional a la concentración de CO en el ambiente, al
tiempo de exposición y a la frecuencia respiratoria (FR), que depende, entre otros, de la actividad
física realizada durante el tiempo de exposición, o de la edad (la FR es > en lactantes y niños
pequeños).
Una vez en sangre, el CO se une de manera estable a la hemoglobina, con una afinidad 200 veces
superior a la del oxígeno, para dar lugar a la carboxihemoglobina (COHb), aun inhalando
relativamente bajas concentraciones de CO.
La eliminación del CO es respiratoria y tan solo el 1% se metaboliza a nivel hepático. La vida media
en personas sanas que respiran aire ambiente, oscila entre 3 a 4 horas, disminuyendo conforme se
aumente la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado. El oxígeno normobárico al 100 %,
reduce la vida media a 30-90 minutos mientras que el oxígeno hiperbárico a 2.5 atm con 100% de
oxígeno la disminuye a 15-23 minutos.
El CO causa hipoxia celular o hipoxia anémica, al unirse con la hemoglobina y formar COHb incapaz
de transportar oxígeno. y a la vez, desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la
izquierda, impidiendo que esta ceda el escaso oxígeno transportado a los tejidos.
Hb + CO CO Hb (carboxihemoglobina)
El CO no solo ejerce su acción a nivel de la hemoglobina sino es capaz de ligarse a otras
hemoproteínas localizadas a nivel tisular: mioglobina, el citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la
hidroperoxidasa, el CO se une un 15-20% a dichas proteínas
El monóxido presenta una gran afinidad por todas las proteínas que contengan Fe (hierro) o Cu
(Cobre) y compite con el O2 por sus sitios activos.
Se combina a la Hb con una afinidad de 200 a 250 veces mayor que el 02 ocasionando la hipoxia
por dos mecanismos la disminución de la capacidad de transporte de la hemoglobina por unión
competitiva. Por alteración de la estructura, aumentando la afinidad de los grupos hemo por el O2,
lo que produce no solo una desviación de la curva de disociación de la Hb a la izquierda, sino la
semejanza a una hipérbola.
El CO tiene una gran afinidad, 40 veces mayor que el oxígeno, por la mioglobina cardíaca, situación
que explicaría la sintomatología cardíaca (arritmias, dilatación ventricular, insuficiencia), aún en
presencia de bajos niveles de carboxihemoglobina. Esta condición, exacerba la hipoxia tisular
existente, al causar mayor depresión miocárdica e hipotensión.
Puede actuar sobre el citocromo c oxidasa y el guanilato ciclasa.
El CO libre en plasma, incrementa los niveles hemo citosólicos, conduce al estrés oxidativo y se
une entre otras, a las hemoproteínas plaquetarias y citocromo c oxidasa. De esta forma,
interrumpe la respiración celular y causa la producción de especies oxígeno reactivas, que llevan a
necrosis neuronal y apoptosis. La exposición a CO provoca además inflamación, a través de
múltiples vías independientes de las de hipoxia, dando por resultado mayor daño neurológico y
cardíaco.
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Es importante tener en cuenta, que, en caso de embarazo, el CO no sólo afecta a la madre, sino
que también produce hipoxia fetal, debido a la propiedad de este gas, de atravesar fácilmente la
barrera placentaria y a la presencia de la hemoglobina fetal.
CUADRO CLINICO:
De acuerdo al porcentaje de saturación:
0 —10% No se perciben
10---20% Sensación de opresión en la frente. Cefaleas.
20---30% Cefaleas. Golpeteos en las sienes.
30---40% Cefaleas intensa, debilidad, movimientos torpes, vértigo, oscurecimiento visual,
náuseas, vómito. Colapso.
40—50% Intensificación de síntomas, taquicardia, síncope (pérdida brusca de conciencia falta
de irrigación)
50---60% Taquicardia, convulsiones intermitentes, síncope
60---70% Coma con convulsiones. Muerte
Las primeras manifestaciones presentes en caso de intoxicación, consisten en síntomas
neurológicos como: cefalea (de tipo constrictiva a nivel frontal, acompañado de latido perceptible
de la arteria temporal), disminución de la agilidad mental, estado de somnolencia, acompañado de
movimientos torpes, mareos. La vasodilatación compensadora, por hipoxia, la mala perfusión
existente, provocan pasaje de líquido al intersticio del tejido cerebral, lo que lleva a un fuerte
edema local. Este cuadro, se presenta clínicamente como un síndrome de hipertensión
endocraneana, caracterizado por náuseas y vómitos en chorro. Todas las manifestaciones del SNC
son típicas de lesiones por isquemia hipóxica. Cuadro acompañado de diarrea y trastornos
importantes de la visión (disminución de la agudeza visual, pérdida de la visión).
Si la intoxicación se prolonga en el tiempo, aparecen mareos, disnea, astenia, fatiga a mínimos
esfuerzos, dolor de pecho, arritmias cardíacas, hipotensión, alteración del estado de conciencia
marcada impotencia muscular, la cual imposibilita al intoxicado para que escape un lugar seguro
A nivel renal pueden producirse insuficiencia, debido a que la hipoxia provoca daño tubular, o bien
secundaria a la precipitación de mioglobina en los túbulos renales, agravando el cuadro.
Las manifestaciones clínicas que sufre el paciente al momento de la exposición, durante el
traslado o durante las primeras 6 horas del tratamiento con oxígeno normobárico. Cefalea,
náuseas, vértigo, vómitos, confusión, pensamiento lento, visión borrosa, taquipnea, taquicardia,
ataxia, dolor precordial, palpitaciones. Isquemia miocárdica, desorientación, síncope,
convulsiones, coma
Los lactantes suelen estar irritables, con llanto continuo y rechazo del alimento, seguido de
obnubilación y depresión del SNC, siendo frecuente la observación de hipertensión de la fontanela
anterior, cuadro clínico semejante a un síndrome meníngeo.
En las exposiciones crónicas también se observan los síntomas descritos; sin embargo, éstos
pueden presentarse con síntomas neuropsiquiátricos graduales o simplemente con un deterioro
de las habilidades cognitivas.
En las intoxicaciones severas, los pacientes despliegan distintas alteraciones a nivel del sistema
nervioso central, incluyendo desmielinización y signos de necrosis focal, especialmente a nivel del
globus pallidus. Se puede observar la presencia de convulsiones, depresión del estado de
conciencia hasta coma profundo, que suele acompañarse de hiperreflexia e hipertermia.
No es rara la rabdomiólisis por la lesión muscular secundaria a la excesiva actividad del músculo
esquelético o por la acción celular directa del CO. Las células musculares claudican produciendo
exceso de calcio intracelular, alterando sus membranas celulares y volcando sus componentes
celulares (creatinquinasa, mioglobina y potasio) a la sangre. Debido al daño tubular secundario a la
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hipoxia, y/o a la rabdomiólisis, puede desencadenarse una insuficiencia renal aguda (IRA),
profundizando la gravedad del cuadro.
Este cuadro severo puede evolucionar a la muerte, la mayoría de las veces causada por paro
cardiorrespiratorio.
Las exposiciones crónicas, producidas generalmente de manera intermitente, con una duración de
semanas o incluso años, se manifiesta a través de sintomatología que puede diferir de las
intoxicaciones agudas, pudiendo incluir fatiga crónica, trastornos neuropsiquiátricos (cambios del
carácter, labilidad emocional, déficit de la memoria, dificultad para las tareas habituales en el
trabajo, trastornos del sueño, vértigo, neuropatías, parestesias), infecciones recurrentes,
policitemia, dolor abdominal y diarreas.
Condiciones agravantes para la intoxicación por CO:
⇒ La concentración de CO en aire inspirado.
⇒ Tiempo de exposición: a mayor tiempo, mayor incorporación del gas.
⇒ Volumen minuto respiratorio (varía con la edad y la actividad).
⇒ Los lactantes y los ancianos son más susceptibles.
⇒La pO2 (presión de oxígeno) en los capilares pulmonares (cuanto mayor pO2 menor
carboxihemoglobina).
⇒ La concentración de hemoglobina en sangre cuando está disminuida (anemia) es más grave.
⇒ Mayor índice metabólico (mayores síntomas en niños).
EXAMEN FÍSICO
Aunque el examen físico es de valor limitado, la evidencia de lesiones por inhalación de humo o
quemaduras deben alertar al médico sobre la posibilidad de exposición a CO, asociado a la
presencia de los diferentes signos y síntomas que dependerán de factores tales como la magnitud
de la intoxicación y susceptibilidad individual.
Se debe prestar especial atención a la adecuada ventilación y perfusión de los tejidos, al correcto
examen neurológico y a la historia de exposición (duración, fuente, si hubo otros expuestos, etc.),
tornándose fundamental el interrogatorio dirigido a pacientes, familiares o testigos.
Piel: a menudo están presentes palidez o cianosis. La coloración rojo cereza en piel y mucosas
clásicamente descripta, sólo es observada en el cadáver.
Gastrointestinal: con frecuencia se observan náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea,
especialmente en niños. Incontinencia fecal
Pulmonar: Taquipnea marcada. En intoxicaciones graves es frecuente el edema pulmonar no
cardiogénico.
Cardiovascular: inicialmente es común encontrar taquicardia, asociada a hipertensión e
hipertermia. En la intoxicación severa es más frecuente la hipotensión.
Oftalmológico: alteraciones visuales (hemianopsia homónima, amaurosis), edema de papila,
hemorragias retinianas. Un signo precoz sensible es la visualización de las venas retinianas de
color rojo brillante.
Neuropsiquiátrico: el hallazgo más frecuente es la perturbación de la memoria, incluyendo
amnesia retrógrada y anterógrada. Otras observaciones incluyen labilidad emocional, juicio crítico
dañado, disminución de la habilidad cognoscitiva, cuadros de psicosis con excitación psicomotriz,
convulsiones, cefalea, verborragia, letargo, estupor, coma, ataxia, rigidez, reflejos alterados,
apraxia, agnosia, desórdenes de la audición, trastorno vestibular y amaurosis.
Un 20-30% de los casos, según distintas casuísticas, pueden presentar Síndrome Neurológico
Tardío, el cual se manifiesta entre los días 2 y 28 luego de la intoxicación aguda tras un período de
aparente normalidad. Este síndrome está caracterizado por un abanico de alteraciones
neurológicas y psiquiátricas que incluyen: neuropatías periféricas, cefalea, trastornos de la visión,
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incontinencia de esfínteres, apraxia, disartria, alteraciones de la personalidad, de la conducta, de
la memoria y de la
LABORATORIO ESPECÍFICO:
Determinación de Carboxihemoglobina: se expresa en % de la Hb
TRATAMIENTO:
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Los criterios para hospitalización por intoxicación por CO son:
o Trastornos de conciencia.
o Alteraciones neurológicas que no mejoran con oxigenoterapia al 100%.
o Déficit neurológico significativo, ataxia, convulsiones, neuropatía, visión borrosa.
o Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia o arritmia cardíaca.
o Acidosis metabólica.
o Rabdomiólisis.
o Radiografía de tórax patológica.
o Paciente embarazada.
o Tentativa suicida con monóxido de carbono.
Todo paciente intoxicado con CO debe ser retirado del ambiente contaminado y tratado
inmediatamente con Oxígeno Normobárico FIO2 100%, con máscara no recirculante con
reservorio (o fracción inspirada de oxígeno lo más alta posible), para acelerar su velocidad de
excreción. Es de suma importancia identificar la probable fuente de intoxicación para evitar
exposiciones posteriores.
Oxígeno: (La recomendación es administrar oxígeno normobárico con alto flujo utilizando máscara
con reservorio y válvula de no re inhalación durante un período de 4 a 6 horas).
Normobárico: En el caso de haber administrado oxígeno a una concentración (Fio2) mayor al
60%:” Alto flujo”, y por debajo de 60%: “Bajo flujo”.
Tratar el edema cerebral y las complicaciones cardiovasculares, si existieran.
La terapia con Oxígeno Hiperbárico, en caso de estar disponible (la disponibilidad de Cámara
Hiperbárica es una limitante frecuente), debería ser tenida en cuenta para aquellos pacientes que
presenten intoxicaciones graves, en las siguientes circunstancias y dentro de las 6 a 12 hs de la
exposición/intoxicación aguda:
o Trastornos neurológicos: pérdida transitoria o prolongada de la conciencia. Convulsiones.
Signos focales.
o Exploración cardiovascular o neurológica claramente anormal.
o Acidosis grave.
o > 36 años de edad con exposición ≥ 24 horas (incluyendo la exposición intermitente), o con
un nivel de COHb ≥ 25 %.
o No existe una indicación clara en pacientes embarazadas, pero teniendo en cuenta que la
mortalidad fetal es superior al 50 % en casos de envenenamiento severo, es recomendable
aplicarla en los siguientes casos: a. Paciente sintomática, independientemente del valor de la
COHb. b. Paciente asintomática con COHb > 15%.
Evolución:
Recuperación: retorno al estado de salud previo.
Recuperación con secuela: implica el retorno a un estado de salud con recuperación de las
funciones vitales, pero con persistencia de secuelas (ej. polineuritis, trastornos neuropsicológicos,
alteraciones de la funcionalidad respiratoria, otras).
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La muerte es resultante del efecto tóxico del CO. Incluye la muerte relacionada directamente, así
como la resultante por complicaciones clínicas de la intoxicación (ej. infección respiratoria,
depresión del sistema nervioso central).
HIPOXIA BIOQUÍMICA: METAHEMOGLOBINIZANTES:

La hemoglobina está formada por cuatro cadenas polipeptídicas que se atraen ente sí, cada una de
estas subunidades lleva una molécula de hemo dentro de su estructura, lo que protege al hierro
de una fácil oxidación. La hemoglobina transportará a la molécula de oxígeno solamente si su
átomo de hierro se encuentra en estado ferroso (Fe++ reducido), cuando sustancias endógenas o
exógenas oxidan el hierro de la hemoglobina (Fe+++ oxidado) se forma la metahemoglobina. La
formación de metahemoglobinemia desencadena una hipoxia bioquímica.
Las posibilidades que se produzca metahemoglobinemia son fundamentalmente tres:
1. Presencia de una hemoglobina con estructura anormal que la hace susceptible a oxidación
o poco adecuada para la reducción, o ambos procesos.
2. Deficiencia de los mecanismos reductores de hemoglobina.
Estos 2 primeros grupos son las metahemoglobinemias congénitas, poco frecuentes.
3. Exposición a drogas o productos químicos que aumentan el ritmo de oxidación más allá de
la capacidad protectora y reductora de la célula:
Fármacos: nitritos inorgánicos (Trinitrato de Glicerina, Nitrito de Amilo y otros vasodilatadores),
sulfonamidas, antiparasitarios, anestésicos: lidocaína, benzocaína, lidocaína, dapsona, fenacetina,
cloroquina, primaquina, metroclopramida, fenilhidrazina (antitérmicos y analgésicos) sulfamidas,
piperazina.
Agentes químicos: derivados de la anilina, clorobenzeno, alimentos carbonizados, Nitritos,
Nitratos orgánicos, aminas aromáticas como amino benceno (Ej: naftalina, anilina), cloro anilinas y
cloratos, Reactivos de laboratorio: bencidina y derivados halogenados con cloro e yodo; mentoles,
betún, hongos y espinacas, azul de metileno,
En los lactantes la causa más importante que motiva esta entidad clínica es la ingestión de agua
con nitritos. Los casos pueden aparecer en forma epidémica, sobre todo en períodos de lluvia
intensa, cuando sube el nivel de las aguas de los pozos, produciéndose la contaminación con
desechos cloacales. Los nitratos inorgánicos, de por si no metahemoglobizantes pueden causar
metahemoglobinemia en lactantes menores de 6 meses por el uso para la preparación de sus
fórmulas alimenticias de agua con nitrato. La vulnerabilidad de los lactantes a estas sustancias se
debe a tres factores. Primero, en estos lactantes las enterobacterias reductoras de nitrato invaden
y crecen en la parte superior del tubo gastrointestinal en donde el pH del contenido gástrico se
eleva por encima de 5. Estas bacterias enteropatógenos reducen el nitrato a nitrito que se absorbe
y forma metahemoglobina. (Por este mecanismo también se han descriptos casos por la ingestión
de espinacas cultivadas en suelo abonado con nitratos, por el uso de leche en polvo con alto tenor
en los mismos o por el uso de medicamentos con subnitrato de bismuto). Segundo, la
hemoglobina fetal se convierte con más facilidad en metahemoglobina que la forma adulta y los
pequeños tienen todavía cantidades considerables de hemoglobina fetal en su sangre. Tercero, los
infantes son menos capaces que los niños mayores de reducir la metahemoglobina a la forma
ferrosa, debido a que son deficientes en las enzimas esenciales.
En los niños de uno a tres años la causa más común es la ingestión accidental de productos
capaces de ocasionar metahemoglobinemia: anilinas, tinturas de zapatos, formol, algunos
medicamentos como permanganato de potasio, sulfonas, etc. También hemos atendido varios
chicos de esta edad con metahemoglobinemia (algunas de ellas severas) por ingestión y/o
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inhalación de "purpurinas". Se mencionan varios casos pediátricos por ingestión de productos para
uñas artificiales que contienen nitroetano y también anilinas provenientes de zapatos o zapatillas
y ropa teñida.
Etiología de la intoxicación: Accidental, suicida, homicida, laboral, ambiental (tierra y agua
contaminados con nitritos de fuentes naturales, o fuentes antropogénicas empresas que liberan al
medio ambiente sustancias metahemoglobinizantes)
Vía de ingreso: inhalatoria, oral y en algunos compuestos orgánico cutánea. Dependiendo las
características de la sustancia metahemoglobinizante.
MECANISMO DE ACCION:
La metahemoglobina es un tipo de hemoglobina en la cual el átomo y hierro inmerso en la
molécula ha dejado de estar reducido (Fe++) y ha pasado a estar oxidado (Fe+++). Este cambio en
la molécula imposibilita un adecuado transporte de oxígeno. Existen sistemas enzimáticos que
continuamente están reduciendo el hierro como la NADH-metahemoglobina reductasa, catalasa,
glutatión peroxidasa entre otras. Cuando hay sustancias metahemoglobinizantes exógenas estos
sistemas no son suficientes y en general se produce una hipoxia bioquímica en este caso por
producción de Metahemoglobina.
Hay dos tipos de sustancias metahemoglobinizantes los directos, es decir que tienen en sí mismo
potenciales de oxidación suficientemente altos para oxidar la hemoglobina a metahemoglobina
directamente in vivo o in vitro. Esto sucede por ejemplo con los compuestos inorgánicos de
cadena abierta de los antes mencionados.
El mecanismo por el cual los compuestos orgánicos de cadena cerrada, producen
metahemoglobina es más complejo, en general deben sufrir primero biotransformación y pasar
por hígado, formar un compuesto intermedio capaz de oxidar la hemoglobina y formar
metahemoglobina, por ejemplo la anilina y el nitro benceno al pasar por hígado se transforman y
dan fenilhidroxilamina, compuesto que actúa oxidando el ion ferroso de la hemoglobina en férrico
y forma la metahemoglobina la cual es incapaz de transportar oxígeno.
La importancia de conocer el mecanismo de producción es que el curso de la metahemoglobina
depende del agente causal. Nos interesa saber sí el agente activo es un producto de acción directa
o indirecta por su biotransformación, en principio la producción de metahemoglobina puede estar
retrasado considerablemente y la duración ser marcadamente prolongada (hasta que se complete
la metabolización y/o excreción subsecuente).
Así como regla general, puede afirmarse, que los formadores directos de metahemoglobina tienen
un principio relativamente rápido y una duración de acción corta comparados con las sustancias
que actúan indirectamente.
Sustancias oxidantes
Hb-Fe2+ (ferroso) Hb-Fe3+(férrico)

Hemoglobina Metahemoglobina
Reducción
NADH-metahemoglobina reductasa
Catalasa
Glutatión peroxidasa
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CUADRO CLINICO:
La metahemoglobina es incapaz de transportar el oxígeno, a medida que aumenta la
concentración de metahemoglobina causa un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de
disociación de oxígeno de la hemoglobina. De acuerdo al grado de la metahemoglobina será el
grado de hipoxia anémica, desde una fácil fatigabilidad y disnea de esfuerzo hasta el grado
máximo de coma, estupor y muerte.
Hay que tener en cuenta que algunos compuestos metahemoglobinizantes como el clorato daña
además por sus efectos corrosivos, hemolíticos y nefrotóxicos y por metahemoglobinemia.
Los nitritos son vasodilatadores y pueden producir hipotensión ortostática, taquicardia refleja y
colapso cardiovascular además de la anemia anóxica de la metahemoglobinemia.
Otros compuestos como la nitro anilina son depresores del SNC y causan toxicidad hepatorrenal
además de su acción productora de metahemoglobina y así existen algunas diferencias entre los
metahemoglobinizantes.
A pesar de lo expuesto, para el caso de los nitritos se puede considerar que los niveles de
metahemoglobina se correlacionan bastante bien con los síntomas en la mayoría de los casos:
Excitación, convulsiones, depresión del SNC, cefaleas, vértigo, paresias, arreflexia, somnolencia,
malestar general, decaimiento, inapetencia, cianosis, disnea, dolor precordial, náuseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal, signos de hemólisis, coma.
La gravedad del Cuadro Clínico depende de la concentración de Metahemoglobina:

< 3% Nivel normal
3 -10% Sin síntomas clínicos
10-15% Pocos síntomas o ninguno, ligera coloración cutánea grisácea. La coloración de la
sangre se va haciendo achocolatada.
15- 20% Cianosis azul-grisácea generalizada, generalmente asintomática.
20-40% Cefalea, fatiga, mareos, intolerância a los ejercicios, sincope. Cianosis
40-55% Aumento en la depresión del SNC, confusión mental, debilidad, acidosis metabólica,
convulsiones, coma.
> 65% Alta incidencia de mortalidad
INTOXICACION CRONICA:
Hemólisis: anemia crónica, malestar general, cefaleas, decaimiento, inapetencia, adelgazamiento,
hiperbilirrubinemia.
Lesiones en vías urinarias: cistitis hemorrágica, papilomatosis, carcinomas o tumores de vejiga.
Lesiones cutáneas: dermatitis escematosas en cara y manos, ulceraciones.
LABORATORIO:
Determinación de Metahemoglobinemia
VN: adulto: hasta 3 %
Niños: 0,5-1,5%).
Hemograma: anemia con presencia de corpúsculos de Heinz.
Orina completa: aparece hemólisis, hematuria, hemoglobinuria.
Determinación de para aminofenol (anilina).
Determinación de para nitrofenol (nitrobenceno)
TRATAMIENTO:
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La metahemoglobina producida por agentes químicos usualmente tiene efectos tóxicos
adicionales que contribuyen al síndrome tóxico. No obstante, la reducción en los niveles
circulantes de metahemoglobinemia en pacientes sintomáticos es el objetivo terapéutico.
Uno de los agentes reductores utilizados es el azul de metileno. Es un colorante actúa como un
aceptor de electrones intermediario entre el NADPH y la metahemoglobina.
El azul de metileno debe usarse si las cifras de metahemoglobina son superiores al 30% (cuando se
puede disponer rápidamente de esta determinación) o cuando los síntomas de anoxia son
evidentes. La dosis es de un miligramo por kilo de peso y no se debe exceder de 2 miligramos por
kilo de peso. Se debe tener cuidado con el uso del azul de metileno a dosis altas porque,
paradójicamente, actúa como leuco base (como oxidante y/o reductor del hierro de la
hemoglobina, según la dosis empleada), así como también hemólisis (especialmente en individuos
deficientes de glucosa 6 fosfato) y disnea, ansiedad y/o depresión del SNC.
La administración de oxígeno, mientras se prepara el azul de metileno, también está indicada para
aumentar la concentración del oxígeno físicamente disuelto llevado por el plasma a los tejidos.
Si la metahemoglobinemia es por ingestión se pueden realizar las medidas de evacuación
habituales, uso de carbón activado, etc.
El ácido ascórbico ha sido mencionado como una terapia alternativa, pero de acuerdo a la mayoría
de los autores su efecto reductor es demasiado lento para que aporte algún beneficio significativo.
Es usado a veces en pacientes con déficit de metahemoglobina reductasa, en pacientes que
trabajan con sustancias metahemoglobinizantes, como preventivo; en niño. En general en
pacientes que no tienen niveles elevados de metahemoglobinemia.
Azul de metileno en solución, 10 ml en 500 ml de dextrosa al 5%.
Ácido ascórbico, por vía oral o endovenosa
Se debe evaluar función renal, estado del paciente, niveles de metaHb
En casos que no cede el cuadro se puede realizar Exanguino- transfusión
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HIPOXIAS HISTOTOXICAS- TISULARES:

Fuentes: Son ejemplos el cianuro de sodio, gas cianógeno, sales de cianuro, acrilonitrilo, sales se
usan en la industria: Metalúrgica, cromado, galvanoplastia, extracción mineral.
La combustión de ciertos materiales que contienen carbón y nitrógeno (plásticos con acrilonitrilos)
también puede liberar cianuro. Las sales de cianuro son utilizadas en diversos procesos
industriales: síntesis química, galvanoplastia, extracción mineral, impresión, fotografía, grabado,
industria papelera, textil y plástica, en gomas sintéticas, plaguicidas, impresión, fotográfica,
grabado, industria papelera, industria textil, laboratorios químicos.
Frutas, hortalizas y semillas que contienen cianógenos (cerezas, duraznos, damascos, almendras,
mandioca, etc.)
En guerra química se han utilizado el cianuro de hidrógeno o cianhídrico y el cloruro de cianógeno
y en genocidios gas cianógeno.
TOXICOCINÉTICA:
Las formas de presentación del cianuro son diversas, la puerta de entrada a esta intoxicación
puede ser igualmente oral, respiratoria. La absorción es por lo general muy rápida (segundos para
la vía respiratoria y minutos para la vía digestiva), por lo que los efectos de este mortal tóxico se
hacen evidentes en corto tiempo, a excepción de aquellos casos en los que la intoxicación es
produce por compuestos precursores del cianuro, como son los glucósidos cianógenos (vía oral), o
los nitrilos (vía oral o dérmica). En este último caso, tras la absorción de dichos compuestos, estos
deben metabolizarse hacia cianuro por lo que la clínica aparecerá con unas horas de retraso.
El mecanismo de absorción por vía digestiva puede verse alterada por las condiciones digestivas,
así en ciertos estudios se ha demostrado que la alcalinización del pH a nivel del estómago
disminuye la absorción del cianuro.
Tras la absorción, el volumen de distribución del cianuro es amplio y se distribuye rápidamente. El
transporte se realiza en un 60% unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte en hematíes y
el resto de forma libre.
La eliminación se cumple en un 80% por orina, en forma de tiocianatos. El tiocianato es un
compuesto mucho menos tóxico pero que es capaz de producir clínica cuando sus niveles en
sangre son elevados. El resto del cianuro se excreta vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina,
cisteína y oxidado.
El cianuro posee una alta afinidad por ciertos compuestos azufrados (sulfatos) y complejos
metálicos (cobalto; hierro trivalente [Fe+++])
Se combina rápidamente con el hierro en estado oxidado del citocromo a3, (componente del
complejo enzimático del citocromo oxidasa a nivel mitocondrial), inhibe la cadena respiratoria
celular al bloquear el último paso de la fosforilación oxidativa, base del metabolismo aeróbico.
Pone en marcha la glucólisis anaeróbica con el efecto final de Acumulación de piruvato, (por
bloqueo del ciclo de Krebs), el que debe ser metabolizado hacia lactato, que conduce a una
acidosis metabólica severa.
CUADRO CLINICO:
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INTOXICACIÓN SUB-AGUDA O FULMINANTE: Cae con pérdida de conocimiento, convulsiones,
rigidez característica respiración entrecortada, bradicardia hipotensión; muerte en segundos
(hasta 2 minutos).
Las consecuencias de la intoxicación por cianuro son debidas a la anoxia hística que provoca, al
imposibilitar la utilización del oxígeno en la cadena respiratoria celular. Siendo los sistemas más
afectados el SNC y el sistema cardiovascular. No existen síntomas específicos de la intoxicación por
cianuro, la clave para el diagnóstico se basará en la sospecha de la misma y la etiología y/o
circunstancias donde se produce. Dos hallazgos que pueden orientar hacia el diagnóstico,
descriptos de forma clásica, es el olor a almendras amargas, que se considera característico y cuya
presencia es útil pero su ausencia no excluye el diagnóstico, ya que no puede ser detectado por el
20-40% de la población; y la clásica desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la
retina, debido a una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno al disminuir la
extracción tisular del mismo.
Los primeros síntomas se inician rápidamente debido a la velocidad de absorción, aunque el
momento de aparición de los síntomas va a depender de la gravedad de la intoxicación.
Los efectos comienzan a los pocos segundos de la inhalación de una dosis letal, y la muerte a los
minutos, es muerte celular. El comienzo y progresión de los signos y síntomas después de
ingestión o de inhalación de una baja concentración del tóxico, es lenta, y pueden comenzar
minutos después a la exposición, donde la evolución dependerá de la cantidad absorbida y
velocidad de absorción.
Inicialmente el intoxicado presenta cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, náuseas, vómitos, irritación
de mucosas o de lengua, seguida de anestesia, conserva la conciencia, angustia, ansiedad,
dificultad al respirar, sensación de opresión. El cuadro evoluciona rápidamente, apareciendo
disminución del nivel de conciencia, pérdida del conocimiento, convulsiones, antes de los 15 min,
sobreviene la muerte. Cuando el paciente se relaja es el desenlace final.
Examen físico:
Cardiovascular: es frecuente observar hipertensión arterial inicial y bradicardia, seguida de
hipotensión y taquicardia compensadora, edema agudo de pulmón, hipotensión terminal,
bradiarritmias. Asistolia.
Piel: la piel del intoxicado puede presentar coloración rosada (similar a las intoxicaciones con
monóxido de carbono), “rojo cereza”, aunque muchas veces tiene apariencia normal, palidez o
cianosis.
Oftalmológico: las pupilas suelen estar de tamaño normal o midriáticas, en el fondo de ojo se
puede observar a nivel de retina la desaparición de la diferencia entre arterias y venas.
Pulmonar: edema agudo de pulmón.
INTOXICACIÓN LEVE:
Concentraciones pequeñas, pueden producir vértigos, cefaleas, marcha ebria, angustia, dificultad
respiratoria, es reversible.
Es el caso de obreros metalúrgicos, que trabajan en cromado, galvanoplastia, extracción mineral.
En los cuales se puede encontrar anemias crónicas, lesiones dermatológicas, síntomas imprecisos,
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sequedad de boca, faringitis, salivación, anorexia, debilidad general. piel úlceras, dermatitis, acné
rosáceo en la cara dorsal de manos, muñecas y codos.
Son los que se les puede hacer diagnóstico de laboratorio en orina de 24:
Determinación de Tiocianatos o sulfocianuros en orina de 24 h.
TRATAMIENTO:
El tratamiento clásico se basa en la producción iatrogénica de una metahemoglobinemia, a partir
de la administración de nitritos. Esta estrategia terapéutica se basa en la alta afinidad que posee el
cianuro por el ion férrico. Así, la metahemoglobina formada compite con el citocromo oxidasa por
su unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, de esta manera es transportado al hígado
donde se une a tiosulfatos para la producción de tiocianatos que serán eliminados por orina. La
metahemoglobinemia provocada, aumenta la hipoxemia del intoxicado, hecho que obliga a tener
estricto control sobre el enfermo, y proporcionarle vitamina C , nunca azul de metileno.
1. Mientras dispone de un acceso vascular, utilizar NITRITO DE AMILO al 2% por vía
inhalatoria, (se presenta en forma de ampollas) deberá ser colocada en la entrada de la vía
aérea para que sea inhalado durante 30 segundos cada minuto
Una vez que dispuesta el acceso venoso, inicie la administración de NITRITO SÓDICO en
solución al 3%. De esta manera producimos una metahemoglobinemia que capta el cianuro
formando CIANOMETAHEMOGLOBINA, la cual se desdobla inmediatamente y se la capta
con: HIPOSULFITO SODICO facilitan la conversión del cianuro en tiocianato a nivel del
hígado (Sol al 25%) Eliminando así los sulfocianuros o tiocianatos por orina.
2. Otro tratamiento es con La hidroxicobalamina (vitamina B12) es otro antídoto de elección
para la intoxicación por cianuro, al poseer mayor afinidad por ella que por el citocromo
oxidasa. El cianuro se une a la hidroxicobalamina formando cianocobalamina, que se
elimina por vía renal. La hidroxicobalamina carece de efectos adversos, (no produce
metahemoglobinemia, ni hipotensión), para la formación de cianocobalamina es una
relación equimolar, que requiere grandes cantidades de vitamina B12.
3. Otros tratamientos han sido usados el EDTA-cobalto, compuesto que no ha mostrado
mejorías respecto a las sustancias ya expuestas y, además, añade una importante
cardiotoxicidad, que se ve incrementada cuando la intoxicación no se ha producido por
cianuro.
La intoxicación por cianuro puede provocar secuelas tardías al igual que el monóxido de carbono,
fundamentalmente encefalopatía anóxica, aunque no está muy claro si es por efecto directo del
tóxico o secundario a la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria.
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TOXICOS DEL HOGAR O DE USO DOMESTICO
PRODUCTOS DE USO DOMÉSTICOS (P.U.D.)

Aquellas sustancias empleadas para el mantenimiento y la limpieza del hogar o para el cuidado
personal de sus moradores.
SUSTANCIAS POTENCIALMENTE TÓXICAS EN EL HOGAR:
1. Jardín: Hojas, flores, semillas, hongos.
2. Lavadero/ Garage: Insecticidas, Fertilizantes, herbicidas, lubricantes, Líquido para Frenos,
Solventes, Nafta, Productos para el auto Pinturas, diluyentes, quitamanchas.
3. Cocina/ Living: Plantas, Detergentes, limpia horno, Destapa cañerías, Ceras,
Desengrasantes, Limpia metales, Alimentos en mal estado, Alimentos vencidos, Licores /
bebidas alcohólicas. Medicamentos.
4. Dormitorio: Medicamentos, Perfumes, Limpiador de prótesis dentales, Cremas para la piel,
perfumes.
5. Baño: Enjuagues bucales, Aerosoles, Medicamentos, Vitaminas, perfumes, quitaesmalte,
limpiador de inodoros (quita sarro). Alcoholes, tinturas. Agua oxigenada.
Sustancias implicadas:
▪ Productos de limpieza
▪ Cosméticos
▪ Plantas
▪ Picaduras y mordeduras venenosas
▪ Pilas
▪ Naftalina
▪ Mercurio (termómetro), cerillas, tintas, agua oxigenada
▪ Hidrocarburos: tinner, gasoil, solventes, etc.
▪ Hipoclorito de Na
▪ Detergentes
▪ Cáusticos
▪ Cosméticos
▪ Productos escolares
▪ Metales
▪ Otros:
 Gases de uso doméstico
 Medicamentos
 Insecticidas y raticidas
 Anticongelantes
 Alcohol
La exposición accidental a productos tóxicos es muy frecuente en el ámbito doméstico, sobre todo
en lactantes y menores de 4 años. En adultos, las intoxicaciones se relacionan con ingesta
accidental por errores en el etiquetado, por trasvase de estos productos a envases de uso
alimenticio, por ejemplo, botellas de agua o refrescos, o como tentativa autolítica, más frecuente
en mujeres y adolescentes. Los detergentes y productos de limpieza son los que más se relacionan
con intoxicaciones accidentales domésticas y, dentro de ellos, destacan los cáusticos.
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CÁUSTICOS ÁCIDOS:
▪ Ácidos Clorhídricos (Ácido muriático). Usos: limpiador de baños, cocinas, piletas, reactivo
de laboratorios, plásticos, etc.
▪ Ácido Sulfúrico. Usos: baterías de automóviles, metalurgia, reactivo de laboratorio,
explosivos, etc.
▪ Ácido acético. Usos: industria farmacéutica, preservación de alimentos, etc.
▪ Acido oxálico. Usos: limpiador de metales, removedor de pinturas y colorantes.
CÁUSTICOS ALCALINOS:
▪ Hidróxido de Sodio (Soda cáustica). Usos: Limpiadores de hornos, de cañerías, desagües,
manufactura de jabones.
▪ Hidróxido de Potasio. Usos: limpiadores de hornos, destapa cañerías, pilas alcalinas.
▪ Hidróxido de Amonio. Uso: Refrigerante
Dentro de los dos grandes grupos de sustancias cáusticas, están: los ácidos y álcalis
Ácido Oxálico Sal Blanqueador, limpiametales, limpia maderas,

de limón en aráceas
Ácido Clorhídrico o Quita óxidos, desincrustantes y quita sarros
Muriático
ACIDOS
Ácido Sulfúrico Baterías de automóviles, fertilizantes
Ácido Acético Quita óxidos, Vinagres, reveladores
Ácido Bórico Antiséptico, anti fúngico
Amoníaco Desengrasante
Hidróxido de sodio, Limpia hornos, destapa cañerías, removedor de
Soda Cáustica o pintura, pilas alcalinas
Lejía
Hidróxido de Desengrasante, pila de reloj
ALCALIS
potasio
Hidróxido de Quitamanchas (tintorería)
amonio
Hipoclorito de Blanqueador, desinfectante
sodio
CÁUSTICOS ÁCIDOS:
▪ Sabor amargo.
▪ Irritantes olfativos.
▪ En el 80% de los casos no hay lesión esofágica
▪ Representan el 25% de la ingestión de cáusticos
▪ Causan necrosis por coagulación formando escaras
▪ Causan irritación gástrica
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Potentes desecantes, productores de necrosis por coagulación y deshidratación, según la vía de
ingreso: inhalación: irritación del tracto respiratorio con tos, dolor, dificultad respiratoria. Con
cefalea, vértigos y obnubilación. Edema agudo de pulmón.
Vía de ingreso oral: odinofagia y/o disfagia, dolor retroesternal y sialorrea. Con edema
ulceraciones, lesiones descamativas o escaras, quemadura en la mucosa de la boca, vómitos
sanguinolentos. Quemaduras profundas con riesgo de perforación
Cutáneo: eritema con dolor. Lesiones descamativas o escaras en la piel y mucosas, dolorosas,
secas, costrosas que evolucionan a escaras de diferente coloración.
Complicaciones: Rotura, perforación y mediastinitis, caracterizada por dolor torácico, disnea,
fiebre, enfisema subcutáneo en el tórax o en el cuello. Radiografía de tórax: ensanchamiento del
mediastino, derrame pleural, neumomediastino y/o neumotórax.
Tratamiento:
antibióticos.
antibióticos.
Vía Digestiva: contraindicado el lavado gástrico, vómito provocado, carbón activado o uso de
neutralizantes.
CÁUSTICOS ALCALINOS
Actúan sobre grasas para formar jabones “licuefacción necrótica”; produciendo una saponificación
de las grasas, infiltración jabonosa en los tejidos. Las lesiones son infiltrantes aspecto blanquecino,
húmedas (necrosis por licuefacción) y de limites imprecisos. Es decir, actúan sobre grasas para
formar jabones, según la vía de ingreso.
Vía de ingreso inhalatoria: irritación del tracto respiratorio con tos, dolor, dificultad respiratoria.
con cefalea, vértigos y obnubilación. Edema de glotis.
Vía de ingreso oral: quemadura de mucosa, odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, vómitos
sanguinolentos, sialorrea, puede tener con perforación y mediastinitis, caracterizada por dolor
torácico, disnea, fiebre. Grave compromiso esofágico y del resto del aparato digestivo. La
estenosis esofágica puede ocurrir semana o meses más tarde.
Tratamiento:
antibióticos.
antibióticos.
Vía Digestiva: contraindicado el lavado gástrico, vómito provocado, carbón activado o uso de
neutralizantes.
Complicaciones: estenosis esofágica: retracciones cicatrízales, acompañada de disfagia, por lo que
la alimentación es con sonda nasogástrica.
Se tratará con dilataciones. Se recomienda dilataciones tempranas (no antes de 21 días) y
periódicas, hasta lograr calibre adecuado y estable.
Metaplasia y carcinoma: el riesgo de Carcinoma en estos pacientes es mucho mayor que el de la
población general. Período de latencia puede ser muy prolongado (40años) por lo tanto necesitará
vigilancia periódica, toda la vida.
Las quemaduras esofágicas por cáusticos son uno de los accidentes más graves y frecuentes en los
niños pequeños.
3
ACIDO OXÁLICO:
Brilla metal
Removedor de pinturas
Aráceas: poseen un líquido blanco lechoso con ácido oxálico
Ingresa por vía oral y al ser absorbido pasa al torrente circulatorio se une al calcio sérico y forma oxalatos
de calcio y precipita en los túbulos renales.
Se usan como blanqueadores y limpiadores de metales, tienen una concentración elevada de
ácido oxálico que es muy corrosivo. Los oxalatos se combinan con el calcio sérico formando
oxalato de calcio insoluble. La reducción del calcio disponible conduce a una estimulación
muscular violenta con convulsiones y colapso.
En los pacientes que fallecen a consecuencia del envenenamiento con ácido oxálico, se encuentra
oxalato de calcio en los túbulos renales. En la boca, estomago, esófago se encuentran lesiones
corrosivas; en riñones puede haber esclerosis de los túbulos y bloqueo de los mismos por oxalato
de calcio. En el examen de orina puede haber eritrocitos, proteínas y cristales de oxalato de calcio.
Tratamiento:
Si el producto cae en piel se debe lavar con abundante agua, si se ingirió suministrar líquidos fríos
en forma fraccionada y protectores de mucosa. En caso de hipocalcemias suministrar gluconato de
calcio y contralar la función renal.
PILA DE BOTÓN:
Son las pequeñas pilas o baterías que se utilizan para el funcionamiento de relojes calculadoras
juguetes. La ingestión accidental de pilas de botón es relativamente frecuente en niños y menos
en adolescentes y adultos. Estas pilas están compuestas por unos álcalis (hidróxido de sodio y
potasio) y sales metálicas (litio, magnesio, mercurio, cadmio, zinc, plata y níquel). A pesar de su
pequeño tamaño, pueden resultar tóxicas por diferentes mecanismos: por impactar en intestino (a
nivel esofágico, en píloro o en la válvula ileocecal), por aspiración bronquial, por rotura accidental
por corrosión del anillo de sellado en contacto con el ácido gástrico o por presión directa contra la
mucosa digestiva. Si la pila se abre en una membrana biológica, las sustancias toman contacto con
las mucosas y producen una saponificación de los ácidos grasos y lesiones que pueden llegar al
grado de una necrosis de licuefacción. En los casos de ingestión pueden producir perforaciones
digestivas lo que lleva a una emergencia quirúrgica y con un pronóstico reservado.
Las lesiones esofágicas evolucionan hacia las retracciones cicatrízales por una intensa actividad
fibroblástica que completan su evolución en unos 30 o 60 días presentándose estenosis esofágica.
En más del 95% de los casos no producen ninguna clínica y se eliminan por el tubo digestivo en las
siguientes 48-72 horas tras la ingesta.
Cuadro Clínico: en caso de ingerir la pila el paciente puede permanecer asintomático durante toda
su evolución, hasta la expulsión de la misma por la materia fecal; la cual debe ser examinada hasta
constatar su eliminación.
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En caso de romperse la misma y eliminarse su contenido el paciente presenta dolor, náuseas,
vómitos sanguinolentos, disfagia, y cuadro de abdomen agudo. Complicaciones: perforación de
vísceras huecas, esofágicas, retracciones cicatrízales y fistulas traqueos bronquiales.
El diagnóstico de confirmación se realiza con una Rx. tórax y abdominal (son radiopacas). El
tratamiento: Si el paciente está asintomático y se confirma la presencia de la pila en la Rx, se da de
alta con dieta rica en fibra, laxantes y vigilancia de la eliminación por heces en las siguientes 72h.
Si a los 3 días no la ha eliminado, se repite la Rx y nuevamente al cabo de 1 semana.
Si la pila está impactada a nivel esofágico (provoca vómitos, disfagia, taquipnea, fiebre), tiene
indicación de endoscopia digestiva alta (EDA) urgente y extracción. Si hay síntomas de impactación
gástrica (disfagia, sialorrea, dolor abdominal, fiebre, exantema, heces decoloradas o con restos de
sangre) o la pila lleva más de 48 horas en el estómago, también estaría indicada su extracción
endoscópica por el riesgo de rotura del anillo de sellado, lo que provocaría quemaduras graves en
la mucosa gástrica y perforación de la pared.
Están totalmente contraindicados la inducción del vómito, el carbón activado y el lavado gástrico.
DETERGENTES:
Los detergentes están formulados para limpiar superficies, objetos, textiles y el propio cuerpo y
están compuestos por jabones (sales de ácidos grasos), a los que se añaden otros productos
químicos para mejorar su eficacia limpiadora: Surfactantes o tensoactivos (12-15% del total del
detergente), en los cuales el componente orgánico se une a la suciedad y la atrae hacia el agua.
Existen los siguientes tipos: catiónicos, aniónicos y no iónicos.
CATIONICOS:
Poseen varios grupos funcionales que, en solución acuosa, se ionizan y liberan iones positivos.
Destacan en este grupo los amonios cuaternarios que son los más usados por su poder
desinfectante. Los más importantes: Cloruro de benzalconio, bromuro de cetrimonio, y amonio
cuaternario. Se usan como desinfectantes el amonio cuaternario corresponden a una familia de
compuestos cuya estructura básica es el catión amonio (NH4+) y que al ser modificados han dado
a lugar a distintos agentes desinfectantes. Son solubles en agua y alcohol, actúan en medio ácido,
pero principalmente en medio alcalino, tienen propiedades tenso-activas. Presentan una acción
desinfectante, antiséptico. desde concentraciones de 0,25% o mayores, para uso principalmente
en superficies de mobiliario clínico y planta física de centros hospitalarios.
Hay diferentes formulaciones, obteniendo un mayor rendimiento microbicida especialmente en
condiciones ambientales difíciles y un uso más seguro, que es característica de estos compuestos
conforme se avanza en sus generaciones.
En el campo clínico, sus usos actuales más frecuentes son la limpieza y desinfección de superficies
(pisos, paredes, puertas, vidrios) de centros hospitalarios, materiales y equipos como camas,
mesas, veladores, bombas de infusión, monitores, atriles, máquinas de rayos, de diálisis, etc. y
artículos no críticos como esfigmomanómetros, oxímetros de pulso, incluyendo también algunos
elementos de baños como lavatorios, chatas, patos, entre otros. Son también reconocidamente no
corrosivos para los metales. Los compuestos de amonio cuaternario son compatibles con la
mayoría de materiales donde ejercen su acción como vidrio, cerámica, aluminio, acero inoxidable,
goma, etc.
Su toxicidad es principalmente cutánea y ocular, lo cual provoca dermatitis de contacto y
reacciones alérgicas con riesgo de quemaduras si se manipulan sin guantes, y pueden provocar
reacciones alérgicas por inhalación en al ámbito profesional (considerada enfermedad
profesional). Aunque son poco biodegradables, pueden resultar peligrosos para el medio
ambiente y su asociación con productos clorados puede provocar quemaduras cutáneas y oculares
por salpicaduras. Son los más tóxicos, ya que se absorben fácilmente por vía digestiva, dando un
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cuadro de irritación digestiva, caracterizado por sialorrea, escozor bucal, dolor retroesternal,
náusea, vómitos (a menudo hemáticos). La ingestión de estas soluciones puede dar lugar a un
cuadro neurológico grave con confusión mental, depresión del sensorio, hipotensión, taquicardia,
arritmias, bloqueo neuromuscular (ansiedad, fasciculaciones) e incluso en casos más graves
parálisis respiratoria, cianosis, la muerte es precedida de convulsiones y puede sobrevenir por
asfixia. Puede producir nefrotoxicidad y hepatotoxicidad. Tratamiento sintomático.
ANIÓNICOS: Constituyen la mayoría de los productos destinados a la limpieza del hogar (vajillas,
suelos, etc.) y están constituidos por compuestos químicos caracterizados por compuestos
lipofílicos y un medio hidrofílico o polar que liberan una carga negativa y son muy eficaces, ya que
retiran las grasas de la piel y mucosas (incluida la conjuntival) y desnaturalizan las proteínas.
Además, tienen gran poder espumante, por lo que se usan ampliamente en detergentes para la
ropa y productos de limpieza.
Poco tóxicos en general, su limitación principal es que son irritantes para la piel, pues provocan
eccemas de contacto y alergias. Sobre la piel y en grandes dosis o por sensibilización individual
pueden producir eritema, agrietamiento y descamación, pápulas y vesículas. En contacto con los
ojos pueden dar irritación en la mucosa ocular. En caso de ingestión pueden presentar irritación
gastrointestinal caracterizada por náuseas, vómitos (en niños puede ser suficientemente graves
para producir deshidratación); fuertes dolores abdominales, molestias bucales y retroesternales y
diarreas. Tratamiento: Descontaminación cutánea, administración de cremas protectoras. En caso
de ingestión suministrar de manera fraccionada líquidos fríos y tratamiento de sostén.
NO IÓNICOS: Compuestos resultantes de la condensación de los óxidos de etileno o propileno con
moléculas hidrófobas (ácidos grasos, alcoholes grasos, aminas) y tienen muy buena tolerancia
cutánea. Estos generan menos espuma que el resto de detergentes y se usan sobre todo en la
industria textil y cosmética. Debido a que son compatibles con todos los tipos de tensoactivos,
neutralizan el efecto irritante en la piel de los tensoactivos aniónicos. El caso de ingesta puede
presentar un cuadro mas bien leve de irritación gastrointestinal con náuseas, vómitos y diarreas.
En contacto con la piel irritaciones leves o moderadas. Tratamiento sintomático.
DESTILADOS DEL PETRÓLEO:

Son líquidos, mezclas de una gran variedad de hidrocarburos alifáticos y aromáticos, incluyendo
alquitrán, cera parafina, aceites lubricantes, aceite combustible de petróleo, aceites minerales,
lubricantes, gasolina, nafta de petróleo, querosén, disolventes, cuyos efectos tóxicos son
semejantes.
QUEROSENO o QUEROSÉN:
Del inglés: kerosene, éste del griego: keros que significa "cera". es un líquido inflamable,
transparente (o con ligera coloración amarillenta), mezcla de hidrocarburos, que se obtiene de la
destilación del petróleo natural, insoluble en agua. Fue utilizado al principio en estufas y lámparas,
en la actualidad se usa como combustible de aviones de reacción y en la fabricación de
insecticidas. De densidad intermedia entre la gasolina y el gasóleo o diésel, se utiliza como
combustible, el JP (abreviatura de jet petrol) en los motores a reacción y de turbina de gas o bien
se añade al gasóleo de automoción en las refinerías. Se utiliza también como disolvente y para
calefacción doméstica, como dieléctrico en procesos de mecanizado por descargas eléctricas y,
antiguamente, para iluminación.
Por lo general se produce en intoxicaciones accidentales en niños o adultos y el ingreso es por vía
oral, cuando se usa como vehículo en algunas preparaciones su ingreso es por piel debido a la
liposolubilidad. Una vez que ingresan al organismo las manifestaciones se presentan rápidamente
por sus características físicas. Entre ellas, está su baja tensión superficial lo que le permite
extenderse rápidamente sobre su superficie de contacto, baja viscosidad y alta volatilidad son
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resultado de la aspiración que tiene lugar en el momento de su ingestión, con la consiguiente
irritación del tracto respiratorio. Todas estas características facilitan la extensión hacia las vías
aéreas distales, siendo en general de fácil aspiración. Producen alteraciones en el surfactante que
recubre a los alveolos y bronquiolos distales y lleva a atelectasias y edema.
Al disolver lípidos destruyen la las membranas celulares e los epitelios de las vías aéreas, septos
alveolares y capilares pulmonares lo que llevan a una hipoxia por una alteración en la ventilación
perfusión.
Manifestaciones clínicas: al ingerir el producto presenta manifestaciones gastrointestinales,
neurológicas y respiratorias.
Entre las gastrointestinales hay que citar quemazón buco faríngea y retroesternal en el momento
de la deglución, náuseas, vómitos a veces intensos. Si aparecen hemorragias digestivas son tardías.
Si hubo una ingesta importante pueden presentarse alteraciones hidroelectrolíticas graves,
Dolores abdominales y diarreas.
Las manifestaciones neurológicas cuya intensidad depende del hidrocarburo, concentración y
composición, se caracterizan por depresión del SNC con somnolencia que puede evolucionar al
estupor y coma profundo. Pueden aparecer convulsiones.
Las manifestaciones respiratorias son las más frecuentes se caracterizan a los pocos minutos de la
exposición crisis de tos, sofocación, cianosis y asfixia por la acción irritante del tóxico. Puede
progresar a una neumonía aspirativa (neumonitis química) con tos, fiebre (afecta el centro
termorregulador), disnea y cianosis (el neumotórax y efisema pueden complicar la recuperación).
Consecuencia más importante de esta patología pulmonar y neumonitis es la hipoxia, con lesiones
pulmonares. Fiebre y leucocitosis son hallazgos frecuentes.
Los hidrocarburos sensibilizan el miocardio por acción simpaticomimética y pueden desencadenar
fibrilación ventricular y muerte; en general son trastornos crónicos o secundarios a la inhalación
crónica de estos productos.
El contacto cutáneo puede dar dermatitis de contacto y fotosensibilización; con la mucosa ocular
puede desencadenar conjuntivitis, fotofobia, lagrimeo y edema palpebral.
Tratamiento: El tratamiento es sintomático, se debe quitar la ropa y bañar, no realizar ni vomito
provocado ni lavado gástrico. Debe incluir asistencia y vigilancia respiratoria, prevención y
tratamiento del estado de shock y cuidadoso control de las alteraciones hidroelectrolíticas. Si
presenta manifestaciones respiratorias se estabilizará con oxígeno, corticoides y antibióticos de
amplio espectro en caso de haber infecciones.
HIDROCARBUROS:
Son compuestos formados por carbono e hidrogeno: los átomos de carbono pueden unirse entre
sí formando cadenas con simples, dobles o triples enlaces. Hay dos grandes grupos:
a. Los de cadena abierta, acíclicos, saturados o insaturados: son de cadena abierta gases
inertes como metano, butano, propano, etc. y algunos líquidos volátiles.
b. Los de cadena cerrada o aromáticos: como benceno, xileno y tolueno
BENCENO
Es un líquido poco soluble en agua, se obtiene de la destilación de la hulla y crudos del petróleo;
muy volátil, sus vapores son más densos que el aire, excelente disolvente de grasas. Se produce
por destilación de la brea o a partir del petróleo.
Fuentes: Industria petrolera, se usa como carburante, reactivo químico, como disolvente universal
llamado Benzol que tiene75% de benceno, 15% e tolueno y 10% de xileno. Existen compuestos
aminados, nitrados, colorantes azoicos, pesticidas, explosivos y algunos productos farmacéuticos.
Se usa en procedimientos que necesiten disolventes y/o desengrasantes de rápida evaporación.
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Vías de ingreso: Inhalatoria por la gran volatilidad, puede ser oral y cutánea porque es muy
liposoluble, se dirige a las grasas más fina.
Una vez absorbida se transporta en el plasma unido a las lipoproteínas plasmáticas y a los
hematíes por sus propiedades disolventes. Se fijan y permiten una liberación a nivel de barrera
alveolo capilar y en tejidos ricos de lípidos depositándose en ellos como la medula ósea, el SNC y el
hígado. En médula ósea la fijación veinte veces mayor que en sangre.
Mecanismo de acción: El benceno se elimina sin cambios metabólicos por el pulmón alrededor de
un 50 % por aire expirado, el 20% se fija a órganos, medula ósea, hígado, SNC, un 35% se oxida en
hígado por un sistema de oxidasas mixtas y por el citocromo p 450, del 0,5 a un 1% se elimina
directo por orina. Los efectos tóxicos de algunos solventes se deben a la biotransformación en
compuestos activos que afectan la hematopoyesis principalmente.
Es decir, el benceno se absorbe por vía respiratoria y digestiva, escasamente por vía cutánea. Llega
al hígado donde es metabolizado por el citocromo P450 2E1, parte del sistema oxidasa de función
mixta citocromo P450, que participa en el metabolismo de xenobióticos en el cuerpo; su principal
metabolito, el fenol se oxida a hidroquinona. Su toxicidad hepática es baja. Ambos metabolitos
pueden pasar a la sangre y distribuirse a otros tejidos, incluyendo la médula ósea, donde se puede
producir oxidación enzimática a metabolitos más tóxicos. Se conjuga con el ácido glucurónico y se
elimina como forma libre, sulfo o glucuroconjugados. Los metabolitos formados son capaces de
alterar el ADN. El benceno bloquea la mitosis celular de la medula ósea, con inhibición de la
síntesis de ARN inhibiendo la hematopoyesis.
Cuadro clínico: Altera los órganos hematopoyéticos, el sistema vascular, produce trastornos en la
coagulación, déficit de ácido ascórbico por deficiencia de tioles. Los metabolitos resultantes son
mielotóxicos, el tiempo de latencia entre la exposición y la aparición de síntomas puede ser
prolongado, produce toxicidad tanto aguda como crónica.
8
Intoxicación aguda: Origina irritación local en conjuntivas y piel, manifestando eritema y
dermatitis. Por su volatilidad actúa fundamentalmente sobre SNC, con excitación, euforia en las
fases iniciales y posteriormente mareo, náuseas, cefalea, ataxia, perdida de conciencia, parestesias
en manos y pies, depresión del SNC, convulsiones y coma. Puede inducir arritmias, provocar
hemorragia alveolar y edema pulmonar tras aspiración.
Intoxicación crónica: La mielotoxicidad por benceno es el resultado de la combinación de efectos
tóxicos directos e inmunomediados (mecanismo idiosincrásico). Se acumula selectivamente en
médula ósea, alterando la hematopoyesis. Generalmente da aplasia medular: anemia aplásica,
leucopenia y/o granulopenia.
Es decir, el target del benceno es la medula ósea. El benceno está listado por la IARC en el Grupo
1: Carcinógeno para el hombre puede producir leucemia y/o aplasia medular
Diagnóstico: se deben solicitar análisis de Fenoles en orina: totales, libres y conjugados; ácido
mucónico. Inespecífico hemograma, recuento de plaquetas (pancitopenia, hipoplasia o aplasia
medular, leucemias), hepatograma, perfil renal, etc. ECG y radiografía de tórax.
Anualmente al trabajador examen clínico con orientación dermatológica (dermatitis irritativa),
hematológica (astenia, palidez, fiebre, gingivorragia, epistaxis), oftalmológica (irritación
conjuntival), vías respiratorias (irritación de vías aéreas superiores), neumológica (traqueo
bronquitis) y neurológica (depresión del SNC, polineuropatía).
TOLUENO
Es un líquido volátil no corrosivo, inflamable, claro con un olor suave y punzante.
También llamado metilbenceno (C6H5CH3) se trata de un hidrocarburo de tipo aromático de olor
agradable que se produce a partir del benceno. Se utiliza en la manufactura del ácido benzoico,
benzaldehído, tinturas, explosivos y otros compuestos orgánicos. Empleado también como
solvente para pinturas, lacas, barnices, como aditivo en la nafta y para la extracción de principios
activos de plantas. El tolueno sustituyó al benceno como disolvente en gran cantidad de productos
comerciales, por lo que es una de las sustancias más empleadas como droga de abuso como
inhalante con intención recreativa
Vías de Ingreso y mecanismo de acción:
Ingresa por vía inhalatoria, cutánea, digestiva. Se elimina por el aire espirado sin modificar 18% de
la dosis inhalada. Pasa a sangre y se une a los GR. Se distribuye y fija 5% en órganos ricos en lípidos
SNC y periférico, hígado, riñón. Se metaboliza en el hígado por citocromo p-450. Su vida media en
sangre varía según el depósito en grasas
Dos vías de metabolización: Conduce a la formación de ácido benzoico y luego de ácido hipúrico,
fformación de orto y para cresol que se eliminan como sulfo y glucorono conjugados
Intoxicación Aguda:
Depresor SNC. Por inhalación: excitación, euforia, dolor de cabeza, vértigos, náuseas, debilidad,
somnolencia, incoordinación y marcha tambaleante, confusión, irritación de los ojos, la nariz y la
garganta, inconsciencia, edema de pulmón, neumonitis química, pulso irregular, alteraciones del
ritmo cardíaco, posible paro cardíaco o respiratorio.
Por ingestión: náuseas, vómitos y diarrea, neumonitis o edema de pulmón y los mismos efectos
citados para casos de inhalación.
En la piel y en los ojos: lo mismo que con el benceno.
Intoxicación crónica:
La inhalación repetida puede provocar: debilidad muscular, dolor abdominal, vómitos de sangre,
trastornos nerviosos, cognitivos Alt. discriminación de los colores cambios de personalidad,
labilidad emocional. Encefalopatía crónica, problemas neuropsiquiátricos con ataxia cerebelosa.
9
Problemas musculares de miembros superiores e inferiores, lesiones del hígado (cirrosis,hígado
graso, hepatomas) y en los riñones.
Diagnostico:
Ácido hipúrico en orina al final de la jornada. Ortocresol: 0,5 mg/L En orina, al final de la jornada
TRATAMIENTO GENERAL DE LOS HIDROCARBUROS:

Tratamiento sintomático.
Medidas generales de soporte vital básico.
Medidas específicas:
Si la vía de ingreso fue oral:
No al vómito provocado, ni al lavado gástrico.
No se administra carbón activado.
Lavar la boca y buches con agua.
Sacar ropa contaminada y lavar la piel con agua y jabón.
Nebulizar con oxígeno humidificado (cuando hay problemas respiratorios).
Paciente asintomático: controlar de 24 a 48 h, examen clínico del aparato respiratorio,
radiografías y hemograma según las características del solvente. A los 10 días radiografía de tórax
para otorgar el alta.
Paciente sintomático: con signos respiratorios, mantener mínimo en observación 24, examen
clínico del aparato respiratorio, radiografías y hemograma según las características del solvente.
NAFTALINA: Bolitas antipolillas Dosis letal de 5 a 15 gr. (Ir a metahemoglobinizantes. Hipoxias

Bioquímicas).
10
TRATAMIENTO GENERAL DEL INTOXICADO AGUDO
INTOXICACIONES AGUDAS
Son todas aquellas que se producen por sobredosis y con manifestaciones clínicas polimorfas
inmediatas. En general las intoxicaciones agudas son presumibles, previsibles y prevenibles.
▪ Todo médico debe tener presente en un cuadro de Urgencias, el diagnóstico probable de
Intoxicación.
▪ De su intervención oportuna y racional sobre un Paciente presuntamente intoxicado
▪ dependerá en ocasiones la vida del Paciente o la prevención de secuelas invalidantes
secundarias al agente tóxico.
▪ Las intoxicaciones agudas se pueden producir por sobredosis.
▪ Responden a diversas Etiologías.
▪ Los tóxicos utilizan distintas vías de ingreso.
▪ Pueden ser individuales y colectivas. Las colectivas se conocen como eventos tóxicos con
múltiples víctimas.
SE DEBE PENSAR EN UNA INTOXICACIÓN COMO DIAGNÓSTICO CUANDO:

▪ El paciente pasa bruscamente de un estado de salud al de enfermedad sin antecedentes
patológicos previos conocidos.
▪ Cuando varias personas vinculadas presentan síntomas comunes luego de una exposición.
▪ Si los síntomas que se presentan no se corresponden con la semiología típica de otra
enfermedad.
Ante un Cuadro de Urgencia tener siempre presente la posibilidad de intoxicación como

Diagnóstico Diferencial, ya sea etiología accidental, iatrogénica, ambiental, suicida.
LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE UN PACIENTE INTOXICADO SERÁN LOS SIGUIENTES EN EL

ORDEN QUE SE ENUNCIAN:
1. Mantenimiento de las funciones vitales.
2. Evitar en lo posible la absorción del tóxico. Mediante la realización de maniobras
descontaminantes.
3. Favorecer los mecanismos de eliminación de la sustancia involucrada, aplicando principios
básicos de Toxicocinética y Toxicodinámica.
4. Antagonizar el efecto tóxico de la sustancia, utilizando antídotos específicos, cuando sea
posible.
1
ACCIONES SIMULTÁNEAS FRENTE A UN INTOXICADO AGUDO:
ANAMNESIS. INTERROGATORIO DIRIGIDO

Ante la sospecha de una intoxicación se deberá realizar un interrogatorio dirigido al intoxicado
y/o familiar, amigo que concurra con él para realizar averiguaciones del hecho
GUÍA DE PREGUNTAS ORIENTADORAS PARA LA ANAMNESISCUANDO SE SOSPECHA

INTOXICACION AGUDA
Sobre cuestiones generales:
 ¿Cuál es la edad y sexo del paciente?
 Si es mujer ¿Está embarazada o amamantando?
 ¿Dónde vive? ¿Hay fábricas, talleres, comercios o basurales próximos a la vivienda?
 ¿Cuál es su ocupación? ¿Está en contacto con sustancias químicas en su trabajo?
 ¿Tiene algún hobbie que requiera el uso de sustancias químicas?
 ¿Qué medicamentos o sustancias químicas hay en la casa? ¿Plantas? ¿Animales?
 ¿Qué antecedentes de enfermedades personales o heredofamiliares tiene el paciente?
 ¿Recibe alguna medicación, o la ha recibido últimamente (de origen farmacéutico o casero)?
 Sobre la exposición:
 ¿Cuál fue la fecha y hora de la exposición?
 ¿Cuál fue el tiempo transcurrido hasta la primera consulta?
 ¿Cuáles fueron los motivos o circunstancias de la exposición? ¿En qué lugar ocurrió?
 ¿A qué sustancia, medicamento, planta, alimento, etc. estuvo expuesto?
 ¿Conoce el nombre comercial y/o el o los principios activos que contiene?
 Si no los conoce, ¿sabe qué uso se le da habitualmente? ¿Cuáles son sus caracteres
organolépticos?
 ¿Dónde lo adquirió? ¿Quién lo usa?
 Si se trata de un animal, planta u hongo: ¿Cuáles son los nombres por los que se los conoce?
¿Qué
 características exteriores tiene? ¿Se puede recuperar el ejemplar? ¿Lo reconocería si se le
muestra una figura?
2
 ¿Cuál fue la cantidad aproximada de la o las sustancias con las que tomó contacto? ¿Cuál fue
el tiempo de exposición?
 ¿Pudo haber otra sustancia o medicamento además del sospechado?
 ¿Hubo exposiciones previas a la misma sustancia o medicamento? ¿A otras?
 ¿Cuál o cuáles pueden haber sido las vías de ingreso al organismo?
Para tener en cuenta:
 Estime siempre la mayor cantidad y/o el mayor tiempo de exposición posible, según las
circunstancias.
 Compare dicho dato con la dosis tóxica, la dosis letal 50, la dosis letal mínima o la concentración
máxima
 admisible.
Para la evaluación diagnóstica clínica:
 ¿Qué síntomas refiere el paciente?
 ¿Hay otras personas con los mismos síntomas o que han estado expuestos a la misma
sustancia?
 ¿Se le administró algún tratamiento previo a la consulta (casero o en otro centro asistencial)?
 ¿Se realizaron exámenes complementarios?
 En algunos casos puede ser de utilidad preguntar sobre los lugares frecuentados durante las
últimas 24 horas, o las actividades realizadas, o los alimentos ingeridos, que pueden sugerir
situaciones de riesgo.
PREGUNTAS ORIENTADORAS PARA LA ANAMNESIS CUANDO SE SOSPECHA AGUDIZACION DE UN

PROCESO CRONICO
Además de muchas de las ya mencionadas, puede resultar útil indagar sobre:
 ¿Dónde nació?
 ¿Cuáles son los lugares de residencia actual y anteriores?
 ¿Durante cuánto tiempo residió en cada lugar?
 ¿Cuáles son sus ocupaciones actuales y anteriores?
 ¿Durante cuánto tiempo desarrolló cada actividad?
 ¿Qué sustancias utilizó o estaban presentes en su ambiente de trabajo? ¿Y actualmente?
 ¿Utiliza alguna medida de protección?
 ¿Consume o ha consumido drogas, bebidas estimulantes o alcohol?
 A veces puede resultar útil una encuesta alimentaria para obtener datos sobre consumo de
bebidas
 estimulantes o alcohol.
Para recordar
No debe atribuirse el cuadro clínico al veneno sospechado, a menos que sea obvia una relación o se
haya hecho la confirmación de laboratorio.
No debería administrarse un antídoto sin antes tener pruebas definitivas de que el cuadro clínico es
atribuible al veneno sospechado
Entonces el interrogatorio va estar centrado en:
3
➔ SUSTANCIA: nombre, forma de presentación, tipo de sustancia: composición física y química.
Tiempo estimado del contacto o exposición. Tiempo transcurrido desde el contacto a la
consulta. Cantidad probable de sustancia involucrada. Vía de ingreso.
➔ PERSONA: Antecedentes personales: edad, sexo, peso, estados fisiológicos (embarazo, fatiga,
estrés, etc.); antecedentes patológicos: cardiaca, renal, hepática, metabólicas, diabetes,
neuropsiquiátricas, deficiencias mentales, epilépticos, abuso de drogas, idiosincrasias, alergias,
intolerancias, infecciones, antecedentes de otras intoxicaciones. Antecedentes laborales:
ocupación, hobby, normas de higiene y seguridad. Antecedentes farmacológicos: Si existen
fármacos en el hogar, quien los usa y porque motivo, si son recetados o automedicación. Si
conoce el nombre genérico o comercial, si es de venta libre, donde lo adquirió,
forma farmacéutica
➔ VIVIENDA: Urbana, rural, tipo de construcción, uso de venenos en el hogar, si se la usa además
como un lugar de trabajo. Cercanías de la casa a basurales, industrias, depósitos, etc. Presencia
de insectos, plantas, animales. etc. Tóxicos que producen Intoxicaciones Endémicas.
Transformadores eléctricos.
➔ ANTECEDENTES SOCIO AMBIENTALES: Permaneció las últimas 24 horas en locales bailables,
recreativos, deportivos, participó de evento social, sufrió fumigaciones recientes o una
contaminación probable. Uso de drogas con fines recreativos.
EXAMEN FISICO:
1. Valorar el nivel de conciencia.
2. Coloración de la piel.
3. Temperatura.
4. Olor.
5. Pupilas: mióticas – midriáticas.
6. Aparato Cardiovascular: frecuencia.
7. Arritmias – Bloqueos – Extrasístoles.
8. Presión Arterial – ECG.
9. Aparato Respiratorio: Frecuencia Resp.
10. Ruidos agregados.
11. Abdomen
12. Sistema Nervioso:
✓ Estado de Conciencia
✓ Taxia
✓ Equilibrio
✓ Marcha
✓ Reflejos
✓ Tono Muscular
✓ Pares Craneales.
13. Genito urinario: Diuresis: Normal, oliguria, anuria, poliuria Anuria
14. Examen genital y anorectal
15. Body – packer
4
Aplicar el procedimiento de ABCDE junto con la Escala de Glasgow, permite estratificar al Paciente
para definir según su estado clínico, si necesitará Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), Sala de Clínica
Médica o simplemente control ambulatorio.
Tener en cuenta además que una Escala de Glasgow con valor de 8/15 es indicación de asistencia
respiratoria mecánica (ARM).
5
Manifestaciones Subjetivas: Dolor, vértigo, mareos, náuseas, alucinaciones, disnea.
Manifestaciones objetivas:
1. Estado general: Leve, moderado, gravemente comprometido
2. Valorar el nivel de conciencia (Escala de Glasgow)
3. Manifestaciones en piel: Coloración, manchas, sudoración, lesiones, cianosis, perfusión,
hidratación, temperatura.
4. Temperatura
5. Olor
6. Pupilas: Mióticas, midriáticas
7. Aparato cardiovascular: Pulsos, FC, Arritmias, bloqueos, extrasístoles, presión arterial,
auscultación
8. Aparato respiratorio: Frecuencia respiratoria, ruidos agregados, dificultad respiratoria,
auscultación
9. Abdomen: Signos de defensa: Médicos, quirúrgicos. Contusiones.
10. Sistema Nervioso: Estado de conciencia (lúcido, obnubilado, inconsciente), taxia, equilibrio,
marcha, reflejos, tono muscular, pares craneales, convulsiones, estado de coma, motilidad
activa y pasiva
11. Genitourinario: diuresis (normal, oliguria, anuria, poliuria). Examen genital y anorectal (Body
packers).
DESCONTAMINACION Y EVACUACION:
Procedimiento de Rescate: tener en cuenta la vía de ingreso.
Vía de Ingreso Inhalatoria
Descontaminación Inhalatoria: Retirar del área contaminada, procurar vía aérea permeable,
correcta ventilación y una adecuada oxigenación del paciente. Tratamiento sintomático si fuera
necesario, por ej. Corticoides.
Vía de Ingreso Cutánea
Descontaminación Cutánea: Quitar ropa contaminada, aislarla en bolsa plástica sellarla e identificarla.
Lavarlo en ducha de pie si está consciente, lavarlo en ducha de mano en caso de estar acostado. Lavar
pelos, uñas y pliegues cutáneos. Protegerse con guantes de nitrilo, botas y delantal impermeable.
Vía de Ingreso Ocular:
Descontaminación Ocular: Irrigación con abundante agua, como mínimo 20 minutos, con párpados bien
abiertos, sin ejercer presión. La irrigación con agua reduce la injuria local. Ante cualquier síntoma como
lagrimeo, irritación, dolor, fotofobia, realizar consulta con especialista.
Vía de Ingreso Oral:
1- Lúcido
2- Inconsciente
6
Descontaminación Gastrointestinal:
➔ Vómito provocado:
Es una técnica que se indica en una ingestión reciente de una sustancia, no corrosivo, no volátil en un
paciente consciente. Se realiza con Jarabe de Ipeca (Extracto fluido de Ipeca 10 ml, glicerina 15 ml, agua
destilada csp 100 ml). Así preparado dura 30 días, por lo que se le añade conservantes: nipasol, nipagín
que solubilizan con la Ipeca. Envasar en frascos oscuros y guardar en lugar fresco. Agitar antes de usar.
Dosificación:
Niños 9 a 12 meses: 10 ml.
Niños 1 a 5 años: 15 ml.
Mayores de 5 años y adultos: 30 ml.
Si a los 20 – 30 minutos no hay emesis utilizar aspiración o lavado gástrico. No dar: agua con sal,
detergentes domésticos, Apomorfina, mostazas, estimulación de fauces. Recolectar, envasar y rotular
para laboratorio Médico Legal Toxicológico.
Contraindicaciones Absolutas: Niños menores de 9 meses, paciente en coma, ingestiones no tóxicas,
ingestiones de hidrocarburos, ingestiones de ácidos – álcalis, ingestiones cuerpos extraños (vidrios,
clavos, pilas, etc.), alteraciones de la deglución, disminución en el nivel de conciencia, con convulsiones
o con riesgo de ellas, administración previa de un adsorbente.
Contraindicaciones Relativas:
Arritmias, insuficiencia Cardiaca, hipertensión, niños operados de reflujo gastroesofágico, embarazo,
diátesis hemorrágica, paciente con vómitos espontáneo eficaz y comprobado.
➔ Lavado Gástrico
Debe ser realizado en forma intrahospitalaria y ejecutado por personas experimentadas. Sonda
sugerida: orogástrica de Foucher. Posición del paciente: Decúbito lateral izquierdo en posición de
Trendelenburg, cabeza colgando al borde de la camilla con rodillas flexionadas. Medir la sonda.
7
Lavar con solución fisiológica, o soluciones salinas 4 gr. de Cloruro de sodio (ClNa) por litro de agua.
Se coloca: 200 – 250 ml en adultos en cada lavado. 50 – 100 ml Kg en niños, hasta que el líquido retorne
claro. Conservar para estudios toxicológicos.
Contraindicaciones: Ingesta no tóxica, ingestiones de ácidos – álcalis fuertes, ingestiones cuerpos
extraños, lesiones esofágicas, ingestión de solventes; ingestión de destilados del petróleo o
hidrocarburos (el riesgo de broncoaspiración supera el beneficio del lavado).
Administración de sustancias adsorbentes:

➔ Carbón activado
Polvo de color negro que se obtiene por pirolisis controlada de materia orgánica. Adsorbe el tóxico para
evitar su absorción, tanto en estómago como en aquellos tóxicos que cumplen el ciclo entero hepático.
No se absorbe, no se metaboliza y se elimina como carbón por materia fecal.
Vía de administración: Oral: 1g por kilo de peso, no pasar de los100g o bien 25 – 50 g. en niños de 1 a
12 años 100 g, en adultos en 4 a 8 partes de agua.
Es Ineficaz en intoxicaciones con:
Cáusticos – Cianuros – Alcoholes – Glicoles – Sales de hierro – Litio – Potasio
Ácido bórico – yodo – Hidrocarburos.
Contraindicaciones: Ingestión de cáusticos, ingestión de hidrocarburos, cáusticos, de alcoholes y
glicoles, intoxicación con ácido bórico, intoxicación con cianuros, intoxicación con hierro, litio yodo,
intoxicación con metales pesados. Oclusión intestinal – Peritonitis, cirugía reciente – Hemorragias
Intestinales.
Descontaminación Intestinal
➔ Purgantes
P. Osmótico: Sorbitol al 70 %: 50 – 70 ml. en dosis única
P. Salino: Leche de Magnesia: Hidróxido de Magnesio, 15 -30 ml en el niño / 30 – 60 ml en el adulto. 1
hora después del carbón o 1-2 gr./kg. junto con el carbón activado.
Irrigación intestinal: Polietilenglicol: solo usado en body packers.
Contraindicaciones: Ileo paralítico, oclusión intestinal, diarreas, ingestión de cáusticos, hemorragias
Intestinales, trauma abdominal, deshidratación, cirugía abdominal reciente, insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca descompensada, mioglobinuria, hipertensión arterial no controlada.
FAVORECER LA ELIMINACION (METODOS ADICIONALES)

1. Depuración Renal
2. Depuración Extra renal
3. Métodos de Diálisis
Para emplearlas se debe considerar:
Si puede el tóxico ser removido por estas técnicas.
Si el cuadro clínico del paciente justifica el empleo de uno de estos métodos.
Si la elevada concentración del tóxico en sangre puede ser removida por uno de estos métodos.
1. Depuración Renal
Diuresis medicamentosa: utiliza furosemida y manitol.
8
Diuresis Forzada: Existen varias modalidades de Diuresis Renal. La diuresis forzada que se basa
simplemente en el aumento del volumen circulatorio para favorecer la filtración.
 D. Osmótica Ácida La diuresis ácida, indicada principalmente en el tratamiento de las
intoxicaciones por anfetaminas, está hoy en desuso por el riesgo de graves complicaciones
a las que daba lugar.
 D. Osmótica Alcalina La diuresis alcalina (forzada, si se acompaña de aumento del volumen
de fluidos administrado, o no) que se basa en la alcalinización de la orina, para favorecer la
secreción de tóxicos ligeramente ácidos.
 D. Osmótica Neutra. El término diuresis forzada neutra fue sustituido por soporte diurético
(SD), ya que su objetivo es conseguir diuresis de unos 100 ml/h sin modificación del pH
urinario
2. Depuración Extra renal
Método utilizado en reanimación toxicológica para proceder a la eliminación del tóxico.
Entre sus objetivos figura:
✓ Depurar ciertos tóxicos o sus metabolitos.
✓ Aportar factores sustitutivos beneficiosos.
✓ Reemplazar la función insuficiente ocasionada por la absorción de productos nefrotóxicos.
3. Métodos de Diálisis
Hemodiálisis:
✓ Los tóxicos se difunden a través de membranas semipermeables, siguiendo un gradiente de
concentración.
✓ Indicación: Intox severas con sustancias hidrosolubles. Ej: Etanol, metanol, etilenglicol,
bromuros, etc.
Hemoperfusión:
✓ La sangre perfunde a través de un filtro con carbón activado y micropartículas. Ej: Teofilina,
carbamazepina, Digoxina, amobarbital.
Diálisis Peritoneal:
✓ Utiliza el peritoneo como membrana de diálisis. Poco efectiva, salvo en pediatría.
Hemofiltración:
✓ La sangre es bombeada a través de filtros de numerosas fibras huecas con membranas
semipermeables.
✓ La tasa de eliminación es más baja que con Hemodiálisis o Hemoperfusión. Indicaciones:
sustancias hidrosolubles de mayor peso molecular. Ej: Litio, Vancomicina, Anfotericina B,
compuestos Fe-deferoxamina.
Plasmaféresis:
✓ Permite extracción de sustancias Alto peso molecular, unidas a proteínas Plasmáticas y lípidos.
Ej: Digoxina, parathion, paraquat, aluminio.
Exanguino transfusión:
Consiste en sustituir la sangre de un individuo en parte o en casi su totalidad. Están indicadas en:
✓ Metahemoglobinemias agudas con un 40 % de metaHb.
✓ Hemólisis Tóxicas agudas producidas por sustancias metaHb directas o indirectas o por
sustancias no metaHb (arsenamida)
✓ Tóxicos que producen Insuficiencia Hepatocelular grave. Ej. fósforo, Fe.
9
✓ Tóxicos en concentración masiva, no dializables, en niños. Ej. Difenhidramina.
ANTIDOTOS:
1- Inespecíficos:
▪ Emético: Jarabe de Ipeca (v.o)
▪ Adsorbentes: Carbón Activado – Almidón- Gluconato de Calcio – Colestiramina – Poliestireno /
Sulfato de Na. – Polietilenglicol o Macrofol 400.
▪ Catárticos: Sorbitol 70 % - Hidróxido de Magnesio – Citrato de Magnesio 10 % - Manitol 15 -20 %.
▪ Físicos: Oxígeno. (v. inhal.)
2- Específicos:
▪ Biológicos: Por vía endovenosa: Anticoral Antibotulínico – Anticrotálico – Antibotrhops ––
Antilaxoceles - Antiescorpiónico. Por Vía Intramuscular: Antilactrodectus
▪ Antagonistas:
✓ Atropina (EV – IM – SC)
✓ Naloxona (EV).
✓ Flumazenil (EV).
✓ Naltrexona (Oral).
▪ Competidores Enzimáticos:
✓ Alcohol Etílico (EV – Oral).
▪ Regeneradores Enzimático:
✓ Pralidoxima (E.V.)
▪ Quelantes:
✓ EDTA Ca (EV)
✓ Dimercaprol (IM)
✓ Desferoxamina (EV)
✓ Penicilamina (Oral)
✓ EDTA dicobalto (EV)
✓ Azul de Prusia (oral).
▪ Regeneradores Enzimático:
✓ Pralidoxima (E.V.)
TRATAMIENTO SINTOMATICO:
En todos los tóxicos que no hubiera un antídoto específico se realizan todas las medidas de la urgencia
antes mencionadas y luego se trata la clínica de acuerdo al órgano afectado y a las terapéuticas
específicas. Conjuntamente con el antídoto se realiza en general un tratamiento sintomático de
acuerdo a las complicaciones o clínica del paciente.
EXAMENES AUXILIARES Y LABORATORIO TOXICOLOGICO:

10
1. Diagnóstico por imágenes.
2. Laboratorio Toxicológico: búsqueda del toxico como tal (plomo, arsénico, etc.), alteración de
metabolitos y enzimas preexistentes (metahemoglobinemia, ALA-D, seudocolinesterasa),
formación de nuevos compuestos a partir del tóxico (para amino fenol, carboxihemoglobina,
etc.).
3. Laboratorio general: hemograma, perfil hepático, renal, etc. Cuando el diagnóstico de
intoxicación no es claro o cuando la intoxicación es muy grave, o es un gas o líquido volátil el
laboratorio de rutina suele ser de gran ayuda para dimensionar la magnitud del daño.
4. Material de Rescate: Vísceras – Materia fecal- Humor vítreo- pelos y uñas.
5. Los pilares de la Toxicología son definir etiología y confirmar el diagnóstico con laboratorio. En
la urgencia toxicológica en general se busca etiología y clínica y en general no se realizan las
determinaciones específicas para iniciar el tratamiento del paciente.
11
TOXICOLOGÍA VEGETAL: MEDICINA FOLKLÓRICA
El empleo de plantas medicinales concierne al uso terapéutico de los vegetales. Se refiere al

uso de plantas, hojas, frutos, raíces, etc., o de preparaciones de los mismos utilizadas con
fines curativos. El uso de hierbas medicinales es una práctica rural indiscutible.
El profesional de la salud al desconocerla pone en juego el diagnóstico y el tratamiento
adecuado de los pacientes que la emplean.
Somos responsables de la población a la que brindamos salud.
Debemos comprender su herencia cultural e influir en ella beneficiando a la población (por
ejemplo, explicando la importancia de evitar las hierbas medicinales en menores y
embarazadas). Es fundamental adquirir los conocimientos sobre las plantas medicinales que
nuestros pacientes emplean.
La fitoterapia aparece cono terapia alternativa y los naturalistas se suman al empleo
folclórico creando serias dificultades:
✓ No contienen un solo principio activo, sino contiene un componente responsable
del efecto buscado y otras sustancias con acciones variables.
✓ El nombre popular varía con el área geográfica.
✓ La potencia terapéutica varía según la parte de la planta: Flores, raíces, hojas,
tallos.
✓ El modo de preparación determina la potencia. No es lo mismo infusión que
cocción o que decocción. Una hierba en infusión puede hacerse tóxica al hervir.
✓ Falta de estandarización, control de calidad, exigibles a los medicamentos, y
ausencia de control sanitario.
✓ Falta de legislación reguladora de comercialización.
✓ Falta de estudios en animales de experimentación de dosis, eficacia, mecanismo de
acción y toxicidad.
✓ Su acción terapéutica pierde valor al no poder garantizar su inocuidad. La acción
terapéutica no puede presuponerse.
✓ Contaminación con microorganismos, plaguicidas, etc.
RECOMENDACIONES Y ENSEÑANZAS QUE DEBE HACER EL MÉDICO

1. Las mujeres embarazadas no deben ingerir ninguna especie de hierbas medicinales.
2. A los bebés no debe administrárseles hierbas medicinales de ninguna especie.
3. No debe permitirse la ingestión de grandes cantidades de preparaciones herbáceas ni
debe hacerse cotidianamente.
4. No deben” consumirse hierbas que no estén bien identificadas
5. “No deben” de considerar tales bebidas como panaceas naturales
6. No debe consumirse hierbas recolectadas por manos inexpertas.
7. No deben consumirse hierbas compradas cuya identificación no figure claramente en
la etiqueta (no es garantía absoluta pero es mejor que nada).
8. No permita que se ingiera ninguna hierba con principios cancerígenos.
9. No debe” ingerirse grandes cantidades de hierbas, ni mantener la ingestión si el

cuadro no cede “Usar” cantidades moderadas de esas infusiones, que contengan
componentes seguros
10. “Solo debe” ingerirse hierbas medicinales con fin terapéutico en forma de infusión
11. No beba regularmente más de una o dos tazas de infusión por día, siendo que se
desconocen los efectos a largo plazo de la mayoría de infusiones de hierbas
Las plantas poseen y sintetizan moléculas complejas (orgánicas) por consiguiente son una
fuente rica de sustancia químicas
Se llaman “hierbas medicinales” cuando parte de las plantas o extractos crudos de plantas
se utilizan para propósitos medicinales
ALOE VERA;
Mezcla de glucósidos (antraglucósidos):
ALOINA-------- activación hepática ----- Emodinas
EMODINAS: Dihidroximetil antraquinonas y sus derivados: ácido crisofánico, emodina,
mucopolisacáridos
Desde las hojas de la planta de Aloe vera se pueden obtener tres tipos de productos
comerciales:
Un exudado seco, excretado desde las células de aloína presentes en la zona vascular,
conocida por su efecto catártico
Un líquido concentrado mucílagos, el gel, usado como:
▪ Producto dermatológico
▪ Aporta suavidad y tersura
▪ Utilizado en la industria cosmetológica y farmacéutica
El aceite, extraído mediante solventes orgánico, es la fracción lipídica de las hojas y
utilizada solo en la industria cosmetológica como un transportador de pigmento y agente
sedante.
Uso folklórico: Uso local para heridas, llagas, úlceras y quemaduras, el Aloe Vera es un
ingrediente en muchos productos de belleza, de uso diario como astringente. Filtro solar
de rayos ultravioletas y elimina las manchas causadas por el sol
Reuma, artrosis y artritis pueden tratarse también mediante compresas de Aloe Vera, sus
propiedades antiinflamatorias y analgésicas.
Efectos tóxicos: La antraquinona: tiene efectos locales de irritación de piel y mucosas y
acción sistémica ocasiona hemólisis y metahemoglobinemia
Al ser ingerido estimula el peristaltismo, el tono y las contracciones intestinales del colon
Produce contracciones uterinas y congestión pelviana, fue usado como abortivo.
PAICO:
Principios activos:
Aceite volátil, ascaridol, p-cimeno, d-alcanfor y L-lomoneno, saponinas y ácido salicílico
La mayor parte de la planta es ascaridol está en toda la planta, pero la mayor parte se
concentra en los frutos, en las hojas y luego en los tallos.
Uso folklórico: Antihelmíntico, mezclado con melazas o en forma de aceite esencial
Se usa como tónico sudorífico

Efecto carminativo es decir favorece la expulsión de los gases del tubo digestivo y con ello
disminuyen las flatulencias y cólicos
Utilizado para enfermedades estomacales e intestinales
Usado como digestivo
Efectos tóxicos: El ascaridol y acido salicílico y sus otros componentes produce:
 Hemólisis→ Metahemoglobinemia
 Gastroenteritis hemorrágica
 Nefritis
 Acidosis metabólica
 Convulsiones, coma y muerte
BOLDO:
Principios activos: Alcaloide (boldina), Glucósido, líquido amarillo, siruposo o viscoso
llamado boldoglucina, 2% de aceite volátil: tanino y resina.
Uso folklórico: Como digestivo, como como colerético (sustancia que estimula la
producción de bilis), como colagogo
Fármacos o extractos de plantas que facilitan la expulsión de la bilis (casi siempre van
acompañados de acción purgante intestinal). En altas dosis como diurético, posee una
débil acción sobre S.N.C. como hipnótico.
Efectos tóxicos: A dosis altas en niños y ancianos es convulsivante por atravesar la barrera
hematoencefálica.
MANZANILLA:
Principios activos:
Azuleno (antihistamínico)
Heterósidos
Flavonoides y cumarina
Vitamina C
Mucinas
Ácidos grasos y azúcar
Usos folklóricos: Digestivo, antiespasmódico, antiséptica, sedante, diurética, carminativa.
Efectos tóxicos: En niños por los efectos sedantes puede dar: somnolencia, hipotonía
generalizada. Reacciones alérgicas, por consumo de manzanilla, erupciones cutáneas, por
contacto con la planta, en personas con algún tipo de intolerancia o sensibilidad a la
misma.
Tratamientos prolongados o dosis elevadas:
Irritaciones digestivas con sensación de vómitos, efecto paradojal con insomnio y
nerviosismo.
ANÍS ESTRELLADO:
Principios activos: Anetol, Aceites etéreos (aceite de anís)
Aperitivo
Carminativo
Antidispéptica
Antigastralgica
Diurética
Expectorante
Efectos Tóxicos: Eliminan gases, pero produce: diarreas c/ dolor abdominal (cólicos)
El anetol: excitación del SNC en niños: depresión, hiperexitabilidad al tacto o ruido, llanto
continuo, taquicardia, alucinaciones y crisis epileptiformes, hematuria, albuminuria.
Alteraciones hepáticas
RUDA
Principios activos:
Glucósido: rutina
Aceite esencial con salicilato de metilo
Tanino
Éter valeriánico y acético
Usos Folclóricos:
Esta planta se debe usar en pequeñas cantidades
debido a su toxicidad
Amenorrea
Espasmos gastrointestinales
Parasitosis
Hemorroides
Induce el aborto
Dolores estomacales (gastralgias)
Efectos tóxicos:
Planta tóxica por aceite esencial y glucósido
Infusión concentrada
Alteraciones digestivas, vómitos, diarrea, tumefacción de lengua, cólicos intensos
Congestión pelviana
Hemorragias, en caso de embarazo, aborto
Disminución de tensión arterial y pulso
Insuficiencia hepática y renal
Depresión, convulsiones, colapso y coma
Las personas de piel sensible sufren irritación con el simple hecho de recolectar la planta e
incluso inflamaciones acompañadas de ampollas
Es fotosensible.
Dieffenbachia: planta ornamental: la savia de la planta contiene ácido oxálico (visto en

Tóxicos domésticos)

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Catedra de Toxicología

Facultad de Medicina. U.N.T.

ORIGEN DE LOS TÓXICOS:

TIPOS DE EFECTOS TOXICOS

Sustancia Efecto adverso Sistema biológico

Según el lugar de acción del tóxico puede producir:

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL HUÉSPED PARA PRODUCIRSE UNA INTOXICACIÓN:

➔ PROPIOS DEL TOXICO

Dosis externa Dosis interna

La respuesta es causada por el tóxico, la respuesta tóxica es en función de la concentración y el lugar de

FRECUENCIA Y CANTIDADES ABSORBIDAS:

ETIOLOGIA DE LAS INTOXICACIONES:

➔ SOCIALES – USO PROBLEMÁTICO DE SUSTANCIAS: Intoxicaciones producidas por el uso y abuso de

DISTRIBUCIÓN: libre, no se une a proteínas.

METABOLIZACIÓN: es un proceso de oxidación o etiloxidación, en hígado, es del 98%, es un proceso de

EXCRECIÓN: Se excreta el 2% restante por orina, leche, respiración.

CÁLCULO TEÓRICO DE ALCOHOLEMIA AL HORARIO DEL HECHO:

Alcoholemia al momento del hecho: AHH

Ej.: Calculo teórico de Alcoholemia al momento del hecho:

Alcoholemia al momento del hecho: 2 g/l + (0,1 g/l/hora X 3 horas)

CLÍNICA DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

ETAPAS DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA

PREVENCIÓN: importancia de la determinación de alcohol etílico en aire expirado, en la prevención de

ELIMINACIÓN: El 3 -5 % se excreta por vía respiratoria y el 12 % se elimina como aldehído y ácido

INTOXICACIÓN CRÓNICA: Alteraciones neurológicas, hepáticas, ceguera, problemas dermatológicos.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: determinación de ácido fórmico y formaldehído en orina,

ANTÍDOTO: Competidor enzimático: Alcohol etílico:

ADICCIÓN O DEPENDENCIA: El sujeto hace uso permanente y constante de la droga, estado de

La drogadependencia o toxicomanía es una etapa de neurodesarrollo y las drogas pueden producir un

CLASIFICACIÓN DE DROGAS CAPACES DE PRODUCIR DEPENDENCIA

Uso y abuso de drogas:

Son depresores del SNC.

CUADRO CLINICO AGUDO:

Precauciones en los casos graves

Analítica toxicológica y dosis tóxicas

Razones que justifican la afirmación anterior:

Efectos adversos y contraindicaciones del antídoto:

Según su actividad intrínseca(eficacia), los opioides se clasifican en:

RECEPTORES OPIOIDES: MECANISMO DE ACCIÓN

INTOXICACIÓN AGUDA POR OPIÁCEOS

6. CRACK: Se presenta como piedras, se obtiene añadiendo amoníaco o bicarbonato o carbonato

MECANISMO DE ACCIÓN: las acciones más importantes de la cocaína son:

EFECTOS CLÍNICOS DEL CONSUMO DE COCAÍNA

CUADRO CLINICO AGUDO:

Embarazo, feto y recién nacido:

CUADRO CLINICO CRONICO:

ANFETAMINAS Y DROGAS DE SÍNTESIS

FENILETILAMINAS - MDMA (ÉXTASIS)

EFECTOS DEL MDMA

EFECTOS TÓXICOS AGUDOS:

b)Distribución: El 9-THC se distribuye con rapidez transportado en la sangre unido α y ß

c) Biotransformación: en el organismo, principalmente en el hígado, se generan numerosos (más de

En resumen, en el momento actual, el sistema de endocannabinoides se considera formado por dos

La intoxicación se caracteriza por:

APLICACIONES CLÍNICAS DEL CANNABIS:

LSD (Ácido Lisérgico)

CARACTERÍSTICAS DEL PLOMO (Pb)

INTOXICACIÓN O SATURNISMO: Históricamente se ha denominado así al estado de enfermedad

ACCION DEL PLOMO SOBRE LA SINTESIS DEL HEM

ACIDO DELTA AMINO LEVULINICO