UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
SECCIÓN DE FARMACOLOGÍA CLÍNICA (NEUROLOGÍA/PSIQUIATRÍA)

TALLER N° 03

ENFERMEDAD DE PARKINSON

TEMARIO
PRESENTACÍÓN DEL CASO CLÍNICO TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Y
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
FISIOPATOLOGÍA DE LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON EFICACIA COMPARATIVA,
EFECTIVIDAD, SEGURIDAD,
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS COSTO- BENEFICIO

GRUPO A
AUTOR:
AMAYA CASTRO, Anyelo Aldair
DOCENTE:
Dr. VALVERDE CORREA, Róger
 ¿ES LO MISMO
SÍNDROME PARKINSONIANO,
PARKINSONISMO Y
ENFERMEDAD DE
PARKINSON?
¿HAY ALGUNA
DIFERENCIA
ENTRE
PARKINSON DE
INICIO
TEMPRANO Y
EL PARKINSON
JUVENIL?
 CASO CLÍNICO
ANAMNESIS
Se trata de una mujer de 38 años de edad que acude a consultas externas de nuestro
hospital por primera vez para valoración de un cuadro de lentitud, trastorno de la
marcha y dolor en la pierna derecha. La paciente explica que su dolencia se inició
cuando tenía 28 años con dolor en la parte inferior de pierna derecha que aparecía
sólo al caminar, especialmente cuando estaba cansada. En algún momento apreció
que la pierna se quedaba rígida. Un año más tarde la paciente empezó a experimentar
dificultades para ejecutar ciertos movimientos finos o de precisión con las manos y ya
presentaba dificultades para girarse en la cama, para abrocharse el sujetador y los
botones de la blusa, etc.
Al cabo de 7 años del inicio de los síntomas se le prescribió tratamiento con
bromocriptina 5 mg 3v/día, con lo que obtuvo una clara mejoría de los síntomas
descritos.
Durante los últimos 6 años ha permanecido con este régimen terapéutico, sin haber
vuelto a consultar con un médico, con persistencia de la respuesta clínica al
tratamiento.
Consulta por haber notado un deterioro de su situación: la paciente describe que en
diversos momentos del día, sin saber precisar exactamente cuándo, nota un
empeoramiento de su estado motor con reaparición progresiva de la lentitud y
especialmente inestabilidad para caminar y bloqueos al iniciar la marcha y al girar.
Refiere una mejoría de los síntomas después del descanso nocturno.
 La paciente no refiere la existencia de enfermedades neurológicas ni en los padres ni
en ninguno de sus 3 hermanos. Tiene un hijo de 15 años, sano. No conoce otros
ANTECEDENTES familiares. No refiere antecedentes personales patológicos de interés. No tiene
hábitos tóxicos ni alergias conocidas.

Como datos relevantes en la anamnesis por aparatos, se identifica un

REVISIÓN POR estreñimiento pertinaz y un síndrome depresivo crónico, no tratado. No toma ni
ÓRGANOS Y ha tomado otros fármacos distintos de la bromocriptina.
SISTEMAS
En la exploración ambulatoria se observa una paciente con unas funciones
superiores conservadas, algo retraída y desconfiada, con ciertas
dificultades idiomáticas para la comunicación. La motilidad ocular es
normal, así como el resto de los pares craneales. No se detectan
alteraciones en la exploración de la sensibilidad, de la fuerza y de la
coordinación motriz. Los reflejos osteotendinosos son vivos de forma
generalizada, pero el cutáneo plantar es flexor.

EXAMEN Reflejo glabelar positivo. No se evidenciaron signos de liberación frontal.

La paciente presenta una facies hipomímica, voz hipofónica e hipocinesia
generalizada. Se evidencia rigidez simétrica en las cuatro extremidades y

FÍSICO el tronco, y bradicinesia marcada bilateral. Sufre imposibilidad para

levantarse de la silla sin ayuda, y tiene alteración de la marcha hasta el
punto de precisar ayuda, pasos cortos y bloqueos frecuentes al girar y al
iniciar la deambulación; trastorno de la postura del tronco y de los
reflejos posturales. Tras la administración de 3 mg de apomorfina, la
paciente mejora en pocos minutos progresivamente todos los síntomas y
aparecen leves discinesias coreiformes en las extremidades y una
postura distónica de la pierna derecha.
 CAPÍTULO I
CASO CLÍNICO:

o Signos y síntomas
o Problemas de salud
o Hipótesis diagnósticas
 LISTA DE DATOS BÁSICOS

1. Mujer de 38 años 12. Rigidez simétrica en las cuatro extremidades y el tronco

2. Lentitud y trastorno de la marcha 13. Alteración de la marcha y trastorno de la postura del tronco y los reflejos
3. Dolor en la pierna derecha
posturales
4. Rigidez y bradicinesia (lentitud de movimientos)
5. Dificultades para realizar movimientos finos con las manos- 14. Tratamiento previo: Bromocriptina 5 mg 3 veces al día durante 6 años

6. Problemas para girarse en la cama y abrocharse la ropa- 15. Funciones cerebrales superiores conservadas
Inestabilidad al caminar y bloqueos al iniciar la marcha y al
16. Conducta retraída y desconfiada
girar
17. Reflejo plantar flexor
7. Empeoramiento de los síntomas durante el día y mejoría
después del descanso nocturno 18. Reflejo glabelar positivo

8. Estreñimiento pertinaz 19. Imposibilidad para levantarse de la silla sin ayuda.

9. Síndrome depresivo crónico
20. Trastorno de la postura del tronco y de los reflejos posturales.
10. Facies hipomímica (rostro sin expresión)
21. Mejora con 3 mg de apomorfina yaparecen leves discinesias coreiformes
11. Voz hipofónica (voz baja)
12. hipocinesia generalizada (poca movilidad) en las extremidades y una postura distónica de la pierna derecha.
¿ES UN SÍNDROME PARKINSONIANO O YA PODRÍAMOS CATALOGARLA COMO UNA ENFERMEDAD DE PARKINSON
ESTABLECIDA?

Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares

¿ES UN SÍNDROME PARKINSONIANO O YA PODRÍAMOS CATALOGARLA COMO UNA ENFERMEDAD DE PARKINSON
ESTABLECIDA?

RIGIDEZ
¿ES UN SÍNDROME PARKINSONIANO O YA PODRÍAMOS CATALOGARLA COMO UNA ENFERMEDAD DE PARKINSON
ESTABLECIDA?

PROBLEMAS DE SALUD
PS 01: ENFERMEDAD DE PARKINSON CLINICAMENTE ESTABLECIDA
 HÍPÓTESIS DIAGNÓSTICAS

PROBLEMAS DE SALUD HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS

HD 1.1: ENFERMEDAD DE PARKINSON DE INICIO TEMPRANO
HD 1.1.1: EP de inicio temprano con tratamiento subóptimo
HD 1.2: ENFERMEDAD DE PARKINSON JUVENIL DE VARIEDAD
PS 01:
ENFERMEDAD DE AUTOSÓMICA RECESIVA
PARKINSON HD 1.2.1: EP juvenil autosómica recesiva PARK-2 con tratamiento subóptimo
CLÍNICAMENTE HD 1.2.2: EP juvenil autosómica recesiva PARK-7 con tratamiento subóptimo
ESTABLECIDA
HD 1.2.3: EP juvenil autosómica recesiva PARK-6 con tratamiento subóptimo
HD 1.2.4: Enfermedad de Kufor-Rakeb (PARK-9) con tratamiento subóptimo
HD 1.3: ENFERMEDAD DE PARKINSON IDIOPÁTICA
PS 02: HD 2.1: COMPLICACIÓN NO MOTORA DE LA EP
ESTREÑIMIENTO HD 2.2: ESTREÑIMIENTO DE CAUSA NUTRICIONAL

PS 03:
HD 3.1: SINDROME DEPRESIVO ASOCIADO A LA EP
SÍNDROME DEPRESIVO
HÍPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: Parkinson de inicio temprano vs Parkinson Juvenil
HÍPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
HÍPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: Complicaciones no motoras y sindrome depresivo
CAPÍTULO II
FISIOPATOLOGÍA
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 2 FISIOPATOLOGÍA
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 2 FISIOPATOLOGÍA

MECANISMOS ASOCIADOS

PLEGAMIENTO INCORRECTO Y
AGREGACIÓN DE LA α-sinucleína

DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL

SISTEMAS DE DEPURACIÓN DE
PROTEÍNAS DISFUNCIONALES

SISTEMA UBIQUITINA-PROTEASOMA
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

MECANISMOS ASOCIADOS CAPÍTULO 2 FISIOPATOLOGÍA

Khan S, Barve KH, Kumar MS. Recent Advancements in Pathogenesis, Diagnostics and Treatment of Alzheimer's Disease. Curr Neuropharmacol. 2020;18(11):1106-1125. doi: 10.2174/1570159X18666200528142429
 PLEGAMIENTO INCORRECTO Y AGREGACIÓN DE LA α-SINUCLEÍNA
FISIOPATOLOGÍA

Mehra S, Sahay S, Maji SK. α-Synuclein misfolding and aggregation: Implications in Parkinson's disease pathogenesis. Biochim Biophys Acta Proteins Proteom. 2019 Oct;1867(10):890-908. doi: 10.1016/j.bbapap.2019.03.001
 DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL
FISIOPATOLOGÍA
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 2 FISIOPATOLOGÍA
Degeneración progresiva de neuronas
dopaminérgicas en la sustancia negra VÍA
INDIRECTA
(parte de los ganglios basales) y el
locus coeruleus → deficiencia de
dopamina en los respectivos receptores
del cuerpo estriado con transmisión
interrumpida al tálamo y la corteza
motora → síntomas motores
La vía indirecta de los ganglios basales
se ve afectada
Depleción de serotonina y
noradrenalina (en los núcleos del rafe):
causa probable de los síntomas
depresivos
Exceso de acetilcolina (en el núcleo
basal de Meynert): causa probable de
discinesia
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 2 FISIOPATOLOGÍA
Degeneración progresiva de neuronas
dopaminérgicas en la sustancia negra VÍA
DIRECTA
(parte de los ganglios basales) y el
locus coeruleus → deficiencia de
dopamina en los respectivos receptores
del cuerpo estriado con transmisión
interrumpida al tálamo y la corteza
motora → síntomas motores
La vía indirecta de los ganglios basales
se ve afectada
Depleción de serotonina y
noradrenalina (en los núcleos del rafe):
causa probable de los síntomas
depresivos
Exceso de acetilcolina (en el núcleo
basal de Meynert): causa probable de
discinesia
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 2 FISIOPATOLOGÍA
CAPÍTULO III
OBJETIVOS
TERAPÉUTICOS
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 3 OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

CAPÍTULO IV
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 4 INDICACIONES NO FARMACOLÓGICAS

1. Mantener una alimentación saludable (Fomentar la ingesta de fibra).

2. Hidratación adecuada
3. Evitar consumo de alcohol, cafeína y tabaco.
4. Promover realización de actividades cotidianas
5. Cumplir con un horario de sueño regular
6. Rehabilitación física (Fisioterapia, hidroterapia, baile, musicoterapia)
7. Realizar actividad física progresiva y supervisada (Por ejemplo:
Caminatas a paso ligero, ejercicio aeróbico supervisado, natación,
cinta de correr de baja intensidad, ejercicios de resistencia
progresiva).
8. Usar bastón, andador o ayuda de terceros para prevenir caídas
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 4 INDICACIONES NO FARMACOLÓGICAS

CAPÍTULO V
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 5 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

SUSTITUTOS DE LA DOPAMINA: LEVODOPA Dosis máxima en 1 día:
TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS MOTORES

Levodopa: 1800 -2000 mg

Dosis inicial Levodopa + Carbidopa: 125 mg (levodopa) y 12,5mg
(carbidopa) VO c/8 - 12 h, que se incrementaran gradualmente, cada dos Carbidopa: 100 – 200 mg
días o dos semanas de acuerdo a necesidad y tolerancia. Se recomienda
que la paciente, tome levodopa con las comidas para minimizar las
náuseas y mejorar la adherencia. Los pacientes deben ser monitoreados
por el desarrollo de discinesia, para lo cual se puede reducir la dosis.
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 5 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

LEVODOPA + CARBIDOPA
TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS MOTORES

Pueden causar o exacerbar la discinesia. Típicamente ocurre

discinesia de dosis máxima. También puede ocurrir distonía fuera
del período; comúnmente afecta el pie y puede ser doloroso.
Gastrointestinales: Se notifican con frecuencia náuseas y vómitos
RAMS Cardiovascular: Hipotensión ortostática (suspensión enteral: 70% a
73%; oral: 1% a 68%)
Sistema nervioso: Depresión (suspensión enteral: 11 %; oral: 1 % a 2
%), mareos (2 % a 19 %), dolor de cabeza (oral: 1 % a 17 %)

Las dietas ricas en proteínas tienen el potencial de afectar la

absorción de levodopa; la levodopa compite con ciertos
INTERACCIONES aminoácidos por el transporte a través de la pared intestinal o a
través de la barrera hematoencefálica. Manejo: Evite las dietas
ricas en proteínas.

Hipersensibilidad a la levodopa, carbidopa o cualquier

componente de la formulación; uso concurrente con inhibidores
de la monoaminooxidasa no selectivos (IMAO) o uso en los
últimos 14 días
CONTRAINDICACIONES
Comprimidos: Contraindicaciones adicionales: Glaucoma de ángulo
Y PRECAUCIONES
estrecho
Advertencias: Se han informado casos de somnolencia y quedarse
dormido mientras se realizan actividades de la vida diaria
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 5 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

CARBIDOPA
TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS MOTORES
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 5 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS MOTORES
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 5 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

INHIBIDORES COMT ENTACAPONE
TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS MOTORES
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 5 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

INHIBIDORES COMT TOLCAPONE
TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS MOTORES
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 5 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

INHIBIDORES DE LA MAO-B SELEGILINA
TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS MOTORES

RASAGILINA
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 5 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

INHIBIDORES DE LA MAO-B RASAGILINA
TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS MOTORES
 CASO CLÍNICO N° 01: ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA

CAPÍTULO 5 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 CASO CLÍNICO N° 01: ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA

CAPÍTULO 5 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 CASO CLÍNICO N° 01: ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA

CAPÍTULO 5 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

CAPÍTULO VI
EFICACIA
COMPARATIVA
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 07 EFICACIA COMPARATIVA

RESULTADOS:
En el presente estudio se incluyeron nueve ECA (2112
pacientes). La superficie bajo la curva de clasificación
acumulativa (SUCRA) indicó que la levodopa ocupó el
primer lugar en la incidencia de discinesia (0,988), seguida
de pergolida, pramipexol, ropinirol y bromocriptina (0,704,
0,408, 0,240, 0,160). El pramipexol fue el menos propenso a
la desaparición del efecto (0,109) y a la fluctuación de
encendido-apagado (0,041). La levodopa tuvo el mejor
rendimiento en las mejoras de UPDRS-II, UPDRS-III y
UPDRS-II + III (0,925, 0,952, 0,934). La bromocriptina ocupó
OBJETIVO: el primer lugar en las retiradas totales y las retiradas debido
Evaluar la eficacia del tratamiento con levodopa versus AD a eventos adversos (0,736, 0,751). Cuatro AD mostraron
diferentes perfiles de eventos adversos.
como monoterapia en EP temprana para evaluar el riesgo de
complicaciones motoras.
CONCLUSIONES: En los dos AD sin cornezuelo, el ropinirol se
asocia con un menor riesgo de discinesia, mientras que el
MÉTODOS: pramipexol se asocia con menores riesgos de disminución del
Se realizaron búsquedas en bases de datos hasta junio de 2022 en busca efecto y fluctuaciones de encendido y apagado. Nuestra
de RCT elegibles. Se investigaron la levodopa y cuatro AD (pramipexol, investigación puede facilitar la investigación directa, tamaños
ropinirol, bromocriptina y pergolida). Se analizaron las incidencias de de muestra más grandes y ECA de seguimiento prolongado
complicaciones motoras y los resultados de eficacia, tolerabilidad y para confirmar los hallazgos de este metanálisis en red.
seguridad.
Zhang Q, Chen X, Chen F, Wen S, Zhou C. Agonistas de la dopamina versus monoterapia con levodopa en la enfermedad de Parkinson temprana para los riesgos potenciales de complicaciones motoras: un metanálisis en red. Eur J
Pharmacol. 2023 Sep 5;954:175884. doi: 10.1016/j.ejphar.2023.175884.
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 06 EFICACIA COMPARATIVA

RESULTADOS: Se asignaron aleatoriamente 336 pacientes
(edad media, 62 años [DE, 9]; 68% hombres; duración de la
enfermedad, 0,9 años [DE, 0,7]; puntuación media de UPDRS
parte I a III, 23,1 [DE, 8,6]); el 95% de los pacientes
completaron el estudio. Los cambios medios de mínimos
cuadrados ajustados en la puntuación total de UPDRS en el
estado ON de medicación antiparkinsoniana durante 36
meses para los receptores de isradipina y placebo fueron
2,99 (IC del 95%, 0,95 a 5,03) puntos frente a 3,26 (IC, 1,25 a
5,26) puntos, respectivamente, con un efecto del
tratamiento de -0,27 (IC, -3,02 a 2,48) puntos (P = 0,85). El
OBJETIVO: Evaluar el efecto de la isradipina, un bloqueador de ajuste estadístico para el uso de medicación
antiparkinsoniana no cambió los hallazgos. Los resultados
los canales de calcio dihidropiridínico, sobre la tasa de secundarios no mostraron ningún efecto del tratamiento
progresión clínica de la EP. con isradipina. Los efectos adversos más comunes de la
isradipina fueron edema y mareos.
MÉTODOS: Ensayo multicéntrico, aleatorizado, de grupos paralelos, doble ciego y controlado con
placebo. Se realizó 57 sitios del Grupo de Estudio de Parkinson en América del Norte con pacientes con
EP en etapa temprana (duración <3 años) que no estaban tomando medicamentos dopaminérgicos al CONCLUSIONES:
momento de la inscripción. Se les administró 5 mg de isradipina de liberación inmediata dos veces al día El tratamiento a largo plazo con isradipina de liberación
o placebo durante 36 meses. El resultado primario fue el cambio en la puntuación de las partes I a III de
la Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS) medida en el estado de inmediata no retardó la progresión clínica de la EP en
medicación antiparkinsoniana "ON" entre el inicio y los 36 meses. Los resultados secundarios etapa temprana.La dosis de isradipina puede haber sido
incluyeron el tiempo hasta el inicio y el uso de la medicación antiparkinsoniana, el tiempo hasta la
aparición de complicaciones motoras, el cambio en la discapacidad no motora y las medidas de calidad
insuficiente para activar los canales de calcio objetivo
de vida. asociados con efectos neuroprotectores.

Parkinson Study Group STEADY-PD III Investigators. Isradipina versus placebo en la enfermedad de Parkinson temprana: un ensayo aleatorizado. Ann Intern Med. 2020 May 5;172(9):591-598. doi: 10.7326/M19-2534.
CAPÍTULO VII
EFECTIVIDAD
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 07 EFECTIVIDAD
RESULTADOS: La discinesia inducida por levodopa (DIL) es
una complicación motora frecuente en pacientes con
enfermedad de Parkinson (EP). Aunque la amantadina
está indicada para el tratamiento de la DIL, no se sabe con
certeza si el tratamiento temprano con amantadina
reduce el riesgo de DIL en pacientes con EP. Los análisis
incluyeron 807, 661 y 518 pacientes en los puntos de
referencia de 6, 12 y 18 meses, respectivamente. El uso de
amantadina se asoció con el inicio tardío de la EID en los
análisis de referencia de 6 y 12 meses, con razones de
riesgo ajustadas de 0,65 (intervalo de confianza [IC] del 95
OBJETIVO: Evaluar la asociación entre el tratamiento con % = 0,49-0,86) y 0,64 (IC del 95 % = 0,47-0,88),
amantadina y la aparición de DIL en pacientes con EP en etapa respectivamente. Los hallazgos del análisis de sensibilidad
temprana. fueron comparables a los del análisis principal.

MÉTODOS: Estudio de cohorte retrospectivo en un hospital que utilizó registros CONCLUSIONES: El tratamiento temprano con
médicos electrónicos desde el 1 de enero de 2009 hasta el 31 de octubre de 2016. Se amantadina puede retrasar la aparición de la enfermedad
comparó el efecto de la amantadina en la aparición de DIL con los de los
renal crónica más que el tratamiento con otros agentes
anticolinérgicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B en pacientes con
EP. Se utilizó la ponderación por puntaje de propensión y el análisis de puntos de
sintomáticos. Se necesitan más estudios para dilucidar el
referencia para reducir posibles factores de confusión. El tiempo hasta la aparición mecanismo de la amantadina en el retraso de la aparición
de LID se analizó utilizando modelos de Cox. Se realizaron análisis de sensibilidad de la enfermedad renal crónica y validar nuestros
para determinar la solidez de los resultados. hallazgos.

Wang CC, Wu TL, Lin FJ, Tai CH, Lin CH, Wu RM. Tratamiento con amantadina y aparición tardía de discinesia inducida por levodopa en pacientes con enfermedad de Parkinson temprana.
Eur J Neurol. 2022 Apr;29(4):1044-1055. doi: 10.1111/ene.15234. Epub 2022 Jan 10.
CAPÍTULO VIII
SEGURIDAD
 TALLER N° 03: PARKINSONISMO

CAPÍTULO 08 SEGURIDAD
RESULTADOS: Estudio de 20 ECAs (5.355 pacientes). En
comparación con placebo, los seis fármacos investigados tuvieron
diferencias estadísticamente significativas en la mejoría de
UPDRS-II, UPDRS-III y UPDRS-II + III (excepto ropinirol PR en
UPDRS-II). No hubo diferencias estadísticamente significativas
entre seis NEDA para UPDRS-II y UPDRS-III. Para UPDRS-II + III, la
mejoría de ropinirol IR/PR y piribedil fue mayor que la del parche
transdérmico de rotigotina, y piribedil fue mayor que la de
pramipexol IR. La superficie bajo la curva de clasificación
acumulativa (SUCRA) indicó que piribedil resultó en la mejor
mejoría en UPDRS-II y UPDRS-III (0,717 y 0,861, respectivamente).
En la UPDRS-II + III, el piribedil y el ropinirol PR mostraron una
OBJETIVO: Evaluar la eficacia, la tolerabilidad y la seguridad de mejoría similar y ambos tuvieron tasas altas (0,858 y 0,878,
respectivamente). Además, el piribedil tuvo un mejor desempeño
seis NEDA de uso común en la enfermedad de Parkinson (EP) como monoterapia, ocupando el primer lugar en la mejoría de la
temprana. UPDRS-II, III y II + III (0,922, 0,960 y 0,941, por separado). Con
respecto a la tolerabilidad, hubo un aumento significativo en los
retiros generales con pramipexol ER (0,937). Además, la incidencia
MÉTODOS: Se investigaron seis NEDA, a saber, piribedil, parche
de reacciones adversas del ropinirol IR fue relativamente alta
transdérmico de rotigotina, pramipexol de liberación inmediata (náuseas: 0,678; somnolencia: 0,752; mareos: 0,758; fatiga: 0,890).
(IR)/ER y ropinirol IR/PR. Se analizaron los resultados de eficacia,
incluidas las actividades de la vida diaria de la Escala Unificada de
CONCLUSIONES: En esta revisión sistemática y metanálisis en red de
Calificación de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS-II), la función
seis NEDA, el piribedil mostró una mejor eficacia, especialmente como
motora (UPDRS-III) y sus resultados subtotales (UPDRS-II + III), la monoterapia, y el ropinirol IR se asoció con una mayor incidencia de
tolerabilidad y la seguridad. eventos adversos en pacientes con EP temprana.

Chen XT, Zhang Q, Chen FF, Wen SY, Zhou CQ. Eficacia y seguridad comparativas de seis agonistas de los receptores de dopamina no ergóticos en la enfermedad de Parkinson temprana: una revisión sistemática y un metanálisis en red
Front Neurol. 2023 Jun 16;14:1183823. doi: 10.3389/fneur.2023.1183823.
CAPÍTULO IX
COSTO -
BENEFICIO
 CASO CLÍNICO N° 01: ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA

CAPÍTULO 09 COSTO-BENEFICIO
MÉTODOS: Se evaluó el tratamiento de inicio temprano frente al tratamiento de
inicio tardío, en el que se realizó el análisis de costo-efectividad (ACE) y el análisis
de costo-utilidad (CUA) desde la perspectiva social, incluidos los costos de
atención médica entre los proveedores, los gastos de bolsillo no reembolsables de
los pacientes, los costos del empleador por licencia por enfermedad y la menor
productividad en el trabajo. La medida de resultado para el CEA fue el costo
adicional por disminución unitaria en la Escala Unificada de Calificación de la
Enfermedad de Parkinson 80 semanas después del inicio. La medida de resultado
para el CUA fueron los costos adicionales por año de vida ajustado por calidad
(AVAC) adicional durante el seguimiento.

RESULTADOS:
212 pacientes del grupo de inicio temprano y 219 pacientes del
grupo de inicio tardío informaron haber utilizado recursos de
atención médica. Con un ahorro de 59 € por paciente (IC del 95
% de BCa: -829, 788) en el grupo de inicio temprano en
ANTECEDENTES: comparación con el grupo de inicio tardío, los costos sociales se
En el estudio Levodopa en la enfermedad de Parkinson temprana (LEAP), 445 equilibraron. El grupo de inicio temprano mostró una media de
pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir levodopa/carbidopa 100/25 1,30 AVAC (IC del 95 % de BCa: 1,26, 1,33) frente a 1,30 AVAC (IC
mg tres veces al día durante 80 semanas (inicio temprano) o placebo durante del 95 % de BCa: 1,27, 1,33) para el grupo de inicio tardío.
40 semanas, seguido de levodopa/carbidopa 100/25 mg tres veces al día durante Debido a esta diferencia insignificante, no se calcularon los
40 semanas (inicio tardío). índices de costo-efectividad incremental ni de costo-utilidad.

OBJETIVO: CONCLUSIONES: Desde un punto de vista económico, este

Este artículo informa los resultados de la evaluación económica realizada estudio sugiere que el tratamiento temprano con levodopa no
junto con el estudio LEAP. es más costoso que el tratamiento tardío con levodopa.

Verschuur CVM, Suwijn SR, de Haan RJ, Boel JA, Post B, Bloem BR, van Hilten JJ, van Laar T, Tissingh G, Munts A, Dijkgraaf MGW, de Bie RMA.
Coste-efectividad y coste-utilidad del tratamiento precoz con levodopa en la enfermedad de Parkinson. J Parkinsons Dis. 2022;12(7):2171-2178. doi: 10.3233/JPD-223247.
 CASO CLÍNICO N° 01: ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA

CAPÍTULO 09 COSTO-BENEFICIO
RESULTADOS:
El costo total de tratamiento de rasagilina (inicio, seguimiento a
cinco años y tratamiento de discinesias) es de $190,646.45,
comparado con pramipexol que es de $183, 822.60. Sin
embargo, la ganancia de AVACS para los pacientes con EP en
etapas tempranas fue de 3.70 para los manejados con rasagilina
y 3.50 para los manejados con pramipexol. El costo por AVAC es
de $33,400.00, que es menor a un producto interno bruto per
cápita de México.

OBJETIVO: Realizar una evaluación costo-efectividad y

costo-utilidad del uso de Rasagilina en el tratamiento de la EP
con medicamentos otorgados en el sector salud mexicano

MÉTODOS: Se realizó un análisis costo-efectividad y costo-utilidad para comparar

rasagilina con pramipexol en el tratamiento temprano de la EP, por medio de un
modelo de Markov, desde la perspectiva del Sector Salud de México. El modelo de
Markov tuvo un horizonte temporal de cinco años, con ciclos semestrales. Se
realizó un análisis de sensibilidad deterministico (cambio en el precio de rasagilina, CONCLUSIONES: Desde la perspectiva del Sector Salud público
cambio en las dosis diarias de pramipexol, tasa de descuento, y cambios en los años mexicano, el uso de rasagilina podría implicar una mayor ganancia de
de vida ganados ajustados a la calidad de vida, AVAC) y de simulaciones de AVACS, a un costo aceptable, comparado con el uso de pramipexol,
Montecarlo para determinar la robustez del modelo. en el tratamiento temprano de la EP.

Pizarro M, Rizzoli A, Salmerón G, Cervantes MA, Soto H. Evaluación económica del uso de rasagilina en etapas tempranas de la enfermedad de Parkinson desde la perspectiva
del Instituto Mexicano del Seguro Social. Rev Mex Neuroci. Nov-Dic 2013; 14(6):321-327.
GRACIAS!!!