SHM | Clara Calfacante

Generalidades de parásitos y helmintos, adaptaciones biológicas, estructura celular,

reproducción y ciclo biológico
Se conocen con el nombre de parásitos a aquellos seres vivos que, en parte o en la totalidad de su
existencia. viven o dependen de otro organismo, generalmente más complejo. llamado hospedador. Entre
el hospedador y el parasito. Se establece un estrecho vínculo por lo que existe un grado de relación
conocido como "especificidad parasitaria”. De esto se desprende que los parásitos no deben considerarse
como organismos primitivos, ya que presentan una estrecha adaptación a un biotipo particular y aseguran
su supervivencia reproduciéndose activamente (capacidad biótica).

Tenemos parásitos unicelulares, los Protozoos y pluricelulares, como los Helmintos.

Protozoos

los protozoos son organismos unicelulares, algunos de vida libre y otros parásitos de animales y plantas. Los
que parasitan al hombre son microscópicos y se localizan en diferentes tejidos. Algunos producen daños
importantes en los hospedador. Se distingue una forma activa, el trofozoíto, que consta de membrana,
citoplasma y núcleo. La membrana lo protege. permite el intercambio de sustancias al alimenticias y de
excreción. El citoplasma es una masa coloidal y representa el cuerpo del organismo.

La movilidad se establece por medio de flagelos, cilios, seudópodos o por movimientos ondulantes y
deslizantes del cuerpo celular, La reproducción puede ser asexuada o sexuada.

Son de ciclo biológico directo o indirecto, interviniendo en el último caso un artrópodo vector.

Helmintos

Los helmintos (cualquier gusano parasito) o gusanos

parásitos, son seres multicelulares (metazoos)
ampliamente distribuidos en la naturaleza , son gusanos
aplanados , sin cavidad corporal, aparato digestivo
rudimentario, aparato reproductor muy desarrollado y
son hermafroditas el sistema excretor actúa como
osmoregulador y termorregulador y excretor.

El SN es rudimentario y sirve para originar respuestas a

estímulos. No poseen sistema circulatorio y carecen de
aparato respiratorio. La mayoría son anaerobios
facultativos. A su vez, se los divide según sea el cuerpo
segmentado en cestodos y si es indiviso trematodos.

Adaptaciones biológicas
Los parásitos, durante su evolución, han sufrido transformaciones morfológicas y fisiológicas para poder
adaptarse a la vida parasitaria. La mayoría carece de órganos de los sentidos desarrollados y el sistema
nervioso es rudimentario. El aparato digestivo, cuando existe, está adaptado para la absorción de alimentos
ya digeridos. Los aparatos circulatorio, respiratorio y de excreción son muy simples. Algunos han adquirido
órganos de fijación como ventosas, ganchos. etc., pero el sistema que presenta mayores cambios,
comparado con animales de vida libre, es el reproductor. La gran actividad reproductiva de los parásitos es
 SHM | Clara Calfacante

necesaria para contrarrestar el número de formas parasitarias que se pierden durante el complicado
proceso de invasión a nuevos hospedadores. La morfología de los parásitos ha debido modificarse para
facilitar su contacto con los órganos del hospedador. En cuanto al tamaño, en general, alcanzan mayores
diámetros que los de vida libre, porque disponen de alimento abundante y fácilmente asimilable.

Estructura
La estructura celular que caracteriza a los parásitos es la célula eucariota. Si consideramos que un parásito
puede estar formado por una sola célula (protozoo), debernos admitir que esa sola célula ha de realizar
todas las funciones inherentes a la vida parasitaria. No ocurre lo mismo en el caso de metazoos, en que las
células pueden agruparse en órganos y sistemas que desempeñan distintas funciones. En la célula
eucariótica de los parásitos se destaca el alto contenido en hidratos de carbono. El glucógeno es el principal
y se postula que es utilizado como fuente de energía cuando el parasito se encuentra en un ambiente
pobre en oxígeno. Dentro de las proteínas, podemos hacer referencia a las proteínas funcionales que son
agrupadas en la actualidad en grupos enzimáticos denominad os zimodemas, que permiten perfeccionar la
caracterización parasitaria. Los parásitos también poseen proteínas de carácter estructural, como la
queratina y la esclerotina. La esclerotina es una proteína de los quistes de protozoos y de las paredes de los
huevos de helmintos. La queratina se encuentra en ganchos y embrióforos de los cestodos. La energía
necesaria para el metabolismo de la mayoría de los parásitos es a través de procesos anaeróbicos. Las
especies de helmintos parasitarias, estudiadas hasta el presente, consumen oxigeno cuando está presente
y pueden sobrevivir e n un hábitat con alta tensión de 02. Por lo tanto, no pueden ser considerados ni como
anaerobios obligados ni que dependan de procesos aeróbicos. Dentro de los protozoos parásitos, ciertos
grupos pueden considerarse estrictamente anaerobios. Los artrópodos son aerobios.

Reproducción de los parásitos

Las diferentes formas de reproducción varían en protozoos y metazoos.

Protozoos: La reproducción puede ser asexuada o sexuada; en algunos pueden ocurrir ambas, según el
momento del ciclo.

a) Asexuada:
− Fisión binaria: Es la más frecuente (amebas, flagelados, ciliados). Se divide primero el
núcleo, luego el citoplasma dando dos células hijas.
− Fisión múltiple (esquizogonia): División múltiple del núcleo con migración a la periferia del
citoplasma y formación de los esquizontes, con número variable de merozoítos. La célula
huésped se destruye y los merozoitos repiten este proceso o producen gametas.
− Endodiogenia: Proceso de brotación interna (en apicomplexa) que da la formación de dos
células hijas que ocupan todo el citoplasma de la célula madre, que termina por
desaparecer.
b) Sexuada: Existen dos formas en los protozoos:
1) Singamia: unión de dos células sexuales haploides para formar el huevo o cigoto.
2) Conjugación: intercambio de material nuclear de las células progenitoras, lo que se observa
sólo en los ciliadas.

Metazoos: puede ocurrir:

1) Que sean de sexos separados (dioicos) y luego de la fecundación de la hembra esta

elimine huevos (ovípara), o elimine embriones (vivípara).
2) Que sean hermafroditas y eliminen huevos.
3) Que desarrollen óvulos no fecundados que originarán larvas que evolucionarán a
adultos sexual mente diferenciados (partenogenéticos).
 SHM | Clara Calfacante

Ciclos biológicos
El ciclo de vida es un conjunto de procesos que cumplen los parásitos para llegar al hospedador,
desarrollarse en él y producir formas infectantes que perpetúen la especie. Es más simple en aquellos que
permiten a los parásitos dividirse en el interior del hospedador, para aumentar su número, y al mismo
tiempo producir formas infectantes que salen al exterior para infectar nuevos hospedadores. Otros tipos de
ciclo requieren la salida al exterior de los huevos o larvas, que, en circunstancias propicias de temperatura y
humedad, llegan a ser infectantes. En ciclos más complejos existen hospedadores intermediarios, en los
cuales las formas larvurias crecen o se multiplican, antes de pasar a los hospedadores definitivos.
Los ciclos biológicos corresponden a dos tipos básicos:

1) Directo: El parásito tiene un solo hospedador, a cuyo organismo llega sin la intervención de ningún
otro ser. En los parásitos de evolución directa, el hospedador es infectante directamente desde el
medio externo, penetrando los parásitos en su organismo bajo la forma de huevos embrionados,
larvas, quistes o formas vegetativas, según el zooparásito del que se trate.
2) Indirecto: Los parásitos necesitan, para completar su evolución, un hospedador que albergará la
forma adulta del parásito (hospedador definitivo), y u no o más hospedadores ¡intermediarios
donde se desarrollarán las demás formas evolutivas del mismo parásito.
Para llegar al hospedador definitivo, pueden hacerlo en forma activa o pasiva. El pasaje es activo,
cuando el parásito penetra por sus propios medios en el organismo de! hospedador; es pasivo
cuando es transportado hasta el hospedador definitivo.

Clasificación de los parásitos según la posición que ocupan en el organismo

Conforme a la posición que ocupan en el organismo:

a) Ectoparásitos
b) Endoparásitos
c) Citoparásitos
d) Histoparásitos
e) Hemoparásitos

a) Ectoparásitos: Viven sobre la superficie del cuerpo de los hospedadores; parasitan piel, faneras y
mucosas de las cavidades naturales abiertas hacia el medio externo .Ejemplo: piojos. ácaros,
garrapatas, algunas larvas de moscas, etcétera.
b) Endoparásitos: Son aquellos que viven dentro del cuerpo del hospedador. En pulmones, tubo
digestivo, hígado, otros órganos, tejidos, células. Ejemplo: cestodos, trematodos, nematodos,
protozoos.
c) Citoparasitos: Son parásitos obligatoriamente endocelulares. Algunos ejemplos son: los
plasmodios.
d) Histoparásitos: Son parásitos de los tejidos, no obligatoriamente endocelulares. Ejemplo:
aglomerados de formas amastigotes de Trypanosoma cruzi en miocardio, larvas de trichinella
spiralis en músculos. Entamoeba histolytica en tejidos de la pared intestinal.
e) Hemoparásitos: Son aquellos que transitoriamente son observados en la sangre. Ejemplo:
Plasmodium y Trypanosomas en sus fases sanguíneas.

Diferentes tipos de hospedadores

Hospedadores: Son aquellos seres (vertebrados o invertebrados) implicados en el ciclo evolutivo de los
parásitos a los cuales reciben o alojan.
 SHM | Clara Calfacante

Los parásitos tienen uno o varios hospedadores en los que se desarrollan naturalmente (hospedadores
normales). Según la forma de evolución -directa o indirecta- propia de cada parásito, los hospedadores
normales reciben distintos nombres:

1. Hospedador definitivo (HD): HD es aquel que alberga la forma adulta del parasito capaz de
reproducirse.
2. Hospedador intermediario (HI): es aquel que alberga la forma larval del parásito.
3. Hospedador accidental (HA): HA es un hospedador que no se halla involucrado en el ciclo
natural de una parasitosis. Ejemplo: coccidios del hígado de conejo por ingestión (quistes
de Eimeria).
4. Hospedador paraténieo o de transporte (HP): HP es un hospedador accidental en el cual el
parásito no evoluciona, no continúa su ciclo habitual, pero puede sobrevivir alojado en los
tejidos. Ejemplo: el hombre como HP de larvas de moscas.

En los protozoos, carentes en su mayoría de ciclos sexuados de desarrollo, hablamos de hospedadores

vertebrados e invertebrados.

Fuentes y vías de infección parasitaria

Vias

Para ingresar al hospedador, los parásitos pueden elegir alguna de las siguientes vías:

− Digestiva
− Respiratoria
− cutánea y mucosa
− Orificios de cavidades naturales
− Transplacentaria
− Por contacto sexual
− transfusional

La transmisión sólo es posible si el parásito ha alcanzado el estado de de desarrollo llamado "forma

infectante". En este estado infectante puede llegar a su hospedador en forma activa (ej., larvas de
Schislosomas, Uncinarias. Strongyloides. etc.) o en Forma pasiva, por medio de la ingestión, inoculación por
insectos hematófagos, etcétera.

Fuentes

Fuentes de infección Son todas aquellas fuentes que puedan determinar la infección del hombre. Ellas son:

− Agua y suelo contaminados.

− Alimentos contaminados.
− insectos hematófagos.
− Animales domésticos o silvestres que albergan al parasito.
− Otras personas, sus vestidos, o el medio ambiente inmediato que han contaminado.
− ·Autoinfecciones repetidas.

Defina reservorio y vector

Reservorio: se llama así a las especies, suelo o materia orgánica que contienen parásitos u otros
microorganismos que puedan vivir y multiplicarse en ellos y son fuente de infección para un hospedador
susceptible.
 SHM | Clara Calfacante

Vectores: es un artrópodo u otro animal invertebrado que transmite el parasito al hospedador, sea por
inoculación al picarlo dejando el material infectante en la piel o mucosa del hospedador, contaminar
alimentos u objetos del hospedador.

Los vectores pueden ser:

• Portadores mecánico: en ellos el patógeno es transportado en la superficie del vector, y este

ultimo no es indispensable para la sobrevida del agente patógeno. Ej. moscas, cucarachas.
• Portadores biológicos: los parásitos evolucionan o se multiplican en ellos, desarrollando alguna
fase de su evolución. El vector biológico es un hospedador indispensable para la sobrevida natural
del agente patógeno. ej. vinchuca.

Defina los pasos del mecanismo de acción patógena de los parásitos

Dada la amplia diversidad que existe entre los parásitos humanos, no es sorprendente que la patogenia de
las enfermedades producidas por protozoos o helmintos sea altamente variable.

Los factores importantes asociados a la patogenicidad de los parásitos se enumeraran a continuación. Los
parásitos son casi siempre exógenos al hospedador humano y, por este motivo, deben entrar en el interior
del organismo mediante ingesta o penetración
directa a través de las barreras anatómicas.

Una vez que se ha producido la invasión, los

parásitos se unen a células u órganos específicos del
hospedador, eluden los mecanismos de detección
inmunitaria, se replican (la mayoría de protozoos y
algunos helmintos), producen sustancias tóxicas que
destruyen tejidos y provocan una enfermedad
secundaria a la propia respuesta inmunitaria del hospedador. Además, ciertos parásitos obstruyen y
lesionan físicamente órganos y tejidos debido solamente a su tamaño.

Exposición y entrada

Estos microorganismos se adquieren casi siempre a

partir de una fuente exógena y, de este modo, han
desarrollado numerosos métodos para penetrar en
el organismo del hospedador. Las vías más
frecuentes de entrada son la ingesta por vía oral o la
penetración directa a través de la piel u otras
superficies. La transmisión de las enfermedades
parasitarias se encuentra frecuentemente facilitada
por la contaminación del entorno con desechos
animales y humanos. Este aspecto es ampliamente
aplicable a los trastornos que se transmiten
mediante la vía fecal-oral, aunque también es aplicable a las infecciones por helmintos, que dependen de la
penetración de la piel por las larvas.

Los factores adicionales que determinan el resultado de la interacción entre el hospedador y el parásito son
la vía de exposición y el tamaño del inóculo. La mayoría de los parásitos humanos presentan un abanico
limitado de órganos o tejidos en los que pueden replicarse o sobrevivir.

Aunque ciertas enfermedades parasitarias pueden adquirirse mediante la ingesta o la inoculación de un

pequeño número de microorganismos, normalmente se precisa un inóculo de mayor tamaño.
 SHM | Clara Calfacante

Adhesión y replicación

La mayoría de las infecciones se inician mediante la unión del microorganismo a los tejidos del hospedador,
seguida de la replicación para establecer la colonización. El ciclo vital de un parásito se basa en los
tropismos tisulares y de especie, lo que determina los tejidos u órganos del hospedador en los que el
parásito puede sobrevivir. La unión del parásito a las células o tejidos del hospedador puede ser
relativamente inespecífica, puede estar mediada por partes de la boca mecánicas o implicadas en las
picaduras o puede darse a través de la interacción de estructuras de la superficie del parásito conocidas
como adhesinas y los receptores glucoproteicos o glucolípidos presentes en algunos tipos celulares,
aunque no en otros. Entre las estructuras de superficie específicas que facilitan la adhesión del parásito
figuran ciertas glucoproteínas de superficie, como las glicoforinas A y B, los receptores del complemento,
los componentes adsorbidos de la cascada del complemento, la fibronectina y los conjugados de N-
acetilglucosamina.

Tras su unión a la célula o al tipo tisular específicos, el parásito puede llevar a cabo la replicación como
siguiente paso para establecer la infección. La mayoría de los parásitos protozoarios se replican de forma
intracelular o extracelular en el hospedador humano, mientras que generalmente no se observa replicación
en los helmintos capaces de establecer una infección en el ser humano. La temperatura puede desempeñar
igualmente un destacado papel en la capacidad de los parásitos para infectar un hospedador y provocar
una enfermedad.

Lesiones celulares y tisulares

Aunque ciertos microorganismos pueden provocar enfermedad

mediante la multiplicación localizada y la elaboración de potentes
toxinas microbianas, la mayoría de los parásitos inician el proceso
de la enfermedad mediante la invasión de los tejidos
normalmente estériles y su ulterior replicación y destrucción.

por parte de los protozoos y los helmintos; sin embargo, las

parasitosis pueden establecerse mediante la elaboración de
productos tóxicos, lesiones tisulares mecánicas y reacciones
inmunopatológicas.

Numerosos autores han sugerido que los productos tóxicos

elaborados por los parásitos protozoarios originan al menos
ciertos aspectos de su patología (tabla 77-3). Pueden secretar
proteasas y fosfolipasas, que se liberan como consecuencia de la
destrucción de los parásitos. Estas enzimas pueden provocar la
destrucción de las células del hospedador, respuestas
inflamatorias y una elevada patología tisular.

A diferencia de los parásitos protozoarios, muchas de las

consecuencias patógenas de las infecciones por helmintos se relacionan con el tamaño, la movilidad y la
longevidad de los parásitos. El hospedador se encuentra expuesto a una lesión a largo plazo y a una
estimulación inmunitaria, así como a las consecuencias físicas de la presencia de cuerpos extraños de gran
tamaño. Las formas más obvias de lesión directa por parte de parásitos helmínticos son las procedentes de
la obstrucción mecánica de los órganos internos o de los efectos de la presión ejercida por los parásitos en
proceso de crecimiento

La migración de los helmintos (normalmente las formas larvarias) a través de tejidos orgánicos como la piel,
los pulmones, el hígado, el intestino, los ojos y el SNC puede ocasionar lesiones directas a los tejidos e
iniciar reacciones de hipersensibilidad. Como sucede con numerosos agentes infecciosos, las
 SHM | Clara Calfacante

manifestaciones de las parasitosis no sólo se deben a la lesión mecánica o química de los tejidos producida
por el parásito, sino también a las respuestas del hospedador frente a la presencia del parásito. La
hipersensibilidad celular se observa en la enfermedad helmíntica y en la protozoaria. Durante una
parasitosis, los productos de las células del hospedador, como las citocinas y las linfocinas, son liberados
desde las células activadas. Estos mediadores influyen en el comportamiento de otras células y pueden
contribuir directamente a la patogenia de las parasitosis. Las reacciones inmunopatológicas van desde
reacciones anafilácticas agudas hasta reacciones de hipersensibilidad retardada mediadas por células.
Debido a que muchos parásitos tienen una vida prolongada, numerosos cambios inflamatorios se
convierten en irreversibles y originan cambios funcionales en los tejidos que implica una respuesta a
diversos antígenos parasitarios y no parasitarios. Ciertos helmintos, pueden sintetizar también proteinasas
capaces de degradar las inmunoglobulinas.

Rotura, evasión e inactivación de las defensas del hospedador

Aunque los procesos de destrucción celular y tisular son con frecuencia suficientes para iniciar la
enfermedad clínica, el parásito debe ser capaz de evadir el sistema inmunitario de defensa del hospedador
para que se mantenga el proceso patológico. Al igual que otros microorganismos, los parásitos
desencadenan respuestas inmunitarias humorales y celulares; sin embargo, los parásitos son
particularmente expertos en interferir en estos mecanismos de defensa o evitarlos.

Los microorganismos pueden modificar la expresión antigénica, la rápida variación de la expresión de los
antígenos en los glucocálices de estos microorganismos tiene lugar cada vez que el hospedador muestra
una nueva respuesta humoral.

Algunos microorganismos pueden producir antígenos que imitan a los antígenos del hospedador
(mimetismo) o adquieren moléculas del hospedador que ocultan el lugar antigénico (enmascaramiento) y
evitan su reconocimiento por el sistema inmunitario del hospedador. Numerosos parásitos protozoarios
eluden la respuesta inmunitaria al adoptar una localización intracelular en el hospedador.

Con frecuencia tiene lugar una

inmunodepresión del
hospedador durante la evolución
de las parasitosis. La
inmunodepresión puede ser
específica del parásito o
generalizada, lo que implica una
respuesta a diversos antígenos
parasitarios y no parasitarios.

Defina los diferentes asociaciones biológicas

Hay varios tipos de asociaciones biológicas, debido a que lo corriente en la naturaleza es que los individuos
se agrupen con los de su misma especie o con los de especies distintas. Son asociaciones biológicas
ísoespecífices, cuando ocurren entre individuos de una misma especie; dentro de este grupo se
encuentran:

a) Comunidades: donde viven juntos para obtener su alimento, aunque conservan su individualidad.
Son homomorfas y sólo se diferencian por el sexo. Ej.: rebaños, manadas, bandadas, etc.
b) Colonias: a pesar de vivir juntos son independientes. pero no pueden subsistir por sí solos. Las
diferencias entre sí dependen de la forma, el sexo y la función que cumplen dentro de la colonia.
Ej.: enjambres..
 SHM | Clara Calfacante

Cuando la asociación se constituye entre individuos de distintas especies, se llaman asociaciones biológicas
aniso o heteroespecificas, o simbiosis. Las más importantes dentro de éstas son

a) Parasitismo: sucede cuando un ser vivo (parásito), se aloja en otro que pertenece a una especie
diferente (hospedado r), del cual se alimenta. Se considera, desde d punto de vista biológico, que
los mejores adaptados al hospedador son los que menor daño le provocan; por lo tanto, aquellos
parásitos que determinan lesión o muerte de sus hospedadores son los menos adaptados.
b) Comensalismo: asociación de dos especies diferentes que se asocian y sólo una de las dos obtiene
beneficio, pero ninguna sufre daño. Ejemplo: ciertos peces (rémoras) que viven adheridos al dorso
de los tiburones e ingieren restos de los alimentos que consumen éstos; algunas amebas no
patógenas, como Enramoeha coli. en el intestino humano.
c) inquilinismo: ocurre cuando un ser se aloja en otro sin dañarlo y sin depender de él para
alimentarse. Ejemplo: existen peces que viven en el cuerpo de ciertos equinodermos para nutrirse.
d) Mutualismo: asociación de dos especies diferentes para beneficio mutuo, sin la cual no podrían
subsistir. Ejemplo: protozoos ciliadas que degradan la celulosa en el rumen de los rumiantes
e) Saprofitismo: este termino no corresponde a un tipo de asociación biológica, pero se utiliza. para
designar la utilización de sustancias de origen animal en descomposición.

Defina
la flora saprofita o comensal normal, la cual desempeña un papel importante en la protección del huésped
frente a la invasión de agentes patógenos por diversos mecanismos: interferencia, tropismo, producción de
bacteriocinas, estimulación del sistema inmune. La flora microbiana albergada por el huésped puede
dividirse en dos grupos:

1) Flora residente normal, hallada de forma habitual y que, si es destruida, es reemplazada rápidamente
por otra

2) Flora transitoria, que puede colonizar al huésped durante cierto tiempo, pero que no se establece de
forma permanente. La mayoría de los microorganismos colonizan preferentemente

Flora normal: son aquellos microorganismos que habitan un individuo sano sin provocar invasión. La
mayoría son comensales, es decir, que se benefician sin causar daño. Otros son patógenos potenciales u
oportunistas que cuando se altera el equilibrio entre ellos y el huésped pueden producir enfermedad.

Flora residente: es la flora que esta compuesta por tipos relativamente fijos de microorganismos en sitios
determinados y que si por alguna razón desaparece se restituye con rapidez.

Flora transitoria: constituida por gérmenes no patógenos o potencialmente patógenos que permanecen
sobre la superficie corporal o mucosas durante horas, días o meses provienen del ambiente y solo cobran
significado cuando la flora permanente desaparece aprovechando la situación , proliferar y , en algunas
circunstancias invadir y ser responsables de enfermedad.

Cuáles son los órganos del tracto urinario que son considerados estériles. Nombre la flora
comensal de Genitales externos , Uretra anterior, Vagina . Cuál es la función de la orina en
relación con la colonización vesical. Cuál es la función de los Lactobacilos en la prevención de
Infecciones urinarias.
La mayoría de los microorganismos colonizan preferentemente ciertos tejidos y otros no, debido a la
existencia de receptores que permiten su fijación, es lo que se llama tropismo celular. Esta unión entre el
microorganismo y el receptor depende de la presencia de una adhesina complementaria en el
microorganismo.
 SHM | Clara Calfacante

En el aparato genitourinario los órganos generalmente

estériles son los riñones,uréteres, próstata y vejiga.

La flora comensal se encuentra en:

Genitales externos: Los genitales externos suelen tener

el mismo tipo de flora saprofita que la piel:
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans,
enterococos, corinebacterias, micobacterias, levaduras.
También puede encontrarse diferentes especies de enterobactenas y microorganismos anaerobios como
Peptococcus spp, Bacteroides spp, y Fusobacterium

• Uretra: En uretra anterior se encuentran en ambos sexos: Staphylococcus coagulasa negativo,

Staphylococcus aureus, enterococos, corinebacterias, levaduras, micoplasmas y Ureaplasína urealyticun,
algunas micobacterias y diversas enterobacterias. En la mujer es normal la presencia de microorganismos
vaginolabiales en la parte anterior de la uretra.

Vagina: En vagina la flora varía con la edad y

con la fase del ciclo menstrual. El pH de la
vagina humana es habitualmente ácido,
mantenido por la presencia de lactobacilos
que ejercen un control sobre la posible flora
contaminante. La flora normal de la vagina
está formada predominantemente por
microorganismos anaerobios:
Peptostreptococcus spp, Bacteroides spp,
Bifldobacteriurn spp, clostridium y flora
aerobia semejante a la que se encuentra en
genitales externos, además de estreptococos
del grupo B, Gardnerella vaginalis,
Trichomnonas vaginalis. Moraxella spp. y
Acinetobacter spp.

Vejiga: La colonización vesical se produce por la adhesión del microorganismo al epitelio, se reproduce y se
elimina por la orina, sin producir lesión en los tejidos con lo que puede haber bacteriuria, pero sin
sintomatología que suele ir acompañada de movilización de leucocitos y producción de piuria. En las
mujeres se ha observado que el riesgo de padecer infecciones urinarias puede estar relacionado con una
disminución de lactobacilos y un aumento del pH vaginal, por lo que parece que la presencia de lactobacilos
puede tener un papel importante en la prevención de infección urinaria en mujeres. El mecanismo de
acción parece ser doble, por un lado, interfieren la adherencia al epitelio vaginal y periuretral de las
bacterias causantes de la infección urinaria y por otro, produce H2O2, acido láctico y otras bacteriocinas
que inhiben el crecimiento de uropatogenos.

¿Qué se entiende por biopelícula o biofilm? ¿Cuáles son sus principales características?
Las biopelículas son comunidades microbianas que constituyen la forma más exitosa de
colonización entre los microorganismos, están adheridos a las superficies ambientales, y crecen
embebidas en una matriz de exopolisacárido autoproducido y están adheridas a una superficie
inerte o a un tejido vivo. Pueden encontrarse en prácticamente cualquier superficie del ambiente
en el que la suficiente humedad esta presente y se desarrollan más rápidamente en los sistemas
en los que nutrientes adecuados estén disponibles.
 SHM | Clara Calfacante

Por lo que se considera que esta organización celular representa el modo de crecimiento que
permite a las células sobrevivir en ambientes hostiles, dispersarse para formar nuevos nichos y les
otorga ventajas significativas de protección frente a fluctuaciones del ambiente como la humedad,
el pH y la temperatura, así como la concentración de nutrientes y la eliminación de desechos
Fases de desarrollo de las biopelículas
Acondicionamiento: los componentes orgánicos del ambiente o los tejidos forman una capa que
me tranquiliza la carga excesiva de la superficie y luego se inicia la adhesión.
Adhesión: esta fase es reversible y está basada en una serie de variables físico químicas que
definen la interacción entre la pared bacteriana
y la superficie en cuestión. en principio la
bacteria tiene que acercarse a la superficie, a
través de una corriente de flujo o de forma más
directa, por quimiotaxis, o por movilidad de la
propia bacteria. una vez que está
extremadamente cerca de la superficie lo que
determina que se produzca la Unión, es la suma
de unas fuerzas atractivas o recursivas de
ambas superficies. entre ellas se encuentran las
interacciones electrostáticas que tienden a
favorecer la repulsión ya que la mayoría de las bacterias y la superficie inerte están cargadas
negativamente.
adhesión irreversible: La Unión entre ambas superficies se consolida por la producción de exo
polisacáridos por parte de la bacteria, que se acoplan con los materiales de la superficie, por
ligandos específico de receptores localizados en Philis, fimbrias de la bacteria o la Unión de ambos
procesos a la vez. esta Unión es irreversible la bacteria queda firmemente unida a la superficie
inerte.
Síntesis de matriz extracelular o exopolisacárido: una vez que se logra la adhesión irreversible las
células se dividen y colonizan la superficie cuando la concentración local de señales químicas
producidas por el metabolismo microbiano alcanza un nivel umbral, sugiere que la población
microbiana ha alcanzado una densidad mínima, esto condiciona el inicio de cambios fenotípicos en
la comunidad. al proceso en el que una célula microbiana percibe la proximidad de otras células y
genera señales químicas que corresponden con metabolitos secundarios, se lo conoce como
quórum sensing, este hecho trae como consecuencia la autoinducción en la síntesis de la matriz
extracelular o exopolisacarido y se logra así la maduración de la biopelícula con la consecuente
formación tridimensional, lo que genera canales de agua que les sirven como microcirculación a la
colonia. la composición de este exopolisacárido o glucocalix es diferente en cada bacteria y hongo.
En muchas especies este glicocálix es predominantemente aniónico, y crea un sistema eficiente
para tapar y concentrar nutrientes esenciales y minerales del ambiente, lo que aporta cierto grado
de protección contra amenazas del ambiente: como biocida, antibióticos, anticuerpos,
surfactantes, bacteriófagos y predadores externos como los glóbulos blancos. este biopolímero
crea un ambiente que rodea y protege a las bacterias y hongos unidos a la superficie que
colonizan.
 SHM | Clara Calfacante

Dispersión: después de la maduración de la biopelícula, ocurre la dispersión por células aisladas o

en conglomerados que colonizan nuevas superficies y se inicia un nuevo ciclo de formación de
biopelícula.
Describa la composición de los biofilms y la heterogeneidad que representan
Composición: el estudio de estas vio películas ha demostrado que se compone el 97% de agua y el
resto son células microbianas y productos
derivados de éstas.
Heterogeneidad:
Se ha reportado que las biopelículas son
estructuras heterogéneas con 3 patrones
químicos, que corresponden a diferencias en
gradientes de concentraciones desde el exterior
al interior de la biopelícula:
a) Patrón de sustrato metabólico:
determina mayor concentración en el
exterior y menor en el interior.
b) Patrón de producto metabólico: es
inverso al anterior.
c) Patrón de intermediarios metabólicos: muestra mayor concentración en la parte limítrofe
de la película en la fase acuosa.
estos patrones traen como consecuencia que dentro de estas estructuras se establezcan
diferencias de gradientes de ph y de oxigenación, lo que permite que se instalen poblaciones
microbianas aerobias, anaerobias o facultativas dentro de los diferentes estratos de la biopelícula,
así como poblaciones microbianas que pueden considerarse para entender las diferencias de
susceptibilidad al tratamiento con antibiótico, ya que es diferente la respuesta a las formas libres
que a las adheridas.
Principales microorganismos de los Biofilms:

• P. aeruginosa
• Staphylococcus epidermidis
• S. aureus
• E. coli
• Proteus
• Klebsiela
• Candida
• Aspergillus
¿Qué implicancia tiene la formación de bio films en el tratamiento antimicrobiano?
• Falla en la penetración a la biopelícula, los antibióticos pueden difundir a través de la matriz de la
biopelícula, sin embargo este exopolisacáridos se comporta como una barrera física para estas
moléculas modificando su transporte al interior, que ocasiona la resistencia hacia estos
antimicrobianos.
 SHM | Clara Calfacante

• Otra parte los exopolisacáridos son aniónicos y pueden reaccionar o absorber los antibióticos
cargados positivamente restringiendo su permeabilidad.
• Neutralización de antibióticos por productos microbianos, la difusión retardada del antibiótico
permite la destrucción del antibiótico por enzimas de la biopelícula.
• Las células dentro de la biopelícula se encuentran bajo ingredientes de nutrientes que resultan en
células metabólicamente activas con acceso a esos nutrientes en la capa superficial o en la periferia
de la película en constante, se encuentran células metabólicamente inactivas dentro de su interior,
estas zonas diferenciadas de actividad metabólica corresponden a diferentes zonas de sensibilidad
antimicrobiana.
• generación de células persistentes. A un pequeño porcentaje de la población celular que
permanece viable después de la exposición prolongada a los antibióticos se le conoce como
persistente, y confiere resistencia a su progenie una vez que se elimina la presión se le.

Cómo se definen las prostatitis aguda y como la crónica?

Prostatitis aguda: la prostatitis aguda es en general una muy
característica infección del aparato urinario bajo, es causado
por gérmenes uro patógenos que comprometen toda la
glándula. Se asocia con infección uretral vesical y es frecuente
la bacteriemia pudiéndose llegar al cuadro de septicemia o
localmente a la formación de abscesos prostáticos, cuando el
tratamiento no ha sido el adecuado.

Prostatitis crónica: estos síndromes pueden acompañarse de

infección e inflamación constatada por la presencia de
leucocitos y gérmenes en la secreción prostática obtenida por
masaje, en la orina post masaje o en el semen.

en otros casos no se hallan evidencias de infección, no se obtienen gérmenes, y si de inflamación, se

obtienen leucocitos.

¿cuáles son los uropatógenos más frecuentes?

• E coli.
• Klebsiella
• Proteus

Explique la relación de los biofilms y la prostatitis

crónica
En la prostatitis crónica se desarrolla una infección ascendente desde la uretra hasta la próstata que puede
ser provocada por un flujo turbulento uretral o un reflujo ductual intraprostatico. una vez en los ductos y
acinos prostáticos, las bacterias se multiplican y provocan una reacción inflamatoria aguda. si estas
bacterias en estado planctónico nos eliminan, pueden formar biopelículas adheridas al epitelio del sistema
de actual con la producción de un glucocálix que las protege. la persistencia de estas bacterias formando
biopelícula en la glándula prostática, lleva una estimulación inmunológica persistente con la consecuente
inflamación crónica. esta biopelícula, Así mismo, está implicada en las calcificaciones prostáticas y en la
persistencia bacteriana. todos los microorganismos causantes de prostatitis crónica, han sido capaces
deformar biopelícula. La E coli procedente de prostatitis, tiene mayor capacidad para formar veo películas
que aquellos causantes de otras infecciones como pielonefritis o cistitis aguda.
 SHM | Clara Calfacante

Describa las características estructurales y fisiológicas del S. aureus . ¿Cuáles son los factores de
virulencia del S. aureus?
Staphylococccus Aureus

Cocos gram + se agrupan en racimos de uvas, son catalasa positivos. Única especia coagulasa positiva y son
aerobios y anaerobios facultativos

Cápsula Los protege de la fagocitosis de los leucocitos polimorfonucleares.

Capa de limo Formada por monosacáridos proteínas y péptidos, que une las bacterias a tejidos y
cuerpos extraños, como catéteres, injertos, prótesis valvulares y articulares y
derivaciones.

Proteoglucano Representa la mitad de la pared celular en peso, característica común en todas las
bacterias gram +. se compone de numerosas capas entrecruzadas lo que confiere
una mayor rigidez a la pared celular. las proteínas qué catalizan la construcción de la
capa de peptidoglicano se llaman
proteínas ligadoras de penicilinas
porque son las dianas para la
penicilina y otros b-lactamicos. el
péptido glucano posee una
actividad del tipo endotoxina, ya
que estimula la producción de
pirógenos endógenos, la activación
del complemento, la formación del
interleucina 1 y la agregación de
polimorfos nucleares.

Acido teicoico y Son componentes de la pared celular los ácidos teicoicos son poco inmunogénicos Y
lipoteicoico estimulan una respuesta humoral específica cuando se encuentran unidos al
peptidoglucano.

Proteínas de adeshion a se han identificado una gran colección de proteínas de superficie que son
la superficie importantes para la adherencia a las proteínas de la matriz del hospedador unida a
los tejidos del hospedador (fibronectina, elastina)

• Proteína A stafilococica: se une a receptores de IgG.

• Proteína A ligadora de fibronectina, se une a la fibronectina.
• Proteína A de superficie posee una función indeterminada.
• Proteínas coagulasa, se unen al fibrinógeno y lo convierten en fibrina
insoluble.

Membrana se compone de un complejo de proteínas, lípidos y una pequeña cantidad de

citoplasmática hidratos de carbono. Actúa de barrera osmótica para la célula y proporciona una
sujeción para la biosíntesis celular y las enzimas respiratorias.
 SHM | Clara Calfacante

Factores de virulencia

Toxinas Enzimas
Citotoxinas • Coagulasa: convierte el fibrinógeno en fibrina
• Toxina alfa: altera el músculo liso de los • Hialuronidasa: hidroliza los ácidos hialurónico del
vasos sanguíneos y es toxica para muchas tejido conjuntivo, induciendo diseminación de los
células, como los eritrocitos, leucocitos, estafilococos por el tejido.
hepatocitos y plaquetas. • Fibrinolisina: disuelve los coágulos de fibrina
• Toxina beta: es toxica para diversas • Lipasas: hidrolizan los lípidos
células, entre las que se encuentran los • Nucleasas: hidrolizan el ADN
eritrocitos, los fibroblastos, los leucocitos
y los macrófagos. cataliza la hidrólisis de
los fosfolípidos de la membrana en las
células susceptibles, y la lisis es
proporcional a la concentración de
esfingomielina expuesta en la superficie
celular.
• Toxina delta: la toxina tiene un hambre
espectro de actividad citolítica afecta a
los eritrocitos, muchas otras células de
los mamíferos y las estructuras de las
membranas intercelulares.
• Toxina gamma : la lisis celular provocada
por estas toxinas está mediada por la
formación de poros con aumento de la
permeabilidad de los cationes y la
inestabilidad osmótica.
Toxinas exfoliativas: proteasas de serina que
rompen los puentes intercelulares del estrato
granuloso de la epidermis.
Enterotoxinas: estimula la proliferación de
linfocitos T y la liberación de citocinas, estimula la
liberación de mediadores de la inflamación por
los mastocitos, lo que aumenta el peristaltismo
intestinal y la pérdida de líquidos e inducen
náuseas y vómitos
cuando se contamina un producto alimentario
con estafilococos productores de enterotoxinas,
ni un recalentado ligero de la comida ni la
exposición a los ácidos gástricos resultan
protectores
Toxina 1 del síndrome del shock tóxico: súper
antígeno (estimula la proliferación de linfocitos Ty
la liberación de citocinas) condiciona la fuga o
destrucción celular en las células endoteliales

Describa las características estructurales y fisiológicas de las Enterobacterias

Enterobacterias

Bacilos, gram - , se encuentran de forma universal en el suelo, agua y la vegetación y son parte de la flora
intestinal normal de muchos animales, incluso el ser humano.
 SHM | Clara Calfacante

comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano), pueden ser móviles con flagelos o
inmóviles, y no forman esporas. son aerobios o anaerobios facultativos, son catalasa positivos y oxidasa
negativos.

Cápsula Poseen cápsulas prominentes mientras que otras cepas están

rodeadas de una biopelícula vicosa difusible y suelta.
Lipopolisacárido (LPS) Es el principal antígeno de la pared celular y está formado por 3
componentes:
• lipopolisacárido O:
somático más externo,
es importante para la
clasificación
epidemiológica de las
cepas dentro de una
especie. la clasificación
epidemiológica o
serológica de la
enterobacteria se basa
en 3 grandes grupos de
antígenos:
los polisacáridos O
somáticos, los
antígenos K de la
cápsula y las proteínas A de los flagelos bacterianos.
• lipopolisacárido central: compartido por todas las
enterobacterias (antígeno común bacteriano)
• lípido A: es responsable de la actividad de la endotoxina, es
un importante factor de virulencia
Flagelos La mayor parte de las enterobacterias son móviles las cepas móviles
están rodeadas por flagelos.

Fimbrias o Pili Un gran número de bacterias posee asimismo fimbrias las cuales se
han subdividido en dos clases generales: fimbrias comunes
codificadas por el cromosoma y pili sexuales o conjugativos facilitan
el proceso de transferencia genética entre las bacterias

Para hacer la clasificación serológica utilizó los antígenos de las enterobacterias, debido a que cada uno de
los tipos de enterobacterias tienen un tipo de antígeno O, de K , de H y todo está codificado
genéticamente.

¿Cuáles son las Enterobacterias frecuentes con significación clínica? ¿Cuáles son sus factores de
virulencia?
Factores de virulencia:

1. Endotoxina: es un factor de virulencia que comparten las bacterias gram - la actividad de esta
endotoxina depende del componente lípido a de lipopolisacárido, que se libera durante la lisis
celular.
2. Capsula: la gente lo bacterias encapsuladas se protegen de los fagocitosis mediante los antígenos
capsulares hidrofílicos, los cuales repelen la superficie hidrófoba de las células fagocíticas.
 SHM | Clara Calfacante

3. Variación de fase antigénica; la expresión de los antígenos O somáticos, de los antígenos K

capsulares y del antígeno flagelares H, está abajo control genético del microorganismo. cada 1 de
estos mantiene no se pueden expresar alternativamente o no expresarse en absoluto.
4. Sistema de selección de tipo 3: varias bacterias distintas poseen un mismo sistema efector común
para traspasar sus factores de virulencia a las células eucariotas diana, piense en el sistema como si
fuera una jeringa molecular que facilita la transferencia de los factores de virulencia bacteriana
dentro de las células del hospedador diana.
5. Secuestro de factores de crecimiento: Secuestran hierro del huésped, le sacan nutrientes al
huésped. el hierro es un importante factor de crecimiento para las bacterias.
6. Resistencia al efecto bactericida del suero: Son resistentes a la acción bactericida del suero. la
cápsula bacteriana puede proteger a los microorganismos de este efecto bactericida, así como
otros factores que evitan la Unión de los componentes del complemento a las bacterias y su
eliminación posterior mediadas por el complemento. la cápsula y otros elementos que inhiben la
acción del anticuerpo.
7. Resistencia antimicrobiana: Tan pronto como se introducen nuevos antibióticos, los
microorganismos pueden desarrollar resistencia a los mismo. esta resistencia puede estar
codificada en plásmidos transferibles e intercambiarse entre especies, género e incluso familias de
bacterias.

Cuáles son los factores de virulencia de la E. coli . ¿Cuáles son las cepas de E. coli más relevantes
desde el punto de vista clínico?
Escherichia coli

La E coli posee una amplia variedad de factores de virulencia además de los factores generales que
comparte con todos los miembros de la familia entero bacterias, posee factores de virulencia
especializados que se pueden clasificar en dos categorías:

• adhesinas

• exotoxinas

Bacteria Adhesinas Exotoxinas

Escherichia coli Antígenos del factor de Toxina termolábil, toxina termoestable
enterotoxigénica (ECET) colonización (CFA/I, II Y III)

Escherichia coli entero Pili formadores de haces,

patógena (ECEP) intimidad

Escherichia coli entero Fimbrias adherentes, agrega Toxina termoestable enteroagregante,

agregativa (ECEA) antes Toxina codificada por plásmidos.

escherichia coli Pili formadores de ases, Toxina de Shiga

enterohemorrágica (ECEH) intimidad
Escherichia coli entero Antígeno del plásmido invasivo Hemolisina
invasiva (ECEI)
Patógenos urológicos Pili P, fimbrias Dr