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CIRUGÍA
MEDICINA

CONSTANZA PEÑALOZA FERNÁNDEZ

UNIVERSIDAD SAN SEBASTIÁN
INTRODUCCIÓN A LA CIRUGÍA
CONCEPTOS GENERALES DE INFLAMACIÓN
La cicatrización, se define como el completar la curación de las heridas hasta que queden bien cerradas. Es
un proceso complejo, altamente regulado y es crítico en la mantención de la función de distintos tejidos, el
cual se compone de una cascada coordinada de eventos celulares, moleculares y bioquímicos. Una herida
promedio, sin complicaciones, demora entre 10 y 14 días en cicatrizar.

Fases de la cicatrización:
• Respuesta vascular y coagulación de la sangre: Actúan plaquetas y comienza formación de trombo
plaquetario para disminuir el sangrado y la fibrina estabiliza al trombo. En esta fase es útil el
comprimir el sitio de sangrado.
• Inflamación: Leucocitos eliminan bacterias y células muertas.
• Formación de tejido de granulación: Macrófagos remueven detritos celulares y producen citoquinas,
generando que fibroblastos migren hacia el tejido lesionado y producen colágeno, y se produce la
angiogénesis.
• Epitelización: Epidermis se repara por proliferación de queratinocitos, los cuales migran desde los
bordes de la herida y junto a los folículos pilosos cierran la herida.
• Remodelado de tejido cicatricial: Si se afecta solo la epidermis ocurre regeneración, sin formación de
cicatriz; si se lesiona la dermis ocurre reparación y se formará cicatriz. El aumento de temperatura y
presión aceleran el proceso de remodelado y reducen el tamaño de la cicatriz.

Tipos de cicatrización:
• 1° intención: Heridas que pueden cerrarse directamente, presentan bordes lisos estrechamente
afrontados, limpia y con adecuada irrigación. Son el cierre ideal de una herida. No hay complicación
y sanan en menos de 15 días.
• 2° intención: Herida no se puede cerrar directamente por complicaciones. Hay una abertura grande
que se rellene y cicatriza gradualmente, no cierran rápidamente y poseen bordes irregulares. Este tipo
de cierre se prefiere en heridas contaminadas y sucias y cuya sutura favorecería una posible
infección.
• 3° intención: Mezcla los 2 tipos anteriores, es una herida contaminada o heridas con alto riesgo de
infección, donde 1ro se debe controlar la herida y luego se cierra con suturas para reducir el tiempo
de cicatrización. La herida se deja abierta intencionalmente para tratarla y se controlan las
condiciones hasta que se pueda realizar un cierre de 1ra intención.
• 4° intención: Injertos de piel.

Sistema VAC: Curación con presión negativa: Es un dispositivo que aspira la herida, permitiendo mantener la
herida seca, impedir el desarrollo de infecciones al aspirar bacterias y material infectado y acerca los bordes,
acelerando el proceso de curación.

Tipos de cicatrización patológica:

• Heridas crónicas: Sin cicatrización apropiada a los 3+ meses. Se ve influenciada por FR, estado
nutricional, tabaquismo, infección, inmunosupresión (incluyendo pxs diabéticos, enfs autoinmunes,
tto con corticoides), enfs crónicas, edad y genética.
• Exceso de cicatrización:
o Queloides: Cicatriz no respeta los bordes de la cicatriz.
 o Cicatriz hipertrófica: Cicatriz respeta los bordes de la cicatriz.

RESPUESTA METABÓLICA Y FISIOLÓGICA EN CIRUGÍA

La respuesta metabólico-fisiológica del cuerpo ante una cx tiene como objetivo el restablecer la homeostasis
y posee 2 componentes: neuroendocrino y humoral.

Factores condicionantes en la respuesta:

• Dependientes del paciente:
o Edad
o Sexo
o Patologías concomitantes
o Factores genéticos
o Fcos → Corticoides, inmunosupresores, AINEs
o Estado nutricional
• Relacionados con la agresión:
o Tipo de agresión
o Intensidad y duración
• Asociados a la técnica anestésico-quirúrgica:
o Técnica anestésica que mantiene oxigenación, ventilación, tto correcto del dolor,
hemoterapia y temperatura.
o Técnica quirúrgica → Cx abierta v/s laparoscópica.

Estímulos desencadenantes:
• Preoperatorios:
o Emocionales
o Temperatura ambiente
o Ayuno prolongado
• Perioperatorios:
o Cx per se
o Anestesia
o Dolor
o Hipovolemia
o Hipoxia
o Acidosis
o Factores humorales
o Shock
o Sepsis
o Necrosis

Componentes de la respuesta a la cx:

• Componente neuroendocrino: Encargado de la localización de la lesión y la activación. Está formado
por componentes centrales (núcleo paraventricular del hipotálamo y locus coerulius del tronco
encefálico) y componentes periféricos (eje hipotálamo hipofisiario adrenal y sistema simpático). Los
cambios hormonales endocrinos que ocurren son:
o ↑ ACTH, ADH, LTH, B-endorfinas
o ↑ catecolaminas, glucocorticoides y aldosterona
o ↑ glucagon
o ↓ FSH, LH y GH
o Insulina ↓ al inicio y después ↑
 o ↓ T3 y T4
o Cortisol: Moviliza aminoácidos desde el músculo estriado y proporciona sustratos para la
cicatrización, síntesis hepática de proteínas de fase aguda y glucosa.
o Adrenalina: ↑ glucogenólisis y gluconeogénesis.
• Componente inflamatorio-inmunológico: Inicialmente se produce una respuesta inflamatoria local
inmediata, tanto humoral como celular, y tiene como finalidad el contrarrestar la invasión de
gérmenes, asilar la lesión y procurar la curación de la herida. Aquí van a participar el sist del
complemento, coagulación-fibrinólisis, sist cínica-calicreína, células fagocíticas y endoteliales.
Evolución de la respuesta inflamatoria local:
• Queda limitada al lugar de la agresión
• Pérdida de control local:
o Sd de respuesta inflamatoria sistémica – SIRS
o Sd de respuesta antiinflamatoria compensada – CARS
o Mixta – MARS
o Sd de persistente inflamación inmunosupresión y catabolismo – PICS
Cuando se evoluciona a un SIRS, este puede evolucionar a una resolución o a una disfunción o fracaso
multiorgánico, lo cual puede llevar a la muerte.

La respuesta metabólica a la agresión busca producir energía necesaria para mantener las funciones vitales,
la respuesta inflamatoria, la función inmunológica y la reparación tisular. Por lo que para esto es necesario
tener un gran soporte nutricional.

En cx hay un incremento de catabolismo proteico, donde ocurre una movilización masiva de nitrógeno
corporal (principalmente muscular), lo que aumenta la excreción urinaria de nitrógeno. Esto provoca pérdida
de peso corporal (10-20% de las proteínas), donde la mayor parte de la pérdida se debe a depleción del
músculo esquelético.

Metabolismo lipídico y de hidratos de carbono:

• Manifestaciones clínicas:
o Fiebre
o Taquicardia
o Taquipnea
o Inflamación de la herida
o Anorexia
• Laboratorio:
o Leucocitosis o leucopenia
o Hiperglicemia
o ↑ PCR o proteínas de fase aguda
o Disfunción hepática renal
• Manifestaciones metabólicas:
o Hipermetabolismo
o Gluconeogénesis acelerada
o Catabolismo proteico
o Lipólisis
• Repercusiones fisiológicas:
o ↑ del gasto cardíaco
o Hiperventilación
o ↑ transporte transmembrana
 o Pérdida de peso corporal

HERIDAS Y SUTURAS
Herida: Pérdida de continuidad de los tejidos superficiales y/o profundos producto de un agente traumático
interno o externo.

Clasificación:
• Según mecanismo causal:
o Incisión – Objetos afilados
o Cizallamiento – Desaceleración
o Contusión – Presión o aplastamiento
o Quemaduras – Fuentes de calor
o Mordeduras – Animales o humanos
o Ulceración – Patologías internas
• Según temporalidad:
o Aguda: < 6hrs de evolución
o Subaguda: Entre 6hrs y 5 días de evolución
o Crónica: +5 días de evolución
• Según profundidad:
o Excoriaciones: Lesiones dermo-epidérmicas que generalmente cicatrizan sin dejar cicatriz
visible.
o Superficiales: Pueden lesiones piel, tejido adiposo subcutáneo y la aponeurosis.
o Profundas: Además de comprometer tejidos superficiales, pueden comprometer músculo y/o
tendones y pueden lesionar vasos sanguíneos y/o nervios.
o Penetrantes: Se caracterizan por comunicar el medio externo con alguna cavidad. El nombre
de la cavidad comunicada definirá la lesión, Ej.: penetrantes abdominales, torácicas o
craneales.
o Perforantes: Heridas en que se lesiona superficialmente o se perfora propiamente tal una
víscera contenida en una cavidad. Son de tto complejo.
• Según grado de contaminación:
o Limpia: Realizadas en ambiente controlado con técnica aséptica (quirófano). No presenta
proceso de inflamación activo ni se compromete ningún tracto colonizado (digestivo,
respiratorio, genitourinario).
o Limpia-Contaminada: Realizadas en el quirófano, sin inflamación aguda, pero hay
transgresión mínima de tractos colonizados o se produzco una transgresión de técnica
aséptica
o Contaminada: Heridas no realizadas en medio controlado ni con material estéril o en el
quirófano, pero con inflamación aguda no purulenta. Transgrede de forma importante
tractos colonizados o transgresión de la técnica. Traumatismos penetrantes de menos de
4hrs.
o Sucia: Heridas con inflamación bacteriana aguda con presencia de pus, víscera perforada y
heridas traumáticas de más de 4hrs sin intervención o heridas contaminadas con transición
de la técnica.
En el enfoque terapéutico influirá:
• Mecanismo de la lesión
• Grado de contaminación
• Tiempo de evolución
• Características de la herida (diámetro, localización y extensión)
 • Elección del tto (curación simple/avanzada, afrontamiento, sutura, uso de ATB)
• Vacunación antitetánica y/o antirrábica
Afrontamiento de una herida:
• Mediante parches → Para heridas superficiales, pequeñas y con buena localización
• Mediante suturas
Suturas – Características:
• Estériles
• Presentan elevada resistencia a la tracción
• Flexibles
• De pequeño calibre
• Pueden ser traumáticas o atraumáticas
• Absorbibles o no absorbibles
• Mantienen fuerte tensión en el tiempo para una cicatrización adecuada
• Puede ser de origen natural o sintético
• Pueden estar constituidas por un monofilamento o multifilamento

Tratamiento general de las heridas:

1. ABC
2. Anamnesis
3. Clasificación
4. Suturar/afrontar
5. ATB
6. Profilaxis antirrábica y/o antitetánica
7. Curaciones
8. Evitar exposición solar
9. Retiro de puntos

Tto de mordedura de animales:

• Evaluación de la herida
• Aseo con suero fisiológico
• Debridar tejido desvitalizado
• Cierre por 2° intención, afrontamiento o sutura
• ATB Amoxicilina + ácido clavulánico / Ceftriaxona o cefadroxilo + metronidazol
• Vacunación antirrábica y antitetánica

DRENAJES
Los drenajes son dispositivos mediante el cual se busca dar salida a líquidos orgánicos, gases, secreciones,
derrames naturales o patológicos desde una cavidad real o virtual.

Indicaciones:
• Evacuar colecciones líquidas, gas u otro material en el interior de una cavidad o espacio del cuerpo.
• Prevenir la acumulación de líquidos o gases en cavidades orgánicas.
• Actuar como testigo en la aparición de una posible fístula y su manejo a través del mismo evitando
una reintervención qx.

Clasificación:
• Según su finalidad: Profiláctico, terapéutico o dx
 • Abiertos o cerrados
• Activos (aspiración) o pasivos (gravedad)

Manejo de los drenajes:

• Medir débito y características del contenido.
• Frente a altos volúmenes diarios de drenaje debe haber reposición por vía oral o endovenosa. La
reposición debe ser del líquido y de los electrolitos.
• La permanencia del drenaje depende del tipo de cx, indicación, características del líquido y de la
evolución del px.

Complicaciones:
• Falla del drenaje
• Infección retrógrada
• Dolor
• Compresión o lesión de estructuras vecinas
• Sangrados
• Hernias o eventraciones
• Pérdida de drenaje en cavidad al momento de retirarlo

EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Evaluación preoperatoria: Se debe identificar los FR modificables del px y optimizar los cuidados
preoperatorios con el fin de disminuir al mínimo posible la morbimortalidad perioperatoria. Corresponde a la
determinación integral del estado de salud de un px que va a ser sometido a cx con el fin de identificar enfs
que puedan afectar el pronóstico, realización y recuperación de la cx.

El pilar fundamental de la evaluación preop es la evaluación clínica del px.

FR perioperatorio:
• Edad y comorbilidades del px
• Cx de alta o baja invasividad
• Contexto electivo v/s cx de emergencia
• Técnica abierta v/s laparoscópica
• Experiencia del equipo médico y recursos disponibles
Clasificación:
• Riesgo bajo (1%) – Evaluación puede ser por anestesiólogo el día de la cx; incluye:
o Procedimientos endoscópicos
o Cx superficial
o Cx de cataratas
o Cx mamaria
• Riesgo intermedio (1-5%) – Evaluación puede ser por anestesiólogo el día de la cx; incluye:
o Endarterectomía carotídea
o Cx de cabeza y cuello
o Cx intraperitoneal o intratorácica
o Cx ortopédica
o Cx prostática
• Riesgo alto (>5%) – Evaluación se debe realizar con antelación y establecer medidas de
optimización; incluye:
o Cx mayor de urgencia, en especial en px AM
o Cx aórtica u otra vascular mayor
o Cx vascular periférica
o Cx con cambios de vol y/o sangre importante
Evaluación preanestésica: Proceso de estudio que precede a la administración de cualquier tipo de anestesia
tanto en procedimientos qx como procedimientos no qx (dx y terapéuticos).

El 10% de las muertes en cx son atribuibles a la anestesia, de las cuales el 80% se asocian a falla humana o
del equipamiento; de estas, la mitad son por problemas en la vía aérea y un cuarto son por dosis errónea o
fcos, RAMs o RAFs.

Técnicas para evaluación de vía aérea sup:

• Flexión y extensión cervical.
• Boca → Estado general de la dentadura, existencia de
prominencias dentales y apertura de la boca.
• Clasificación de Mallampati (imagen).
• Distancia tiromentoniana → Distancia entre borde inf
del mentón y el centro del cartílago tiroides; distancia <
6cms o 3 dedos predice intubación difícil.
• OBERA:
o Obesidad
o Barba
o Edad avanzada
o Roncador
o Apnea (SAHOS)
Vía aérea difícil: Situación donde anestesiólogo entrenado tiene dificultades para ventilar con máscara facial,
con la intubación traqueal o ambas. Esto puede provocar:
• Muerte
• Daño cerebral hipóxico
• Paro cardiorrespiratorio
• Traqueostomía de urgencia
• Trauma de vía aérea
• Daño dental
Ventilación difícil: Incapacidad de mantener una sat O2 >90% con aporte de O2 del 100% por mascarilla
facial y ventilación a presión positiva.

Clasificación ASA:
• ASA I: Px sano, sin patologías agregadas (Mort 0,06%).
• ASA II: Px con enf sist leve a moderada, que no limita su act diaria; ejs: HTA, DM, hipotiroidismo,
obesidad (Mort 0,47%).
• ASA III: Px con enf sist severa que limita su act diaria (Mort 4,4%).
• ASA IV: Px con enf sist severa, con riesgo vital (Mort 23,5%).
• ASA V: Px moribundo, que no tiene mayores expectativas de sobrevida 24hrs (Mort 52,9%).
• ASA VI: Px declarado con muerte cerebral, que se someterá al retiro de órganos con el propósito de
donarlos (Mort 100%).
Fases de la evaluación periop:
• Fase dx:
o Confirmación de hallazgos físicos.
o Historia clínica.
o Revisión de ex de lab e imágenes.
o Recomendar tto qx y otras alts terapéuticas.
• Fase de preparación:
o Historia clínica.
o Ex físicos.
o Análisis de la enf.
o Buscar tto qx óptimo.
o Evaluación riesgo/beneficio.
o Ex de lab.
o Clasificación ASA.
Anamnesis preop:
• Enf actual: Confirmar dx previo a cx.
• Revisión por sists: Énfasis en resp y CV.
• Comorbilidades: HTA, DM, hipo/hipertiroidismo, depresión, obesidad, cardiopatía coronaria,
arritmias, EPOC, asma, SAHOS.
• Antecedentes anestésico-qxs: Crisis de hipertemia maligna, RAMs, paro cardiorrespiratorio en
pabellón, aspiración pulmonar de contenidos gástricos, antecedentes de vía aérea difícil.
• Antecedentes familiares: Hipertermia maligna.
• Alergias: Fcos, alimentos, látex.
• Capacidad funcional – Escala NYHA:
o NYHA I: No limitación de la act física.
o NYHA II: Ligera limitación de la act física.
o NYHA III: Marcada limitación de la act física.
o NYHA IV: Incapacidad de realizar cualquier act física; disnea de reposo.
• Historia de sangrados: Hematomas espontáneos, epistaxis, gingivorragia, hemartrosis, petequias,
equimosis, hemorragias no tratables con medicina habitual.
• Suspensión de meds:
o TACOs: 3-4 días antes; se puede hacer traslape a HBPM.
o Aspirina: 7 días antes; solo pxs de bajo riesgo de eventos coronarios.
o AINEs: 3-5 días antes.
o HGO e insulina: 1 día antes.
 o AntiHTA: 1 día antes; en cxs de riesgo intermedio/alto de sangrado peri/postop.
o Ginseng: 7 días antes.
• Ayuno:
o 2hrs → Líquidos claros.
o 4hrs → Leche materna.
o 6hrs → Leche corriente y alimentos sólidos livianos.
o 8hrs → Alimentos ricos en grasa.
• Consumo de OH y tabaco.
• Detección de enfs no dx.
Ex físico:
• Signos vitales.
• Talla, peso e IMC.
• Vía aérea.
• Ex físico cardiopulmonar.
• Ex dirigido por hallazgos en anamnesis próxima.

Exs de rutina:
• ECG
• Rx de tx
• Lab → HUGO:
o Hemograma
o Urea / Crea
o Glucosa
o Orina completa
• Perfil hepático
• Química sanguínea → Grupo sanguíneo y RH
• Tiempo de coagulación y protrombina
• Pruebas tiroideas
• Consulta de valoración con internista
Riesgo quirúrgico: Probabilidad de un resultado adverso o muerte del px en cx; son los mismos FR
preoperatorios + complicaciones de la enf o px politraumatizado.

Evaluación preop de urgencias:

• Buena historia clínica
• Exs de lab:
o Hemograma
o Creatinina
o Glucosa
o Subunidad beta
o Pruebas der coagulación
o Grupo sanguíneo y RH
• ECG
• Imágenes:
o ECO Abd
o TAC
o AngioTAC
o RMN
 • Ttos crónicos → TACOs
• Hablar sobre los riesgos con px y/o familiares
• Definir momento oportuno de cx
• Profilaxis ATB
Requisitos mínimos para cx de urgencias:
• PAM >70mmHg
• FC 60-140 en ritmo sinusal
• Alcalosis / Acidosis (-)
• Adecuado control metabólico
• Corrección de alts hidroeléctricas
• Optimizar coagulación
• Instalación de CVC y SF
• Manejo de hipotermia

CONDICIONES ESPECÍFICAS

Hipertensión Arterial: Mayor riesgo perioperatorio asociado a EPA, IC, arritmias, IAM, AVE e IRA. Se
debe conocer la condición del px al momento de la cx, fcos antiHTA y pedir exs de lab y/o imágenes para
evaluar órganos blancos. El mayor riesgo está determinado por la gravedad y tiempo de evolución de la enf,
presencia de inestabilidad HDN, daño parenquimatoso como HVI y asociación con otras patologías graves o
FR CV.

Consecuencias de HVI en periodo periop:

• Mayor caída del GC ante disminución del retorno venoso.
• Menor tolerancia a la sobrecarga de vol con mayor riesgo de EPA.
• Disminución de la reserva coronaria con mayor riesgo de isquemia subendocárdica.
• Mayor riesgo de arritmias.

Exs complementarios:
• ECG de 12 derivaciones.
• Creatina plasmática.
• Ecocardiograma.

Postergación de cx por HTA:

• PAD >100mmHg y/o PAS >200mmHg.
• Daño parenquimatoso clínicamente evidenciable.
• ECG con HVI + signos de sobrecarga o alts de la repolarización ventricular sugerentes de isquemia.
• IAM 6 meses previo a cx.
• Cx mayor con px con proteinuria >1g en 24hrs o crea plasmática >1,5mg/dL.
• Antecedentes de episodios isquémicos encefálicos transitorios.

Enfermedad coronaria: Implica mayor riesgo de desarrollar isquemia miocárdica en periodo perioperatorio;
pxs tienen mayor riesgo de muerte de origen CV IAM, angina inestable, ICC, taquicardia ventricular.

Se debe evaluar el estado de la enf coronaria según presentación clínica, tolerancia al ejercicio, tipo de cx a
realizar y riesgo cardiaco basal. Pxs con angina inestable tienen mayor riesgo de muerte de origen CV
perioperatorio, por lo que cxs no cardiacas solo deben realizarse en caso de urgencias.
Enfermedad valvular:
• Valvulopatía aórtica: Mortalidad >10% en cx no cardiacas; Cxs electivas solo si se resuelve la
condición valvular.
• Estenosis mitral: Mayor riesgo de falla cardiaca en cxs no cardiacas; si estenosis es severa,
idealmente corregir defecto valvular antes de la cx.
• Prótesis valvulares cardiacas: Profilaxis ATB para prevenir endocarditis bacteriana.
Diabetes Mellitus: La hiperglicemia aumenta la incidencia de complicaciones infecciosas y CV, por la
disminución de respuesta inmune y exacerbación del estado inflamatorio. En pxs con DM se recomienda
programar la cx a primeras horas de la mañana para disminuir interrupción del tto basal por el ayuno.

Niveles de glicemia recomendados:

• < 180mg/dL en pxs críticos.
• < 140mg/dL en pxs estables.

Sistema respiratorio: Hay sobrecarga inmediata después de la cx, la que no afecta a pxs en buenas
condiciones resp, pero se puede ver sobrepasado en pxs con patologías resp. En enfs pulmonares crónicas, el
mejor predictor de morbilidad es el antecedente de tos y/o expectoración crónica o signos de obs bronquial.

Pxs con asma poseen cierta probabilidad de presentar broncoespasmo, la cual aumenta a medida que pxs
presentan clínica días previos a la cx.

La obesidad aporta 3 veces mayor riesgo de complicaciones resp al poseer una capacidad residual funcional
disminuida y una disminución de la capacidad vital, lo que favores la disminución del vol pulmonar y
aparición de atelectasias.

Función renal: Frecuencia de IR postop es de un 30% con una mortalidad de entre 50% a 100%, por lo que
la evaluación preop debe encontrar FR de falla renal como:
• Disfunción renal previa → ↑ creatinina y/o nitrógeno ureico plasmático.
• Edad avanzada → > 65 años.
• IC de base.
Función hepática: Importante identificar pxs portadores de patología hepática aguda o crónica, ya que
poseen:
• Mayor incidencia de hemorragia postop por problemas de coagulación y/o HT portal.
• Mayor riesgo de encefalopatía.
• Mayor riesgo de complicaciones infecciosas, sepsis, shock séptico y falla multiorgánica.
• Alts hidroelectrolíticas secundarias a la presencia y mantención de ascitis y/o compromiso de la
función renal.
• Pxs con patología hepática aguda poseen una mortalidad del 60%, por lo que se justifica la
postergación de cxs electivas hasta la normalización de la función hepática.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
Complicaciones postoperatorias: Corresponde a toda desviación de un proceso de recuperación esperable en
el px luego de una intervención qx.

Cuidados intraop:
• Control de funciones vitales.
• Anestesia adecuada.
• Técnica qx meticulosa.
 • Evitar tiempo prolongado de cx.
• Evitar hemorragias y contaminaciones.

Cuidados postop:
• Monitoreo riguroso.
• Hidratación EV.
• Manejo del dolor.
• Profilaxis para TVP.
• Deambulación precoz.
• KNT resp.
• Soporte nutricional.
• Ex de control postop.
• Analgesia.
• Antieméticos, proquinéticos, ATB.

Complicaciones dentro de la cx:

• Anestésicas:
o Laringoespasmo
o Hipertermia maligna
o Anafilaxia
• Quirúrgicas:
o Lesión de víscera sólida
o Lesión de intestino
o Lesión de vejiga
o Lesión de vías biliares
o Lesiones vasculares y hemorragia primaria
o Daño por laparoscopía
Náuseas y vómitos postop: Corresponde a la complicación inmediata más frecuente (10-30% de cxs). Se
realiza profilaxis basada en corticoides (dexametasona) y/o antagonistas serotoninérgicos (ondansetron EV).

Oligoanuria: Diuresis < 0,5 ml/kg/hr. Diuresis refleja la función renal, por lo que una disminución de la
diuresis implica una disminución de la función renal. Causas:
• Pre renal: Hipovolemia
• Renal: Necrosis tubular aguda
• Post renal: Retención urinaria
Hipovolemia: Se evidencia por signos clínicos de deshidratación. Hay una relación BUN/Crea >20. Manejo
→ Aporte de 500cc de suero fisiológico 0,9% e ir reevaluando la hipovolemia.

Retención urinaria: Suele ser frecuente → 5% en cxs abds y 50% en cxs anorrectales. Posee múltiples
causas como dolor, estrés por cx, anestesia espinal, alts del SNA. Pxs también pueden manifestar urgencia
vesical, malestar y vejiga palpable. Su manejo es mediante cateterización vesical.

Hipoxia: Frecuente en cxs abds y torácicas. Se sospecha frente a confusión, taquicardia e hipotensión leve; se
debe medir la oximetría de pulsos o gases arteriales.

Causas:
• Atelectasias y/o neumonías (20-40% pxs); se asocian a aspiración gástrica.
• Enfs previas.
 • Hipoventilación alveolar.
• TEP

Manejo:
• Analgesia
• Posición apropiada
• Oxigenoterapia

Fiebre postoperatoria: Signo postop más frecuente, puede corresponder a una elevación transitoria normal
de la temperatura o puede ser causada por una complicación mayor. Su estudio depende del momento de
aparición:
• Fiebre postop inmediata (1-3 días):
o Aumento de mediadores inflamatorios.
o Atelectasia → Fiebre en las primeras 24-48hrs; manejo con KNT resp, analgesia adecuada y
ATB en caso de persistencia para evitar neumonía.
o ITU → Fiebre desde el 2°-3° día; se debe sospechar en pxs cateterizados, con signos
clínicos + ex de orina + urocultivo, y se trata con ATB.
• Fiebre postop temprana (3-5 días):
o Infección cánula.
o Infección de la herida operatoria → Signos inflamatorios (eritema, edema, dolor y calor
local), puede presentar descarga, infección superficial o profunda, fasceitis necrotizante
(casos raros); manejo mediante cultivo, drenaje y ATB.
o Neumonía → Infección nosocomial, px se presenta con fiebre, leucocitosis, esputo
purulento e infiltrados en rx de tx; manejo con tinción de gram y cultivo de esputo, KNT
resp y ATB.
• Fiebre postop tardía (5-12 días):
o Infecciones de prótesis.
o Infección de catéteres.
o Abscesos intraabdominales.
o Peritonitis.
o TVP.
o Apertura de herida cerrada.
o Fuga de anastomosis.
Síndrome confusional agudo: Signo frecuente de descompensación en pxs AM. Posee varias causas:
• Drogas
• Infecciones
• Alts metabólicas
• Abstinencia
• Hipotensión
• Hipoxia

Manejo: Control de signos vitales, ex físico completo, fcos Haloperidol, risperidona.

Íleo postoperatorio: Los lugares afectados con mayor frecuencia son el intestino delgado, estómago y colon;
ocurre 72hrs post cx.

Causas:
• Manipulación intestinal
• Analgesia
 • Alts hidroeléctricas → Hipokalemia
• Sepsis

Manejo:
• Manejo hidroeléctrico
• Ayuno
• SNG (en caso de vómitos)
• Proquinéticos → Eritromicina
• Descartar obs ints mediante escáner

Trombosis venosa profunda: 30% de los pxs pueden sufrir una TVP si no se realiza una profilaxis adecuada;
se debe tener en consideración siempre el riesgo de TEP.

Signos clínicos:
• Dolor
• Edema
• Eritema
• Fiebre leve
• Dolor a la palpación gemelar

Estudio no invasivo: ECO-Doppler venoso.

Procedimientos de alto riesgo de TVP:

• Cx de larga duración
• Cx oncológica
• Cx ortopédica
• Cx pélvica

Pxs de alto riesgo de TVP:

• TVP/TEP previo
• Uso de estrógenos
• Obesidad
• Pxs con trombofilia
• Inmovilizados
• Edad >40años

Profilaxis:
• Deambulación precoz
• HBPM
• Heparina 5mil UI SC c/ 8-12hrs

Filtración de la anastomosis: Puede ocurrir 4 a 14 días postop; ocurre filtración del contenido intraluminal,
lo que puede generar:
• Peritonitis → Px con fiebre, taquicardia, hipotensión y dolor ABD; manejo mediante estabilización
HDN + ATB y reoperar para solucionar anastomosis.
• Absceso intraabdominal → Corresponde a una filtración pequeña y contenida; puede ser subfrénico,
Douglas o interasas. Produce fiebre héctica, taquicardia y dolor ABD localizado; se maneja mediante
drenaje.
 • Fístula entérica → Corresponde a una fístula pequeña que produce un absceso que se drena por el
punto de menor resistencia. Genera una pequeña área eritematosa que posteriormente comienza a
filtrar; manejo nutricional e hidroeléctrico + reparación qx.
Dehiscencia de la herida: Solución de la continuidad de la herida en capas profundas, lo que puede resultar
en una evisceración. Ocurre secundario a una infección, mala técnica qx o mala cicatrización, y el primer
signo es la descarga serosa de la herida. El manejo puede ser:
• Superficial → Aseo y curaciones, con cierre diferido.
• Profunda → Observación y/o cx.
Hernia incisional: Ocurre a largo plazo, es frecuente (8% en cicatrices de la línea media umbilical) y puede
complicarse.

Adherencias: Ocurren a largo plazo; corresponden a bandas fibróticas que unen el mesotelio. Pueden
complicarse, son la causa más frecuente de obs ints en adultos.

HERNIAS, EVENTRACIONES Y EVISCERACIONES

Una hernia corresponde a una protrusión o proyección del peritoneo parietal que puede ser acompañado o no
de vísceras a través de un orificio o zona anatómicamente débil de la pared; al orificio por el que protruye se
denomina anillo y al peritoneo por el que pasa se denomina saco. Es uno de los cuadros qxs más frecuentes y
es la principal causa de consulta ambulatoria en cx. Pueden causar dolor, molestias y, en algunos casos,
complicaciones graves.

Se pueden dividir según su ubicación en:

• Hernia inguinal
o Indirecta: Protrusión a través del anillo inguinal profundo, lateral a vasos epigástricos
inferiores; corresponde a la hernia más frecuente tanto en hombres como en mujeres
o Directa: Debilidad de la pared posterior que genera una protrusión medial a los vasos
epigástricos inferiores.
o Mixta: Directa + Indirecta
• Hernia femoral o crural: Protrusión bajo el ligamento inguinal, a través del anillo femoral; es más
frecuente en mujeres (9:1) y con mayor tasa de complicación.
 • Hernia incisional
Fisiopatología: Se producen por un desequilibrio entre la PIA y la resistencia de su pared.

Factores de riesgo:
• Grandes esfuerzos
• Tos crónica
• Ascitis
• Obs de la micción
• Constipación crónica
• Embarazo
• Sobrepeso u obesidad
• Enfs del colágeno y/o del tejido conectivo
• Tabaquismo
• Edad avanzada

Las hernias pueden presentarse de diferentes maneras, y entre las complicaciones más series se encuentran:
• Hernia atascada o encarcelada: Esto ocurre cuando el contenido de la hernia protruye a través del
orificio herniario, pero no puede regresar a la cavidad abdominal. Aunque el tejido herniado está
atrapado, aún recibe un flujo sanguíneo adecuado y generalmente no hay obstrucción grave. Sin
embargo, esta condición puede causar dolor y malestar.
• Hernia estrangulada: Esta es una complicación más grave en la que el contenido herniado queda
atrapado de manera que el suministro de sangre se ve comprometido, lo que puede resultar en una
isquemia del tejido atrapado, lo cual puede causar daño tisular significativo si no se trata
rápidamente.
Estas complicaciones pueden causar varios signos y síntomas:
• Dolor intenso
• Sensibilidad
• Náuseas
• Vómitos
• Obs intestinal
• Daño tisular

Gold Estándar Dx: Ecografía de pared abdominal.

Tratamientos hernia inguinal:

• Técnica disectiva: En general, se hace una incisión cutánea siguiendo el ligamento inguinal, se
secciona la aponeurosis del oblicuo mayor, se llega a la hernia, se ve el saco, se reduce y se le puede
colocar una malla.
• Técnica de Bassini: Ya no se utiliza puesto que un 25% de los pxs recidivan con esta técnica;
reparaba con unos puntos la pared post, el tendón conjunto lo lleva a la arcada inguinal, al ligamento
inguinal y ahí se hacían puntos.
• Técnica de McVay: La reparación se lleva al tendón de Cooper; es otra técnica que va en desuso.
• Técnica de Shouldice: Esta es una reparación sin tensión ósea, con un cierre en 4 planos, donde el
último es la aponeurosis del oblicuo mayor; es una técnica muy larga y laboriosa, que se usa muy
poco.
• Técnica de Liechtenstein: Es la técnica más usada y la que deberíamos conocer; se caracteriza por
el uso de una malla de polipropileno que refuerza la pared posterior. Es el Gold Estándar para
refuerzo de pared posterior debilitada.
Hernias femorales: Su reparación suele ser mediante hernioplastia con un tapón, el cual es un pedazo de
malla que se ubica en el anillo femoral; es una técnica similar a la de Liechtenstein. El abordaje puede ser:
• Sobre fosa oval: Disección por fascia de Colles
• Femoral: Incisión transversa sobre defecto herniario
• Preperitoneal (Nyhus): Incisión transversa 2cm sobre el pubis; de elección en hernias complicadas

Hernia incisional o eventraciones: Defecto de la pared abdominal, con o sin aumento de volumen, en el área
de una cicatriz postoperatoria, son defectos de la pared cuando la persona ya ha sido operada, puede ser con o
sin aumento de volumen, es decir, no todas las personas que tengan hernias incisional, notan aumento de
volumen. La mejor manera de ver una hernia es con el px de pie, puesto que aumenta la presión; para verlas
aún mejor se le puede pedir al px que haga Valsalva.

Incidencia depende de la ubicación y tamaño de la incisión:

• 10-15% en cx abd
• 10-15% en obs intestinal
• 3-8% en laparoscopías

Las eventraciones van a depender del tamaño, de la ubicación, las cx que más comúnmente producen esto son
las cx verticales, en la línea media y que se hacen sobre el ombligo, son los que más hace eventraciones,
peritonitis etc.

Clasificación según tamaño:

• < 3cm → Pequeñas
• 3-6 cm → Medianas
• 6-10 cm → Grandes
• > 10 cm → Gigantes

Factores predisponentes a eventraciones:

• Factores locales:
o Infección herida op
o Error técnico-qx
o Incisión
• Factores sistémicos:
o Desnutrición
o Déficit de vits y minerales
o Inmunosupresión
o Enfs sistémicas graves
• Factores de aumento de la PIA:
o Obesidad
o Íleo
o Complicaciones pulmonares
o Constipación
o Ascitis
• Defectos del tejido extracelular:
o Tabaquismo
o Hernias previas
o Colagenopatías
o AM
Separación de componentes:
• Se utiliza en grandes hernias de la línea media.
• Separa las capas musculares laterales de la pared abd para permitir su avance.
• Se talla colgajo subcutáneo hasta línea semilunar.
• Incisión de relajación de la AMOE.
• Refuerzo se realiza con malla
• Recidiva del 20%

Resumen:
• Patología herniaria tiene una importante morbilidad y alta prevalencia.
• Fundamental conocimiento de anatomía qx y técnicas.
• Menor recidiva y tasa de complicaciones con cierre libre de tensión con refuerzo de malla protésica
→ Técnica de Liechtenstein
• Los métodos de tratamiento de las hernias van desde la sutura simple, reparación con malla
(abierto/laparoscópico) y si es muy grande separación de componentes.
• En caso de recidiva: Sutura simple > separación de componentes (para hernias grandes lineales sobre
el ombligo) >con malla abierta > con malla laparoscópica, si es laparoscópica se entra con trocares y
se entra por abajo, por eso tiene menos posibilidades.
• Sutura simple solo en defectos < 3 cm.
• Siempre malla en defectos > 3 cm o recidiva.
• Evitar el contacto con las vísceras de la malla y de las suturas.
• Malla recomendada, macroporo, liviana a mediana → Polipropileno.
• Sutura recomendada, monofilamento, reabsorbible; en contacto con vísceras, reabsorbibles.
ANESTESIOLOGÍA
BASES DE LA ANESTESIOLOGÍA
La palabra anestesiología proviene del griego anaesthesis que significa literalmente pérdida de la
sensibilidad. La anestesiología como tal nace a mediados del siglo XIX con el descubrimiento de los gases,
éter y el cloroformo.

Pilares de la anestesia general: Comentado [CPF1]: Pregunta de prueba

• Hipnosis
• Amnesia
• Bloqueo neuromuscular
• Analgesia
• Monitorización hemodinámica

Etapas de la anestesia:
1. Evaluación preop → Optimización de los pxs
2. Monitorización
3. Inducción
4. Mantención
5. Término o reversión de la anestesia
6. Monitoreo postqx

Técnicas anestésicas: Comentado [CPF2]: Pregunta de prueba

• General
• Local
• Periférica
• Mixta

La evaluación preanestésica corresponde al proceso de evaluación y estudio que precede a la administración

de anestesia, tanto para procedimientos qxs como no quirúrgicos. Tiene como objetivos:
• Disminuir los riesgos perioperatorios de morbi-mortalidad del px (principal función de la evaluación
preanestésica). Comentado [CPF3]: Pregunta de prueba
• Asegurar que los pxs puedan tolerar la anestesia de forma segura según la cx planificada.

En el mundo, 1 de cada 35 adultos es sometido a cx mayor no cardíaca al año +10millones de los

+200millones de pxs que se someten a cx sufrirán una complicación cardíaca importante (muerte, IAM,
lesión, paro cardíaco) en los primeros 30 días post cx. La cirugía no cardíaca se asocia con una tasa total de
complicaciones del 7-11% y una mortalidad del 0,8-1,5%, dependiendo de las medidas de seguridad; aprox el
43% de ellas se deben a complicaciones cardíacas.

Lo ideal es que el px acuda a un anestesiólogo 2 semanas antes de la cx para realizar un control y

optimización de sus comorbilidades, de las cuales las más relevantes son:
• HTA
• DM
• ACV previo
• Falla hepática
 • SAHOS
• Obesidad
• IC
• TEP
• Tabaquismo
• Cáncer
• Coagulopatías
• Inmunosuprimidos
• Hipertermia maligna (incluyendo antecedente familiar) → Es una enf genética producida por
anestesia general de halogenados y succinilcolina que genera una respuesta hipermetabólica con una
producción excesiva y rápida de CO2. Para revertir anestesia se utiliza dantroleno

La evaluación preanestésica incluye: Comentado [CPF4]: Pregunta de prueba:

• Contexto de la evaluación: Cx electiva v/s de urgencias Son elementos de la evaluación preanestésica -->
Antecedentes médicos, medicación, alergias, antecedentes
• Historia clínica:
qxs, evaluación de la vía aérea, ex físico, exs clínicos, ayuno
o Antecedentes mórbidos y capacidad funcional
o Antecedentes qxs
o Medicamentos
o Alergias
o Hábitos
• Ex físico:
o Signos vitales
o Peso y talla, IMC → MET
o Cardiopulmonar
o Dirigido a sists
o Capacidad funcional
o Evaluación de la vía aérea: Comentado [CPF5]: Pregunta de prueba:
▪ Predictores mayores de complejidad: Elementos para evaluar en vía aérea --> Distancia
• Antecedente de intubación difícil tiromentoneana, Mallampati, movilidad cervical y estado de
la dentadura (Todas las anteriores)
• Apertura bucal < 3cms
• Inmovilidad cervical
• Malformaciones craneofaciales, tumores o proceso infeccioso
orofaringolaríngeo
• 2+ predictores menores
▪ Predictores menores de complejidad:
• Mallampati III o IV
• Distancia tiromentoniana < 6cms
• Limitación o ausencia de protrusión mandibular
• Limitación en la movilidad cervical
• Distancia mentoesternal < 12cms
• Obesidad mórbida
• Otros: Cuello corto y grueso, dientes prominentes, macroglosia
• Exs de lab
• Ayuno

La evaluación preanestésica nos permite:

• Determinación de riesgo anestésico según ASA
• Determinación del riesgo qx
 • Idear un plan anestésico según el contexto evaluado
• Optimización de las patologías de base y/o premedicación
• Consentimiento informado

Clasificación ASA:
• ASA I: Px sano, sin patologías agregadas (Mort 0,06%).
• ASA II: Px con enf sist leve a moderada, que no limita su act diaria; ejs: HTA, DM, hipotiroidismo,
obesidad (Mort 0,47%). Comentado [CPF6]: Pregunta de prueba:
• ASA III: Px con enf sist severa que limita su act diaria (Mort 4,4%). Px 24 años con antecedente de alergia a la penicilina + uso
recreacional de marihuana --> ASA II
• ASA IV: Px con enf sist severa, con riesgo vital (Mort 23,5%).
• ASA V: Px moribundo, que no tiene mayores expectativas de sobrevida 24hrs (Mort 52,9%).
• ASA VI: Px declarado con muerte cerebral, que se someterá al retiro de órganos con el propósito de
donarlos (Mort 100%).
Complicaciones postoperatorias: Desviación del curso normal postoperatorio, incluyendo eventos
asintomáticos y constituyen un importante indicador de calidad; retardan la evolución de la enf, prolongan la
estadía hospitalaria e incrementan los índices de morbilidad y mortalidad.

Manifestaciones clínicas:
• Taquicardia
• Fiebre
• Disnea
• Hipotensión
• Oliguria
• Ictericia
• Distensión abd
• Náuseas y vómitos → Para evitar vómitos se administra ondansetron 15 mins antes de finalizar la cx.
• Dolor excesivo

5W de complicaciones (fiebre) postop:

• Wind → Atelectasias o neumonía
• Water → Infección urinaria
• Walk → TVP, flebitis de vía periférica
• Wound → Infección de la herida qx
• Wonder drugs → Fiebre por medicamentos Comentado [CPF7]: Pregunta de prueba

Clasificación de las complicaciones:

• Grado I: Infección del sitio qx superficial; diarrea no infecciosa; vómitos; atelectasia pulmonar que
requiere fisioterapia.
• Grado II: Infección urinaria, diarrea y/o neumonía que requiere ATB.
• Grado IIIa: Cierre de herida dehiscente no infectada con anestesia local; bilioma que requiere drenaje
percutáneo; bradiarritmia que requiere marcapasos con anestesia local.
• Grado IIIb: Infección del sitio op que conduce a eventración; fístula anastomótica que requiere
relaparotomía; taponamiento cardíaco que requiere ventana pericárdica.
• Grado IVa: IRA que requiere diálisis; IR que requiere intubación; ACV; Falla cardíaca que conduce
a sd de bajo débito.
• Grado IVb: IR que requiere intubación asociada a IRA; ACV con IR; Falla cardíaca que conduce a
sd de bajo débito en combinación con IRA.
Fiebre postop:
• Fiebre postop inmediata (1-3 días):
o Aumento de mediadores inflamatorios.
o Atelectasia → Principal complicación en las 1ras 24hrs postop. Comentado [CPF8]: Pregunta de prueba
o ITU → Fiebre desde 2°-3° día; sospecha en pxs cateterizados.
• Fiebre postop temprana (3-5 días):
o Infección cánula
o Infección de la herida operatoria → Se presenta con signos inflamatorios, pueden presentar
descarga y puede ser superficial o profunda.
o Neumonía → Por infección nosocomial; se presenta con fiebre, leucocitosis, esputo
purulento e infiltrados en la rx de tx.
• Fiebre postop tardía (5-12 días):
o Infecciones de prótesis
o Infección de catéteres
o Abscesos intra abd
o Peritonitis
o TVP
o Apertura de herida cerrada
o Fuga de anastomosis.

Manejo:
• Preop → Profilaxis ATB y ACO, habilitación preanestésica.
• Intraop → Monitorización, técnica qx apropiada, antisepsia.
• Postop → Monitorización, deambulación precoz, KNT, manejo analgésico.

Farmacología anestésica – Bandeja básica: Comentado [CPF9]: Pregunta de prueba

• Lidocaína: Anestésico local; se utiliza previo a la administración de Propofol y previene flebitis
causada por éste.
• Efedrina: Se utiliza en HTA 2° al uso de drogas.
• Atropina: Se utiliza en bradicardia extrema.

Familias de fcos utilizados en anestesia:

• Inducción:
o Opiáceos
o Anestésicos locales
▪ Tipo amida
▪ Tipo amina
o BNM
▪ Despolarizante → Succinilcolina
▪ No despolarizante → Rocuronio, atracurio
o Anestésicos endovenosos
• Mantención:
o Gases anestésicos
o Anestésicos endovenosos
o Analgésicos antieméticos
• Reversión:
o Reversión de BNM → Atropina + Neostigmina para revertir la acción de la succinilcolina Comentado [CP10]: Pregunta de prueba
El término opiáceo se usa para referirse a drogas derivadas del opio como la morfina y la codeína y para
todos los derivados semisintéticos y sintéticos de la morfina. Estas drogas son usadas principalmente como
analgésicos, debido a que la laringoscopía directa es el estímulo más doloroso de todos. Comentado [CPF11]: Pregunta de prueba

Efectos de los opiáceos: Comentado [CP12]: Pregunta de prueba

• Analgesia
• Hiperalgesia
• Somnolencia
• Depresión resp
• Náuseas y vómitos
• Tos
• Rigidez muscular
• Prurito
• Bradicardia
• Hipotensión
• Liberación de histamina

Anestésicos endovenosos: Comentado [CP13]: Pregunta de prueba (fcos en verde)

• Barbitúricos
• Benzodiacepinas → Midazolam
• Imidazoles → Etomidato
• Fenciclidinas → Ketamina
• Fenoles → Propofol
• Esteroides

Efectos de los gases anestésicos:

Antídotos:
• Opiáceos → Naloxona Comentado [CPF14]: Pregunta de prueba
• Midazolam (BZD) → Flumazenil
Comentado [CP15]: Pregunta de pruebra
• Acetaminofén → N-acetilcisteína
• Metanol → Etanol
• Órganos fosforados → Atropina
• Cumarínicos → Vitamina K
• Paracetamol → N-acetilcisteína
• Mercurio → Dimercaprol
• Arsénico → Metanol alcohol etílico
• Monóxido de carbono → O2 al 100% o cámara hiperbárica
ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales corresponden a bases débiles, con una molécula anfipática unidas a un grupo amino
amida o amino éster. Actúan realizando un bloqueo reversible de la conducción nerviosa a nivel axonal
mediante el bloqueo de canales sodio dependientes.

Usos clínicos de los anestésicos locales:

• Anestesia y analgesia regional
• Anestesia regional IV
• Bloqueos nerviosos periféricos
• Amortiguación de la respuesta a la intubación
• Tópico
• Antiarrítmico (lidocaína) Comentado [CPF16]: Pregunta de prueba

Intoxicación por anestésicos locales: Complicación de muy baja incidencia, pero de alta preocupación por
su alta morbilidad y mortalidad; también constituye una de las causas de PCR de origen anestésico más
frecuentes; al presentarse de forma súbita e inesperada, suele generar un estado de crisis. La bupivacaina es el
anestésico local más cardio tóxico. Comentado [CPF17]: Pregunta de prueba

Dosis máxima de los anestésicos locales:

• Lidocaína 2% → 4mg/kg (350mg) Comentado [CPF18]: Pregunta de prueba
• Mepivacaína → 4mg/kg (350mg) Px de 75 kg --> Dosis máx 300mg
• Bupivacaina → 2mg/kg (175mg) Comentado [CPF19R18]: Otra pregunta de prueba:
• Ropivacaína → 3mg/kg (200mg) Dosis máx de lidocaína sin adrenalina --> 3mg/kg
• Lebovupicaína → 3mg/kg (200mg)

Clínica:
• SNC:
o Excitación del SNC → Agitación, confusión, mioclonías, convulsiones.
o Depresión del SNC → Somnolencia, obnubilación, coma, apnea.
o Inespecíficos → Sabor metálico, acorchamiento bucal, diplopía, tinnitus, mareos.
• CV:
o HTA y taquicardia
o Progresiva hipotensión
o Bloqueo de la conducción, bradicardia, asistolia
o Arritmia ventricular → Taquicardia ventricular, torsión de puntas, fibrilación ventricular Comentado [CPF20]: Pregunta de prueba:
Px en paro con fibrilación ventricular --> Desfibrilar a 200J
Reducción de riesgos: con desfibrilador bifásico
• Uso de dosis mínima de anestésico local para obtener efecto deseado.
• Considerar FR de toxicidad → Edad avanzada, cardiopatías, arritmias, enfs metabólicas, hepatopatía,
hipoproteinemia, acidosis.
• Valorar posibilidad de dosis test con adrenalina.
• Aspirar antes de cada dosis.
• Inyectar dosis total de forma fraccionada.
• Tener kit preparado con lo necesario para revertir efectos.
• Tener carteles o ayudas cognitivas.
• Estar alerta:
o Monitorizar al menos 30mins tras la administración.
o Comunicarse con el px.
 o Sospechar ante alts mentales, neurológicas o CV.

Manejo:
1. Detener administración de anestésico local.
2. Comunicar al equipo / pedir ayuda, definir líder de la crisis. Comentado [CPF21]: Pregunta de prueba
3. Comenzar RCP de ser necesario, asegurar vía aérea y ventilación adecuada.
4. Ante sospecha, administrar adrenalina a dosis baja (10-100ug).
5. Tratar convulsiones:
a. Midazolam (BZD) 0,05-0,1mg/kg
b. Tiopental 1mg/kg
c. Propofol 0,5-2mg/kg
6. Intralipid 20% ante clínica inicial grave o progresión rápida de toxicidad.
a. Bolo 1,5ml/kg en un minuto (100ml en adultos).
b. Repetir bolo a los 5mins si no hay circulación espontánea.
c. A continuación, 15ml/kg/hora con máximo de 1000ml en adultos.
7. Tratar arritmias:
a. Evitar lidocaína, precaución con BB.
b. Considerar amiodarona y uso de marcapasos.
8. Valorar:
a. Bicarbonato si pH < 7,25.
b. Continuar RCP más tiempo (>60mins).
c. ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea.

SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA

La secuencia de intubación rápida (SIR) corresponde a un procedimiento diseñado para proteger la vía
aérea del px, con el objetivo de disminuir el riesgo de aspiración bronquial con el fin de aumentar el éxito de
la intubación. Consiste en la administración secuencial de un agente hipnótico o sedante seguido de un BNM
de acción rápida que facilite la rápida intubación orotraqueal.

Indicaciones SIR – En contexto de urgencias o en cxs electivas con px alto riesgo de broncoaspiración: Comentado [CPF22]: Pregunta de prueba:
• Ingesta reciente o se desconoce la ingesta de alimentos. Gran quemado, Estómago lleno y Glasgow menor o igual a 9.
• Obs ints, incompetencia del EEI.
• Íleo paralítico-obstructivo.
• Gestación.
• Obesidad.
• Depresión del SNC (bajo nivel de conciencia o coma) → Glasgow menor o igual a 9
• Politraumatismos con compromiso de la vía aérea.
• Insuficiencia respiratoria grave.
• Gran quemado.

Preparación del equipo para intubación traqueal: Comentado [CPF23]: Pregunta de prueba:
• Laringoscopio con hojas reutilizables o metálica desechable y fuente de luz óptima. Monitorización, aspiración, fcos de SIR, laringoscopio y
tubos de 3 tamaños, vía venosa permeable y un segundo
• Tubo endotraqueal de difs tamaños para que se disponga durante el procedimiento de un tamaño por
operador.
encima y por debajo del tubo que se va a emplear y un tubo de repuesto en la eventualidad de un
dispositivo defectuoso.
• Guía maleable para tubo endotraqueal y lubricante.
• Máscara con bolsa y válvula de no reinhalación.
• Cánulas orofaríngeas de distintos tamaños.
 • Equipo de succión y sus respectivas sondas.
• Jeringas desechables de 10mL.
• Fuente de O2.
• Equipo de monitorización de FC, PA, SpO2 y ECG.
• Medicamentos empleados en la SIR y reanimación avanzada → Premedicación, inducción,
relajación, antiarrítmicos, vasopresores.
• Equipo alt para situación de vía aérea difícil e intubación fallida → Máscara laríngea, equipo de
cricotiroidotomía.

Fcos utilizados en SIR:

• Inductores:
o Propofol: Más usado, 1-2mg/kg, entre sus RAMs se encuentra flebitis e hipotensión, por lo
que no es muy recomendado en pxs hemodinámicamente inestables, pero igualmente se
puede utilizar en dosis más bajas.
o Etomidato: El más recomendado para pxs hemodinámicamente inestables, dosis de 0,2-
0,3mg/kg; dentro de sus RAMs se encuentra supresión corticosuprarrenal cuando se usa en
BIC. Comentado [CPF24]: Pregunta de prueba
o Midazolam: Se puede usar como inductor, pero se utiliza principalmente en pxs
hemodinámicamente estables ya que genera hipotensión y depresión resp; dosis de 0,5-
1mg/kg y se demora aprox 3mins en hacer efecto, por lo que no se recomienda tanto.
o Ketamina: Es el mejor inductor, sobretodo en pxs quemados y pediátricos; tiene como
RAMs HTA, taquicardia y broncodilatación, y su dosis es de 0,5-2mg/kg.
• BNM:
o Despolarizantes → Succinilcolina: Es la más usada, se una al receptor de acetilcolina,
despolariza completamente a la célula agotando sus reservas y no permitiendo generar un
nuevo potencial de acción, con un peak de acción a los 30 segundos y su efecto se revierte
espontáneamente a los 8mins; dosis de 3mg/kg.
o No despolarizantes → No vacían a la célula, sino que bloquean a los receptores, provocando
que no se pueda generar potencial de acción, impidiendo así la contracción muscular; se
requiere de reversores para sacar al px de su efecto.
▪ Rocuronio → Antídoto: Sugammadex
▪ Atracurio
• Opiáceos → Fentanilo

Técnica de SIR – 7 Ps:

• Preparación y monitorización → Evaluación de vía aérea, accesos vasculares (mín 1), monitoreo (O2,
PANI, ECG y CO2), aspiración funcionando, laringoscopio listo, tubo de tamaño adecuado y
probado, medicamentos cargados.
• Preoxigenación → 3mins de vol corriente de O2 al 100% u 8 ventilaciones a capacidad vital forzada
O2 al 100%
• Preintubación → Lidocaína 1mg/kg, fentanilo 1-3mcg/kg, atropina (opcional), BNMND opcional en
uso de succinilcolina.
• Parálisis e inducción → Inductor (Etomidato 0,3mg/kg en pxs HDN inestables o propofol 2mg/kg en
pxs HDN estables); reflejo palpebral negativo se administra relajante (succinilcolina 1-1,5mg/kg o Comentado [CPF25]: Pregunta de prueba
rocuronio 1,2mg/kg).
• Protección → Evaluar uso de maniobra de Sellick en estómago lleno, aplicar maniobra cuando se
pierda el reflejo palpebral, no soltar la maniobra hasta que el tubo esté comprobado y fijo.
 • Posicionamiento del tubo → Insertar tubo bajo visión directa de las cuerdas, inflar cuff, confirmar
posición (capnografía y/o auscultación y elevación del tórax, asegurar tubo con cinta o tela adhesiva,
liberar el Sellick.
• Postintubación → Iniciar VM, sedación (midazolam 0,1-0,2mg/kg/hr), analgesia (fentanilo 1-
2mcg/kg/hr), titular según respuesta clínica.

MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA

Consideraciones anatómicas:
• Plexo de Kiesselbach: Área muy vascularizada en región anteromedial del septum nasal, es el lugar
más frecuente de origen de epistaxis.
• Cóndilos de la mandíbula: Articulan con la articulación temporomandibular permitiendo la apertura
de los 1ros 30° de apertura bucal, para la maniobra de protrusión mandibular usada para desplazar la
lengua hacia anterior y despejar la vía aérea, se subluxan los cóndilos mandibulares.
• Faringe: Su permeabilidad es mantenida por músculos faríngeos, al usar agentes sedantes u
hipnóticos se puede disminuir el tono muscular obstruyendo la vía aérea.
• Laringe: Posee el pliegue medio glosoepiglótico que une la base de la lengua con la epiglotis, la
presión realizada sobre este pliegue al usar un laringoscopio levanta la epiglotis y expone la glotis,
dando buena visión para realizar la intubación.
• Membrana cricotiroidea: Ubicada entre el cartílago cricoides y tiroides, es un hito anatómico usado
en técnicas avanzadas de manejo de vía aérea como punto de entrada para inserción de dispositivos
qxs o percutáneos de ventilación. Se recomienda punción en ½ inf de la membrana para evitar la
arteria cricotiroidea.

Técnicas simples de manejo de la vía aérea:

• Ventilación con mascarilla facial, con o sin cánula orofaríngea.
• Mascarilla laríngea clásica o tubo laríngeo.
• Intubación endotraqueal; método más utilizado.

Técnicas avanzadas de manejo de vía aérea:

• Mascarilla laríngea de intubación Comentado [CPF26]: Pregunta de prueba:
• Video laringoscopio Máscara laríngea como rescate de vía aérea post intentos
fallidos de intubación
• Fibrobroncoscopía
• Cricotirotomía o traqueostomía

Ventilación difícil: Incapacidad de mantener una sat O2 >90% o de revertir signos de ventilación inadecuada
con mascarilla a presión positiva y oxígeno al 100%

Intubación endotraqueal difícil: Aquella que requiere más de 3 intentos o más de 10 minutos.

Vía aérea difícil: Profesional entrenado experimenta dificultad en ventilación con mascarilla facial, en
intubación endotraqueal o ambas.

Ventilación con mascarilla facial: Se usa en pxs despiertos o inconscientes que son incapaces por sí mismos
de mantener una adecuada oxigenación. Se debe contar con mascarillas que cubran nariz y boca, no es
necesario incluir mentón. Si no se consigue la ventilación se debe usar una cánula orofaríngea para
permeabilizar la vía aérea.

Intubación endotraqueal: Es el gold estándar para asegurar una vía aérea permeable. Requiere de una
hiperextensión del cuello (posición de olfateo) para aumentar la exposición de la glotis. Se introduce el
laringoscopio por la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia la izquierda hasta el surco
glosoepiglótico y traccionar hacia ventral, elevando la epiglotis; sin dejar de traccionar se inserta el tubo
endotraqueal. El laringoscopio siempre se manipula con la mano izquierda y el tubo se introduce con la
derecha. El tubo endotraqueal provee la mejor protección contra la aspiración de sustancias. En caso de ser
vía aérea difícil y caiga la sat O2 hay que aumentar la FiO2 a 100% e intentar ventilar al px. Comentado [CPF27]: Pregunta de prueba:
Px obeso mórbido, laringoscopía dificultosa, sat cae a 70%
Mascarilla laríngea: Es parte del algoritmo ASA para manejo de vía aérea difícil, para su instalación se
sigue la curvatura del paladar hasta que se sienta resistencia, donde infla el cuff. Su apertura distal queda
enfrentando la glotis, lo que permite ventilación adecuada. Esta no sella la vía aérea, por lo que puede haber
aspiración.

Cricotirotomía: Realización de un orificio en la vía aérea a nivel de la membrana cricotiroidea. Es un

procedimiento de emergencia indicado en toda situación que requiera de control de la vía aérea en que no se
puede ventilar mediante mascarilla o intubar y no se pueda oxigenar de forma adecuada con otros medios de
rescate, como mascarilla laríngea, tubo laríngeo o Fibrobroncoscopía. Existen 2 técnicas para su realización:
• Vía quirúrgica: Incisión a nivel de la membrana cricotiroídea para exponer el lumen de la vía aérea e
instalar un tubo o cánula.
• Vía punción: Punción cricotiroídea que permite la instalación de distintas cánulas que permitirán la
ventilación de emergencia. No es de elección, sino de emergencia hasta que se asegure otra forma de
ventilación.
ABDOMEN AGUDO
ABDOMEN AGUDO
El abdomen agudo corresponde a un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal de inicio repentino
que requiere resolución médica o qx; también se define como cualquier dolor abd de inicio repentino que
presente signos de irritación peritoneal, que puede ir desde minutos a semanas de evolución, con un corte
establecido de < 12 semanas.

Según el Manual de la Chile, se define como sd caracterizado por dolor abd de instalación aguda, de curso
progresivo y potencialmente mortal, que ocasiona alts locales y sistémicas que dependen de etiología y etapa
evolutiva, requiriendo dx y tto oportunos por síntomas y signos que simulan una peritonitis aguda, pudiendo
corresponde a una patología quirúrgica.

Es la causa más común de consulta en servicio de urgencias (7-10%) y el principal dx corresponde a dolor abd
inespecífico.

Causas:
• Dolor abd inespecífico → 34,8%
• Cólico renal → 11%
• Apendicitis → 7,5%
• Obs ints → 6,7%
• Colecistitis → 6,1%
• Patología ginecológica → 6,1%
• Pancreatitis aguda → 4,3%
• Enf diverticular → 3,8%
• Hernias → 3,4%
• Otros → 6%

Principales causas por edad:

• < 50 años → Dolor abd inespecífico, apendicitis y patología del tracto biliar.
• > 50 años → Patología del tracto biliar, dolor abd inespecífico, apendicitis y obs ints.

La gran mayoría de los pxs pueden ser dados de alta con control ambulatorio, 18-30% requieren de
hospitalización y 8-10% son de resolución qx.

Debido a su alta frecuencia, con causas potencialmente graves, el médico de urgencia debe tener alta
sospecha. La intensidad del dolor no suele estar relacionado con la gravedad de la causa de base; pxs muy
sintomáticos pueden tener una causa benigna; pxs con pocos síntomas pueden tener causas graves.

A pesar de la mejor sensibilidad y especificidad de métodos dxs, aún existe una alta tasa de errores dxs, lo que
trae consigo una mayor morbimortalidad para los pxs, además de consecuencias medicolegales.

Ha habido un incremento de pxs con características especiales, como lo son los pxs inmunocomprometidos,
pxs con antecedente de cx bariátrica y AM.
Fisiopatología:
• Visceral → Estimulación de nociceptores en peritoneo visceral (SNA), en concordancia con origen
embrionario. El dolor es difuso, ocasionado por la distensión de vísceras huecas y es transmitido a la
línea media debido al origen embriológico del órgano comprometido.
• Somático → Estimulación del peritoneo parietal e inervación de nervios espinales. El dolor es
localizado, ocasionado por irritación mecánica o química del peritoneo parietal.
• Referido → Fuente de dolor a distancia e inervación ingresa a la médula por la misma localización
de otra aferencia. Se percibe en una localización distante del lugar de máximo estímulo, lo cual
resulta de confluencia, en la médula espinal, de fibras aferentes provenientes de diversas áreas del
cuerpo.

Manejo inicial:
• Estabilización hemodinámica → Administración de fluidos y drogas vasoactivas con el objetivo de
asegurar una PA suficiente para perfusión de órganos vitales. Se administran:
o Cristaloides
o Norepinefrina (en caso de PAM >65mmHg)
o Hemoderivados (en caso de anemia aguda)
• Manejo del dolor → Dependiendo de EVA, se puede administrar fentanilo (permite titular respuesta
y retiro en corto plazo de ser necesario), o se pueden administrar AINEs y/o antiespasmódicos, según
sospecha clínica.
• Estudio etiológico → Debe ser enfocado en sospecha clínica, según patrones conocidos y
priorizados, teniendo en consideración edad, sexo, comorbilidades y características clínicas (ex físico
+ historia clínica) del px. La intensidad del estudio dependerá de la inestabilidad clínica:
o Pxs inestables → Aproximación en escopeta, realizando un lab extenso en simultáneo con
imágenes que permitan certeza dx lo antes posible; suele utilizarse Eco + TAC.
o Pxs estables → Aproximación progresiva.

Aproximación dx → Una vez estabilizado el px y controlado el dolor se debe realizar la historia, ex físico y
exs complementarios, buscando descartar de manera razonada las causas graves de dolor abd.

Patrones clínicos:
• Dolor abd + Shock: Px pálido y sudoroso, hipotenso, con dolor abd severo. Sospechar → Aneurisma
de la aorta abd, embarazo ectópico roto, HDA.
• Peritonitis generalizada: Px con dolor abd severo y difuso, aspecto tóxico, con signos claros de
irritación peritoneal difusos y resistencia muscular involuntaria (abd en tabla); en pxs AM y
diabéticos, los signos pueden verse atenuados. Sospechar → Úlcera péptica perforada, apendicitis
aguda complicada, perforación colónica, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda.
• Peritonitis localizada: Los signos clínicos se limitan al cuadrante abd comprometido.
o Cuadrante sup der → Colecistitis aguda, úlcera duodenal perforada, pancreatitis aguda,
hepatitis aguda, hepatomegalia congestiva aguda, neumonía basal derecha con reacción
pleural, pielonefritis aguda der, IAM, absceso hepático.
o Cuadrante izq sup → Úlcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda, rotura esplénica,
rotura de aneurisma aórtico abd, perforación colónica, neumonía, pielonefritis aguda izq,
IAM.
o Cuadrante inf der → Apendicitis aguda, salpingitis aguda, absceso tuboovárico, embarazo
ectópico roto, torsión de quiste ovárico, adenitis mesentérica, hernia inguinal complicada,
divertículo de Meckel complicado, divertículo cecal complicado, cólico ureteral.
 o Cuadrante inf izq → Enf diverticular de sigmoides complicada, salpingitis aguda, absceso
tuboovárico, embarazo ectópico complicado, torsión de quiste ovárico, hernia inguinal
complicada, cólico ureteral.
o Región periumbilical → Obs ints, apendicitis aguda, pancreatitis aguda, isquemia
mesentérica, hernia umbilical complicada, AAA complicado, enf diverticular complicada,
uremia.
• Dolor abd + distensión: Sospechar → Obs ints.
• Dolor abd de causa médica:
o Metabólicas y endocrinas → Uremia, cetoacidosis diabética, crisis Adissoniana, porfiria
aguda intermitente, fiebre mediterránea hereditaria.
o Hematológicas → Crisis anemia células falciformes, leucemia aguda, otras discrasias
sanguíneas.
o Toxinas y drogas → Intoxicación por plomo o metales pesados, envenenamiento por
mordedura de Loxosceles Laeta (araña de rincón).
o Otros → IAM, neumonía basal.
• Dolor abd en mujeres → Se debe descartar embarazo en toda px en edad fértil que consulta por dolor
abd; test de embarazo (+) no necesariamente indica la etiología del dolor, pero obliga a considerar
cuadros de emergencia y, en caso de embarazo intrauterino, se deben descartar otras causas cuidando
la seguridad del feto respecto a exámenes y terapias.

Signos y síntomas: Se debe caracterizar completamente el dolor, evaluando los patrones clásicos,
localización inicial o migración que persiste en el tiempo, dolor disociado de hallazgos al ex físico, omalgia,
dolor epigástrico en faja. Además, se deben ver los signos vitales y evaluar si el px se encuentra con signos de
hipoperfusión distal.

Examen físico: Realizar meticuloso ex abd, pélvico y palpación genital en hombre; realizar reevaluación
periódica que permita pesquisar hallazgos que orienten a algún dx no evidente inicialmente, suele aportar
información relevante que permite enfocar con mayor certeza el dx.

Exámenes complementarios:
• Lab: Orientado a sospecha dx, interpretación según cuadro clínico.
• ECG: Primordial en pxs con riesgo de cardiopatía coronaria.
• Rx de abd simple: No permite establecer dx con certeza, sino que solo pesquisa complicaciones;
suele ser reemplazado por otros métodos de mayor sensibilidad y especifidad, aunque conserva
utilidad cuando no se pueden realizar otro tipo de exs imagenológicos.
• Ecotomografía abd: Es de primera elección frente a patología biliar o ginecológica.
• Ultrasonografía: Permite evaluar al px en el box; se puede observar hemoperitoneo, eventual
patología aórtica y guía la reanimación del px.
• TAC: Permite optimizar la precisión y rapidez del proceso dx.
• AngioTAC: Útil frente a isquemia mesentérica, alts de la anatomía vascular o hemorragia.
• Angiografía y RM: Poseen escasa utilidad en urgencia y son de difícil aplicación.

Poblaciones especiales – Consideraciones:

• Px inmunocomprometido → Pueden presentar desde leve hasta graves alts; el dx dif considera causas
similares a las de inmunocompetentes, además de otras causas como CMV, enterocolitis
neutropénica, abscesos intraabd. Suele consultar tardíamente y requieren hospitalización.
• AM → Más frecuentemente presentan patologías graves (30% de resolución qx y 50% necesitan
hospitalización). La incapacidad de certeza dx aumenta la morbimortalidad, por lo que se
recomienda uso precoz de imagenología y evaluación por cx. Sospechar isquemia mesentérica.
 • Post cx bariátrica → Sospechar causas de complicación aguda como peritonitis 2° a dehiscencia de
sutura (10 días post intervención); se debe tener un alto índice de sospecha e interconsulta precoz
con cx.
• Shock y dolor abd → Cuadro de pocas horas de evolución que evoluciona rápidamente a shock; se
debe considerar hemorragias, IAM, aneurisma aórtico, intoxicación por CO, hipoglicemia,
cetoacidosis, shock anafiláctico, sd simpaticomimético.

En resumen:
• El dolor abd es el motivo más frecuente de consulta en el servicio de urgencias.
• Dx más frecuente → Dolor abd inespecífico.
• Manejo – Pilares fundamentales → Manejo del dolor, estabilización HDN (considerar cristaloides,
hemoderivados y uso de vasoactivos) y busca de etiología.
• Se deben considerar, según los antecedentes del px, motivos de dolor abd fuera del sist digestivo.
• Cada vez toma más importancia la imagenología.
• Se debe tener en cuenta ciertas consideraciones con las poblaciones especiales.
• En sexo femenino, se deben considerar las causas GO.
• En inmunocomprometidos considerar infecciones oportunistas.

APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda corresponde a la inflamación aguda del apéndice cecal. Corresponde a la causa más
frecuente de dolor abd quirúrgico, con una prevalencia de 78% y el grupo más afectado es el de jóvenes entre
10 y 19 años, más frecuente en hombres.

Anatomía → El apéndice está ubicado en el ciego, posee una longitud de 2-20cms y un diámetro de 6mm. Se
origina de la región posteromedial del ciego, inf a la unión ileocecal. Tiene un mesenterio corto llamado
mesoapéndice que procede de la cara post del mesenterio del íleon terminal. Está irrigado por la arteria
apendicular (rama ileocólica), la cual está contenida en el mesoapéndice. Posee una base de ubicación
constante correspondiente al punto de unión de las 3 tenias del ciego y una punta de posición variable
normalmente libre. La base generalmente se localiza profunda en el punto de unión 1/3 lateral con 2/3
mediales de la línea que une la espina Iliana anterosuperior derecha con el ombligo, el que se conoce como
punto de McBurney.

Etiología/Fisiopatología: Se asocia a una obs del apéndice cecal en su

extremo proximal producida por fecalitos (30%), fibrosis, cuerpos
extraños (parásitos, alimento, cálculos), hiperplasia folículos linfoides
(60%, principal causa en niños), por inflamaciones (enf de Crohn),
infecciones o neoplasia. Esta obs provoca inflamación, además de:
• Aumento de presión intraluminal.
• Disminución del retorno venoso.
• Disminución del flujo arterial, isquemia y necrosis.
• Sobrecrecimiento bacteriano → Escherichia coli y bacteroides
fragilis, principalmente.

Progresión:
1. Apendicitis congestiva: Obs del lumen produce edema, ulceración de mucosa, sobrecrecimiento
bacteriano y aumento de presión intraluminal. 1ras 4-6 hrs del cuadro, se manifiesta con dolor difuso
periumbilical o epigástrico.
 2. Apendicitis supurativa: Etapa en que se produce la translocación bacteriana mediante la pared; se
manifiesta clínicamente por migración del dolor a la fosa iliaca derecha.
3. Apendicitis gangrenosa: Caracterizada por trombosis venosa y arterial con necrosis de pared del
apéndice y micro perforaciones.
4. Apendicitis perforada: Isquemia persistente de la mucosa avanza y produce perforación; puede
generar peritonitis generalizada o localizada.
5. Apendicitis flegmonosa: Cuando se forma una pared de omento que envuelve al apéndice inflamado
o perforado.

Clínica:
• Irritación peritoneal (95%)
• Defensa abd
• Fiebre
• Taquicardia
• Peristaltismo disminuido
• Masa abd
• Anorexia, náuseas y vómitos
• Íleo/Diarrea, obs ints, hematuria

Cuadro típico: Dolor se vuelve más intenso en epigastrio y gradualmente se desplaza hacia región
periumbilical, localizándose finalmente en cuadrante inf der; durante este lapso pueden presentarse vómitos y
el px suele presentar fiebre (38° aprox).

Ex físico:
• Inspección → Normal o distención abd.
• Auscultación → RHA disminuidos.
• Palpación → Dolor difuso o localizado en fosa ilíaca der.
• Percusión → Dolorosa.

Signos sugerentes:
• Signo de Blumberg: Signo de rebote, se comprime profundamente el abd y se retira la mano
bruscamente; es positivo si genera dolor intenso al retirar la mano.
• Signo de Rovsing: Positivo si se genera dolor en fosa iliaca der cuando se comprime la fosa iliaca
izq.
• Signo del Psoas: Px en decúbito lateral izq o decúbito supino con las piernas extendidas, se extiende
pasivamente el muslo derecho o se le pide al px que flexione activamente el muslo generando una
elongación del psoas iliaco; es positivo cuando causa dolor, debido a la fricción del psoas contra
tejidos inflamatorios cercanos.
• Signo del obturador (apendicitis pélvica): Dolor pélvico asociado a la rotación interna del muslo der.
• Signo de Dunphy: Aumento del dolor en la fosa iliaca der asociado a la tos.

Ex de lab:
• Hemograma → Leucocitos 10mil aprox.
• PCR
• Bilirrubina
• IL-6
• Procalcitonina
• Orina completa → Descartar nefrolitiasis o pielonefritis
Ex imagenológicos:
• Ultrasonido: Alta disponibilidad, rápido, bajo costo, no invasivo y no requiere contrasten; es
operador dependiente.
• TAC: Es el examen preferible, sobre todo con contraste; permite ver los contenidos del abd, pelvis y
su estado.

Dxs diferenciales:
• Niños:
o Obs ints
o Invaginación
o Vólvulos ints
o Adenitis mesentérica
o Divertículo de Meckel
o Gastroenteritis
o Infarto omental
• Mujeres:
o Embarazo ectópico
o Torsión de quiste de ovario
o Ruptura de folículo ovárico
o Salpingitis
o ITU
o Enf inf pélvica
o Endometriosis
• Adultos jóvenes:
o Ileitis terminal
o Dolor herpético
o Pancreatitis
o Neumonía
o Pielonefritis
o Cólico renoureteral
o Enf de Crohn
o Colecistitis aguda
• Adulto mayor:
o Diverticulitis colónica
o Colecistitis aguda
o Neoplasias
o Úlcera péptica
o ITU

Criterios dxs:
• Apéndice dilatado > 6mm de diámetro.
• Fuerzo parietal anómalo.
• Presencia de apendicolito (acompañado de otro criterio).
• Signos de inf periapendicular del polo cecal o de la grasa periapendicular.
• Signos de perforación → Flegmón, absceso, gas extraluminal, íleo, defecto focal de pared
apendicular, apendicolito extraluminal.

Apéndice no visualizado y ausencia de cambios inf en la fosa ilíaca der excluye dx de apendicitis aguda.
Laparoscopía dx: Debe ser realizado en grupos de pxs seleccionados, sobretodo en mujeres jóvenes donde
queda la duda después de haber hecho una evaluación clínica completa, para disminuir el n° de laparotomías
en blanco (sin apendicitis); este método permite diferenciar sobretodo causas ginecológicas de dolor abd.

Complicaciones:
• Peritonitis apendicular: Apendicitis de cavidad apendicular 2° a perforación del apéndice;
corresponde a un cuadro séptico severo con exacerbación de síntomas y signos peritoneales. Primero
es localizada, luego difusa.
• Absceso periapendicular: Los órganos adyacentes (íleon, ciego o epiplón) cubren el apéndice,
generando un absceso localizado; puede originar fístulas a difs órganos.
• Plastrón apendicular: Evolución poco sintomático de la apendicitis, que al ex físico de abd presenta
sensibilidad y presencia de masa palpable en la fosa ilíaca der; es una masa formada por intestino y
epiplón inflamado y adherido con poca o nula colección de pus.
• Pileflebitis: Trombosis séptica en hígado, 2° a traslocación bacteriana desde el apéndice de la vena
apendicular hasta la vena porta; px presenta ictericia junto al cuadro de apendicitis y puede presentar
insuficiencia hepática.
• Apendicitis aguda recidivante: Esto ocurre cuando se deja un muñón largo post a apendicectomía
inicial.

Manejo médico inicial:

• Régimen cero.
• Rehidratación y corrección de trastornos hidroelectrolíticos.
• Analgesia y antieméticos.
• ATB → Cefalosporinas de 3° gen + antianaeróbicos.
• Derivar a cx

Tto → Apendicectomía; abierta o laparoscópica.

Resumen:
• Es la causa más frecuente de abd agudo qx.
• La curva de mortalidad disminuyó en forma importante tras la instauración de los ATB.
• La causa de obs más frecuente es la hiperplasia linfoide.
• Se divide en fases evolutivas → Catarral, flegmonosa, gangrenosa, perforada.
• El síntoma cardinal es el dolor abd.
• Tto qx → Apendicectomía.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La obstrucción intestinal corresponde a la detención del tránsito ints, de forma completa y persistente en
algún punto del intestino delgado o grueso; cuando no sea completa o persistente se denomina suboclusión
intestinal.

Según el Manual de la Chile, corresponde a la detención del tránsito o de la progresión del contenido ints
debido a una causa mecánica; se habla también de íleo mecánico y debe diferenciarse de la detención del
tránsito ints por falta de peristalsis o íleo paralítico, sin una obs mecánica, generalmente 2° a una irritación
peritoneal o a otras causas más infrecuentes.

Fue descrita en la literatura antigua, pero no fue hasta el siglo XIX que la cx se convirtió en el tto más
reconocido y eficaz. Corresponde a una de las patologías más comunes de abd agudo que consultan en
servicio de urgencias.
Epidemiología:
• Representa el 15-20% de todos los ingresos de urgencia por dolor abd agudo y su incidencia aumenta
con la edad.
• La ubicación más frecuente es en intestino delgado (80%).
• El dx es esencialmente clínico y se confirma con imágenes, idealmente TAC de abd con contraste.
• Un 10-30% de las obs ints se presentan como complicadas y requieren resolución qx; sin tto 100& de
mortalidad.

Etiología:
• Funcionales (Íleo) → Importancia de antecedentes mórbidos, fcos y sociales; causada por varias
patologías que ocasionan trastorno funcional del ints:
o Postqx inmediato.
o Trauma cerrado de abd.
o Pancreatitis.
o Litiasis renal.
o Isquemia mesentérica.
o Hematoma retroperitoneal.
o Fcos.
• Mecánicas → obs física del lumen intestinal que impide el paso del contenido hacia distal; aumento
de peristalsis ints:
o Bridas.
o Hernias.
o Cáncer.
o Enf de Crohn.

Clasificación:
• Alta o baja: Según sea proximal o distal a la válvula ileocecal respectivamente.
• Parcial o total: Cuando el lumen ints se encuentra completamente ocluido y no permite el paso de
líquido ni gas hacia distal, se clasifica como obs ints total.
• Simple o complicada: Simple cuando no existe compromiso vascular arterial del asa.

Causas:
• Intraluminal:
o Cuerpos extraños.
o Íleo biliar.
o Bezoares.
o Fecaloma.
o Parásitos.
• Intramural o intrínseca:
o Tumores.
o EII.
o Colitis actínica.
• Extraluminal:
o Bridas.
o Hernias.
o Carcinomatosis.

Causa más frecuente según segmento afectado:

• Obs alta (85-90%):
 o Bridas (60%)
o Hernias atascadas o estranguladas (10-20%)
o Neoplasias (10-20%)
o Otras
• Obs baja (10-15%):
o Neoplasia (65%)
o Diverticulitis (20%)
o Vólvulo (5%)
o Otras

Fisiopatología: Cuando se produce una obs, se acumula gas y líquido. La act ints aumenta en su esfuerzo por
vencer esta obs, lo que genera el dolor tipo cólico. Con la acumulación constante de aire y líquido se
distienden los intestinos y aumentan las presiones intraluminal e intramural. Con la obs, se comienzan a
acumular MO en su luz, produciendo migración de bacterias hacia los ganglios linfáticos. Con la progresiva
obs, cuando llega a ser muy alta, se deteriora la irrigación, lo que genera isquemia ints que puede progresar a
necrosis, lo que se denomina obs ints estrangulante.

Manifestaciones clínicas → Los síntomas son variables y dependen de la localización y causa de obs, así
como del tiempo transcurrido desde el comienzo; el px típico suele presentarse con:
• Dolor abd: Síntoma más frecuente y en general el primero en aparecer; es de tipo cólico, insidioso o
brusco e intenso si existe complicación.
o Obs ints delgado: Dolor suele localizarse periumbilical y tiende a ser más intenso mientras
más alta sea la obs.
o Obs de intestino grueso: Dolor de menor intensidad, pudiendo incluso estar ausente; en obs
mecánica suele localizarse en hipogastrio o fosas ilíacas.
• Vómitos: Si la obs es alta, ocurre desde el comienzo, pudiendo ser alimentarios o biliosos; si la obs
es baja los vómitos aparecen más tarde y son fecaloídeos.
• Ausencia de deposiciones y eliminación de gases: Es signo típico de obs completa; puede haber
emisiones aisladas diarreicas. La existencia de diarreas frecuentes es signo de suboclusión; si se
acompañan de sangre, puede ser signo de estrangulación o isquemia de asas.
• Distensión abd.
• Alt de ritmo ints.

Ex físico → En general aporta datos de gravedad evolutiva, aspectos del px y signos vitales:
• Inspección:
o Cicatrices
o Hernias
o Distensión
• Auscultación:
o Al inicio → RHA aumentados.
o En fases avanzadas → Silencio abd.
• Palpación:
o Buscar signos de irritación peritoneal.
o Pueden estar ausentes en AM.
• Tacto rectal:
o Tumores
o Fecaloma
o Presencia o ausencia de deposiciones
Laboratorio:
• Hemograma
• Electrolitos plasmáticos
• Gases venosos
• Crea y BUN
• Lactato
• Marcadores de necrosis → LDH, CK y K

Radiografía de abd simple → Sensibilidad moderada (40-80%):

• Imagen típica de obs ints alta: Dilatación de asas en posición central, edema de pared e imagen en
pila de monedas, al hacerse evidentes los pliegues mucosos (válvulas conniventes).
• Imagen típica de obs ints baja: Depende de si existe o no válvula ileocecal competente; si funciona el
gas se acumula en el colon y se observan las asas dilatadas más lateralmente y mostrando pliegues de
haustras, pudiendo haber presencia o ausencia de gas distal que puede indicar suboclusión o íleo
paralítico.
• Imagen en grano de café: Sugerente de vólvulo intestinal.
• Aerobilia: Íleo biliar.

Ecotomografía abd: Uso controversial debido a la imagen limitada que entrega por visualización de aire y no
parece ser mejor que el TAC.

Colonoscopía: Limitada por necesidad de limpieza ints, sin embargo, puede ser terapéutica.

TAC de abd y pelvis: Alta sensibilidad. Se recomienda como estudio de entrada si la sospecha es alta o si la
sospecha persiste tras una rx de abd (-); tiene una alta sensibilidad para confirmar el dx, localizar el sitio de
obs e identificar la causa en la gran mayoría de los casos, así como evaluar la presencia de complicaciones.

Tto:
• Manejo inicial:
o Corrección hidroelectrolítica
o Eliminar causa de la obs
o Reposo ints
• Íleo funcional → Manejo en forma conservadora
• Obs ints mecánica simple → El íleo mecánico simple se trata al inicio de forma conservadora:
o Descompresión nasogástrica si aparecen vómitos, reposo digestivo, rehidratación, analgesia
y antibioterapia empírica/terapéutica.
o En casos de impactación fecal, se procederá a su eliminación de forma manual o bien con
enemas de aceite mineral templado.
• Obs ints mecánica complicada → En el íleo mecánico complicado, se indica tto qx de urgencia; la cx
de urgencia inmediata debe ser lo más importante, para evitar complicación isquémicas y
peritoníticas:
o Hernias estranguladas e incarceradas.
o Peritonitis/Neumoperitoneo.
o Estrangulación ints y sospecha.
o Vólvulos no sigmoideos.
o Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis.

La laparotomía permite la exploración abd completa, liberación de bridas o hernias y la extirpación de causas
obstructivas cuando es posible (resección ints, tumoral) o derivación del tránsito, bien por derivaciones
internas (entero-enterostomías) o hacia el exterior (ileostomía, colostomía).
Resumen:
• Una de las causas más frecuentes de abd agudo que consultan en urgencias.
• Detención del tránsito ints completa y persistente.
• Causa más frecuente de ints delgado → Bridas postqx.
• Causa más frecuente de ints grueso → Cáncer colorrectal.
• Se puede presentar como íleo funcional (manejo médico) o mecánico (manejo qx).
• Dx clínico, confirmación con TAC.
• En rx → Ints delgado se marcan las válvulas conniventes; en colon imagen de grano de café.
• En íleo simple, manejo conservador; íleo complicado, siempre qx.
• El tto definitivo es corrección hidroelectrolítica, resolver la obs y reposo ints.

ISQUEMIA MESENTÉRICA
La isquemia mesentérica corresponde al evento final de patologías médicas y qxs que afectan la circulación
visceral. Existe la necesidad de intervención debido a la necrosis, la cual indica una batalla perdida, con
manifestaciones clínicas graves.

Actualmente, a pesar de los avances médicos, la isquemia mesentérica carece de progreso significativo en los
últimos 30 años.

Anatomía → El territorio esplácnico es perfundido a través de 3 vasos: el tronco celíaco, la arteria

mesentérica superior y la arteria mesentérica inferior; las conexiones anatómicas entre estos vasos son vitales
para proporcionar flujo colateral en caso de oclusión. De los 3 vasos, el más importante es la arteria
mesentérica superior, responsable de la irrigación del ints delgado a partir del ángulo de Treitz y del colon
hasta el ángulo esplénico.

Irrigación intestinal:
• Mesentérica sup → Ints delgado y la primera mitad del colon.
• Mesentérica inf → Parte distal del colon y recto.

Distribución vascular → Los vasos entran al tubo digestivo por el borde mesentérico y se distribuyen hacia
el borde anti-mesentérico; se forma un plexo submucoso que nutre la mucosa ints.

Flujo sanguíneo → El ints recibe un aumento significativo de flujo postprandial, mediado por reflejos
vagales y quimiorreceptores gástricos; la autorregulación del flujo sanguíneo es vital para mantener la función
ints.

Angina mesentérica crónica → Corresponde al cese o disminución de la perfusión ints puede llevar a
necrosis o atrofia de la pared ints; es causada principalmente por ateromatosis oclusiva de los vasos
esplácnicos, afectando predominantemente a mujeres.

Síntomas:
• Dolor abd postprandial.
• Pérdida de peso significativa.
• Signos de enf arterial.

Manifestaciones clínicas → La angina mesentérica presenta dolor abd postprandial precoz, cólico y
condiciona a la reducción de la ingesta alimentaria. Los pxs experimentan una pérdida de peso significativa,
lo que puede inducir a sospechas de otras enfs.

Diagnóstico → Angiografía o angioTAC.

La sospecha clínica se basa en elementos como el dolor postprandial, pérdida de peso y presencia de soplos
abd. Si bien no existen pruebas de lab específicas, el angioTAC es crucial para el dx.

Tratamiento → Revascularización de los vasos afectados.

El tto definitivo implica la revascularización de los vasos afectados, con preferencia por técnicas de
revascularización completa. Se utiliza la construcción de puentes aorto-viscerales para la revascularización.
La mortalidad operatoria en cx electiva es baja, cercana al 0%.

Isquemia mesentérica aguda → La causa más común es la embolia de la arteria mesentérica superior, con
manifestaciones clínicas dramáticas. El dx requiere un alto índice de sospecha y puede confirmarse con
angioTAC. El tto médico incluye anticoagulación, manejo de trastornos cardíacos y terapia ATB, seguido de
tto qx para revascularización en casos graves.

Sobre el 95% de las embolias ocurre en pxs cardiópatas portadores de arritmias, valvulopatías o IAM reciente.
Las manifestaciones clínicas de la isquemia mesentérica son más pronunciadas cuanto más proximal sea la
obs vascular.

Manifestaciones clínicas → Hay algunos exs que orientan hacia un accidente isquémico; se asocia a una
marcada leucocitosis, elevación de ácido láctico y dímero D elevado. Además, presenta un marcado deterioro
metabólico que se observa en este cuadro, pudiendo presentar una acidosis metabólica en el curso de la
isquemia visceral, en ausencia de compromiso HDN, y presenta elementos de deshidratación como
hemoconcentración e IRA prerrenal.

Síntomas:
• Dolor abd agudo → 88-95%
• Cardiopatía → 70-96%
• Vómito → 75-82%
• Leucocitosis >15mil → 60-90%
• Diarrea → 57-70%
• Acidosis metabólica → 54-60%
• Embolia previa o concomitante → 33-48%
• Signos peritoneales → 17%
• Sangramiento digestivo → 5,8%

Diagnóstico → Angiografía o angioTAC.

Tratamiento:
• Detención del fenómeno tromboembólico iniciando la anticoagulación por vía endovenosa →
Heparina 5000 UI.
• Manejo de los trastornos del ritmo cardíaco y su repercusión HDN.
• Hidratación e inicio de terapia ATB de amplio espectro que cubra los gérmenes anaerobios y
gramnegativos enterales.

El tto inicial de la isquemia mesentérica busca ganar tiempo (estudio o traslado). En algunas embolias distales
de la arteria mesentérica sup, el tto médico puede ser suficiente debido a la reperfusión por vías colaterales.

Tto qx:
• La revascularización del territorio isquémico es esencial y debe realizarse lo antes posible.
• La embolectomía mesentérica es una opción rápida en casos de embolia.
 • En casos de trombosis, se requiere la construcción de un puente aortomesentérico.

La morbimortalidad operatoria aumenta con la proximidad de la obs y el tiempo de evolución, debido a la

posible necrosis ints transmural. Los resultados muestran una tendencia positiva en los últimos años, lo que
sugiere mejoras en las técnicas qxs y el manejo periop.

El tto qx de la isquemia mesentérica es crucial para prevenir la necrosis ints y mejorar los resultados a largo
plazo. Una intervención precoz y una revascularización efectiva son clave para reducir la morbimortalidad
operatoria y mejorar la calidad de vida del px.

Resumen:
• Evento final de patologías que comprometen la irrigación del intestino.
• El vaso más importante es la arteria mesentérica superior.
• Cuadro clínico crónico → Angina mesentérica.
• Cuadro clínico agudo → Dolor abd e inestabilidad HDN.
• Tto es detener el fenómeno tromboembólico + revascularización.

PATOLOGÍA BILIAR
La patología biliar es extremadamente frecuente en Chile, siendo el país con mayor prevalencia en el mundo;
es una de las enfs más comunes en nuestro país. Estudios epidemiológicos en material de autopsias y en
población activa, demuestran que Chile tiene la frecuencia más alta de cálculos vesiculares en el mundo.

Función de la vesícula biliar:

• Almacenamiento de la bilis → Líquido de color verde oscuro que tiene la función de emulsionar las
grasas, facilitando así su digestión y absorción.
• Favorece los movimientos intestinales.
• Excreción de exceso de colesterol y productos de desecho del metabolismo de la hemoglobina, como
la bilirrubina.
• Excreción de algunos medicamentos.

La colelitiasis corresponde a la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Es patología GES, entre los 35 y 49
años.

Epidemiología → En nuestro país, más del 90% de los cálculos biliares son de colesterol; los cálculos
pigmentarios puros (sin colesterol) se observan sólo en un 7% de los litiásicos chilenos.

Su prevalencia es muy superior en mujeres que en hombres; su frecuencia aumenta con la edad de la
población, fenómeno que se observa en ambos sexos. Su aparición es relativamente precoz, especialmente en
mujeres; la incidencia de colelitiasis en adolescentes y jóvenes chilenas es extraordinariamente alta si se le
compara con la observada en otros países.

Embarazo → La gran incidencia de litiasis en mujeres chilenas en edad fértil está relacionada con el número
de embarazos. En nulíparas jóvenes, la enf tiene una prevalencia semejante a la de los hombres de edad
comparable. En cambio, la colelitiasis es mucho más frecuente en las multíparas; este fenómeno depende del
número de partos de la mujer, más que de su edad.

¿Por qué el embarazo? → La motilidad vesicular cambia desde el 1° semestre:

• Aumenta el volumen en ayunas y también el volumen residual después de la contracción, lo que
favorece la estasis biliar.
• Aumenta la secreción hepática de colesterol → Bilis más sobresaturada.
 • La colestasia del embarazo se asocia con mayor frecuencia a la aparición de cálculos → 5-6% de las
gestaciones en Chile.

En 1/3 de los casos, los cálculos vesiculares pequeños dxs en el posparto inmediato mediante ecotomografía,
pueden desaparecer sin dar síntomas dentro de los primeros meses del puerperio.

Obesidad → Estudios metabólicos y epidemiológicos realizados en Chile y en el extranjero demuestran que

los obesos tienen un riesgo mucho mayor de sufrir la enf. El sobrepeso aumenta notablemente la secreción
biliar de colesterol; paradójicamente, la aparición de cálculos se incrementa si el px obeso baja rápidamente
de peso.

La litiasis biliar debe considerarse una enf primariamente metabólica, cuya patogenia se desarrolla al menos
en tres etapas secuenciales:
1. Un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta en una sobresaturación biliar de colesterol,
determinando una solución fisicoquímicamente inestable.
2. Precipitación de cristales de colesterol → Nucleación.
3. Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio) y por agregación
y crecimiento llegan a constituir los cálculos macroscópicos.

Factores de riesgo:
• Edad → Se correlaciona positivamente con la frecuencia de colelitiasis debido a la hipersecreción de
colesterol biliar asociada al envejecimiento.
• Sexo femenino → Incremento en la saturación biliar por efecto de los estrógenos sobre el
metabolismo hepático del colesterol.
• Embarazo → Factor de riesgo independiente y que aumenta con la multiparidad; se debe a que
genera un aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, y a disfunción motora vesicular.
• Esteroides sexuales → Administración exógena de estrógenos incrementa la frecuencia de
colelitiasis y es posible que la progesterona también constituya un factor litogénico.
• Obesidad → Predispone a enf litiásica, debido a que genera una mayor secreción del colesterol biliar
probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol.
• Fcos → Hipolipidemiantes como el clofibrato reducen niveles plasmáticos del colesterol,
aumentando su secreción biliar.
• Resección del íleon distal e Ileitis (enf de Crohn) → Alto riesgo litogénico debido a la malabsorción
de sales biliares.
• Antecedentes familiares y raciales.

Semiología → Cólico biliar: Constituye el síntoma principal de la litiasis; se presenta cuando un cálculo
obstruye alguno de los puntos críticos del sist biliar (nacimiento del cístico o extremo distal del colédoco). El
dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia
de la oclusión del lumen.

Cólicos biliares:
• Cólicos biliares simples → La obs del conducto cístico o de la vía biliar es transitoria, cede
espontáneamente o por efecto de anticolinérgicos y no deja secuelas.
• Cólicos biliares complicados → La obs se prolonga; durante su curso aparecen complicaciones
vasculares, inflamatorias o sépticas y se compromete la evolución del px.

Clínica → Habitualmente, el cólico biliar simple se inicia 2-3 hrs después de una comida, presentándose
sensación de distensión epigástrica o de dificultad resp retroxifoidea, el cual rápidamente se transforma en un
dolor de intensidad creciente, continuo, de ubicación epigástrica y en el hipocondrio derecho. Comúnmente se
irradia al dorso derecho y se acompaña de náuseas y vómito que se presenta al comienzo del cólico, es de
poca cuantía y no alivia al px. Este episodio de cólico simple dura de 15mins a 2hrs, y cede gradualmente en
forma espontánea; también se alivia de forma rápida con antiespasmódicos por vía parenteral.

El px puede presentar una febrícula fugaz, y dolor a la palpación del hipocondrio derecho, sin resistencia
muscular. La rápida resolución del cólico simple indica que la obs que le dio origen ha desaparecido
espontáneamente o con ayuda de anticolinérgicos.

Por su parte, el cólico biliar complicado se caracteriza por ser mucho más prolongado (varias horas o días),
solo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos, y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se
acompaña de vómitos intensos, escalofríos, fiebre o ictericia; a menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen
sup y se irradia en faja al dorso. El ex de abd puede mostrar defensa muscular involuntaria o una masa en la
región vesicular. Este dolor complicado por 1+ de los signos descritos, indica que la obs biliar se ha hecho
permanente, y se le han agregado fenómenos de necrosis o de inflamación.

Causas de cólico biliar complicado:

• Colecistitis aguda.
• Coledocolitiasis con un cálculo enclavado en el esfínter de Oddi.
• Fístula biliodigestiva.
• Pancreatitis aguda asociada a patología biliar.

Comúnmente se piensa que los cólicos biliares sólo aparecen después de comidas abundantes y muy ricas en
grasas, por la liberación de colecistoquinina. Sin embargo, no basta con una enérgica contracción vesicular,
sino que también se requiere un cálculo situado en la posición adecuada para ocluir el bacinete.

El comienzo del cólico biliar puede ser gradual o brusco. Durante el acmé, habitualmente el dolor es continuo
y de intensidad uniforme, sin embargo, en ocasiones puede presentar exacerbaciones cólicas. La localización
en el epigastrio y el hipocondrio derecho, así como la irradiación dorsal, a pesar de ser las más comunes, no
son exclusivas ni constantes; el cólico biliar también puede situarse en el hipocondrio izq, región retroesternal
baja, flancos o región periumbilical.

Dispepsia biliar → Término equívoco, que corresponde al conjunto de síntomas que comúnmente se atribuyen
erróneamente a la colelitiasis, como la intolerancia a alimentos ricos en grasas, plenitud postprandial,
regurgitación, eructos, mal sabor, halitosis, lengua saburral, entre otros. Muchas de estas molestias suelen
originarse de trastornos motores del esófago, estómago y región piloroduodenal. Son comunes en pxs con
malos hábitos alimenticios o que sufren problemas emocionales. Nunca se ha demostrado que tengan relación
con la presencia de cálculos biliares; por el contrario, hay trabajos prospectivos que han mostrado que la
frecuencia de estos síntomas es la misma en litiásicos que en la población general.

Fiebre → Dos tipos:

• De presentación brusca, precedido por escalofríos, y se caracteriza por una crisis breve (de horas), en
que se alcanzan los 39° o más; puede ser la única manifestación clínica de coledocolitiasis.
• Fiebre prolongada, de varios días de duración y de intensidad moderada; suele acompañar a la
colecistitis aguda y sus complicaciones sépticas.

Ictericia → Precedida o acompañada por coluria, puede (al igual que la fiebre) aparecer en brotes fugaces y
silenciosos, o seguir a un episodio de cólico biliar. Con menor frecuencia, la coledocolitiasis evoluciona con
una ictericia más prolongada.

Ex físico → Palpación de la vesícula: La vesícula biliar normal no se palpa, porque su consistencia y su

posición, habitualmente subhepática, no lo permite. Si la vesícula está inflamada y se bascula el hígado
levantando su borde anterior, se puede palpar el fondo vesicular, distendido y sensible, correspondiente al
signo de Murphy; este signo tiene valor cuando el dolor es bien localizado y se desplaza con los cambios de
posición del hígado (decúbito lateral y de pie), si la zona dolorosa es difusa y abarca toda la región subcostal
derecha, se debe desconfiar del origen biliar del dolor.

La palpación de una masa en la región vesicular tiene gran valor semiológico. Se distinguen 3 tipos de masas
vesiculares:
• Vesícula distendida → Conserva su forma y su movilidad, y es poco sensible o indolora; en ausencia
de ictericia, la vesícula distendida indica obs del cístico por un cálculo enclavado, si se presenta con
ictericia, indica una obs biliar por un cáncer del páncreas o del colédoco distal.
• Vesícula tumoral → Se palpa como una masa irregular de consistencia dura, fija, asociada o no a una
hepatomegalia nodular; indica infiltración de la vesícula por un cáncer y su extensión al hígado por
vecindad.
• Plastrón vesicular → Se palpa como una masa sensible, de límites imprecisos; puede aparecer en el
curso de una colecistitis aguda si la necrosis y la inflamación de la pared alcanzan la superficie
peritoneal. Además de la vesícula (que puede hallarse distendida o atrófica), forman parte del
plastrón el epiplón inflamado, colon o intestino delgado, que se adhieren a la vesícula y al borde inf
del hígado.

Imagenología:
• Rx de abd simple → Ante sospecha de aparición de fístula biliodigestiva; se podría observar
neumobilia, distensión del intestino delgado (íleo biliar). Sólo el 10% de los cálculos son radiopacos.
• Ecotomografía biliar → Mejor método para explorar la vesícula biliar por su contenido líquido y su
cercanía a la pared abd y los cálculos biliares son intensamente ecorrefríngentes, por lo que la
ecotomografía es muy sensible y específica. Además, proporciona información acerca del grosor de
la pared vesicular, el calibre de la vía biliar principal, el tamaño y la homogeneidad del parénquima
hepático.
• Ecografía → Normal cuando se observa pared delgada (< 3mm) sin imágenes ecogénicas en su
interior. Tiene una certeza dx sup al 95%, con falsos negativos de aprox 3% y falsos positivos de
aprox 2%; es anormal cuando se observan:
o Imágenes ecogénicas que generan una sombra acústica y se desplazan con los cambios de
posición del px; estas imágenes corresponden a cálculos, los cuales pueden detectarse con
facilidad, incluso si son de pequeño tamaño.
o Lumen vesicular indetectable, reemplazado por una gran sombra acústica que corresponde
a uno o varios cálculos que ocupan la totalidad del lumen.
• Colecistografía biliar → Uso excepcional; reemplazada por ecografía.
• TAC de abd → Sin beneficios respecto a ecografía.

Fístula biliodigestiva – Triada de Rigler:

• Neumobilia
• Dilatación del intestino delgado
• Cálculo biliar

Exámenes de las vías biliares → La ecotomografía es el procedimiento de elección para iniciar el estudio de
imágenes, pues visualiza la vía biliar intrahepática y el conducto hepático común en el 100% de los casos; la
observación del colédoco es de menor rendimiento, puesto que a menudo es dificultada por la interposición de
gas del colon o del duodeno.
Cualquier proceso que dificulta el vaciamiento de la vía biliar lleva habitualmente a su dilatación gradual,
fenómeno que es fácilmente pesquisable por la ecografía. Si este examen demuestra un hepatocolédoco de
diámetro >10mm, se puede afirmar la presencia de una obs con una certeza sup al 95%; por el contrario, un
conducto biliar principal fino, de diámetro < 5mm, rara vez coexiste con una coledocolitiasis, pero no la
descarta totalmente.

No siempre una dilatación del colédoco significa que existe una obs biliar actual; es posible que los cálculos
hayan obstruido temporalmente el colédoco, emigrando posteriormente al duodeno.

La visualización ecográfica directa de cálculos dentro del colédoco se obtiene sólo en un 50-60% de los casos
de coledocolitiasis; esto se debe a que es difícil la exploración del colédoco distal, donde con frecuencia se
localizan los cálculos.

Completada la exploración ecográfica es necesario precisar el sitio y la naturaleza de la obs mediante otros
procedimientos radiológicos que permitan el contraste directo del hepatocolédoco y sus ramas; esto entrega
información importante para la orientación preop del cirujano.

Frente a un px en quien la ecografía ha demostrado una vía biliar dilatada, un método rápido y económico
para obtener su contraste es la colangiografía transparietohepática.

Como método alternativo de visualización directa se puede utilizar la colangiografía retrógrada por vía
endoscópica (ERCP), la cual entrega la posibilidad de explorar simultáneamente el esófago, estómago,
duodeno y ampolla de Vater y de obtener una pancreatografía, además de permitir la posibilidad de realizar
una papilotomía endoscópica y extraer cálculos del colédoco.

La colelitiasis coexiste con una coledocolitiasis en el 20% de los casos; muchos pxs tienen cálculos en el
colédoco sin que existan elementos clínicos, ecográficos o de lab que permitan sospecharlos antes de la op. Ni
siquiera la exploración manual cuidadosa del colédoco durante el acto qx es suficiente para descartar su
existencia. En toda colecistectomía es conveniente hacer una colangiografía intraop, contrastando el colédoco
a través del conducto cístico (colangiografía transcística); este examen, relativamente sencillo, reduce al 1%
la incidencia de coledocolitiasis residual.

Formas clínicas:
• Colelitiasis asintomática: Habitualmente corresponde a un hallazgo rx; algunos estudios parecen
indicar que la mayoría de los litiásicos que nunca han tenido síntomas permanecen así durante
muchos años. A mediano plazo, la mayoría de los chilenos con litiasis presentan cólicos biliares o
complicaciones de la enf. La historia natural de la litiasis no es homogénea para todos los grupos de
pxs:
o Mujeres jóvenes → Se hacen sintomáticas en forma más precoz
o Hombres → Debutan con mayor frecuencia con complicaciones
• Colelitiasis sintomática simple: Es la forma más común de presentación, con cólicos biliares simples
que tienden a aumentar con el tiempo y ex ecográfico (+) a cálculos; síntomas dispépticos carecen de
valor dx.

Hay que tener en consideración la alta y creciente frecuencia de cáncer vesicular en Chile. Este tumor se
asocia a cálculos en más del 90% de los casos y se le encuentra in situ en el 2% de las vesículas operadas. Es
por esto que en Chile se recomienda la resolución qx, incluso en casos asintomáticos.

Tratamiento:
• Tto médico → Ácido ursodesoxicólico: Solo se realiza en pxs asintomáticos; es de lenta resolución y
alta recidiva. Ha disminuido mucho su uso debido a la aparición de colecistectomía laparoscópica.
 • Tto qx → Colecistectomía: Único procedimiento útil para terminar con los cólicos biliares; los pxs
son intervenidos por laparoscopía y es conveniente realizarla pronto, pues una espera prolongada
aumenta la posibilidad de complicaciones graves.

Complicaciones:
• Colecistitis aguda
• Coledocolitiasis
• Colangitis

La colecistitis aguda es una complicación de la colelitiasis, que corresponde a la inflamación aguda de la

vesícula biliar.
La fisiopatología de la colecistitis aguda aún no es clara; sin embargo, se sabe que para que se desencadenen
la inflamación aguda y la necrosis se requiere el efecto combinado de:
• Ectasia → Mecanismo más común de ectasia es la obs mantenida del conducto cístico por un
cálculo; puede existir ectasia en el ayuno prolongado, incluyendo alimentación parenteral.
• Irritación química de la mucosa → Suele atribuirse a la presencia de sales biliares concentradas
(debatible, aún en estudio).
• Isquemia de la pared → De gran importancia para explicar la necrosis de la pared vesicular, pues
contribuye a ella la trombosis de los vasos císticos por la compresión del bacinete; además, durante
la obs, se produce hipertensión del limen, la que también reduce el flujo sanguíneo a la mucosa.

Fisiopatología:
1. El proceso de inflamación y necrosis compromete habitualmente todo el espesor de la pared,
alcanzando hasta la serosa.
2. Se produce un exudado rico en fibrina que aglutina a los órganos vecinos, en torno de la vesícula
enferma (plastrón vesicular).
3. Si la isquemia es de gran intensidad, la necrosis termina por destruir la pared vesicular y sobreviene
la perforación.
4. En casos excepcionales, este proceso es fulminante y lleva a una peritonitis biliar.

Si ocurre con plastrón ya establecido → Absceso perivesicular: Puede quedar limitado al espacio subhepático,
migrar al espacio subfrénico o buscar camino hacia el tubo digestivo, estableciendo una fístula biliodigestiva.

El paso de un cálculo grande al duodeno puede conducir a un íleo biliar por atascamiento en el intestino
delgado distal.

En la mayoría de los casos, la colecistitis aguda corresponde en realidad a una colecistitis crónica
reagudizada. Los repetidos episodios de obs transitoria del cístico y la presencia de los cálculos van
produciendo una inflamación crónica y fibrosa de la pared vesicular, con atrofia de la mucosa. Solo el 1-2%
de los casos de inflamación aguda se presentan en una vesícula previamente sana; lo cual suele suceder en el
curso de una fiebre tifoidea (colecistitis tífica), o en pxs con ectasia vesicular prolongada (alimentación
parenteral).

Diagnóstico → Habitualmente sencillo; se hace por la presencia o por el antecedente reciente de:
• Cólico biliar complicado por fiebre persistente de intensidad moderada.
• Defensa muscular involuntaria y palpación de una masa en la región vesicular.
• En caso de duda se recurre a la ecografía, que muestra la litiasis y el engrosamiento de la pared
vesicular.
Un 25% de los casos de colecistitis aguda, presentan ictericia durante su evolución. En los pacientes en que
no se encuentra una causa mecánica, se supone que la ictericia puede ser debido a una colestasia por
endotoxinas bacterianas.

Tratamiento → Siempre es qx; el px debe ser intervenido tan pronto como su dx sea seguro y sus
condiciones generales lo permitan. La cx puede presentar grandes dificultades técnicas por la alt de la
anatomía, la fragilidad de los tejidos comprometidos y la coexistencia de otras complicaciones como
coledocolitiasis, pancreatitis aguda y/o fístulas biliodigestivas.

La cx requiere experiencia y prudencia, para evitar operaciones incompletas (coledocolitiasis residual,

persistencia del muñón cístico) o daño qx de la vía biliar. Aún así la morbilidad y mortalidad postop de este
cuadro son considerables.

La coledocolitiasis corresponde a la presencia de cálculos en el colédoco, con o sin presencia de colelitiasis.

Entre un 5% y 10% de los casos de colelitiasis presentan simultáneamente cálculos en el colédoco; estudios
en autopsias han demostrado que esta asociación va en aumento con la edad. Al parecer, la migración
silenciosa de cálculos de la vesícula al colédoco, y de allí al duodeno, es un fenómeno relativamente común.

En la mayoría de los pxs, los cálculos coledocianos se originan en la vesícula biliar. En menor frecuencia, los
cálculos coledocianos se originan en la misma vía biliar; en casos de estenosis del hepático común o del
colédoco, en los que se desarrollan cálculos pardos de bilirrubinato o mixtos. Este fenómeno desaparece si se
corrige la estrechez o se deriva la vía biliar dilatada al duodeno; en casos especiales, como la enf de Caroli
(que genera dilataciones saculares de los conductos biliares secundarios) se describe la formación de cálculos
de colesterol en la vía biliar intrahepática.

Clínica – Forma clásica (1/3 de los casos; lo más habitual es 1-2 síntomas aislados):
• Dolor → Cólico biliar complicado de gran intensidad, asociado a náuseas y vómitos, puede
prolongarse durante varias horas, y se alivia con antiespasmódicos, reapareciendo precozmente; dx
dif cólico ureteral der.
• Ictericia → Puede ser fugaz o subclínica, manifestándose sólo por una coluria transitoria; en otros
casos, el enclavamiento de un cálculo en la ampolla de Vater da origen a una ictericia prolongada.
• Fiebre → Aparece en brotes aislados, precedidos por escalofríos; durante varios meses, estos
episodios pueden constituir la única manifestación de la enf.

En AM, la coledocolitiasis suele ser causa de anorexia y pérdida de peso, simulando una enf neoplásica.

Es importante recalcar que muchos pxs con cálculos en el colédoco no tienen ningún síntoma que revele su
presencia, por ello es tan importante la exploración radiológica de la vía biliar durante la colecistectomía
electiva o de urgencia.

Si durante una laparotomía se detecta la coledocolitiasis, se procede a la coledocostomía y limpieza del

conducto, y se deja una sonda T de calibre adecuado para el drenaje postop. Cabe señalar que la
coledocostomía aumenta significativamente la morbilidad y mortalidad de la cx biliar.

Si el px está siendo operado por vía laparoscópica, también se puede hacer la colangiografía transcística. Si se
demuestra una coledocolitiasis, la solución puede ser postergada al postop → ERCP realizando papilotomía y
extracción de los cálculos.

Si la coledocolitiasis se dx en un px colecistectomizado meses o años atrás se tienen 2 alts terapéuticas

principales para remover los cálculos → Reoperación o ERCP. La Reoperación implica los riesgos propios de
una coledocostomía agravados por la patología asociada; por ello la esfinterotomía ha significado un gran
progreso y se ha convertido en la 1° opción terapéutica.

Complicaciones ERCP:
• Sangrado de la papila.
• Perforación duodenal.
• Colangitis.
• Pancreatitis.
• Impacto de un cálculo en el extremo distal del colédoco.

La aparición de complicaciones de ERCP pueden obligar a una laparotomía de urgencia; con la experiencia y
nuevos instrumentos ha disminuido este riesgo.

La colangitis corresponde a la inflamación e infección de la bilis y obs biliar, y constituye la complicación

más grave de la litiasis biliar. Estudios bacteriológicos han demostrado que la coledocolitiasis se asocia, en un
75% a contaminación bacteriana de la vía biliar; habitualmente se trata de flora de origen entérico, en la que
predominan los gérmenes aerobios (E. Coli, Klebsiella, Proteus), aunque también pueden existir anaerobios
(B. Fragilis, C. Perfringens). Mientras no haya obs, la presencia de estas bacterias no tiene consecuencias
mayores; con la obs de un cálculo en la ampolla, suele desencadenarse una supuración coledociana aguda, que
asciende por la vía biliar y se acompaña de una bacteremia.

Síntomas – Triada de Charcot:

• Fiebre
• Ictericia
• Dolor abd en cuadrante sup der

Se puede presentar de forma más grave → Pentada de Reynols:

• Hipotensión
• Compromiso de conciencia
• Triada de Charcot:
o Fiebre
o Ictericia
o Dolor abd en cuadrante sup der

Dx:
• Antecedentes de patología biliar.
• Presentación clínica clásica → Triada de Charcot.
• Ex de lab sugerentes de inflamación y obs biliar → Leucocitosis y aumento de PCR + Pruebas de
función hepática que reflejen aumento de niveles de fosfatasa alcalina, GOT, GPT y GGT.
• Imágenes que evidencien dilatación, obs o estenosis de la vía biliar y/o presencia de cálculos.

Si no se procede con urgencia a descomprimir la vía biliar, esta complicación es rápidamente fatal. Si el
estado del px es de extrema gravedad, la op se limitará a colocar una sonda T en el colédoco, dejando para
otra oportunidad el resto de las maniobras qxs.

Como alternativa se ha proporcionado la colocación de un catéter en la vía biliar por punción percutánea o
nasobiliar; se puede ejecutar como complemento de una colangiografía transparietohepática o retrógrada
endoscópica, respectivamente. Este drenaje estaría indicado especialmente en los pxs más graves y permitiría
ponerlos en mejores condiciones para enfrentar la cx en forma diferida y con menor riesgo; sin embargo,
hasta ahora estos drenajes al exterior no han demostrado ventajas sobre la intervención qx inmediata.
Resumen:
• La patología biliar tiene dos formas de presentación → Cólico biliar simple y complicado.
• Ex gold estándar → Ecografía.
• Colelitiasis → Muy frecuente en Chile, se opera por la probabilidad de desarrollar cáncer.
• Colecistitis aguda → Dolor persistente, Murphy (+), fiebre en ocasiones; cuando es litiásica se opera.
• Coledocolitiasis → Cólico biliar, ictericia, fiebre en ocasiones; angioRNM, ERCP.
• Colangitis → Ictericia, fiebre, dolor abd (triada de Charcot) y se puede agregar shock y confusión
(Pentada de Reynolds); tto descompresión biliar.

HEMORRAGIA DIGESTIVA – ÚLCERA GASTRODUODENAL

La hemorragia digestiva aguda no traumática es una urgencia médica grave con una mortalidad del 5-10%
(el pronóstico ha mejorado debido a los avances terapéuticos). La patología ulcerosa y la HTP son las
principales causas.

La estrategia dx y terapéutica depende de la gravedad y permite exploraciones endoscópicas; la identificación

de grupos de alto riesgo y el tto endoscópico han mejorado el manejo. La mortalidad varía según la causa y
los factores pronósticos como la edad y comorbilidades.

La endoscopía es clave para el dx precoz y el tto. La enf ulcerosa gástrica y duodenal es la causa principal.
Otras causas pueden ser el sd de Mallory-Weiss, esofagitis, tumores gástricos y anomalías vasculares.

El pronóstico y el tto varían según la causa y los factores de riesgo asociados. Se deben instaurar medidas
comunes a todas las hemorragias, así como otras específicas en función de la causa. El cuadro se orienta en
función de la historia natural de la hemorragia y de los factores pronósticos.

La hemorragia digestiva aguda no traumática del adulto es una de las principales urgencias digestivas y
conlleva una morbimortalidad elevada, a pesar de los avances terapéuticos.

Clasificación:
• Hemorragia digestiva alta (HDA) → Proximal al ángulo de Treitz.
• Hemorragia digestiva baja (HDB) → Distal al ángulo de Treitz.

Más del 75% de todas las hemorragias son digestivas altas.

Las principales patologías subyacentes son las úlceras y ulceraciones, várices y lesiones vasculares debidas a
la HTP. La utilización creciente de AINEs y el envejecimiento de la población explican que la incidencia se
mantenga elevada.

La estrategia dx y terapéutica está influida por la necesidad de un manejo inicial que permita una evaluación
precoz de la gravedad y la instauración de medidas de urgencia que permitan la realización de exploraciones
endoscópicas; éstas han mejorado sensiblemente la eficacia del dx y tto.

La individualización de los criterios pronósticos clínicos y endoscópicos agrupados en forma de escalas

permite la identificación de grupos de pxs con alto riesgo de recidiva, que requieren una vigilancia estrecha y,
por el contrario, de grupos de pxs de bajo riesgo, cuyo periodo de hospitalización puede ser más corto.

Elementos pronósticos más importantes:

• Enfs concurrentes en hemorragia ulcerosa.
• Complicaciones relacionadas con insuficiencia hepática en casos de cirrosis.
Las HDB plantean problemas dx a menudo más complejos. En caso de rectorragias abundantes o de melena,
es obligatorio descartar un origen alto antes de continuar las investigaciones. Los exs más importantes son la
colonoscopía y el TAC; la elección depende estrechamente del carácter activo o no de la hemorragia y de las
capacidades del centro para la preparación y realización de una colonoscopía de urgencia.

El desarrollo de ttos endoscópicos, que evitan tener que recurrir a la cx de urgencia, ha transformado el tto de
las hemorragias digestivas. La hemostasia endoscópica se ha convertido en el tto de primera línea de las
úlceras y ha disminuido el número de transfusiones y la realización de cx de urgencia.

El tto precoz con vasopresores forma parte de la estrategia terapéutica en las hemorragias en pxs con cirrosis;
se complementan con la hemostasia endoscópica de urgencia de las varices esofagogástricas mediante
ligadura.

Epidemiología:
• La incidencia anual de hemorragias digestivas agudas del adulto varía entre 100-150 episodios por
100mil habitantes.
• La hemorragia digestiva conlleva hospitalización en el 79% de los casos.
• Edad promedio de 61-71 años.
• Mayor riesgo en varones.

HDA – Pronóstico:
• Mortalidad del 5-10%, aunque solo el 25% se atribuye directamente a la pérdida de sangre.
• El 75% de las hemorragias se detienen espontáneamente.
• La mortalidad es alta en pxs con sangrado persistente o recidivante (aprox 40%).
• La incidencia de hemorragias no se ha visto influenciada por los avances terapéuticos.
• La mortalidad es más alta en hemorragias relacionadas con HTP (15%) que en hemorragia ulcerosa
(5%).
• Factores pronósticos para hemorragia por úlcera → Cant de sangrado inicial, shock, edad avanzada,
criterios endoscópicos.
• En pxs con cirrosis, la gravedad de la enf hepática es esencial para el pronóstico a corto plazo, con
una mortalidad global del 15%, alcanzando el 30% en pxs Child C.

HDA – Manifestaciones:
• 75% hematemesis
• 20% melena
• < 5% rectorragia
• 10% no hay exteriorización del sangrado.

La endoscopía tiene una eficacia dx del 90%, siendo recomendable realizarla en las primeras 24hrs.

HDA – Causas:
• Úlceras y/o gastritis → 40-70%
• Rupturas de varices → 5-25%
• Esofagitis → 5-15%
• Sd de Mallory-Weiss → 5-10%
• Otras lesiones → 5-20%
• Ausencia de dx → 5-20%

La hemorragia en la enfermedad ulcerosa gastroduodenal resulta de la ruptura de arterias o arteriolas en el

fondo de l cráter ulceroso, la submucosa o la capa muscular.
Cuando la enf gastroduodenal lleva mucho tiempo de evolución, la causa más frecuente es la ruptura arterial y
la interrupción espontánea de la hemorragia es infrecuente. En úlceras recientes, la causa más frecuente es la
hemorragia submucosa.

Localización:
• Estómago → 50%
• Duodeno → 50%

La hemorragia digestiva es la complicación más frecuente de la úlcera gástrica, donde aparece en el 20-30%
de los casos. La hemorragia digestiva aguda es la manifestación inicial en 1/3 de los casos; puede que no se
haya precedido un acompañado de ninguna semiología dolorosa. La recidiva hemorrágica tras un primer
episodio hemorrágico se observa en el 10-30% de los casos.

Factores de riesgo de hemorragia digestiva en pxs con enf ulcerosa:

• Consumo de aspirina.
• Consumo de AINEs – Presenta factores asociados:
o > 60 años
o Sexo femenino
o Antecedentes de úlcera duodenal o de hemorragia ulcerosa previa
o Asociación de 2 AINEs, dosis elevada de AINEs, inicio reciente del tto con AINEs (1ras 4
semanas)
o Estrés físico o psíquico reciente
• Ttos antitrombóticos
• Intoxicación alcohólica aguda
• Presencia de H. Pylori

El sd de Mallory-Weiss corresponde a un desgarro de la mucosa gástrica o esofágica debido a vómitos

repetidos; generalmente tiene buen pronóstico y solo requiere tto en casos de hemorragia activa o persistente.

La esofagitis péptica y hernias de hiato pueden causar hemorragia cuando son graves o en presencia de
úlceras; la toma de AINEs también puede ser un factor de riesgo.

Los tumores gástricos son una causa poco común de hemorragia digestiva; se requiere de biopsia para realizar
el dx.

La exulceración simple de Dieulafoy corresponde a una lesión superficial que puede provocar hemorragias
importantes, especialmente en hombres < 50 años.

La gastritis y la duodenitis agudas pueden causar erosiones múltiples; pudiendo ser exacerbadas por el
consumo de AINE u OH.

Las anomalías vasculares, como las telangiectasias o angiodisplasias, pueden provocar hemorragias, aunque
son más frecuentes en el tracto GI inf.

La hemobilia es una causa rara de hemorragia digestiva que se asocia con dolor biliar y otras complicaciones
hepáticas.

Las hemorragias relacionadas con la HTP son principalmente causadas por ruptura de varices esofágicas
(60%); son una complicación grave de la cirrosis. Otras causas son:
• Úlceras (15%)
• Ruptura de varices subcardiales (10%)
 • Gastropatía (10%)
• Esofagitis y sd de Mallory-Weiss (5%)
• Varices ectópicas (< 1%)

Por su parte, las hemorragias digestivas bajas son más comunes en AM y hombres; con una incidencia
anual estimada de 20 episodios por 100mil habitantes. La causa se identifica en solo el 60-70% de los casos.
Tiene una mortalidad del 2-4%, con el 80% de las hemorragias cesando espontáneamente.

Causas de HDB profusas:

• Ano:
o Hemorroides
o Fisura
• Recto:
o Ulceración traumática
o Rectitis por radiación, isquémica o inflamatoria
o Pólipo o cáncer
• Colon:
o Diverticulosis cólica
o Angiodisplasia
o Pólipo o cáncer
o Polipectomía endoscópica
o Enteritis inflamatoria (rectocolitis hemorrágica)
o Colitis isquémica, fcológica o por radiación
o Úlcera cólica aguda
o Endometriosis
o Úlcera infecciosa (amebiana o por citomegalovirus)
o Varices (HTP)
• Intestino delgado:
o Divertículo de Meckel
o Úlcera del ints delgado (fcológica o infecciosa)
o Angiodisplasia
o Tumor benigno o maligno (linfoma)
o Enteritis inflamatoria (enf de Crohn) o por radiación

Causas perianales raramente provocan hemorragias graves.

La enf diverticular colónica es la causa principal de hemorragias abundantes; los divertículos del colon
derecho causan el 50% de las hemorragias diverticulares, a pesar de que el 80% de las diverticulosis se
localizan en el colon izq. La toma de AINEs puede favorecer la hemorragia de los divertículos.

Las angiodisplasias son anomalías vasculares degenerativas, comunes en pxs AM; afectan principalmente al
colon derecho y al ciego. Junto con los divertículos, son la principal causa de hemorragia digestiva baja. Se
asocian a estenosis aórtica o insuficiencia renal; suelen ser múltiples y localizarse en una misma área del
colon.

Las colitis isquémicas son observadas en el 5-10% de las HDB y afectan a pxs AM con antecedentes CV.
Suelen ocurrir de forma espontánea y acompañadas de dolor abd; tienen predilección por el colon izq,
especialmente sigmoides y el ángulo izq.
En las colitis inflamatorias, la hemorragia digestiva es poco frecuente y más común en el colon que en el ints
delgado.

Las colitis infecciosas están asociadas a Klebsiella Oxytoca, y suelen complicarse con rectorragias, a menudo
tras la toma de ATB.

Los tumores rectocólicos pueden causar hemorragias bajas crónicas o leves; representan el 10-15% de las
HDB abundantes.

Dentro de las causas raras de HDB podemos encontrar las ulceraciones simples del colon o complicaciones de
polipectomías endoscópicas; también es poco frecuente en adultos el divertículo de Meckel, el cual es más
frecuente en niños.

Dx de hemorragia digestiva → La hemorragia digestiva aguda es una emergencia médica, la cual se

manifiesta como hematemesis, melena, hematoquecia o rectorragia; también puede presentarse con síntomas
de shock o malestar inexplicado. La anamnesis y la exploración física son cruciales para identificar la fuente
de la hemorragia. Se debe descartar la posibilidad de sangrado bucofaríngeo, epistaxis deglutida o hemoptisis.

Dx de gravedad → Se evalúa la abundancia, el carácter activo y las patologías asociadas para determinar la
gravedad de la hemorragia. La abundancia se clasifica mediante parámetros clínicos como PA, pulso, FR y
estado neurológico; una presión sistólica menor de 90mmHg en bipedestación indica una pérdida de sangre
del 25-50%. La colocación de una sonda nasogástrica y los lavados gástricos ayudan a determinar el carácter
activo de la hemorragia. El hematocrito inicial no refleja adecuadamente la pérdida de sangre debido a la
hemodilución; es crucial identificar patologías preexistentes como cirrosis o coronariopatía para el tto
adecuado.

Orientación dx → Se debe tener en cuenta antecedentes relevantes como:

• Patologías digestivas
• Uso de AINEs
• Vómitos recientes
• Enemas o maniobras traumáticas

La localización de la hemorragia guía la estrategia dx. La hematemesis sugiere HDA, confirmada con la
colocación de una sonda gástrica en el 80% de los casos; por su parte, la presencia de melena indica
probablemente una hemorragia proximal al ángulo cólico izq; en casos de rectorragias moderadas o masivas,
la EDA es necesaria para distinguir la localización de la hemorragia; y una rectorragia sin anemización es
probablemente anorrectal o cólica izq.

Es esencial precisar la existencia de una hepatopatía crónica subyacente, la cual se puede reconocer por la
presencia de:
• Hígado firme
• Telangiectasias
• Presencia de circulación venosa colateral
• Ictericia
• Asterixis o antecedentes de cirrosis en la anamnesis

También hay que precisar las patologías asociadas, en particular IC, coronariopatía, cx aórtica, IRC e IR.

Al final de la anamnesis pueden plantearse 3 situaciones:

• HDA en px sin HTP
• HDA en px con HTP
 • HDB

Manejo inicial → Colaboración multidisciplinaria con médicos de urgencia, gastroenterólogos, radiólogos y

cirujanos. El tto consiste en:
• Estabilización inicial → Restauración de volemia y perfusión tisular.
• Acceso venoso para reposición vascular.
• Considerar la colocación de SNG en ciertos casos.
• Determinación inmediata del grupo sanguíneo, coagulación y función renal.
• Reposición de volemia con cristaloides en la mayoría de los casos.
• Transfusión según criterios restrictivos.
• Oxigenoterapia nasal para mejorar la oxigenación tisular.
• Considerar intubación endotraqueal en casos específicos.
• Antagonizar ttos anticoagulantes si es necesario, sin retrasar EDA.
• Mantener tto antiagregante plaquetario si es posible
• Evaluar interrupción del tto con clopidogrel en pxs con biterapia antiagregante.

Dx endoscópico → La HDA es una emergencia médica que requiere evaluación y ttos inmediatos; en este
contexto, la EDA es esencial y sus objetivos son:
• Dx lesión responsable de la hemorragia.
• Evaluar el pronóstico para úlceras y otras lesiones.
• Realizar procedimientos de hemostasia cuando sea necesario.

La endoscopía debería realizarse preferiblemente dentro de las 24hrs posteriores a la llegada del px, si el
estado HDN lo permite; en caso de cirrosis hepática, debe ser realizada dentro de las primeras 12hrs.

Clasificación de Forrest:
• IA → Sangrado pulsátil; sin tto tiene un riesgo de sangrado de 55% y una mortalidad de 11%
• IB → Sangrado en napa; sin tto tiene un riesgo de sangrado de 55% y una mortalidad de 11%
• IIA → Vaso visible; sin tto tiene un riesgo de sangrado de 43% y una mortalidad de 11%
• IIB → Coágulo adherido; sin tto tiene un riesgo de sangrado de 22% y una mortalidad de 7%
• IIC → Mácula plana; sin tto tiene un riesgo de sangrado de 10% y una mortalidad de 3%
• III → Fondo limpio; sin tto tiene un riesgo de sangrado de 5% y una mortalidad de 2%

Tto endoscópico → Desde Forrest IIB está indicada la necesidad de hemostasia endoscópica, pues hay un
riesgo máximo de recurrencia hemorrágica en los primeros 3 días. La endoscopía desempeña un papel
fundamental en el dx y manejo de la HDA. La clasificación de Forrest y los hallazgos endoscópicos guían el
tto y el pronóstico.
TRAUMA
GENERALIDADES DE TRAUMA
El término trauma corresponde a cualquier daño infligido al cuerpo por una energía ambiental superior a la
resistencia. Está catalogado como la 1° causa de muerte en menores de 45 años y la 3° causa a nivel mundial;
afecta predominantemente a hombres jóvenes en edad productiva. Su causa más frecuente son los accidentes
de tránsito, donde hay alta proporción de consumo de drogas y alcohol.

El término politraumatizado hace referencia a aquel px que, a consecuencia de un traumatismo, de energía

variable, presenta lesiones en 2 o más sists o segmentos corporales, donde al menos uno de ellos pone en
riesgo su vida. En ocasiones, el trauma de un solo segmento pone en compromiso la vida; es frecuente la
simultaneidad de lesiones y suelen potenciar su efecto negativo.

Epidemiología:
• Más de 9 personas mueren cada minuto por lesiones o actos de violencia.
• 5,8 millones de personas de todas las edades y grupos económicos mueren al año.
• El trauma representa el 18% de la carga mundial de enfermedad.
• Las colisiones vehiculares causan más de un millón de muertes cada año, cerca de 20 a 50 millones
de lesiones significativas.
• En Chile, 8500 muertes al año son por trauma

Mecanismos más frecuentes:

• Accidentes de tránsito
• Caídas de altura
• Heridas de bala
• Arma blanca
• Aplastamientos

Curva trimodal del trauma:

1. Primeros segundos/minutos del trauma:
a. Graves lesiones SNC.
b. Laceraciones de aorta o grandes
vasos.
c. Fuera del alcance médico → Sists
modernos de rescate pueden hacer
llegar a algunos px a SU.
2. Primeras horas de no recibir atención oportuna
→ Lesiones potencialmente curables:
a. TEC con hematoma extra o subdural
b. Hemorragia desde foco de fractura o
víscera sólida abd.
c. Ocupación pleural.
3. Varios días/semanas después:
a. Habitualmente en UCI
b. Falla multiorgánica con o sin sepsis.
c. Traslocación bacteriana desde ints sometido a hipoperfusión e hipoxia
En el segundo grupo, son de gran importancia las habilidades y conocimientos de médico de urgencia, la
disponibilidad de apoyo de imágenes y el rescate oportuno. Las primeras horas se conocen como período
dorado.

Factores que afectan la mortalidad:

• Tipo de trauma → Mayor gravedad trauma cerrado v/s abierto.
• Edad del px → > 55 años.
• Patologías asociadas.
• Experiencia del centro.
• Traslado oportuno.

Causas:
• Vehículos motorizados → Choque, volcamiento y otros; la desaceleración es el principal motivo de
trauma. Se ha reducido la incidencia y mortalidad debido a la implementación de medidas
preventivas como:
o Diseño mismo de los vehículos.
o Cinturón de seguridad.
o Airbag.
o Normas de seguridad y diseño de carreteras.
• Violencia → Traumas por violencia y armas de fuego han experimentado un gran aumento. Estos
pxs demandan un alto índice de sospecha y búsqueda dirigida; es imposible predecir las lesiones.
• Accidentes industriales → Variados mecanismos, debido a la diversidad de maquinarias; considerar
temperaturas extremas, principalmente calor.
• OH y drogas → Se debe sospechar frente a:
o PAS < 90mmHg
o Dificultad res → FR < 10 o > 30
o Alt de conciencia → Glasgow < 13

Px politraumatizado – Sospechas anatómicas:

• Tórax volante.
• 2+ fracturas de huesos largos.
• Herida penetrante en cabeza, cuello, dorso e ingle.
• Trauma + Quemaduras.
• Signos clínicos de quemadura de vía aérea.
• Amputación proximal a muñeca y tobillo.
• Parálisis de extremidades.
• Marca de cinturón de seguridad.

Sospecha de politrauma por mecanismo:

• Extricación o extracción dificultosa.
• Muerte de cualquier ocupante de vehículo.
• Eyección de px de vehículo cerrado.
• Caída mayor a dos veces de la altura del px.
• Impacto a gran velocidad.
• Impactos con gran descarga de energía.

Factores agravantes:
• Edad > 60 años
• Embarazo
 • Patología grave preexistente
• Condiciones medioambientales externas

Acciones del TRIAGE:

• Evaluación de heridos.
• Asignación de prioridades.
• Identificación.
• Estabilización.
• Asignación de destino.

Dos posibles escenarios:

• N° de pxs no sobrepasa capacidades del sist → ABCDE
• N° de pxs excede capacidades del sist → Prioridad a pxs con mayor posibilidad de sobrevida, con
menor gasto posible de tiempo, recursos y personal:

Px sin indicación de reanimación y traslado → Px sin signos de vida:

• Ausencia de movimientos
• Ausencia de esfuerzo resp
• Pupilas midriáticas arreactivas
• Ausencia de pulso
• Ausencia de act cardíaca

Criterios de traslado de pxs inestables:

• Centro más cercano con capacidad para reanimación y eventual manejo qx.
• Se recomienda traslado móvil avanzado.
• Monitoreo ECG, Sat O2, PA no invasiva.

Traslado aéreo → En caso de que el tiempo de traslado por tierra sea excesivamente largo en relación con la
condición del px; cuando las condiciones ambientales no permiten acceso expedito por tierra.

Mayor frecuencia de lesiones no es sinónimo de mayor gravedad. En un mismo segmento corporal pueden
existir lesiones de gravedad variables; una lesión puede producir un distinto compromiso sobre el organismo.

Lesiones más frecuentes:

• Extremidades (85%) → Contusiones, luxaciones, fracturas, amputaciones traumáticas.
• Lesiones craneoencefálicas (70%) → en combinación con lesión de extremidades son la
combinación más frecuente.
• Lesiones de tx (62%):
o Lesión de pared costal con fractura (lo más frecuente).
o Ocupación de cavidad pleural.
o Taponamiento cardíaco.
o Ruptura de aorta y grandes vasos.
o Ruptura de diafragma.
o Otras.
• Lesiones abd (30%) → Hemorragia y contaminación corresponden a atención prioritaria.
• Pelvis y columna → Menos frecuentes.

Morbilidad – Secuelas:
• Por cada un fallecido, dos con incapacidad o secuelas definitivas; relacionado con gravedad inicial.
El TEC es la principal causa de secuelas, y segundas las ortopédicas.
 • 75% de los pxs tiene reinserción laboral y familiar satisfactoria.

Resumen:
• Politrauma → Lesiones en 2+ órganos o sists, con una de ellas generando riesgo vital.
• El trauma es la principal causa de muerte en menores de 40 años en el mundo.
• Importancia de curva trimodal del trauma.
• Las lesiones potencialmente curables son la hora dorada del trauma.
• La causa más frecuente de trauma son los accidentes de tránsito.
• El politrauma se debe sospechar según hallazgos clínicos, anatómicos o mecanismo.
• Pxs deben ser evaluados con ABCDE para ir resolviendo lesiones en forma prioritaria.

MANEJO INICIAL DEL TRAUMA

Manejo inicial del trauma → ABCDE:
• A → Proteger vía aérea con protección cervical. Si px habla la vía aérea se encuentra permeable y no
hay necesidad de protegerla.
• B → Asegurar ventilación adecuada.
• C → Detener hemorragias externas severas mediante compresión y manejo de hemorragias internas.
• D → Evaluar estado de conciencia; escala de Glasgow.
• E → Exponer lesiones del px con prevención de hipotermia.

Datos anamnésicos fundamentales:

• Mecanismo de accidente.
• Agente lesional.
• Tiempo entre accidente e ingreso.
• Consumo habitual o accidental reciente de fcos, drogas o tóxicos.
• Tabaquismo.
• Marcapasos cardíaco.
• Hábitos deportivos.
• Alergias medicamentosas.

Se debe definir exs de lab necesarios.

Ex radiológico mínimo en px politraumatizado:

• Columna cervical
• De siete vértebras lateral
• Tx
• Pelvis

TAC → Gold estándar.

Se debe definir, según gravedad del caso y rendimiento del ex, si el procedimiento se efectúa en sala
especializada o en la camilla del px.

Se deben dx todas las lesiones y establecer prioridades para tto.

Tto definitivo de lesiones:

• Asepsia y normas qxs rigurosas en tto de todas las lesiones.
• Explorar heridas, asearlas prolijamente y tratarlas con técnica qx meticulosa.
• Cx precoz, completa, definitiva, multidisciplinaria (simultánea o sucesiva).
Tto intensivo postop sistemático:
• VM profiláctica o terapéutica.
• Hiperalimentación (enfermo que come no muere).
• ATB.
• RH precoz e integral.

Trasladar oportunamente si no existen recursos físicos o humanos adecuados. Se debe establecer contacto
directo entre médicos y hospitales que envían y reciben al px; además, se debe adjuntar historia clínica,
resultados de exs y relación detallada del tto efectuado.

La mayor causa de morbimortalidad en trauma es el tto incompleto, inadecuado y extemporáneo de las

lesiones.

TRAUMA TORÁCICO
El trauma torácico es una de las principales causas de mortalidad en el mundo, siendo la 2° causa de muerte
por trauma, después del TEC. Las lesiones torácicas se producen por mecanismos contusos y penetrantes.

La gran mayoría se puede solucionar con maniobras simples, como una pleurostomía; sin embargo, un 10-
15% requieren de cx. En accidentes automovilísticos 45-50% son conductores sin cinturón, de los cuales
suelen presentar lesiones torácicas.

El actual manejo del trauma torácico se obtuvo en estudios durante las guerras mundiales.

Evaluación inicial:
• ABCDE
• Antecedentes del trauma:
o Mecanismo
o Tiempo transcurrido
o Signos vitales
o Estado neurológico
• Evaluar evolución durante traslado

En traumas contusos es importante:

• Dinámica del accidente
• Nivel de deformación del habitáculo
• Extricación prolongada
• Lesionados o fallecidos

En traumas penetrantes es importante:

• Saber el tipo de objeto o arma que causó la lesión
• Determinar el recorrido que tuvo

ATLS:
• ABCDE
• Monitorización de Sat O2, PA y FC
• Presencia/Ausencia de:
o Ingurgitación yugular
o Desviación traqueal
o Enfisema subcutáneo
 o Inestabilidad de pared costal
o Ausencia de murmullo pulmonar

Estudio imagenológico:
• Rx de tx
• Eco FAST

Tipos de lesiones:
• Pared torácica:
o Fractura costal
o Tórax inestable o volante
o Otras fracturas
• Parénquima pulmonar:
o Contusión pulmonar
o Lesiones de parénquima pulmonar
o Neumotórax
o Hemotórax
• Cardíacas → Taponamiento cardíaco
• Grandes vasos → Ruptura aórtica traumática
• Mediastino:
o Lesión diafragmática
o Ruptura esofágica contusa

La fractura costal es la lesión más común en traumatismo torácico. La lesión de costillas bajas (9-12) obliga
a exploración dirigida de hígado y bazo. Son más frecuentes en AM; en niños y jóvenes hay que estar atento a
lesiones pulmonares sin fracturas costales. La morbimortalidad está asociada al número de fracturas costales.

Dependiendo de la energía del trauma, pueden estar asociadas a:

• Neumotórax
• Hemotórax
• Contusión pulmonar
• Tórax volante

Las fracturas de los dos primeros arcos costales y fracturas de escápula suelen deberse a traumas de alta
energía.

Es esencial el manejo analgésico del dolor.

Tórax inestable → Dos o más costillas adyacentes, fracturadas en dos o más partes, con separación
costocondral de una sola costilla. Ocurre cuando un segmento de la pared torácica no tiene continuidad ósea
con el resto de la caja torácica. Se pensaba clásicamente que lo que producía la falla resp era el segmento
volante, pero, actualmente se sabe que es la contusión pulmonar subyacente.

Manejo de tx inestable:
• Administración de O2
• Analgesia
• KNT
• Ventilación adecuada, puede requerir VM
• En ocasiones cx
Otras fracturas comunes en trauma de tx son la fractura de esternón, primeros arcos costales y escápula, los
cuales implican un trauma de alta energía. La fractura esternal puede estar asociada a contusiones
miocárdicas, pudiendo desarrollar arritmias, por lo que es de vital importancia la monitorización del px.

La contusión pulmonar puede ser por trauma cerrado o penetrante, pudiendo haber desde casos silentes (<
50%) hasta pxs con compromiso resp. Ocurre por una rápida desaceleración, compresión, fuerzas de roce e
inercia. Suele haber hemorragia y edema por la destrucción del parénquima pulmonar. Puede acompañarse de
hemoptisis debido a la destrucción alveolar y puede llevar a distrés resp.

Manejo contusión pulmonar:

• Analgesia.
• KNT resp.
• VM en casos severos.
• Mort asocia a lesiones asociadas, por lo que deben ser tratadas a tiempo.

Neumotórax simple → Consecuencia de la entrada de aire al espacio virtual entre pleura parietal y visceral.
El aire en el espacio pleural interrumpe las fuerzas cohesivas entre pleura visceral y parietal, provocando que
el pulmón colapse y generándose una anomalía del V/Q, donde la sangre que pasa por el área no ventilada, no
se oxigena.

Tanto el trauma penetrante como el contuso pueden producir un neumotx; la laceración pulmonar con fuga de
aire es la causa más común de neumotx por trauma contuso.

Neumotx simple – Imagenología:

• Rx de tx → En espiración y de pie ayudan en el dx; no se puede realizar en pxs con politrauma
contuso.
• TAC de tx → Es el más sensible y específico.
• Ecografía pulmonar → Protocolo E-FAST

Neumotx simple – Manejo:

• < 15% → Observar
• > 15% → Pleurostomía. Esta se realiza en el 5° espacio intercostal, justo anterior a la línea media
axilar; se debe conectar a trampa de agua con o sin aspiración.

Neumotórax abierto → Es 2° a un traumatismo con herida abierta en tx, que comunica el espacio pleural con
el exterior. Cuando la apertura de la pared tx es > 2/3 del diámetro de la tráquea, con cada inspiración el aire
pasa a través de la anomalía de la pared tx, dificultando así una ventilación efectiva, provocando hipoxia e
hipercapnia. Comúnmente es detectado por personal prehosp.

Neumotx abierto – Clínica:

• Dolor
• Disnea
• Taquipnea
• Disminución del murmullo pulmonar
• Traumatopnea

Neumotx – Manejo:
• Manejo inicial → Parche de 3 puntas.
• Manejo definitivo → Pleurostomía conectada a trampa de agua con aspiración.
Neumotórax a tensión o hipertensivo → Se desarrolla cuando se filtra aire a través de una válvula
unidireccional desde el pulmón o a través de la pared tx. Debido a esta válvula, el aire se ve forzado al
espacio pleural sin tener vía de escape, por lo que se colapsa el pulmón afectado, desplazando el mediastino,
por lo que se disminuye el retorno venoso y se comprime el pulmón contralateral, generando un shock
obstructivo.

La causa más común es la VM con presión positiva en pxs con lesión pleural visceral, aunque también puede
darse como complicación de neumotx simple. Raramente ocurre por fracturas vertebrales torácicas muy
desplazadas.

El neumotx a tensión es un dx clínico que refleja aire bajo presión en el espacio pleural afectado; no se debe
retrasar el tto para obtener confirmación rx. Los pxs que respiran por sí solos manifiestan taquipnea extrema y
disnea, mientras que los pxs ventilados manifiestan alts HDN.

Neumotx a tensión – Clínica:

• Dolor tx
• Disnea
• Taquipnea
• Dificultad resp
• Taquicardia
• Hipotensión
• Desviación traqueal contralateral
• Ausencia unilateral de ruidos resp
• Hemitx elevado sin movimiento resp
• Distensión venas del cuello
• Cianosis (tardío)

Neumotx a tensión – Manejo:

• Descompresión inmediata → Insertando un catéter grueso sobre una aguja en el espacio pleural,
clásicamente en el 2° espacio intercostal en línea media clavicular, pero actualmente se recomienda
en el 5° espacio intercostal medial a la línea media axilar; la descompresión exitosa lo convierte en
neumotx simple.
• Posterior a la descompresión → Pleurostomía (tto de neumotx simple).

Hemotórax → Derrame pleural en el cuál se acumula sangre (< 1500ml). Su principal causa es la laceración
del pulmón, grandes vasos, vasos intercostales o arteria mamaria interna; el sangrado suele ser autolimitado y
no requiere intervención qx

Hemotx – Manejo → Pleurostomía.

Hemotórax masivo → Acumulación rápida de más de 1500ml de sangre o más de 200ml/hr por 2-4hrs. La
causa más frecuente corresponde a herida penetrante con lesión de vasos sistémicos o hiliares, pero también
puede ser consecuencia de trauma cerrado. Se debe sospechar cuando existe shock asociado a ausencia de
ruidos pulmonares en un hemicampo.

Hemotx masivo – Manejo:

• Volemización
• Pleurostomía:
o Si evacuación inmediata es >1500ml → Toracotomía
o Si es menor a 1500ml, pero continúa sangrando → Toracotomía
Taponamiento cardíaco → Compresión del corazón por la acumulación de líquido en saco pericárdico.
Disminuye el GC por disminución del llenado cardíaco. El saco pericárdico es una estructura fibrosa y fija,
por lo que una pequeña cant de sangre puede restringir la act cardíaca. Es más frecuente en lesiones
penetrantes, aunque las contusas también lo pueden producir. Puede producirse lentamente, permitiendo una
evaluación menos urgente, o rápidamente requiriendo dx y tto inmediatos.

Taponamiento cardíaco – Triada de Beck:

• Ruidos cardíacos apagados
• Hipotensión
• Distensión de venas del cuello

La triada de Beck no siempre se encuentra presente en pxs con taponamiento cardíaco, debido a que los ruidos
cardíacos son difíciles de evaluar y las venas pueden no distenderse debido a hipovolemia. Otros signos
clínicos pueden ser el signo de Kussmaul y act eléctrica sin pulso.

El taponamiento cardíaco puede ser confundido con neumotx a tensión, debido a la hiperresonancia a la
percusión y el murmullo pulmonar disminuido en un campo.

Taponamiento cardíaco – Imagenología → E-FAST; detecta líquido en el 90-95% de los casos.

Taponamiento cardíaco – Manejo:

• Toracotomía o esternotomía de urgencias (por cirujano).
• Volemización puede aumentar presión venosa y mejorar GC temporariamente.
• Si no es posible cx → Pericardiocentesis.

Ruptura aórtica traumática → Es la causa más frecuente de muerte inmediata; los sobrevivientes de estas
lesiones suelen recuperarse si la ruptura se identifica y trata de forma expedita. La sangre puede escapar al
mediastino, por lo que los sobrevivientes generan un hematoma contenido; si no se repara en pocos minutos el
px muere.

Ruptura aórtica traumática – Imagen → AngioTAC.

Ruptura aórtica traumática – Manejo:

• Analgesia.
• Reparación abierta involucra resección y reparación del segmento roto.
• Reparación endovascular → Mejor tto.

Lesión diafragmática → Son más comúnmente dx en lado izq. Los traumas contusos producen desgarros
extensos (herniación); por su parte, los traumas penetrantes producen pequeñas perforaciones que pueden ser
asintomáticas durante años.

Si se sospecha lesión de diafragma izq se puede introducir una SNG, si esta aparece en la cavidad torácica se
confirma el dx. Habitualmente es dx en cx por otras lesiones abd. Su tto es la reparación.

Ruptura esofágica contusa → El trauma esofágico es más común con lesiones penetrantes. Genera una fuga
del contenido gástrico hacia el mediastino, provocando una mediastinitis, la cual puede evolucionar a un
empiema.

Habitualmente se presenta en pxs con neumotx o hemotx izq sin fractura costal y genera un dolor
desproporcionado a la lesión aparente. Al realizar una pleurostomía sale material intestinal.
Debe confirmarse con estudio contrastado y/o EDA. El tto consiste en un drenaje amplio del espacio pleural y
del mediastino, con reparación directa de la lesión.

Resumen:
• Es la causa 1° de muerte o contribuyente en el 75% de los casos.
• La gran mayoría se puede tratar con procedimientos simples.
• Lesión más frecuente es la fractura costal.
• Mejor examen → TAC.
• Neumotx simple → Si es mayor al 15% → Pleurostomía.
• Neumotx a tensión → Descompresión inmediata → Pleurostomía.
• Neumotx abierto → Parche de 3 puntas.
• Hemotx simple → Pleurostomía.
• Hemotx masivo → Cx.
• Tx inestable → Manejo analgésico, hospitalización, eventual cx.
• Taponamiento cardíaco → Pericardiocentesis o toracotomía.

TRAUMA ABDOMINOPÉLVICO
Las lesiones abdominopélvicas no reconocidas siguen siendo una causa de mortalidad prevenible, por lo que
la evaluación de la circulación durante la revisión 1° incluye la detección precoz de una posible hemorragia
oculta en abd y pelvis. Se debe tener en cuenta que la cavidad abd puede alojar cants importantes de sangre
sin que se adviertan cambios evidentes en aspecto ni ex físico.

Las lesiones en el retroperitoneo son difíciles de reconocer porque ocurren en la parte profunda del abd y
pueden no presentar signos de irritación peritoneal.

Mecanismos de lesión:
• Trauma contuso o cerrado
• Trauma penetrante
• Trauma por explosión

En el trauma contuso hay una combinación de fuerzas: Compresión, deformación, estiramiento y corte. La
magnitud de estas fuerzas está relacionada directamente con la masa de los objetivos involucrados, la
aceleración y desaceleración y la dirección relativa durante el impacto. El daño ocurre cuando la suma de
estas fuerzas excede las fuerzas cohesivas de los tejidos y órganos involucrados.

Se pueden producir entonces:

• Contusiones
• Abrasiones
• Fracturas
• Rotura de tejidos y órganos

El impacto directo y las fuerzas compresivas son las causas más comunes de trauma significativo. Si el px
presenta la huella del cinturón de seguridad se debe sospechar lesión de vísceras huecas.

Órganos más afectados en trauma abd contuso:

• Hígado
• Bazo
• Mesenterio
• Riñón
En este tipo de traumas, lo primero es identificar a pxs que tienen indicación de cx inmediata, es decir, px
HDN inestable a pesar de reanimación inicial con Eco FAST o lavado peritoneal dx (+). En el caso de los pxs
HDN estables se puede realizar otro tipo de estudios imagenológicos.

Estudio dx en trauma contuso:

• Rx de abd y pelvis
• Eco FAST
• Lavado peritoneal dx
• TAC
• Laparoscopía dx

Rx de abd y pelvis → Pueden dar información como ruptura de hemidiafragma o neumoperitoneo, además de
signos indirectos como lesiones de columna lumbar o fracturas costales bajas.

Eco FAST → Tiene una sensibilidad aproximada de 95-100% y tiene como objetivo la búsqueda de líquido
libre. FAST significa focused abdominal sonography for trauma; cuando es E-FAST, la E corresponde a
extended.

Lavado peritoneal dx → Se introduce un catéter en la cavidad peritoneal y, si no se extrae nada, se infunde 1L

de solución fisiológica, se mezcla y se comprime el abd del px y se aspira. Con el advenimiento del
ultrasonido, se utiliza cada vez menos, pues es invasivo y de baja especificidad.

TAC → Es el mejor estudio imagenológico, pero solo puede realizarse en pxs HDN estables. Permite detectar
lesiones retroperitoneales, a diferencia de la eco. Tiene una sensibilidad del 92-98% y una especificidad del
99%.

Laparoscopía dx → Su aplicación en trauma cerrado es limitada. Revela utilidad en disminuir el número de

laparotomías no terapéuticas y evitar las laparotomías tardías.

En el trauma penetrante o abierto las heridas por arma blanca o por armas de fuego de baja velocidad dañan
el tejido por laceración o corte; en cambio, las heridas por proyectiles de alta velocidad transfieren mayor
energía a las vísceras abds, además de generar un efecto temporal de cavitación, causan lesiones en su
desviación y fragmentación.

Arma blanca → La trayectoria es más directa y la relación anatómica entre área de penetración y lesiones de
órganos es más cercana.

Arma de fuego → La trayectoria es impredecible, pudiendo haber múltiples lesiones; tiene mayor
probabilidad de complicaciones, mortalidad y de requerir cx.

Órganos más afectados en trauma abd abierto:

• Intestino delgado
• Hígado
• Estómago
• Colon
• Estructuras vasculares

Evaluación pélvica → Las hemorragias pelvianas graves pueden ocurrir rápidamente y los médicos deben
hacer el dx sin demora para reanimación apropiada; a veces, la única manifestación clínica puede ser la
hipotensión. Se debe suponer inestabilidad de anillo pelviano en pxs con fractura de pelvis que no tienen otra
fuente de sangrado.
Hallazgos que hacen sospechar fractura de pelvis:
• Evidencia de ruptura de uretra → Hematoma escrotal o sangrado por meato uretral.
• Dif en largo de EEII.
• Deformidad rotacional de la pierna en ausencia de fracturas.

Trauma penetrante – Indicación qx:

• Shock
• Eviscerados
• Signos de peritonitis
• Sangre gástrica
• Sangre en recto
• Sangre en vejiga
• Heridos por bala (indicación relativa)
• Arma in situ

Si existe duda de penetración, se puede explorar la herida mediante exploración digital, excepto en lesiones
toracoabdominales debido a la posibilidad de generar un neumotx. Si se confirma la penetración de la fascia
post de rectos abdominales, se confirma que el px posee una herida penetrante.

Estudio dx en trauma penetrante:

• Rx de abd y pelvis
• Lavado peritoneal dx
• Eco FAST
• TAC

Rx de abd y pelvis → Ayuda a determinar trayectoria de balas, marcando orificios en la piel con marcadores
radiopacos y a ubicar el proyectil si no hay salida; además, se puede observar presencia de neumoperitoneo,
fracturas de columna, hemo o neumotx.

Lavado peritoneal dx → Tiene una alta sensibilidad y especificidad, al punto de tener una sobresensibilidad
generando laparotomías innecesarias, por lo que no se utiliza mucho.

Eco FAST → Su uso es controversial en trauma penetrante; sin embargo, es imprescindible en heridas
cercanas al corazón o toracoabdominales. Si el resultado es positivo, se puede inferir que hay daño en las
vísceras.

TAC → Es el mejor estudio imagenológico, pues entrega información que los demás métodos no lo hacen;
requiere de estabilidad HDN del px.

Resumen:
• La cavidad abdominopélvica puede alojar grandes cants de sangre.
• Se debe tener en cuenta el retroperitoneo.
• Mejor examen → TAC
• Trauma cerrado → Lo más frecuente es la lesión de vísceras macizas.
• Trauma abierto → Lo más frecuente es la lesión de vísceras huecas.
• Trauma abd cerrado estable → Manejo conservador.
• Trauma abd cerrado inestable → Cx
• Trauma abd abierto → Cx
SISTEMA TEGUMENTARIO
INJERTOS, COLGAJES Y QUEMADURAS

INJERTOS

Un injerto corresponde a un segmento de tejido (único o una combinación de varios) que es separado de su
ubicación original, conocida como zona dadora, desvascularizándolo por completo, para luego ser transferido
a una nueva localización, conocida como zona receptora.

Clasificación:
• Según relación dador-receptor:
o Autoinjerto → Dador y receptor es el mismo individuo.
o Isoinjerto → Individuos genéticamente idénticos.
o Homoinjerto o aloinjerto → Misma especie.
o Heteroinjerto o xenoinjerto → Distinta especie.
• Según composición:
o Simple → Un solo tejido:
▪ Dermo-epidérmico: Segmento de epidermis con porción variable de dermis,
removidos totalmente de sus aportes sanguíneos y transferidos a otra localización
desde donde debe recibir un nuevo aporte sanguíneo.
▪ Celular subcutáneo
▪ Fascia
▪ Óseo
▪ Tendinoso
▪ Cartilaginoso
▪ Nervioso
▪ Vascular
o Injertos de piel parcial (IPP) → Epidermis y dermis en forma parcial; puede ser:
▪ Delgado: 0,15-0,3mm
▪ Intermedio: 0,3-0,45mm
▪ Grueso: 0,45-0,6mm
o Injertos de piel total (IPT) → Epidermis y dermis en su totalidad

Injertos – Indicaciones → Heridas donde el cierre primario no es posible o ha fracasado y que tengan aporte
sanguíneo suficiente para producir tejido granulatorio.

Etapas:
• Prendimiento → Incorporación del injerto al lecho receptor. En esta etapa es fundamental impedir el
desplazamiento mediante suturas, grapas, apósitos, etc, y que la zona receptora esté bien irrigada, sin
infección, hemorragia, necrosis o cuerpos extraños.
• Vascularización:
o Formación de fibrina entre el injerto y la zona receptora.
o Canales en la fibrina que comunican vasos del injerto y la zona receptora.
o Flujo sanguíneo entre los canales.
o Capilares de neoformación entre injerto y zona receptora.
Técnica qx:
1. Preparación zona receptora:
o Malas zonas → Nervios, tendones, cartílagos y huesos.
o Buenas zonas → Músculo, fascia, grasa y periostio.
o Fundamental → Zona receptora debe estar bien irrigada, sin tejido necrótico ni hemorragias.
o < 105 UFC/ gr tejido
o Equilibrio sist → Estado nutricional, anemia, control metabólico, etc.
o Signos favorables en zona receptora:
▪ Tejido granulatorio joven (48-72hrs).
▪ Firme, plano, áspero, rojo brillante y sangrante al tocarlo.
▪ Sin signos de infección circundante.
▪ Epitelización activa desde borde.
o Preparación para injerto (en pabellón):
▪ Limpiar las granulaciones, hasta que zona receptora sangre.
▪ Retirar todos los restos, residuos, grasa, etc.
▪ Sangrado debe detenerse antes de injertar.
2. Toma de injerto:
o IPP → Gillette, navaja, cuchillo de Humby, dermatomo.
o IPT → Disección de piel en profundidad con bisturí y desengrase
o En pabellón:
▪ Piel en el sitio donante se prepara inicialmente aplicando vaselina; también se
aplica aceite al cuchillo/navaja/dermatomo.
▪ Corte con presión constante, en 45°.
▪ El sitio de la cosecha, inmediatamente después de la retirada del injerto, tendrá
múltiples áreas de sangrado puntuadas.
▪ Realizar fenestraciones a injerto.
3. Inmovilización y curación:
o Lado correcto de colocación.
o Fundamental para revascularización de injerto.
o Métodos de fijación → Suturas, corchetes, apósitos, espumas, VAC, etc.
o Curación:
▪ Abierta → Apósito tipo tul y curación al día siguiente; excepcional, requiere
cooperación de enfermería y px.
▪ Cerrada → Dejar cubierto por 4-5 días, con reposo absoluto, se descubre y se deja
con curación protectora; lo más habitual.
4. Curación zona dadora:
o IPP → Cierra por reepitelización.
▪ Técnica abierta → Demora más, es más doloroso y tiene más riesgo de
complicaciones.
▪ Técnica semiabierta → Apósito tipo tul, espuma hidrofílica.
▪ Técnica oclusiva → Apósito transparente o hidrocoloides.
▪ Técnica biológica → Autoinjertos, aloinjertos, xenoinjertos, membrana amniótica,
y cultivo de queratinocitos.
o IPT → Cierra por primera intención.
5. Expansión de injerto:
o Permite cubrir mayores áreas con injertos pequeños; para IPP
o Varias formas → Pinch grafts, relay transplantation, meek technique, microskin grafting,
Chinese technique, injertos mallados.
 o Los injertos mallados permiten un mejor drenaje, pero son más susceptibles a infección,
desecación y el resultado estético es pobre.

A pesar de que los autoinjertos son el gold estándar en el manejo de grandes heridas, el llamado para mejorar
la cicatrización de heridas y las limitaciones en la disponibilidad de sitios dadores (como en px gran
quemado), dieron lugar al diverso y rápido crecimiento de los sustitutos cutáneos, desarrollados por
bioingeniería.

Un sustituto cutáneo corresponde a cualquier elemento de origen natural o sintético que reemplace funciones
cutáneas.

Sustituto cutáneo ideal:

• Disponibilidad inmediata.
• Larga y fácil capacidad de almacenaje.
• Colocación en un tiempo.
• Permanente, duradero, costo-efectivo y no tóxico.
• No inmunogénico y sin riesgo de transmisión de enfs.
• Prioridades mecánicas (elasticidad, fuerza tensil) y fisiológicas (permeabilidad a gases y vapor,
termorregulación) normales.
• Contracción escasa y adecuada cicatrización.

Tipos de sustitutos cutáneos:

• Según composición:
o Epidérmicos → Solo queratinocitos.
o Dérmicos → Solo dermis.
o Compuestos → Aportan epidermis y dermis.
• Según procedencia:
o Biológicos:
▪ Xenoinjertos
▪ Homoinjertos
▪ Autólogos
o Sintéticos → Manufacturados en lab o industria
• Según durabilidad:
o Temporales → No suponen una cobertura definitiva.
o Permanentes → La cobertura es definitiva.

Sustitutos definitivos:
• Integra TM → Compuesto
• Alloderm TM → Dermis
• Dermagraft – TC TM → Dermis
• Transcyte TM → Compuesto
• Epicel TM → Epidermis

El integra fue el primer sustituto cutáneo comercializado. Es un producto bilaminar con una capa de
reemplazo epidérmico (lámina de silicona) y un equivalente dérmico (colágeno bovino y
glicosaminoglicanos). Requiere de autoinjerto diferido.

Sustitutos – Indicaciones → Todas las pérdidas de sustancia (como quemaduras) en las cuales se haya
perdido la totalidad de la dermis.
Sustitutos – Ventajas→ Por un lado, conseguimos una restitución casi completa de la dermis (tan esencial
para una buena calidad cicatricial) y por otro lado y dado que la cobertura epidérmica puede ser muy fina, las
zonas dadoras pueden usarse repetidas veces.

Conclusiones:
• Heridas complejas pueden ser manejadas con injertos, siempre que la zona receptora tenga la
capacidad de formar tejido granulatorio.
• La elección de que tipo de injerto realizar (IPP v/s IPT) estará dada tanto por las características de la
herida, como los resultados estéticos y funcionales que se busquen.
• La aparición de sustitutos cutáneos permitió tener una nueva alt para realizar cobertura de heridas
complejas, además de los injertos y colgajos, con buenos resultados estéticos y funcionales.

COLGAJOS

El concepto de colgajo implica el transporte de tejido desde un área dadora hasta un área receptora,
manteniendo su conexión vascular con el sitio de origen. La excepción es el colgajo libre, en el cual el nexo
vascular es interrumpido, pero luego restituido con técnicas microqx en el área receptora.

Desde el punto de vista anatómico, la piel presenta los siguientes plexos:

• Cutáneo → Subepidérmico y dérmico
• Subcutáneo → Subdérmico y subcutáneo
• Fascial → Pre y subfascial

La sangre llega estos plexos a través de arterias (con sus correspondientes venas) que se ordenan de la
siguiente forma:
• Arteria segmentaria → Ramas de la aorta
• Arteria perforante → Rama de la anterior que puede ser musculocutánea/indirecta o
septocutánea/directa

Clasificación:
• Según vascularización:
o Musculocutánea
o Septocutánea
• Según movimiento:
o Locales:
▪ Avance
▪ Interposición
▪ Rotación
▪ Interpolación
o Distantes:
▪ Cruzado
▪ Tubular
▪ Libre
• Según composición:
o Simples
o Compuestos

Indicaciones generales:
• Cuando no es posible realizar un cierre primario y el injerto resulte poco adecuado.
• Reconstrucciones de cara, dado su mejor resultado estético y funcional.
 • Cobertura de elementos nobles → Huesos, tendones, articulaciones.
• Cobertura de UPP.
• Reconstrucción oncológica.
• Cobertura de regiones con escasa irrigación → Radiodermitis, osteomielitis crónica.
• Cobertura de elementos protésicos → Prótesis vasculares, elementos de osteosíntesis.

Técnicas:
• Zetoplastía
• Colgajo de Limberg
• Colgajo de Dufourmentel
• Avance V-Y
• Colgajo en cono

QUEMADURAS

La quemadura es la lesión de los tejidos vivos, resultante de la exposición a agentes físicos, químicos o
biológicos que puede originar alts locales o sists, reversibles o no dependiendo de varios factores.

Agentes etiológicos:
• Agentes físicos:
o Térmicos:
▪ Calor → Escaldaduras (líquidos calientes), ígneas (acción directa del fuego) y
contacto con objetos calientes.
▪ Frío → Congeladuras.
o Eléctricos → Bajo voltaje (220V) y alto voltaje (>1000 V).
o Radiantes → Sol, radiación terapéutica, energía nuclear.
• Agentes químicos → Oxidantes, reductores, corrosivos, desecantes, competidores metabólicos,
venenos protoplasmáticos.
• Agentes biológicos → Insectos, peces, medusas, batracios.

Clasificación: Converse-Smith:
Clasificación Clasificación de
ABA Nivel histológico
de Benaim Converse-Smith
Tipo A 1° grado Epidérmica Epidermis
Tipo AB 2° grado superficial Dérmica superficial Epidermis y dermis papilar
Epidermis y dermis papilar y reticular sin
Tipo AB 2° grado profundo Dérmica profunda
afectar fanéreos profundos
Epidermis, dermis e hipodermis (tejido
Tipo B 3° grado Espesor total celular subcutáneo), pudiendo llegar
inclusive hasta el plano óseo
Dx:
• Extensión → Regla de los 9 de Wallace o regla de la
palma (1%)
• Profundidad → Según clasificación
• Localización:
o Cara
o Cuello
o Manos y pies
o Pliegues articulares → Axila, codo, zona
inguinal, gueco poplíteo
 o Genitales y periné
o Mamas
• Gravedad → Según fórmula por tramo etario:
o Niños menores de 2 años → 40 − 𝐸𝑑𝑎𝑑 + %𝐴 + (2 × %𝐴𝐵) + (3 × %𝐵) + 20
o Entre 2 y 20 años → 40 − 𝐸𝑑𝑎𝑑 + %𝐴 + (2 × %𝐴𝐵) + (3 × %𝐵)
o Adultos mayores de 20 años → 𝐸𝑑𝑎𝑑 + %𝐴 + (2 × %𝐴𝐵) + (3 × %𝐵)

Gran quemado → Persona que sufre quemaduras que pueden comprometer su vida o dejar secuelas
funcionales graves permanentes. Es patología GES.

Criterios gran quemado:

• Quemadura tipo AB o B:
o >15% en < 12 años.
o >20% en > 12 años.
o >10% en > 65 años.
• Quemadura eléctrica de alto voltaje.
• Politraumatizado, TEC o Shock.
• Injuria inhalatoria o lesión de la vía aérea.
• Quemado con patologías graves asociadas (comorbilidades).

Reacciones locales y sists:

• Local:
o Zona de coagulación → Daño directo con destrucción total por coagulación de proteínas,
irrecuperable.
o Zona de estasis → Existe déficit de perfusión, células viables, pero pueden ser
irrecuperables de no mediar manejo adecuado; las primeras 48hrs son cruciales.
o Zona de hiperemia → Vasodilatación sin muerte celular; desencadena shock o sepsis.
• Sistémico → SIRS:
o CV → Aumento de la permeabilidad capilar, extravasación hacia compartimento
intersticial, vasoconstricción periférica y esplácnica, disminución de la contractibilidad
miocárdica, shock.
o Resp → Broncoconstricción, polipnea, SDRA.
o Metabolismo → Aumento de requerimientos basales hasta 3 veces lo normal.
o Inmunidad → Disminución inespecífica de inmunidad celular y humoral.

ABCDE del gran quemado:

• A: Sospechar injuria inhalatoria → Intubación precoz.
• B: Sospechar intoxicación por CO → O2 al 100%.
• C: Reanimación según Parkland; quemaduras en manguito, signos de sd compartimental; garantizar
vías venosas periféricas gruesas, incluso en zonas quemadas.
• D: Nivel de conciencia, escala de Glasgow
• E: Superficie cutánea quemada, profundidad y localización; envolver en sábana limpia para proteger
de hipotermia.

Manejo vía aérea y respiración → Sospechar lesión de vía aérea frente a quemaduras en espacios cerrados,
uso de drogas u OH, inconciencia, disnea, taquipnea, disfonía, estridor, musculatura accesoria, quemadura de
cara, pestañas, vibrisas, edema orofaríngeo con depósitos de carbón, esputo carbonáceo. Se debe administrar
O2 humidificado al 100% e intubación orotraqueal ante cualquier sospecha.
Exámenes:
• Sat O2 → No sirve
• Carboxihemoglobina en sangre → COHb >10% es dx de intoxicación por CO.
• Fibrobroncoscopía.
• Rx de tx.

Anamnesis → AMPUL:
• Alergias
• Medicamentos y drogas
• Patologías asociadas
• Última comida o bebida
• Lesiones concomitantes

Preparación:
• Temperatura del pabellón y de los líquidos a emplear.
• Explicar al equipo qx que se va a hacer y cómo.
• Chequear lo necesario.
• Aislamiento de contacto.

Aseo qx → Procedimiento estandarizado:

• Rasurado cuidadoso de zonas quemadas y su contorno, incluyendo cuero cabelludo; se excluyen
cejas y pestañas.
• Secado.
• Cambio de campos qxs.
• Aseptización con clorhexidina tópica en áreas no quemadas.

Sd compartimental → Aumento de la presión de un compartimiento cerrado, comprometiendo su flujo. Se

debe sospechar en quemaduras de alto voltaje y en quemaduras en rodete o ¾ circunferencia tipo B.

Sd compartimental – Clínica:
• Dolor
• Parestesias
• Presión / AVO
• Ausencia de pulsos
• Parálisis

Cualquier quemadura circunferencial puede comprometer la circulación en extremidades y la ventilación si

ocurre en cuello y tronco. Durante las primeras 24hrs es fundamental el monitoreo clínico y con Doppler (si
se dispone); ante cualquier duda es preferible realizar la descompresión.

La escarotomía consiste en la liberación de la escara solamente y es de utilidad en tronco, cuello y

extremidades y se realiza hasta aparecer tejido vital.

La fasciotomía consiste en la liberación hasta la fascia y se recomendaría en extremidades para evitar sd

compartimental; no existe mayor claridad de las ventajas de su uso por sobre la escarotomía.

Objetivo del tto inicial:

• Dx
• Manejo de urgencia qx
• Manejo inicial de la herida
Importante:
• Extremidades quemadas en alto.
• Si la cara está quemada se debe realizar fijación a diente o arcada dentaria.
• Hiperextensión de cuello quemado.
• Comunicación con todo el equipo.
• Registro adecuado del protocolo op.

LESIONES BENIGNAS Y MALIGNAS DE LA PIEL

Los tumores se definen como toda neoformación circunscrita no inflamatoria, que persiste o crece de forma
indefinida independientemente del tejido donde asienta y que no se desempeña ninguna utilidad para el
organismo. El 30% de las consultas dermatológicas consisten en la valoración y evaluación de tumores
cutáneos.

TUMORES NO MELANOCÍTICOS BENIGNOS

Tumores no melanocíticos benignos:

• Queratosis seborreica
• Nevus epidérmico
• Lesiones vasculares
• Acrocordones
• Dermatofibroma
• Quiste epidérmico
• Lipoma

Queratosis seborreica →Clínicamente son muy diversas, pudiendo presentarse como máculas, pápulas o
placas hiperqueratósicas, de consistencia blanda y coloración muy variada (desde negro a marrón amarillo).
Se debe realizar el dx dif con melanoma, carcinoma basocelular pigmentado y carcinoma epidermoide, puesto
que su aspecto puede sugerir una lesión maligna.

En pxs con aparición espontánea y rápida de múltiples queratosis seborreicas (signo de Leser-Trélat) se debe
descartar la presencia de una neoplasia maligna interna, fundamentalmente carcinoma gástrico, colónico,
mama o linfoma.

Tratamiento → Ambulatorio:
• 2-3 ciclos de crioterapia.
• Curetaje y electrocoagulación de la base.
• Exéresis con bisturí eléctrico o radiofrecuencia.
• Láser.
• Crema imiquimod 5%
• Crema 5-fluoruracilo

Nevus epidérmico → Neoformación epidérmica benigna; aparece en 1/1000 niños habitualmente en el

primer año de vida. Corresponden a pápulas o placas lineales únicas, bien delimitadas, papilomatosas o
verrugosas, con predominio en el cuello, tronco y extremidades y distribuidas siguiendo las líneas de
Blaschko de la piel.

En casos con lesiones múltiples o extensas, se debe descartar la presencia de malformaciones óseas,
neurológicas y viscerales, puesto que tienen mismo origen embriológico (ectodermo).
Tratamiento → Escisión qx; las recurrencias son frecuentes.

Lesiones vasculares:
• Granuloma piogénico
• Angioma senil
• Hemangiomas de la infancia

Granuloma piogénico → Tumoración benigna de origen vascular, más frecuente en niños y adultos jóvenes.
La lesión inicia como una pápula o tumoración polipoidea que crece rápidamente en el curso de varias
semanas hasta estabilizarse; sangra con facilidad. Localizaciones más frecuentes son encías (sobretodo en
embarazadas), dedos y labios. Suele haber antecedente traumático en la zona.

Tratamiento → Precoz, pues puede seguir creciendo:

• Electrocoagulación y curetaje
• Extirpación con electrobisturí o radiofrecuencia

Angioma senil → Conocido como angioma en fresa o punto rubí y es la proliferación vascular adquirida más
frecuente. Aparece a partir de la 3° década; se presenta como una pápula roja brillante asintomática de
predominio en tronco y tercio proximal de las extremidades.

Tratamiento → Habitualmente es con fines estéticos; puede realizarse mediante exéresis con bisturí eléctrico,
radiofrecuencia o láser.

Hemangioma de la infancia → Malformaciones (tumores) vasculares generalmente presentes al nacer; son

los tumores más frecuentes en la infancia, presentes en el 10% de los niños de 1 año. Son más frecuentes en
prematuros, RN con bajo peso de nacimiento y niñas. El 50% de los hemangiomas aparecen durante las 2
primeras semanas de vida.

En sí, los hemangiomas son neoplasias e hiperplasias de células endoteliales de rápido crecimiento por la
rápida proliferación de éstas en los primeros meses de vida. Presentan marcadores comunes al tejido
placentario, postulándose origen de angioblastos invasores provenientes de tejido placentario o células
placentarias embolizadas.

Tipos:
• Superficiales → Rojos y brillantes.
• Profundos → Azulados o de color piel.
• Mixto → Mezcla de los dos anteriores.

Comienzan como una mácula hipopigmentada o una telangiectasia, progresando como una mácula roja que se
expande periféricamente y forma brotes aislados o confluentes, lo que les confiere un aspecto aframbuesado.
Tienen un patrón de crecimiento predecible:
• Proliferativa → Crecimiento rápido durante los primeros 3-6 meses, alcanzando un tamaño máximo
entre los 9-12 meses.
• Estacionaria → Entre los 9-18 meses.
• Involutiva → Se inicia entre los 12-18 meses.

La involución de los hemangiomas es impredecible. 50% de los casos pueden quedar secuelas como
telangiectasias, piel redundante, cicatrices y atrofias.

Complicaciones:
• Ulceración (más frecuente)
 • Infección
• Hemorragia
• Desfiguración
• Insuficiencia cardíaca (cuando son de gran tamaño)

Se deben realizar estudios imagenológicos frente a hemangioma en línea media o más de5 hemangiomas, para
descartar hemangiomas viscerales.

Tratamiento → Es fundamental la educación de los padres y seguimiento; la mayoría no requiere de tto y se

resolverán espontáneamente. Cuando está indicado el tto, debe ser precoz, durante la fase de crecimiento
activo.

Indicaciones de tto:
• Hemangiomas de crecimiento rápido
• Desfigurantes
• Periorificiales
• En pliegues
• En zona del pañal

Se utiliza propanolol oral (1-2mg/kg/día cada 8 horas) previa evaluación cardiológica; se usa timolol 0,5-1%
tópico en aquellos que son focales, superficiales y cuando haya contraindicación de tto oral. Se puede tratar
con laser cuando son planos, solo en adultos.

Acrocordones → Corresponde a una proliferación fibrosa que se presenta como pápulas blandas pediculadas;
tienen predominio en cuello, axila y párpados. Su incidencia aumenta con la edad y no tiene preferencia por
ningún sexo. Cuando son mayores a 1,5-2cms se les denominan fibroma blando.

Tratamiento → Es cosmético y se realiza con criocx o exéresis con electrobisturí, radiofrecuencia o laser; no
sirve el uso de líquidos antiverrugas.

Dermatofibroma → Tumores fibrohistiocitarios frecuentes; predominan en adultos y EEII. Corresponden a

pápulas normalmente hiperpigmentadas, de consistencia firme y que muestran el signo del hoyuelo al ser
pellizcados. Extirpación con fines estéticos no es recomendable, puesto que la cicatriz suele ser más visible
que la lesión original.

Quiste epidérmico → Es el subtipo cutáneo de lesiones quísticas más frecuente. Predominan en cabeza y
tercio superior del tronco; corresponden a nódulos dérmicos bien delimitados, de consistencia firme y elástica,
no adheridos a planos profundos, pero sí a la epidermis.

Pueden presentar un orificio en la superficie (opérculo) el cual corresponde al folículo piloso del que deriva.
Suelen ser asintomáticos, aunque en ocasiones pueden inflamarse o sobreinfectarse.

Quistes triquilemales → 90% se localizan en el cuero cabelludo y suelen ser múltiples.

Tratamiento → Extirpación qx; se deben eliminar todos los restos de cápsula para evitar recurrencia.

Lipoma → Tumoraciones benignas compuestas por lipocitos maduros; aparecen a partir e la 4ta década de la
vida. Tienen predominio en cuello, EESS y glúteos. Corresponden a nódulos blandos, móviles e indoloros
cubiertos por epidermis normal; aumentan de tamaño con la ganancia de peso.

Tratamiento → Resección qx; se realiza con fines estéticos o en caso de compresión de vías nerviosas.
TUMORES MELANOCÍTICOS BENIGNOS

Tumores melanocíticos benignos:

• Nevus melanocíticos adquiridos
• Nevus melanocíticos congénitos
• Nevus azul
• Léntigo solar
• Nevus de Spitz

Nevus melanocíticos adquiridos → Tumoraciones benignas derivadas de la proliferación de melanocitos. En

la infancia su número suele ser pequeño, aumentando en la adolescencia y alcanzando su máximo en la 3°
década, para luego disminuir en la senectud. Clínicamente de aspecto variable, desde una mácula marrón
oscuro o negro, hasta una pápula normopigmentada.

Tratamiento → Extirpación qx cuando es requerido:

• Cambios en la lesión
• Sospecha de melanoma
• Irritación repetida por traumatismos
• Motivos estéticos

Nevus melanocíticos congénitos → Hamartomas que se producen por una proliferación de melanocitos
benignos, presentes en el momento del nacimiento; 0,6-2,5% de los RN. Tamaño muy variable; nevus
congénitos gigantes (>20cms de diámetro en adultos) presentan riesgo de desarrollar melanoma.

Nevus azul → Tumores benignos de melanocitos dérmicos; adquiridos, apareciendo durante la infancia o
adolescencia. Pápulas de 0,5-1cm de diámetro bien delimitadas de coloración azul-gris o azul oscuro. Son
lesiones estables y benignas.

Léntigo solar → Se producen por una proliferación de melanocitos y acumulación de melanina en los
queratinocitos; corresponden a máculas polimorfas cuya coloración varía desde el marrón claro hasta el negro
Localizadas en áreas fotoexpuestas; la presencia de léntigos solares refleja un daño actínico crónico.

Nevus de Spitz → Pápula eritematosa o rosada bien delimitada, menor de 1cm, simétrica; predomina en cara
y cuello de niños y adultos jóvenes. Similitud clínica e histológica con el melanoma amelanótico.

TUMORES NO MELANOCÍTICOS MALIGNOS

Tumores no melanocíticos malignos:

• Queratosis actínicas
• Carcinoma epidermoide
• Queratoacantoma
• Carcinoma basocelular
• Sarcoma de Kaposi

Queratosis actínicas → Son lesiones premalignas, ubicados exclusivamente en la epidermis, en áreas con
daño actínico (fotoexpuestas). Corresponden a pápulas eritematosas, rugosas al tacto; en casos más
avanzados, se puede observar como una costra blanquecina o amarillenta. Pueden aparecer pigmentadas, por
lo que se deben diferenciar de la queratosis seborreica, el léntigo maligno o del melanoma.

Carcinoma epidermoide → Deriva de los queratinocitos de la epidermis. Es el segundo cáncer cutáneo no

melanoma más frecuente (escamoso o espinocelular). Ocurre en zonas con daño actínico crónica. Pueden
aparecer de novo o ser una evolución de una queratosis actínica o enf de Bowen, la cual representa la variante
más frecuente del carcinoma epidermoide in situ, adoptando la forma de una mancha o placa
eritematoescamosa bien delimitada.

Mayor riesgo en pxs inmunodeprimidos, portadores de fístulas y úlceras cutáneas crónicas. Se observa como
placas eritematosas o eritematocostrosas a tumoraciones exofíticas, hiperqueratósicas o ulceradas. Son de
crecimiento lento y asintomático o rápido con dolor asociado. Puede desarrollarse en placas de liquen
escleroatrófico en genitales tanto femeninos como masculinos.

Tratamiento → Resección qx con margen de seguridad.

Queratoacantoma → Lesión pseudomaligna, correspondiente a una variante de carcinoma epidermoide, que

se observa como una pápula de crecimiento rápido y que evoluciona nódulo cupuliforme de centro
hiperqueratósico. Puede desaparecer de forma espontánea, dejando una cicatriz atrófica. Localización
predominante en cabeza, cuello y áreas fotoexpuestas de extremidades.

Tratamiento → Algunos casos involucionan con infiltración de corticoides; tto más común es la resección qx.

Carcinoma basocelular → Cáncer cutáneo más frecuente, predominante en sexo masculino y su incidencia
aumenta con la edad. Se origina a partir de las células no queratinizadas de la capa basal de la epidermis,
creciendo y provocando destrucción local. Extremadamente infrecuente la aparición de metástasis.

Tratamiento → Resección qx con márgenes amplios; mediante cx de Mohs. En subtipos de bajo riesgo se
puede realizar criocx, tto médico tópico o terapia fotodinámica, láser.

Sarcoma de Kaposi → Tumor vascular multicéntrico causado por virus herpes 8. La inmunosupresión (sobre
todo por sida) aumenta notablemente la probabilidad de aparición. Usualmente en pxs mayores de 60 años, de
sexo masculino, provenientes de familias italianas, judías o de Europa del este.

Tratamiento:
• En lesiones superficiales → Crioterapia, electrocoagulación, resección o radioterapia con haz de
electrones.
• Enf extensa → Radioterapia y quimioterapia.
• Forma asociada a sida → Antirretrovirales proporcionan los mejores resultados.

TUMOR MELANOCÍTICO MALIGNO

Tumor melanocítico maligno → Melanoma

El melanoma es un tumor maligno originado de los melanocitos, principalmente cutáneos, también pueden
encontrarse en mucosas, ojos, tracto GI y leptomeninges. Representa la principal causa de muerte por cáncer
cutáneo en la actualidad.

Tto precoz suele ser curativo. Incidencia del melanoma se ha incrementado considerablemente; mayor riesgo
con historia familiar de melanoma.

Factores de riesgo:
• Piel de fototipo I o II.
• Exposición intensa e intermitente a la radiación solar.
• Defectos de reparación del ADN → Xeroderma pigmentosum
• Inmunosupresión
Suelen tener inicio con fase de crecimiento radial; posteriormente crecen verticalmente. La mayoría son
pigmentados, aunque existe una variante amelanótica.

Criterios ABCDE de Melanoma:

• Asimetría
• Bordes irregulares
• Color no homogéneo
• Diámetro superior a 6mm.
• Evolución

Tratamiento → Extirpación completa y precoz. Una lesión sospechosa de melanoma nunca debe ser sometida
a electrocirugía, ni tampoco debe ser tomada una biopsia por afeitado. Tto complementario, coadyuvante o
paliativa se define por Etapificación del melanoma.

LOXOSCELISMO
El loxoscelismo es un cuadro clínico producido por la inoculación del veneno de las arañas del género
Loxosceles; en Chile tenemos la Loxosceles Laeta, conocida como araña de rincón.

La araña de rincón adulta es café parduzco, con abundante pilosidad, mide en total unos 3-4cms y de patas
robustas. Posee dos segmentos corporales:
• Cefalotórax → Aspecto piriforme, con 3 pares de ojos dispuestos en triángulo, con un par anterior y
dos laterales (característica fundamental para su identificación)
• Abdomen

Tiene dismorfismo sexual y se reproducen por huevos; la hembra coloca los huevos en ootecas que contienen
entre 80 y 200 huevos blanquecinos amarillentos de pocos mm. De estos huevos emergen ninfas pequeñas,
caníbales, sobreviviendo las más fuertes. Al año son adultas y viven alrededor de 3 años.

Su depredador natural es la araña tigre (Scytodes globula), la cual es de act nocturna y también habita en
rincones de las viviendas y de los jardines.

El veneno de la araña de rincón está constituido por proteínas, principalmente por dos polipéptidos de 29mil y
35mil daltons de peso molecular. Tiene efecto cutáneo-necrosante, hemolítico, vasculítico y coagulante. El
levarterenol, la esfingomielinasa-D y la hialuronidasa presentes en el veneno favorecen su rápida
diseminación, lo que explicaría el corto tiempo que media entre la inoculación del veneno y el inicio del
cuadro.

El cuadro clínico estará determinado por la extensión y la profundidad de la lesión cutánea, por la cant de
veneno inyectado por kg de peso corporal del px, por la edad, la susceptibilidad individual y la eventual
difusión al sist circulatorio con daño sist.

Los síntomas son manifestaciones del daño inmediato producto de la acción citotóxica y proteolítica que
alteran los endotelios vasculares. La piel afectada por la mordedura sufre un severo daño vascular con áreas
de vasoconstricción y otras de hemorragia, y ampollas que conducen a isquemia local y a la constitución de la
placa gangrenosa.

Si el veneno se difunde a distancia, por inoculación directa en los vasos sanguíneos, se producen lesiones
vasculares hemorrágicas y edematosas, con coagulación intravascular diseminada (CID), daño en riñón,
hígado, cerebro y tubo digestivo. El poder hemolítico del veneno y la activación de mecanismos de
autoinmunidad, producen una importante destrucción de GR.
La hemólisis es determinada por susts tóxicas derivadas de la alt celular o tisular, fenómenos anafilactoides,
formación de inmunocomplejos, activación de la vía clásica del complemento, IL-8 y citoquinas.

Existe en algunas personas una predisposición para desarrollar hemólisis por déficit de G6PD.

La mordedura más frecuente se encuentra en cara y extremidades. En un 60% de los casos es vista la araña, y
en un 13% de los casos es identificada.

Cuadro clínico:
• Loxoscelismo cutáneo necrótico
• Loxoscelismo cutáneo edematoso
• Loxoscelismo cutáneo-visceral

Loxoscelismo cutáneo necrótico → Compromiso cutáneo necrótico; es el cuadro clínico más frecuente (más
del 80% de los casos). Es un cuadro circunscrito que puede ir desde una zona eritematosa pequeña hasta una
extensa área de necrosis dérmica con ulceración posterior.

El dolor es inmediato y progresivo, y existe una marcada hiperestesia perilesional, edema y eritema de la zona
y un halo vasoconstrictivo azul grisáceo alrededor del sitio de la mordedura. Posteriormente, el eritema es
reemplazado por una decoloración violácea característica llamada placa livedoide, la cual progres a una lesión
necrótica que se va circunscribiendo y cuyos bordes se van delimitando.

El centro de la lesión se encuentra retraído bajo la superficie de la piel; la lesión se encuentra rodeada de un
halo eritematoso y edematoso. Pueden observarse vesículas, flictenas o bulas serosas o hemorrágicas;
raramente se acompaña de adenopatía regional.

La lesión isquémica puede evolucionar a necrosis en 3-4 días y formar la escara en 4-7 días con disminución
del dolor; la costra se desprende dando origen a una úlcera. Terminará de cicatrizar por 2° intención con o sin
secuelas, dependiendo del daño inicial, en plazos variables (4-6 semanas); la úlcera, según su extensión y
profundidad puede requerir de cx reconstructiva (injerto).

Loxoscelismo cutáneo edematoso → Es poco común (menos del 5% de los casos) y no está presente la
lesión necrótica, o es muy pequeña; en este cuadro predomina el edema, especialmente cuando la mordedura
ha sido en la zona facial. No se produce necrosis ya que el veneno es diluido por la acumulación del líquido
en los tejidos. Es de buen pronóstico, recuperándose espontáneamente en 7-10 días; raramente produce
compromiso sist.

Loxoscelismo cutáneo-visceral → Cuadro clínico no tan frecuente (10-15% de los casos); es grave y puede
provocar la muerte si no se trata oportunamente. Se produce cuando el veneno alcanza la circulación sist,
ejerciendo un gran poder hemolítico. La letalidad es del 1-3% del total de loxoscelismos, pero del 20-25% en
este tipo de cuadro.

El tamaño y características de la lesión cutánea no guarda ninguna relación con la aparición o severidad del
compromiso sist.

El cuadro clínico es muy similar al loxoscelismo cutáneo puro, pero alrededor de las 12-24hrs (máximo
48hrs) post a la mordedura, se inician síntomas, signos y complicaciones derivadas principalmente de una
hemólisis intravascular masiva:
• Fiebre alta
• Palpitaciones
• Nauseas
 • Vómitos
• Dolores articulares y musculares
• Anemia hemolítica
• Ictericia
• Hemoglobinuria (100% de los casos)
• Hematuria (100% de los casos)
• En algunos casos → Evolución a IRA, coma, hipotensión y convulsiones.

Exs de lab:
• Hemograma:
o Anemia de tipo hemolítica
o Leucocitosis importante
o Trombocitopenia
• Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto
• Elevación de pruebas hepáticas
• Alt de pruebas de coagulación → CID
• Orina completa → Necrosis tubular aguda e IRA:
o Hemoglobinuria
o Proteinuria

El pronóstico está dado por la gravedad del compromiso sist, la edad (más grave en niños), la localización
(más grave si es en la cabeza) y la precocidad del manejo.

La letalidad del loxoscelismo cutáneo-visceral depende en gran parte de la precocidad de su dx y manejo

oportuno.

Se debe controlar cualquier tipo de loxoscelismo durante las primeras 24-48hrs y estar atentos a la aparición
de síntomas y signos sugerentes del cuadro visceral (norma MINSAL).

Diagnóstico → Esencialmente clínico (en cualquiera de sus formas):

• Antecedentes de la mordedura y su circunstancia.
• Examen de la araña (de ser posible).
• Características de las lesiones y su progresión.
• Predominio de la signología local con escasa repercusión general → Cuadro cutáneo puro.
• Existencia precoz de sd hemolítico → Cuadro visceral.

No existen exs de lab que confirmen el dx; solo se alteran marcadamente en casos viscerales, revelando
anemia hemolítica y daño renal 2°.

Siempre se debe monitorizar al px en caso de hemólisis, hemoglobinuria o hematuria. Es recomendable

realizar hemoglobinuria cualitativa en loxoscelismo cutáneo en forma seriada cada 2-6 horas para poder
evidenciar precozmente compromiso visceral.

Frente a compromiso sist los exámenes sirven para evidenciar:

• Hemólisis → Hemograma con recuento de reticulocitos; bilirrubinemia.
• Alts de la coagulación → Tiempo de protrombina; tromboplastina.
• Alts de la función renal → Orina completa; nitrógeno ureico; creatininemia.

Es importante no subvalorar la mordedura de una araña, pues la mayoría de los casos letales son por falta de
sospecha, falta de monitorie o por manejo clínico tardío.
Dx dif:
• Infecciones → Erisipela necrótica, enf de Lyme, carbunclo, Staphylococcus Aureus, Streptococcus
Pyogenes, Pseudomona Aeruginosa, herpes.
• Necrosis química por ácidos, álcalis o por la extravasación de susts lesionantes de los tejidos
(gluconato de sodio y calcio)

Tratamiento → No existe consenso sobre el mejor esquema de tto a nivel internacional

• Antihistamínicos en casos cutáneos puros es eficaz.
• Terapia precoz con preparados inyectables → Clorfenamina maleato (0,4mg/Kg/día) o
desclorfeniramina (0,15mg/Kg/día) por vía parenteral por 2-3 días.
Luego, VO en dosis decrecientes hasta la delimitación de la necrosis y la desaparición del dolor y
edema.
• En lesión cutánea frío local, elevación de la extremidad comprometida.
• ATB → VO con cobertura a Staphylococcus Aureus, Streptococcus Pyogenes y eventualmente
agentes anaerobios; no se recomienda dejar profilaxis en heridas no infectadas.
• Corticoides → Asociado a retardo en la cicatrización de la herida.
Sin embargo, corticoides sistémicos de acción rápida pueden ser útiles → Hidrocortisona
5mg/Kg/dosis cada 6 horas (dosis máx de 600mg) o metilprednisona 1-2mg/Kg/dosis.
• Aseo de las lesiones y extracción de fragmentos necróticos → Cuando lesión necrótica esté
absolutamente delimitada.
• En casos de compromiso cutáneo-visceral → Hospitalización del px, con manejo adecuado de la
hidratación, corrección de alts hidroelectrolíticas, oxigenoterapia y manejo de IRA.
• Px con IRA e hiperkalemia → Hemodiálisis y/o peritoneodiálisis.
• Pxs en coma profundo, CID, con signos de hemólisis intensa y refractaria → Útil el uso de
exanguinotransfusión y plasmaféresis.
• Suero antiloxosceles → No recomendado.

Recomendaciones MINSAL para evitar mordedura de araña de rincón:

• Separar camas 10cms de muros para evitar que arañas bajen por ellas.
• No colgar ropas y toallas en muros.
• Mantener normas de aseo, higiene y orden en recintos, detrás y debajo de muebles, rincones
posteriores de cuadros, detrás de lavaplatos y artefactos de baño.
• Aspirar prolijamente de forma periódica.
• Evitar que niños jueguen a las escondidas en closets o cajas que no hayan sido previamente revisadas
por adultos.
• Revisar y sacudir ropa y zapatos antes de ponérselos.
• Revisar cama y sus rincones antes de acostarse.
• Al ingresar a recinto oscuro, sucio y/o que ha permanecido cerrado por mucho tiempo, hacerlo con
precaución, iluminando y provocando ruido para dar tiempo a la araña de huir.
• Impedir ingreso desde el peridomicilio, obturando conductos eléctricos y de cañerías, así como
también examinando los objetos y muebles que ingresen desde el exterior.
• El uso de productos químicos debe ser cauteloso, ya que las arañas son más resistentes a esas
sustancias.

En caso de mordedura:
• Lavado con agua y jabón de la herida y dejar en reposo el miembro afectado, colocar hielo en área de
la mordedura.
 • Si la araña causante de la lesión está viva, se debe colectar y conservar en un recipiente con tapa, con
un algodón humedecido en agua.
• Si la araña causante de la lesión esta muerta, se debe colocar en un recipiente seco.
• Permanecer tranquilo y acercarse al SU más cercano.

LATRODECTISMO

El latrodectismo es un cuadro clínico provocado por la mordedura de la Latrodectus Mactans, conocida más
bien como araña del trigo o viuda negra. Esta araña es de color negro brillante, de abd redondo y la
caracteriza una mancha roja en forma de reloj de arena, el cual puede presentarse también en otras variedades
como una o dos franjas rojas. La hembra es la responsable de la toxicidad local y sist.

La latrotoxina actúa sobre las terminaciones nerviosas produciendo dolor en el sitio de la lesión y en los
ganglios linfáticos regionales. La muerte es muy infrecuente.

Cuadro clínico → Síntoma principal: Dolor muscular.

La toxicidad se presenta en tres grados:

• Leve → Con dolor intenso que se incrementa, diaforesis, prurito y edema local.
• Moderada → Con dolor abd intenso, fasciculaciones y fiebre.
• Grave → Con miosis/midriasis, hipotensión/hipertensión, priapismo, fasciculaciones en cara,
arritmias y miocarditis, rigidez y contracturas musculares.

Tratamiento:
• Latrodectismo → Uso de antiveneno; no disponible en Chile.
• Sales de calcio → Mejoría de síntomas; suele revertir pasados algunos minutos, pero con menos
dolor.
• Relajantes musculares → Metocarbamol, diazepam.
• Tto sintomático → Hidratación, analgesia.

CELULITIS Y ERISIPELA
La celulitis y la erisipela son infecciones agudas localizadas de partes blandas que ocurren como resultado de
la entrada de bacterias a través de una barrera cutánea alterada. Se estiman unos 200 casos por cada 100mil
personas al año y representan hasta un 10% de los ingresos hospitalarios. Son de igual frecuencia en hombres
y en mujeres.

La celulitis se presenta generalmente en individuos de edad media y adultos mayores. La erisipela se da en

edades extremas de la vida.

La celulitis se define como un proceso agudo inflamatorio de origen infeccioso que afecta la dermis y el
tejido celular subcutáneo. El área afectada se vuelve sensible, eritematosa, caliente y edematosa; suele existir
un límite borroso respecto de la piel sana circundante.

La erisipela se considera una forma de celulitis superficial y el agente etiológico suele ser el Streptococcus
Pyogenes. Afecta preferentemente la dermis superior, y la superficie cutánea adquiere un aspecto indurado, en
piel de naranja; se observa como una placa eritematosa de color intenso y dolorosa, elevada y bien delimitada.
Los límites son netos y frecuentemente implica los vasos linfáticos superficiales y no es purulenta; los
síntomas de compromiso sistémico aparecen de forma aguda, en minutos u horas.
Cuadro clínico → Tanto la celulitis como la erisipela se manifiestan inicialmente con áreas de eritema,
edema, dolor y calor de la piel afectada, acompañadas algunas veces de petequias y/o hemorragias en la piel
eritematosa e incluso ampollas superficiales.

La celulitis suele presentarse como un área de eritema aguda, diseminada y mal delimitada, el compromiso
casi siempre es unilateral y las EEII son el sitio más comúnmente afectado. La afectación bilateral debe hacer
pensar en otros dxs dif.

Adicionalmente, pueden encontrarse vasos linfáticos cutáneos dilatados y edematosos (linfagitis) y

linfoadenopatías regionales dolorosas.

La erisipela clínicamente se describe con una clara demarcación entre el tejido afectado y el sano, ya sea
como un borde solevantado que avanza o un eritema con aclaramiento central. La apariencia de piel de
naranja se produce por edema alrededor de los folículos pilosos en el área afectada.

Un punto distintivo entre estas dos entidades clínicas es el desarrollo de síntomas sistémicos de inicio agudo,
pudiendo incluso preceder los signos inflamatorios locales, en pxs con erisipela:
• Fiebre
• Escalofríos
• Malestar general severo
• Dolor de cabeza

Diagnóstico → La historia y ex físico son claves para establecer el dx de celulitis/erisipela; no se requieren

pruebas de lab en casos de infección no complicada, en ausencia de comorbilidades o complicaciones.

Los cultivos tienen bajo rendimiento. Indicación de hemocultivos y cultivo de tejido en infecciones de piel y
partes blandas:
• Infección local grave.
• Signos sistémicos de infección.
• Historial de abscesos recurrentes o múltiples.
• Fracaso de la terapia ATB inicial.
• Edades extremas.
• Factores agravantes → Linfedema, malignidad, neutropenia, inmunodeficiencia, esplenectomía, DM.
• Exposiciones especiales → Mordedura de animales, lesiones asociadas al agua.
• Pxs con indicación de profilaxis contra endocarditis infecciosa.
• Patrones de susceptibilidad a S. Aureus adquirido en la comunidad son desconocidos o cambian
rápidamente.

Tratamiento – Erisipela: Hospitalización, al menos 3 días de terapia endovenosa con penicilina sódica + 10
días de amoxicilina oral. En alérgicos a penicilina se utiliza clindamicina.

Tratamiento – Celulitis:
• Tto ATB VO en casos no complicados → Flucloxacilina 500mg/6hrs para adultos por 5-7 días;
50mg/kg/día dividido en 4 tomas para niños.
• 2da opción → Amoxicilina + Ácido clavulánico 500-125mg/8hrs en adultos; 45-50mg/kg/días cada
12 hrs en niños por 7 días.
• Alergia a la penicilina → Claritromicina 250-500mg/12hrs en adultos; 7,5mg/kg/dosis 2 veces al día
en niños.
En lactantes, pxs con compromiso sist (fiebre elevada), progresión rápida, presencia de linfangitis y en la
celulitis orbitaria o periorbitaria, el tto debe realizarse en forma endovenosa con el px hosp; también en los
casos de mala respuesta al tto oral.

Manejo:
• Medidas generales → Manejo de factores predisponentes, elevación del área afectada, hidratación de
la piel (restauración de la barrera cutánea).
• AINEs → Ibuprofeno 400mg/6hrs/5días + ATB permiten resolución más rápida de la celulitis.
• Corticoides → Uso de prednisolona por 8 días sumado al tto con penicilina lograría una resolución
más rápida, y cambio más precoz del ATB intravenoso a oral, teniendo una hosp más corta.

Complicaciones → Pueden ocurrir a largo plazo:

• Edema persistente → Hasta en uno de cada 10 pxs hospitalizados.
• Úlceras venosas.
• Recurrencia → 25-46% de los pxs hospitalizados presentan episodios recurrentes de celulitis en los
primeros 3 años, mientras que aprox 11% de los tratados ambulatoriamente presentan una
recurrencia al año siguiente.

Fascitis necrosante → Infección de piel y tejidos blandos rápidamente progresiva y destructiva, con una
mortalidad de hasta un 50% de los casos. Simula una celulitis con extenso eritema de la piel, la cual
inicialmente pudiese no estar comprometida. Cursa con dolor desproporcionado a hallazgos clínicos, edema,
necrosis de la piel, ampollas, entumecimiento cutáneo, fiebre y/o crépitos. Es importante reconocer esta
entidad, dado que requiere tto pronto con ATB y manejo qx con desbridamiento.

Celulitis recurrente → Iniciar tto ATB supresivo en aquellos pxs con celulitis recurrente + factores
predisponentes que no puedan corregirse. Profilaxis:
• PNC benzatina intramuscular 600mil UI en pxs de menos de 27kg
• PNC VO 250-500mg 2 veces al día.
• Clindamicina 150mg/día, inusualmente necesaria en niños.