HISTORIA DE LA MEDICINA Y SOBRE LA

GLUCOSA
Niels Stensen (1638-1686) nació en Copenhague. Tomó cursos de
medicina en la universidad local bajo la dirección del profesor Thomas
Bartholin y más tarde en Leiden bajo la tutela de Franz de la Boë
(Sylvius). Mientras estaba en Holanda, descubrió la existencia del
conducto parotídeo, que recibió el nombre de conducto de Stensen o
conducto esteniano (por su nombre latinizado Nicolaus
Stenon). También describió las características estructurales y
funcionales de los músculos periféricos y el miocardio. Demostró que
la contracción muscular podía provocarse mediante la estimulación
nerviosa adecuada y mediante la estimulación directa del propio
músculo y que durante la contracción este último no aumentaba de
volumen. Hacia fines de 1664, el Senado Académico de la Universidad
de Leiden le otorgó el título de doctor en medicina. Más tarde, en
Florencia, fue admitido como miembro correspondiente en la
Academia del Cimento (Academia Experimental) y colaboró con el
médico toscano Francesco Redi en estudios relacionados con el
desarrollo vivíparo. En la capital toscana se convirtió del luteranismo
al catolicismo y poco después fue ordenado sacerdote. Después de
algunos años, fue nombrado vicario apostólico en el norte de
Alemania y murió en la pequeña ciudad de Schwerin, capital del
ducado de Mecklemburgo-Schwerin, el 25 de noviembre de 1686. Fue
beatificado el 23 de octubre de 1988.

Antecedentes y propósito: Evidencia reciente vincula la resistencia

a la insulina cerebral con enfermedades neurodegenerativas, donde
la proteína tau hiperfosforilada contribuye a la muerte de las células
neuronales. En el presente estudio, nuestro objetivo fue evaluar si el
d-pinitol inositol, que actúa como sensibilizador de la insulina, afecta
el estado de fosforilación de la proteína tau.

Enfoque experimental: Estudiamos el efecto farmacológico del d-

pinitol sobre la señalización de insulina y la fosforilación de tau en el
hipocampo de ratas Wistar y Zucker. Con este fin, evaluamos
mediante transferencia de Western la vía Akt y sus proteínas aguas
abajo como una de las principales vías mediadoras de
insulina. Además, exploramos el estado funcional de quinasas
adicionales que fosforilan tau, incluidas PKA, ERK1/2, AMPK y
CDK5. Utilizamos el modelo de ratón 3xTg como control para la
tauopatía, ya que porta mutaciones tau que promueven la
fosforilación y la agregación.

Resultados clave: Sorprendentemente, descubrimos que el

tratamiento oral con d-pinitol redujo significativamente la fosforilación
de tau, pero no a través de la regulación esperada de la quinasa GSK-
3. Una búsqueda extensa de quinasas adicionales que fosforilan tau
reveló que este efecto estaba mediado a través de un mecanismo
dependiente de la reducción de la actividad de la CDK5, afectando
tanto a sus subunidades p35 como p25. Este efecto desapareció en
ratas Zucker deficientes en leptina, descubriendo que la asociación
de deficiencia de leptina, obesidad, dislipidemia e hiperinsulinemia
anula las acciones del d-pinitol sobre la fosforilación de tau. Los
ratones 3xTg confirmaron la eficacia del d-pinitol en una tauopatía
genética AD.

La evidencia preclínica sugiere un papel principal de la señalización

del ácido lisofosfatídico (LPA) en la adicción a las
drogas. Recientemente, informamos alteraciones en las
concentraciones plasmáticas de especies de LPA en pacientes con
trastorno por consumo de alcohol (AUD). Como existen diferencias de
sexo en la adicción a las drogas, el objetivo principal del presente
estudio fue investigar si las especies de LPA relevantes (16:0-LPA,
18:0-LPA, 18:1-LPA, 18:2-LPA y 20: 4-LPA) se asociaron con sexo y/o
trastorno por consumo de sustancias (TUS). Este estudio exploratorio
se realizó en 214 pacientes abstinentes con SUD de por vida y 91
sujetos de control sanos. El grupo SUD se dividió según el diagnóstico
de AUD y/o trastorno por consumo de cocaína (CUD). Los
participantes fueron evaluados clínicamente y se recolectaron
muestras de plasma para determinar las especies de LPA y el LPA
total. Encontramos que las concentraciones de LPA se vieron
significativamente afectadas por el sexo, y las mujeres mostraron
concentraciones más altas que los hombres. Además, hubo
concentraciones significativamente más bajas de 16:0-LPA, 18:2-LPA
y LPA total en pacientes con SUD que en los controles. Es decir, los
pacientes con CUD y AUD + CUD mostraron concentraciones de LPA
más bajas que los controles o los pacientes con AUD. En conclusión,
nuestros datos sugieren que las especies de LPA podrían ser
biomarcadores potenciales para SUD en mujeres y hombres, lo que
podría contribuir a una mejor estratificación de estos pacientes en los
programas de tratamiento. los pacientes con CUD y AUD + CUD
mostraron concentraciones de LPA más bajas que los controles o los
pacientes con AUD. En conclusión, nuestros datos sugieren que las
especies de LPA podrían ser biomarcadores potenciales para SUD en
mujeres y hombres, lo que podría contribuir a una mejor
estratificación de estos pacientes en los programas de
tratamiento. los pacientes con CUD y AUD + CUD mostraron
concentraciones de LPA más bajas que los controles o los pacientes
con AUD. En conclusión, nuestros datos sugieren que las especies de
LPA podrían ser biomarcadores potenciales para SUD en mujeres y
hombres, lo que podría contribuir a una mejor estratificación de estos
pacientes en los programas de tratamiento.
Estudios recientes han demostrado que las células inflamatorias son
un componente que juega un papel en la formación de trombos en el
infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). La 3-
nitrotirosina (3-NO2-Tyr), un marcador específico para la modificación
de proteínas por oxidantes derivados del óxido nítrico, aumenta en
las lesiones ateroscleróticas humanas. El propósito de este estudio
fue determinar la posible asociación de marcadores inflamatorios de
trombos coronarios con estrés nitroxidativo. Se obtuvieron trombos
intracoronarios (n = 51) y sangre de la circulación sistémica mediante
tromboaspiración en 138 pacientes STEMI consecutivos que se
presentaron para una intervención coronaria percutánea (ICP)
primaria. En cada trombo sanguíneo e intracoronario se midieron
simultáneamente los siguientes biomarcadores: proteína C reactiva
(PCR), 3-NO2-Tyr, ligando de CD 40 soluble (sCD40L), molécula de
adhesión celular vascular-1 (VCAM-1) y contenido de hemoglobina
(solo en trombo coronario). El tiempo de retraso en minutos desde el
inicio de los síntomas hasta la ICP fue de 244 ± 324. La PCR sérica se
correlacionó positivamente con el contenido de PCR en el trombo (r=
0,395; p = 0,02) y la sCD40L sérica se correlacionó negativamente
con la sCD40L en el trombo (r= -0,394 ; p = 0,02). Los pacientes se
dividieron en terciles según la concentración de trombos 3-NO2-Tyr: 1
(ter) tercil (<0,146 ng/mg), 2 (nd) tercil (0,146-0,485 ng/mg) y 3 (rd)
tercil (> 0,485 ng/mg). Así, el trombo en el tercil más alto tenía
niveles significativamente más altos de PCR (p=0,002), VCAM-1
(p=0,003) y hemoglobina (p=0,002). En conclusión,

Objetivo: El objetivo de esta revisión es analizar a través de una

evidencia científica sobre los efectos de la actividad física en
pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) como tratamiento
preventivo y no farmacológico.

Diseño: Revisión sistemática.

Fuentes de datos: Hemos identificado artículos de las bases de

datos Pubmed, Science Direct, Medline y Scopus, con las palabras
clave Alzheimer, Exercise, Neuroimaging, MRI, PET y Physical
Activity. Artículos seleccionados: Se incluyeron aquellos estudios que
evaluaron los efectos de la actividad física en la enfermedad de
Alzheimer y aquellos que además incluyeron resonancia magnética o
tomografía por emisión de positrones con marcador Pittsburg
Compound B (PiB) analizando la atrofia cerebral o el aumento del
depósito de beta-amiloide respectivamente. Se excluyeron los
estudios que incluyeron otros tipos de demencia, diferentes de la
EA. También se excluyeron los artículos que no incluyeron pruebas de
neuroimagen, casos únicos o artículos en idiomas diferentes al inglés.

Extracción de datos: Para la lectura crítica de los estudios se utilizó

la escala de calidad PRISMA. Los investigadores evaluaron los
artículos de forma independiente y las discrepancias se resolvieron
por consenso.

Resultados: Se identificaron 75 artículos, de los cuales 23 fueron

finalmente incluidos en la revisión.

Conclusiones: La mayoría de los estudios incluidos no permiten

conocer el impacto del ejercicio físico sobre la cognición y los cambios
estructural-funcionales cerebrales en pacientes con riesgo de
desarrollar EA o en pacientes que ya padecen la enfermedad. Sin
poder descartar un posible efecto beneficioso, se necesitan más
estudios con un mejor diseño y rigor metodológico que permitan
conocer mejor esta asociación.

Palabras clave: Alzheimer; ejercicio; Ejercicio; Imagen de

resonancia magnética; neuroimagen; neuroimagen; tomografía por
emisión de positrones y actividad física; resonancia magnética
nuclear; Tomografía por emisión de positrones y actividad física.

La prevalencia de mortalidad cardiovascular es mayor en hombres

que en mujeres premenopáusicas de la misma edad. Las diferencias
de género están vinculadas a los niveles circulantes de hormonas
esteroides relacionadas con el sexo y sus acciones cardioespecíficas,
que son factores críticos involucrados en la prevalencia y las
características de la enfermedad cardiovascular asociada con la
edad. En las mujeres, los estrógenos se han descrito como agentes
cardioprotectores, mientras que en los hombres, la testosterona es la
principal hormona esteroide sexual. Los efectos de la testosterona
como regulador metabólico y agente cardioprotector en hombres que
envejecen son poco conocidos. Con el avance de la edad, los niveles
de testosterona disminuyen gradualmente en los hombres, un efecto
asociado con el aumento de la masa grasa, la disminución de la masa
corporal magra, la dislipidemia, la resistencia a la insulina y el ajuste
en el metabolismo de los sustratos energéticos. El envejecimiento
está asociado con una disminución en el metabolismo, caracterizado
por modificaciones en la función cardiaca, acoplamiento excitación-
contracción y menor eficacia para generar energía. La deficiencia de
testosterona -como se encuentra en hombres de edad avanzada- se
convierte rápidamente en una condición epidémica, asociada con
trastornos cardiometabólicos prominentes. Por lo tanto, es muy
probable que los hombres mayores que presenten niveles bajos de
testosterona presenten síntomas de deficiencia de andrógenos,
presentando un perfil metabólico desfavorable y un mayor riesgo
cardiovascular. Además, informes recientes establecen que el
reemplazo de testosterona mejora la bioenergética de los
cardiomiocitos, aumenta el metabolismo de la glucosa y reduce la
resistencia a la insulina en hombres de edad avanzada. Por lo tanto,
la señalización metabólica relacionada con la testosterona y la
expresión génica pueden constituir un objetivo terapéutico relevante
para prevenir o tratar enfermedades cardiometabólicas relacionadas
con la edad y el género en los hombres. Aquí,

El factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) juega un papel

clave en la plasticidad sináptica, el aprendizaje espacial y los
procesos de comportamiento similares a la ansiedad. Mientras que
IGF-1 regula la activación neuronal y la transmisión sináptica en
muchas áreas del sistema nervioso central, su señalización y
consecuencias sobre la excitabilidad, la plasticidad sináptica y el
comportamiento animal dependiente de la corteza prefrontal siguen
sin explorarse. Aquí, mostramos que IGF-1 induce una depresión
duradera de la posthiperpolarización media y lenta posterior al pico
(mAHP y sAHP), aumentando la excitabilidad de las neuronas
piramidales de la capa 5 de la corteza infralímbica de rata. Además,
el IGF-1 media una depresión presináptica a largo plazo de la
transmisión sináptica tanto inhibitoria como excitatoria en estas
neuronas. El efecto neto de esta plasticidad sináptica mediada por
IGF-1 es una potenciación a largo plazo de los potenciales
postsinápticos. Además, demostramos que IGF-1 favorece la memoria
de extinción del miedo. Estos resultados muestran nuevas
consecuencias funcionales de la señalización de IGF-1, revelando que
IGF-1 es un elemento clave en el control de la memoria de extinción
del miedo.

El envejecimiento implica el deterioro progresivo de las funciones

fisiológicas, disminuyendo la capacidad de supervivencia del
individuo. De hecho, el envejecimiento es el principal factor de riesgo
para el cáncer, la diabetes, los trastornos cardiovasculares y las
enfermedades neurodegenerativas. El descubrimiento de que la tasa
de envejecimiento está controlada por vías genéticas y bioquímicas
conservadas representó un avance sin precedentes en la
investigación del envejecimiento. La proteína AMPK es un sensor
metabólico que actúa como un ama de llaves celular calificada,
además de controlar la homeostasis energética y la resistencia al
estrés. Así, la correcta regulación de este factor potencia la salud y la
supervivencia. En este manuscrito revisaremos las vías moleculares
reguladas por AMPK que están relacionadas con el proceso de
envejecimiento, prestando especial atención a la disfunción
mitocondrial, la desregulación metabólica,

¿Cuál es el tema de esta reseña? Ambas ramas del sistema nervioso

autónomo están involucradas en la regulación de la respuesta
inflamatoria. Exploramos cómo el hipotálamo puede influir en este
proceso. ¿Qué avances destaca? Analizamos cómo se transmite una
señal de lipopolisacárido al cerebro y qué áreas participan en la
respuesta del cerebro al lipopolisacárido. Estudios recientes muestran
que el hipotálamo puede influir en la respuesta inflamatoria
modificando la salida autonómica. El reloj biológico, el núcleo
supraquiasmático, está integrado en este circuito, poniendo una
marca de tiempo en la intensidad de la respuesta inflamatoria. El
cerebro es el encargado de mantener la homeostasis del
organismo, ajustando constantemente su producción a través de las
hormonas y el sistema nervioso autónomo para alcanzar una
configuración óptima en cada compartimento del cuerpo. Además, el
sistema inmunológico está bajo un fuerte control del cerebro. Además
de las respuestas sistémicas convencionales provocadas por el
cerebro durante la inflamación, como la activación del eje
hipotálamo-pituitario-suprarrenal y la inducción del comportamiento
de enfermedad, ahora se reconoce que el sistema nervioso autónomo
ejerce efectos reguladores sobre la respuesta inflamatoria. Se
propone que ambas ramas del sistema nervioso autónomo influyan
en el proceso inflamatorio. Aquí, nos enfocamos en aquellas áreas del
cerebro que podrían estar involucradas en la detección de estímulos
inflamatorios, seguidas de cómo esa detección podría cambiar la
salida del sistema nervioso autónomo para regular la respuesta
inflamatoria. Finalmente,

Palabras llave: Inflamación; sistema nervioso parasimpático; núcleo

paraventricular; núcleo supraquiasmático; sistema nervioso
simpático.

La evidencia científica respalda el papel de la L-glutamina en la

mejora de la función inmunológica. Esto podría sugerir un posible
papel de la L-glutamina en la recuperación después del ejercicio
intenso. Para ello, el presente informe tuvo como objetivo estudiar si
la suplementación oral con L-glutamina podría atenuar el daño
muscular en un grupo de jugadores de una disciplina deportiva
mayoritariamente excéntrica como es el baloncesto. Participantes
( n= 12) se suplementaron con 6 g/día de glutamina (grupo G) o
placebo (grupo P) durante 40 días en un diseño de estudio cruzado
(20 días con glutamina + 20 días con placebo y viceversa). Se
obtuvieron muestras de sangre al inicio y al final de cada período y se
determinaron marcadores de daño muscular inducido por el
ejercicio. El grupo suplementado con glutamina mostró valores
significativamente bajos de aspartato transaminasa, creatina quinasa
y mioglobina en la sangre, lo que sugiere menos daño muscular en
comparación con el placebo. Además, los niveles de hormona
adrenocorticotrópica fueron más bajos en el grupo suplementado con
glutamina que en el grupo placebo. Como resultado, los niveles de
cortisol circulante no aumentaron al final del estudio en el grupo
suplementado con glutamina. En total,

Palabras clave: ejercicio; glutamina; daño

muscular; recuperación; suplementación
El glioblastoma (GBM) es el tumor cerebral primario más frecuente y
agresivo y se asocia con un mal pronóstico. A pesar del uso de
enfoques de tratamiento combinados, la recurrencia es casi inevitable
y la supervivencia de más de 14 o 15 meses después del diagnóstico
es baja. Por lo tanto, es necesario identificar nuevas dianas
terapéuticas para combatir la progresión y recurrencia de
GBM. Algunas publicaciones han señalado el papel de las células
madre de glioma (GSC) como origen de GBM. Estas células, con
características de células madre neurales (NSC) presentes en nichos
neurogénicos fisiológicos, han sido propuestas como las responsables
de la alta resistencia de GBM a los tratamientos actuales como la
temozolomida (TMZ). Los miembros de la familia de la proteína
quinasa C (PKC) juegan un papel esencial en la transducción de
señales relacionadas con la entrada del ciclo celular, diferenciación y
apoptosis en NSC y participan en distintas cascadas de señalización
que determinan la dinámica de NSC y GSC. Por lo tanto, PKC podría
ser un objetivo farmacológico adecuado para tratar GBM
recurrente. Los ensayos clínicos han probado la eficacia de los
inhibidores de PKCβ y los estudios preclínicos se han centrado en
otras isoenzimas de PKC. Aquí, discutimos la idea de que otras
isoenzimas de PKC también pueden estar involucradas en la
progresión de GBM y que el desarrollo de una nueva generación de
medicamentos efectivos debe considerar el equilibrio entre la
activación de diferentes subtipos de PKC.

Palabras clave: enzastaurina; receptor del factor de crecimiento

epidérmico; glioblastoma; células madre de glioma; células madre
neurales; neurregulina; neurogénesis; proteína quinasa
C; temozolomida.

(1) Este estudio tuvo como objetivo evaluar las características, los
resultados perinatales y la patología placentaria de mujeres
embarazadas con o sin infección por SARS-CoV-2 en el contexto de
los valores del umbral del ciclo de PCR (C T ) materno. (2) Este fue un
estudio retrospectivo de casos y controles en un centro de salud de
tercer nivel en la Ciudad de México con tamizaje universal por RT-
qPCR. La asociación de las manifestaciones de COVID-19, la
preeclampsia y el parto prematuro con las variables maternas y
los valores de C

moderados. Las características clínicas entre ambos grupos de

mujeres fueron similares. No hay asociaciones entre CSe encontraron valores T para
las características maternas, como el IMC pregestacional, la edad y la
sintomatología. Se observó un porcentaje significativamente mayor
de fibrinoide placentario en mujeres con C T s bajo (<25; p <
0,01). Con respecto a los resultados perinatales, se encontró que la
preeclampsia se asoció significativamente con la sintomatología pero
no con los factores de riesgo o los valores de C T ( p < 0,01, aOR =
14,72). Además, el 88,9% de las mujeres diagnosticadas con COVID-
19 en <35 semanas de gestación y sintomáticas desarrollaron
preeclampsia. (4) Los datos respaldan una orientación sólida para los
embarazos con infección por SARS-CoV-2, en particular, preeclampsia
y patología placentaria, que necesitan más investigación.

El boro (B) es un elemento esencial para el crecimiento de las plantas

cuya deficiencia provoca una alteración en la expresión de una
amplia gama de genes implicados en diversos procesos
fisiológicos. Sin embargo, nuestra comprensión de las vías de
transducción de señales que desencadenan las respuestas de
deficiencia de B en las plantas aún es deficiente. Los objetivos de esta
revisión son (i) resumir los genes cuyos niveles de transcripción se
ven afectados por la deficiencia de B y (ii) proporcionar una
actualización de los hallazgos recientes que podrían ayudar a
comprender cómo las señales desencadenadas por la deficiencia de B
se transfieren a el núcleo para modular la expresión génica. En esta
contribución, revisamos los efectos de la deficiencia de B en el nivel
de transcripción de genes relacionados con la absorción y
translocación de B, el mantenimiento de la función de la membrana y
la pared celular, la asimilación de nitrógeno y la respuesta al
estrés. Además, discutimos la posible mediación de calcio,
arabinogalactano-proteínas y otros compuestos que contienen cis-diol
en los mecanismos de señalización que transfieren la señal de
deficiencia de B a los núcleos. Finalmente, concluimos que el avance
en el conocimiento de las bases moleculares de la respuesta a la
deficiencia de B en las plantas permitirá mejorar la tolerancia de los
cultivos al estrés por deficiencia de B.

Los picos dendríticos de calcio (Ca 2+ ) juegan un papel clave en la

génesis de la plasticidad sináptica a largo plazo. Aunque la plasticidad
sináptica en la corteza infralímbica es fundamental para la extinción
de la memoria condicionada por el miedo, el papel de los picos de
Ca 2+ en la inducción de la plasticidad sináptica en esta corteza no se
ha explorado en profundidad. Aquí mostramos que Ca 2+-los picos en
las neuronas piramidales de la capa 5 (L5 PN) de la corteza
infralímbica de rata son cruciales en la inducción de la depresión a
largo plazo de las corrientes postsinápticas excitatorias (EPSC). La
falta de efecto sobre las corrientes postsinápticas provocadas por la
inhalación de glutamato y los cambios en la varianza de la amplitud
de EPSC que fueron paralelos a su inhibición sugieren que esta LTD
de EPSC está mediada presinápticamente. Sin embargo, su inducción
requiere elevaciones de calcio citosólico porque se previene cuando
el L5 PN registrado se carga con BAPTA. Además, depende de la
síntesis de óxido nítrico (NO) porque está ausente en cortes
incubados con el inhibidor de la oxidasa sintasa nítrica L-NAME. Por lo
tanto, Ca 2+Los picos pueden desencadenar LTD de los ESPC a través
de la forma presináptica de plasticidad sináptica dependiente de NO,
lo que proporciona una nueva forma de inducir plasticidad sináptica
en L5 PN de la corteza infralímbica de rata
Se ha informado que los receptores de cannabinoides modulan la
transmisión sináptica en muchas estructuras del SNC, pero aún se
sabe poco sobre su papel en la corteza prefrontal, donde se expresan
los receptores de cannabinoides tipo I (CB-1). En este estudio,
probamos primero los efectos agudos de los agonistas y antagonistas
selectivos de CB-1 en las corrientes postsinápticas excitatorias
glutamatérgicas (EPSC) en cortes de corteza prefrontal (PFC) de
rata. Los EPSC se evocaron en células piramidales de la capa V
sujetas con parche mediante la estimulación de los aferentes de la
capa V. Los EPSC monosinápticos se vieron fuertemente deprimidos
por la aplicación del baño (1 microM) de los agonistas de los
receptores de cannabinoides WIN55212-2 (-50,4 +/- 8,8 %) y
CP55940 (-42,4 +/- 10,9 %). El antagonista de CB-1 SR141716A
revirtió estos efectos. Inesperadamente, SR141716A solo produjo un
aumento significativo de la transmisión sináptica glutamatérgica
(+46,9 +/- 11,2 %), que podría revertirse en parte con WIN55212-
2. En presencia de estroncio en el baño, la frecuencia pero no la
amplitud de los eventos sinápticos asincrónicos evocados en las
células piramidales de la capa V al estimular los aferentes de la capa
V disminuyó notablemente (-54,2 +/- 8%), lo que indica un sitio de
acción presináptico de cannabinoides en estas sinapsis. Estimulación
tetánica (100 pulsos a 100 Hz, 4 trenes) inducida en condiciones de
control, sin cambios (n = 7/18), depresión a largo plazo (LTD; n =
6/18) o potenciación a largo plazo (LTP; n = 5/18) de EPSC
monosinápticos evocados por la estimulación de los aferentes de la
capa V. Cuando se aplicó el tétanos en presencia de WIN 55,212-2 o
SR141716-A (1 microM) en el baño, la proporción de "no plástico" las
células no cambiaron significativamente (n = 7/15 en ambos
casos). Para los plásticos (n = 8 en ambos casos), WIN 55,212-2
favoreció fuertemente a LTD (n = 7/8) a expensas aparentes de LTP
(n = 1/8), mientras que se observó el efecto contrario con SR141716-
A (7/8 LTP; 1/8 LTD). Estos resultados demuestran que los
cannabinoides influyen en la transmisión sináptica glutamatérgica y
la plasticidad en el PFC de roedores.

El bajo suministro de boro (B) altera la arquitectura del sistema

radicular en las plántulas de Arabidopsis thaliana, lo que conduce a
una reducción en el crecimiento de la raíz primaria y a un aumento en
la longitud y el número de pelos radiculares. A corto plazo (horas), la
deficiencia de B provoca una disminución en el alargamiento celular
de la raíz primaria, lo que resulta en un menor crecimiento. Los
enfoques experimentales que utilizan mutantes de Arabidopsis
insensibles al etileno, inhibidores de la respuesta al etileno y líneas
indicadoras de GUS sugieren que el etileno está involucrado en estas
respuestas de la raíz primaria a la deficiencia de B. Además, se ha
demostrado que la auxina participa en la inhibición de la elongación
celular bajo privación de B a corto plazo. Estos resultados apoyan que
una interacción entre el etileno y la auxina juega un papel importante
en el control de la elongación de la raíz primaria. en el que una serie
de genes relacionados con la síntesis, transporte y señalización de
ambas fitohormonas podrían modular este efecto. Se proporciona y
discute la evidencia de una interacción de raíz entre ambas hormonas
y otros posibles intermediarios (ácido abscísico, sensores de calcio y
especies reactivas de oxígeno) en respuesta a la deficiencia de B.

La fibrosis cardíaca es un proceso patológico que presenta una

sobreproducción continua de componentes de la matriz extracelular
(MEC) en el miocardio, lo que influye negativamente en la progresión
de muchas enfermedades cardíacas. El factor de crecimiento
transformante β (TGFβ) es el principal ligando que desencadena la
producción de proteínas profibróticas de la MEC. En el proceso
fibrótico cardíaco, el TGFβ y sus mediadores canónicos de
señalización están estrechamente regulados a diferentes niveles, así
como epigenéticamente. Los fibroblastos cardíacos son una de las
células diana TGFβ más importantes que se activan después de una
lesión cardíaca. La activación de fibroblastos impulsada por TGFβ está
sujeta a modulación epigenética y contribuye a la progresión de la
fibrosis cardíaca, principalmente a través de la expresión de
moléculas profibróticas implicadas en la enfermedad. En esta revisión

La neurogénesis adulta se ha demostrado convincentemente en dos

regiones del cerebro de los mamíferos: la zona subgranular (SGZ) del
giro dentado (DG) en el hipocampo y la zona subventricular (SVZ) de
los ventrículos laterales (LV). Las neuronas recién nacidas de SGZ
están destinadas a la capa de células granulares (GCL) del DG,
mientras que las nuevas neuronas de las neuronas SVZ migran
rostralmente hacia el bulbo olfatorio (OB). El proceso de neurogénesis
adulta persiste durante toda la vida y está respaldado por un grupo
de células madre neurales (NSC), que residen en un microambiente
único y especializado conocido como "nicho neurogénico". Los nichos
neurogénicos están estructurados por una organización compleja de
diferentes tipos de células, incluido el linaje de neuronas NSC, células
gliales y células vasculares. De este modo, La comunicación de célula
a célula juega un papel clave en la modulación dinámica de la
homeostasis y la plasticidad del proceso neurogénico adulto. Los
contactos específicos célula-célula y las señales extracelulares
originadas localmente brindan el apoyo necesario y regulan el
equilibrio entre la autorrenovación y la diferenciación de las
NSC. Además, las señales extracelulares originadas en lugares
distantes, incluidas otras regiones del cerebro u órganos sistémicos,
pueden llegar al nicho a través del líquido cefalorraquídeo (LCR) o la
vasculatura e influir en su naturaleza. Se ha abordado
sistemáticamente el papel de varias moléculas secretadas, como
citocinas, factores de crecimiento, neurotransmisores y hormonas, en
la biología de las NSC adultas. Curiosamente, además de estas
señales bien reconocidas, recientemente se ha identificado un nuevo
tipo de mensajeros intercelulares: las vesículas extracelulares
(VE). Los vehículos eléctricos, y en particular los exosomas, están
implicados en la transferencia de ARNm, microARN (miARN),
proteínas y lípidos entre células y, por lo tanto, pueden modificar la
función de las células receptoras. Los exosomas parecen desempeñar
un papel importante en diferentes nichos de células madre, como el
nicho de células madre mesenquimales, el nicho de células madre
cancerosas y el nicho premetastásico; sin embargo, sus funciones en
los nichos neurogénicos adultos siguen siendo prácticamente
inexplorados. Esta revisión se centra en el conocimiento actual sobre
la relación funcional entre los componentes celulares y extracelulares
de los nichos neurogénicos adultos SVZ y SGZ, y la creciente
evidencia que respalda el papel potencial de los exosomas en la
fisiología y patología de la neurogénesis adulta. microARN (miARN),
proteínas y lípidos entre las células y, por lo tanto, pueden modificar
la función de las células receptoras. Los exosomas parecen
desempeñar un papel importante en diferentes nichos de células
madre, como el nicho de células madre mesenquimales, el nicho de
células madre cancerosas y el nicho premetastásico; sin embargo, sus
funciones en los nichos neurogénicos adultos siguen siendo
prácticamente inexplorados. Esta revisión se centra en el
conocimiento actual sobre la relación funcional entre los
componentes celulares y extracelulares de los nichos neurogénicos
adultos SVZ y SGZ, y la creciente evidencia que respalda el papel
potencial de los exosomas en la fisiología y patología de la
neurogénesis adulta. microARN (miARN), proteínas y lípidos entre las
células y, por lo tanto, pueden modificar la función de las células
receptoras. Los exosomas parecen desempeñar un papel importante
en diferentes nichos de células madre, como el nicho de células
madre mesenquimales, el nicho de células madre cancerosas y el
nicho premetastásico; sin embargo, sus funciones en los nichos
neurogénicos adultos siguen siendo prácticamente inexplorados. Esta
revisión se centra en el conocimiento actual sobre la relación
funcional entre los componentes celulares y extracelulares de los
nichos neurogénicos adultos SVZ y SGZ, y la creciente evidencia que
respalda el papel potencial de los exosomas en la fisiología y
patología de la neurogénesis adulta. Los exosomas parecen
desempeñar un papel importante en diferentes nichos de células
madre, como el nicho de células madre mesenquimales, el nicho de
células madre cancerosas y el nicho premetastásico; sin embargo, sus
funciones en los nichos neurogénicos adultos siguen siendo
prácticamente inexplorados. Esta revisión se centra en el
conocimiento actual sobre la relación funcional entre los
componentes celulares y extracelulares de los nichos neurogénicos
adultos SVZ y SGZ, y la creciente evidencia que respalda el papel
potencial de los exosomas en la fisiología y patología de la
neurogénesis adulta. Los exosomas parecen desempeñar un papel
importante en diferentes nichos de células madre, como el nicho de
células madre mesenquimales, el nicho de células madre cancerosas
y el nicho premetastásico; sin embargo, sus funciones en los nichos
neurogénicos adultos siguen siendo prácticamente inexplorados. Esta
revisión se centra en el conocimiento actual sobre la relación
funcional entre los componentes celulares y extracelulares de los
nichos neurogénicos adultos SVZ y SGZ, y la creciente evidencia que
respalda el papel potencial de los exosomas en la fisiología y
patología de la neurogénesis adulta.

La evidencia de la glucosa se varia por los miembros familiares y por

algunas razones de que se podria incluir la comida no baja en
carbohidratos o en sodio, estas personas tienden a sufrir de sintomas
muy comunes como el agotamiento, beber demasiada agua, no tener
buen apetito y puede existir dos tipos de diabetes como tipo 2 y tipo
3 la cual funciona con insulina inyectandose en el abdomen posterior

es esencial especialmente los cirujanos, comprenden la anatomia y

fisiologia de los tejidos que estan tratando. Es especialmente
importante en el lecho ungueal porque la mayoria de los especialistas
saben poco sobre la anatomia y fisiologia especificas del lecho
ungueal. Solo si se conoce y considera dicha informacion, se pueden
utilizar nuevas tecnicas e investigaciones en la anatomia, fisiologia
del desarrollo, la embriolagia, la vasculatura, los vasos linfaticos y la
inervacion