Manual de Dermatología

1. LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS

Las lesiones elementales son de suma importancia para hacer un adecuado
diagnóstico dermatológico. Cada dermatosis tiene sus propias lesiones
elementales
características, de allí su importancia.

Lesiones Primarias
Mancha/mácula: Cambio de coloración cutánea.
Clasificación de las máculas
•Pigmentarias
º Acrómicas. Ej. Vitiligo.
º Hipocrómicas. Ej. pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, lepra indeterminada
º Hipercrómicas. Ej. Melasma
•Vasculares
º Eritematosa o congestiva: se da cuando hay vasodilatación, esta
desaparece al hacer presión
º Extravasación: Petequias y Púrpuras
•Artificiales
º Tatuajes
º Medicamentos: Argiria
º Enfermedades: Ictericia, ptirus pubis
Pápulas
Elevación circunscrita de la piel, firme, dura, sólida, de evolución subaguda
(días o semanas), que resuelve sin dejar cicatriz. Se produce por
acumulación de células inflamatorias u otras sustancias (por ejemplo
amiloide) y según el sitio en donde se produzca dicha acumulación se
clasifica como dérmica o epidérmica.
Ejemplos:
Pápula epidérmica: verruga vulgar
Pápula dérmica: urticaria
Nódulos
• Elevación circunscrita de la piel, firme, sólida, dura. Es de evolución
"crónica” (meses). No resolutiva (deja cicatriz)
La vemos en:
• Lepra lepromatosa
• Leishmaniasis.

Goma
Nódulo que se reblandece en su centro y drena su contenido al exterior. Es
no resolutivo y deja cicatriz.
La vemos en: Tuberculosis, esporotricosis, sífilis terciaria

Vesículas
Lesión de contenido líquido seroso, mide 1 - 3 mm producida por
mecanismo
de espongiosis (edema intercelular) o por efecto citopático viral
(degeneración
balonizante ), son frágiles, se rompen dando lugar a costras y rara vez dejan
cicatríz
Ejemplos: Herpes simple (efecto citopático viral), y eccemas (espongiosis)
Ampollas
Lesiones de contenido líquido que miden mas de 3 mm y son producidas por
dos mecanismos diferentes: acantólisis (destrucción de uniones
intercelulares, ej: pénfigos) o despegamiento dermoepidérmico (Ej:
penfigoides). Entre mas profundas se encuentran mas difícilmente se
rompen.
Pústulas
Levantamiento que presenta colección de pus. Son pequeñas y
Superficiales, se hallan a nivel subcórneo o alrededor del folículo piloso. La
vemos en: foliculitis, acné.
Abceso
Se halla a nivel más profundo y es más grande. La vemos en: Acné
Vegetación
Lesión exofítica por hipertrofia visible de las papilas dérmicas. Tiene aspecto
húmedo, mamelonado en las zonas de fricción o intertrigo pero puede estar
presente en otras localizaciones.
Ejemplo: Condiloma acuminado.

Lesiones secundarias
Se forman por la evolución de las primarias
• Costra
Exudado que se seca al aire (concreción de un exudado).
• Melicérica: Resultado de exudado seroso o purulento. Por lo que tiene
uncolor amarillento de color miel y cera. Ej: Impétigo, Foliculitis pustulosa
• Hemática: Contenido sanguíneo es puntiforme, se produce en el rascado
lo que significa que hay prurito, mide de 1 a 3 mm
• Sanguínea: Sangre seca traduce un traumatismo, es de mayor tamaño.

Ulceración
Pérdida de sustancia de la piel. Es profunda llegando más allá de la
epidermis. Si solo se afecta la epidermis se denomina: Erosión o
Exulceración.Si es lineal se llama: Fisura y si se vuelve crónica: Úlcera
Escama
Desprendimiento en bloque de la capa córnea.

Escara
Desprendimiento en bloque de tejido muerto o necrótico, deja ulceración.
Ej.: Gangrena, eritema necrosante, escaras por decúbito
Cicatriz
Reparación fibrosa de pérdida de continuidad en piel. Puede ser:
• Atróficas
• Planas
• Hipertróficas: Aumentada de tamaño pero no sobrepasa los límites que le
dio origen.
• Queloide: Sobrepasan los límites del defecto original.
Esclerosis
Endurecimiento parcial o total de la piel, por homogenización del tejido
conectivo de la dermis o hipodermis. La piel se ve lisa, brillante, hipo o
hiperpigmentada y está dura. Ej: Esclerodermia, liquen escleroso y atrófico.
Atrofia
Adelgazamiento parcial o total de la piel por disminución en el número y/o
tamaño de las células que lo constituyen. La piel se observa lisa, brillante,
no hay vello. Ej: Esclerosis. Lupus eritematoso cutáneo, lepra.
Verrugosidad
Papilomatosis (elongación de las papilas dérmicas) con hiperqueratosis
(aumento de capa cornea). Ej. Verrugas vulgares
Tumor
Crecimiento celular exagerado y desordenado sin tendencia a la curación de
los constituyentes de un tejido.
Ejemplo: Nevos y Verrugas vulgares
Liquenificación
Engrosamiento, aumento del cuadriculado y la pigmentación de epidermis
debido a rascado crónico. Da prurito crónico como síntoma.
Queratosis
Engrosamiento de la capa cornea de la piel. Ej: queratosis seborreica o
actínica
Placa
Es la unión o sobreposición de 2 o mas lesiones elementales

2. DERMATOSIS ESPECÍFICAS
Eritematoescamosas
Psoriasis
Definición
Enfermedad de la piel de causa desconocida, curso crónico y
recurrente,caracterizada por pápulas y placas eritematoscamosas, bien
delimitadas y de diferentes tamaños.
Es de causa desconocida. Se considera que es multifactorial con herencia
poligénica y factores ambientales desencadenantes como:
• Traumatismos
• Infecciones
• Fármacos (sales de litio, bloqueadores beta, antipalúdicos)
• Factores metabólicos (hipocalcemia)
• Cambios climáticos y estrés emocional.
Cuadro clínico
Afecta al 1-2% de la población y puede iniciarse a cualquier edad. Se
caracteriza por el brote de pápulas y placas eritematosas bien delimitadas y
cubiertas por varias capas de escamas finas y nacaradas. Tras eliminar las
escamas, por raspado de las lesiones, aparece en su superficie un
piqueteado hemorrágico (signo de Auspitz). El prurito es en general escaso.
Formas clínicas
• Psoriasis vulgar: La aparición y la distribución de la erupción es muy
variable, pero a menudo el inicio es gradual y la distribución simétrica,
siendo las zonas afectas con mayor frecuencia el cuero cabelludo, la región
lumbosacra y la superficie de extensión de las extremidades, sobre todo
codos y rodillas. Es frecuente la
aparición de lesiones en áreas que han sufrido traumatismos (fenómeno
isomórfico de Koebner).
• Psoriasis invertida: se afectan predominantemente los pliegues, a veces
como única localización de la enfermedad.
• Psoriasis guttata o en gotas: Es más frecuentemente en los niños, puede
tener un inicio explosivo, con la aparición súbita de numerosas lesiones de
pequeño tamaño, predominantemente en tórax y abdomen después de una
infección faringoamigdalina de origen estreptocócico. Raramente evoluciona
a la cronicidad
y plantea diagnóstico diferencial con el secundarismo sifilítico y la pitiriasis
rosada de Gibert.
• Psoriasis ungueal: La afección de las uñas es frecuente y puede adoptar
distintos patrones: piqueteado de la lámina, mancha eritematosa en el lecho
o hiperqueratosis subungueal con engrosamiento de la lámina y onicólisis.
Tiene alta correlación con el compromiso articular.

• Artropatía psoriasica: Es la única manifestación sistémica de la

enfermedad conocida hasta la fecha. Entre el 5 y el 10% de los psoriásicos
desarrollarán una artritis antes, al mismo tiempo o después del inicio de las
lesiones cutáneas. Es seronegativa y puede adoptar uno de los patrones
siguientes: oligoartritis asimétrica (70%), poliartritis simétrica seronegativa
clínicamente similar a la artritis reumatoide (15%), formas limitadas a las
articulaciones interfalángicas distales (5%), artritis mutilante (5%) y
espondilitis anquilosante (5%).
• Psoriasis pustulosa, con dos variantes: forma generalizada, caracterizada
por el brote agudo y generalizado de pústulas estériles de 2-3 mm sobre
una piel eritematosa, acompañado de fiebre alta, mal estado general,
hipocalcemia, leucocitosis y elevación de la VSG, y forma localizada en
palmas y plantas que sigue
un curso muy crónico y rebelde al tratamiento, pero sin fiebre ni alteración
del estado general.
• Psoriasis eritrodérmica, que puede surgir como consecuencia de la
extensión progresiva de una psoriasis vulgar o aparecer bruscamente tras
un período de intolerancia a la terapéutica tópica, a la luz o a un
tratamiento inadecuado. En la segunda circunstancia en pocos días se
instaura una dermatitis exfoliativa
generalizada, acompañada de fiebre, mal estado general y alteraciones
hidroelectrolíticas.
El curso de la enfermedad en la mayoría de los pacientes es crónico con
remisiones y recurrencias variables en duración y frecuencia. La psoriasis
pustulosa generalizada y la eritrodérmica son las más graves por sus
repercusiones sistémicas. La forma pustulosa localizada puede llegar a ser
muy incapacitante. La forma
invertida y la afección ungueal son rebeldes al tratamiento.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico basado en la inspección y confirmado mediante la
biopsia de piel.
Diagnósticos diferenciales: dermatitis seborreica (en cuero cabelludo),
sífilis secundaria (psoriasis en gotas), enfermedad de Reiter (formas
pustulosas localizadas), liquen plano, parapsoriasis, erupciones
medicamentosas, pitiriasis rosada, etc. En casos clínicamente dudosos la
biopsia puede ser de ayuda.
Tratamiento
Ver tabla 1. donde se ejemplifican los tratamientos sugeridos.

Efectos
Usos
adversos
Tópico Formas leves con Queratolíticos Lesiones muy
menos del 10% escamosas
de superficie
corporal Corticoides Psoriasis en placas
 afectada estables
Análogos de VIT
D Idem anterior
(Calcipotriol)
Dermatosis
Sistémico Formas moderadas Fotoquimioterapia extendida Hepatotoxicidad
a severas con (PUVA) Imposibilidad de Carcinogénesis
hacer otro
más del 10% de tratamiento cutánea
superficie corporal sistémico Eritrodemia
afectada o Teratogénico,
compromiso Retinoides Preferido para elevación
articular formas pustulosas de triglicéridos y
transaminasas,
palmoplantares xerosis
marcada
Metotrexate Formas severas o Hepatotoxicidad
no, con compromiso Teratogénico
Mielodepresor
articular!! (combinar
siempre con ácido
fólico)
Nefrotoxicidad
Ciclosporina Formas extendidas inductor
de HTA,
sin opción a otro hiperuricemia,
tratamiento hipertricosis y
carcinogénesis
Eccemas
a) Dermatitis de contacto
Es una inflamación aguda o crónica de la piel producida por sustancias que
entran en contacto con ella. Según sea la patogenia se distingue una forma
irritativa y otra alérgica.
Dermatitis de contacto alérgica
Se trata de una reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV de Gell y
Coombs. Los alergenos posibles son múltiples y variados: compuestos
metálicos como el níquel (causa más frecuente de eccema de contacto en
mujeres), elcromo y el cobalto, diversos productos utilizados en la industria
textil y cosmética
(p-fenilendiamina, lanolina, parabenos).
Las áreas afectas serán las que hayan contactado con el alergeno
responsable.
El diagnóstico es clínico y se confirma en forma definitiva con las pruebas
epicutáneas (prueba del parche), que tienen como finalidad desencadenar
una reacción eccematosa localizada, al aplicar sobre la piel una sustancia a
la que el paciente está sensibilizado. Los resultados se leen a las 48 y 96 hs.

El tratamiento consiste en la eliminación del alergeno y corticoides tópicos

en la forma aguda y antihistamínicos si el prurito es muy intenso. En casos
graves o muy extensos pueden utilizarse glucocorticoides orales.
Dermatitis de contacto irritativa
Reacción inflamatoria de la piel desencadenada por "irritantes primarios", es
decir, todo agente físico o químico que aplicado a la piel a una
concentración y/o durante un tiempo determinados es capaz de ocasionar
una lesión celular sin queparticipen mecanismos inmunológicos y, por tanto,
sin necesidad de sensibilización
previa. Ejemplos de irritantes primarios son los cáusticos, ácidos, álcalis
productos de limpieza del hogar, plantas, perfumes, etc. Clínicamente las
lesiones son variadas, desde el eccema clásico hasta las ampollas y necrosis
simulando quemaduras.
El diagnóstico se basa en la anamnesis y la clínica.
Tratamiento: se basa en la prevención, reduciendo la exposición a irritantes
domésticos y ocupacionales, en la utilización de guantes de plástico, en
evitar los jabones abrasivos y en lubricar la piel después de la realización de
labores
domésticas.

b) Dermatitis atópica
Enfermedad inflamatoria de la piel, pruriginosa, de curso crónico y
recidivante que aparece en individuos con historia personal o familiar de
diátesis atópica. Existe una predisposición genética y la participación de
factores inmunológicos. Los pacientes con dermatitis atópica producen
grandes cantidades de IgE de forma
inespecífica, frente a antígenos ambientales y alimentarios y presentan
trastornos del metabolismo de los lípidos de membrana que dan lugar a una
piel seca. Más frecuente en la raza blanca y en ambientes urbanos que
rurales. Su incidencia va en aumento de modo paralelo al desarrollo
industrial. Clínicamente se manifiesta como piel seca y eccemas a
repetición en localizaciones típicas según la edad. El prurito muy intenso es
común a todas las fases. En la tabla 2. se muestran las distintas fases.
Tabla 2. Fases de la dermatitis atópica.

FASE DE MANIFESTACIO
LA DURACIÓN NES
DERMATI
TIS CLÍNICAS
ATÓPICA
LACTANT 6 meses a 2-3
E años Eccema agudo en
frente mejillas y
cuero
cabelludo
INFANTIL 4 a 10 años Xerosis y lesiones
por rascado
 (eccema
subagudo) en
pliegues
de codos y rodillas,
muñecas
Más de 10
ADULTA años Grandes placas,
xerosis en pliegues,
liquenificación por
rascado crónico.
Figura 1. Localizaciòn de la dermatitis atòpica

Entre las complicaciones más frecuentes y/o graves destacan la

sobreinfección de las lesiones por estafilococos y estreptococos, el eccema
herpético por contacto con el virus del herpes simple y la catarata atópica.
Diagnóstico: Es eminentemente clínico.
Claves diagnósticas:
• Lesiones eccematosas de carácter intermitente en sitios típicos según la
edad
• Xerosis cutánea
• Prurito intenso
• Antecedentes familiares (más importante el de madre atópica)
Rasgos clínicos asociados:
• Queratosis pilar en brazos y muslos
• Acentuación de los pliegues palmares y un doble pliegue en párpado
inferior
(pliegue de Dennie-Morgan)
• Eccematides acromiantes
• Blefaritis
En la fase de lactante debe diferenciarse de la dermatitis seborreica.
Medidas terapéuticas
Evitar los irritantes cutáneos e hidratar la piel.
En los períodos agudos aplicación de corticoides tópicos, antihistamínicos
que tengan además cierto efecto sedante, como difenhidramina o
clorhidrato de hidroxizina para aliviar el prurito.
En caso de sobreinfección se utilizarán antibióticos orales o tópicos, activos
frente a Staphylococcus aureus y a Streptococcus pyogenes. Los
glucocorticoides orales deben evitarse, en lo posible, por los efectos
secundarios derivados de su uso prolongado y por su efecto rebote.

Pitiriasis rosada de Gilbert

Enfermedad de la piel aguda y autolimitada, de probable etiología
infecciosa,
caracterizada por una erupción de morfología y distribución características.
Es de causa desconocida. Las características clínicas y epidemiológicas
sugieren
un agente infeccioso, probablemente vírico, pero no ha podido ser
demostrado.

Puede aparecer a cualquier edad, pero la mayor incidencia se observa entre

los 15 y 35 años, y durante la primavera y el otoño. Se inicia con una única
lesión de 20-50 mm de diámetro (placa heraldo) localizada generalmente en
el tronco, que al cabo de 3-12 días se acompaña de una erupción de
lesiones semejantes pero de menor tamaño distribuidas por el tronco, el
cuello y la raíz de las extremidades. La erupción persiste durante 3-6
semanas y luego desaparece sin dejar residuo alguno. La morfología de las
lesiones es muy característica y consiste en maculo-pápulas redondeadas u
ovales, de color rosado y cubiertas con escamas finas y secas en
la periferia.En general es asintomática y sólo a veces puede existir prurito,
fiebre y microadenopatías.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con: secundarismo luético,
dermatofitosis, dermatitis seborreica, erupciones por fármacos, psoriasis en
gotas y pitiriasis versicolor. Al ser asintomática y autolimitada, no requiere
tratamiento.

2.1. Enfermedades ampollares

Existen dos grandes grupos de enfermedades ampollares: las autoinmunes
y las no autoinmunes.
Las enfermedades ampollares autoinmunes tienen en común la formación
de ampollas como consecuencia de la acción de autoanticuerpos dirigidos
contra componentes de la membrana celular de las células de la piel
(queratinocitos). Se clasifican en función de la localización microscópica de
la ampolla en dos grandes grupos: el
de las enfermedades ampollares intraepidérmicas ( pénfigos) y el de las
subepidérmicas (penfigoides). En esta sección se describirá también la
dermatitis herpetiforme, enfermedad ampollar no autoinmune.
Para el diagnóstico de las enfermedades ampollares es fundamental tener
en cuenta: el grupo etario afectado, el tipo de ampolla, la biopsia de piel y el
estudio de inmunofluorescencia.
A continuación se muestra un cuadro con las características clínico-
histológicas de cada una de las principales enfermedades ampollares.

DERMATIT
PENFIGO PENFIGOIDE HERPETIFOR
GRUPO ETARIO 45 a 65 años Más de 60 años 20 a 40 años
TIPO DE
AMPOLLA Fláccida Tensa Ramillete tipo HSV
LOCALIZACIÓN Boca (90%), tronco y Abdomen y cara interna de Codos, hueco poplí
 extremidades muslos. No mucosas presacra, glúteos
Pequeñas ampollas
HISTOPATOLOGÍA Ampolla intraepidérmica Ampolla subepidérmica subepidérmicas
a nivel de las papila
(eosinófilos) dérmicas
IgA granular en pap
IFD (piel de paciente IgG interqueratinocitos IgG en zona de membrana dérmicas
expuesta a sueros con patrón "panal de abejas” basal "lineal”
receptores para
fracción
fc de las Ig)
IFI (suero del
paciente IgG circulante contra IgG circulante contra En piel : Negativa
expuesto a muestras Desmogleínas Hemidesmosomas Anti transglutamina
de piel, vejiga de rata Dsg 1: foliáceo/
o eritematoso BPAG 1 y BPAG 2. antiendomisio: posi
esófago de mono) Dsg 3: vulgar/ vegetante Herpes gestationis
BPAG 2
VARIANTES Superficiales: foliáceo y Penfigoide ampollar clásico
eritematoso Penfigoide gestacional o
Profundos: vulgar y herpes gestationis
vegetante Penfigoide de las mucosas
Paraneoplásico ocicatrizal (frecuentemente
(neoplasias
hematológicas) asociadoa neoplasias)

ASOCIACIONES Enteropatía sensible

(biopsia de duodeno
90%
con síntomas en el 2
Dieta libre de gluten
TRATAMIENTO Corticoides orales e Corticoides orales e dapsona. La
dieta es fundamenta
inmunosupresores inmunosupresores prevenir
linfoma B intestinal

Tabla 1. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades ampollares.

Eritema multiforme (EM)

El eritema multiforme es un síndrome que abarca a un grupo
heterogéneo de enfermedades inflamatorias agudas de la piel y las
mucosas, con o sin compromiso sistémico. Puede ser desencadenado por
múltiples causas (infecciosas, farmacológicas) y obedece a mecanismos
inmunes. Compromete a todas las razas y a ambos sexos, con ligero
predominio por el masculino, observándose en todas las etapas de la vida
con mayor incidencia entre los adultos.
El síndrome abarca a cuatro formas clásicas: EM menor, EM mayor,
Síndrome de Steven Jonson y Necrolísis epidérmica tóxica; en los últimos
años se han agregado las formas de EM recurrente y EM persistente.

ERITEMA ERITEMA NECROLISIS

MULTIFORME MULTIFORME SÍNDROME EPIDÉRMICA
MENOR MAYOR DE STEVEN TÓXICA
JOHNSON (NET)
Escarapela Máculas
LESIÓN Escarapela típica Escarapela típica atípica y eritematopurpúr
ELEMENTAL simétrica y con máculas icas
bilateral en ampolla y atípica purpúricas/ y piel denudada
extremidades papulosa en ampollares dolorosa.
extremidades y cara Nikolsky +
COMPROMISO Si (oral y Importante
MUCOSO No conjuntival) (ocular) Muy importante
% DE
SUPERFICIE
CORPORAL Menos del 10% Menos del 10% Menor al 10% Mayor al 30%
TOTAL
AFECTADA
COMPROMISO
DEL ESTADO Importante Severo
GENERA
DESENCADENA HSV/ micoplasma Fármacos
NTE (niños) HSV Fármacos (anticomiciales)
HISTOPATOLO Necrosis Necrosis
GÍA Patrón liquenoide Patrón liquenoide epidérmica epidérmica
Autorresolutiv Puede ser fatal
EVOLUCIÓN Autolimitada Autorresolutivo o aún con
tratamiento
Recurrente Recurrente adecuado
Malo.
Favorable con Mortalidad
PRONÓSTICO Favorable Favorable tratamiento cercana al
40%.
adecuado SCORTEN
Suspender
Corticoides orales fármaco, Cuidados
TRATAMIENTO Aciclovir en forma corticoides generales (gran
 orales a altas quemado),
dosis y inmunoglobulin
precoz medidas de a
ev,
plasmaféresis,
sostén Anti tnf

La NET tiene un ligero predominio femenino y es más frecuente en

pacientes inmunocomprometidos y acetiladores lentos. Siempre es
desencadenada por fármacos.
Fármacos desencadenantes más frecuentes:
• Anticonvulsivantes ( fenobarbital, carbamazepina, fenitoína, ac. Valproico,
lamotrigina)
• Sulfonas
• Aminopenicilinas
• Quinolonas
• Allopurinol
• Imidazólicos
• Antirretrovirales (nevirapina)
Existe un store de mortalidad denominado SCORTEN que utiliza parámetros
clínicos y de laboratorio para predecir el porcentaje de mortalidad en la NET.
Cada parámetro suma un punto y a mayor puntaje mayor mortalidad.
Parámetros medidos por el SCORTEN:
• Edad (mayor de 40 años)
• Malignidad (paciente con cáncer)
• Superficie corporal comprometida (más del 10%)
• Frecuencia cardíaca (más del 120 l/min el premier día de internación)
• Niveles plasmáticos de : urea (mayor a 28 mg/dl; glucemia mayor a 250
mg/dl;
bicarbonato menor de 20 mEq/l)
• Histopatología (intensidad del infiltrado dérmico)

3. DERMATOSIS PAPULOSAS
Urticaria
La urticaria aguda es un fenómeno frecuente que puede afectar al 10-20%
de la población en algún momento de su vida. Cuando supera las 6 semanas
de duración se denomina urticaria crónica. Suele ser producida por
alergenos ingeridos como fármacos, alimentos o productos herbáceos y en
ocasiones puede deberse a estímulos físicos (frío, calor, ejercicio, agua,
etc.). Clínicamente se manifiesta como placas eritematoedematosas
pruriginosas y evanescentes que duran menos de 24 hs en la forma aguda y
más de 48 hs en la forma crónica (duración de cada lesión individual). En
este último caso deben buscarse los estímulos físicos y las enfermedades
inflamatorias crónicas (como el síndrome de Sjögren, la artritis reumatoidea,
hepatitis víricas o autoinmunes, LES o crioglobulinemia)
Diagnóstico
Anamnesis, examen físico, radiografía, exámenes de sangre, incluidos
pruebas inmunológicas, determinación de huevos y parásitos en heces y
biopsia cutánea.
Tratamiento
Los antihistamínicos son el tratamiento de elección, pero en circunstancias
determinadas, especialmente resistentes a los tratamientos con
antihistamínicos, puede ser necesaria la administración de glucocorticoides
orales. La urticaria crónica se trata con antihistamínicos y glucocorticoides.

Liquen plano simple

Es una enfermedad de distribución universal, con igual incidencia en ambos
sexos. Su prevalencia es del 0,5-1% y tiene un pico de máxima incidencia
entre los 30-60 años. Es rara en los niños y ancianos.
Se caracteriza por pápulas poligonales, violáceas, de superficie lisa,
aplanada y brillante de 2-10 mm de tamaño, bastante pruriginosas. En su
superficie presentan unas líneas blanquecinas (estrías de Wickham). Al igual
que en la psoriasis puede observarse el fenómeno de Koebner. La
distribución es bilateral y simétrica afectando la superficie de flexión de
muñecas y antebrazos, dorso de manos y tobillos, y región lumbosacra. En
el cuero cabelludo aparecen placas de alopecia cicatrizal. La afección de la
mucosa oral es frecuente y en el 25% de los casos, la única manifestación
de la enfermedad. En boca se manifiesta como lesiones lineales y
blanquecinas que forman un reticulado en la mucosa yugal y/o la lengua.
Con menor frecuencia las lesiones son erosivas; en este caso es importante
el seguimiento, ya que sobre ellas puede desarrollarse un carcinoma
espinocelular. Menos a menudo se afecta la mucosa genital. En el 10% de
los pacientes se afectan las uñas.
Diagnóstico clínico. En caso de duda la biopsia es característica. Los
diagnósticos diferenciales son:
erupciones liquenoides por fármacos, verrugas planas. Las lesiones
persistentes de mucosa oral deben diferenciarse de la leucoplasia.
Tratamiento
Es sintomático y se basa en la aplicación tópica de corticoides potentes y
antihistamínicos orales. Cuando la erupción es extensa o el prurito intenso
es aconsejable la prednisona oral (40-60 mg/día) con disminución
progresiva de la dosis.

4. ERITRODERMIA
Se define por el enrojecimiento cutáneo, infiltración, hipertermia y
descamación, el cual compromete mas del 80% de la superficie corporal. Es
una dermatosis reactiva causada por:
• Dermatosis preexistentes: psoriasis, dermatitis seborreica, atópica,
dermatitis de contacto alérgica, pitiriasis rubra, pilaris, pénfigo foliáceo.
• Reacciones a medicamentos: sulfas, penicilinas, gentamicina, minociclina,
isoniacida, litio, sales de oro, captopril, aspirina, yodo, antimaláricos
•Neoplasias: linfoma cutáneo de células T, otros linfomas, leucemias y
tumores sólidos
• Causa idiopática.
Las manifestaciones cutáneas de la eritrodermia crónica incluyen eritema,
induración, descamación, ectropion, alopecia, distrofia ungueal,
queratodermia. Las manifestaciones sistémicas incluyen linfadenopatía,
hepatoesplenomegalia e insuficiencia cardíaca.
Diagnóstico
Es clínico. La evaluación del paciente esta focalizada en la determinación de
las causas aunque el 30%-40% son idiopáticas. La biopsia cutánea es
diagnóstica en casos desencadenados por dermatosis preexistentes o
linfomas cutáneos.
Tratamiento
Está orientado en la corrección de los trastornos electrolíticos, proteicos,
nutricionales, hemodinámicos. Vigilando las complicaciones infecciosas y
cardiovasculares que son las causas frecuentes de mortalidad. El
diagnóstico de la causa desencadenante determina la terapéutica
específica. En la tabla 1 se describen algunos diagnóstico diferenciales de
eritrodermia.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los cuadros de Eritrodermia.

Enfermedades cutáneas
• Dermatitis atópica
• Dermatitis de contacto
• Pénfigo foliáceo
• Pitiriasis rubra pilar
• Psoriasis
• Enfermedades sistémicas
• Linfomas, Micosis fungoide
• Medicaciones : Sulfonamidas, antimaláricos, penicilina, captopril

5. MICOSIS
Dermatofitosis
Las dermatofitosis son un conjunto de micosis superficiales producidas por
hongos queratinófilos de los géneros Microsporum, Trichophyton y
Epidermophyton. Son las micosis humanas más frecuentes. Debido a que
muchas especies diferentes pueden invadir las mismas estructuras
cutáneas y con similar expresividad clínica, las dermatofitosis se describen
tradicionalmente con una base anatómica regional más que en relación
a su etiología. En la piel glabra (piel sin pelo) la infección por dermatofitos
se denomina tiña o dermatoficie. Si las lesiones se ubican en la mano, se
llamarán tiña manum, si se ubican en el tórax o abdomen, tiña corporis, etc.
Clínicamente se manifiesta como una placa eritematodescamativa,
habitualmente circular que cura por el centro y tiene crecimiento centrífugo
(por el borde). El prurito suele ser leve o moderado. Las especies causales
más frecuentes son, entre otras: Trichophyton mentagrophytes, rubrum,
verrucosum, y los Microsporum canis y gypseum.
El diagnóstico diferencial: psoriasis, la pitiriasis rosada de Gibert, la
dermatitis seborreica y el eccema numular.
La tiña pedis se trata de un proceso agudo o crónico de gran frecuencia,
más habitual en adultos jóvenes y de mediana edad. Su incidencia aumenta
en verano y se ve facilitada por llevar calzado poco transpirable. Es una
dermatofitosis muy contagiosa y, sin duda, la más frecuente. Requiere
tratamiento prolongado y normas profilácticas meticulosas para evitar
recidivas y/o reinfecciones. Las especies causales son antropofílicas, siendo
T. rubrum y T. mentagrophytes var. interdigitale la más frecuente. Intertrigo
implica una lesión que afecta a pliegues cutáneos, ya sea inguinales,
intergluteos, submamarios, interdigitales. La tiña inguinal o inertrigo
inguinal es una dermatofitosis cosmopolita muy frecuente, casi siempre
debida a Epidermophyton floccosum y T. rubrum. Es más frecuente en
varones, que transpiran profusamente, obesos o que llevan ropas
ceñidas.
El diagnóstico diferencial debe plantearse con el intertrigo bacteriano o
candidiásico, el eritrasma, la dermatitis seborreica y la psoriasis invertida.
La tiña capitis es una infección que afecta el cuero cabelludo, cejas o
pestañas, causada por dermatófitos de los géneros Trichophyton y
Microsporum. Es más frecuente en niños de 3 a 10 años. Hay tres formas
clínicas fundamentales: tiñas tonsurantes no inflamatorias (microspóricas y
tricofíticas), tiñas inflamatorias (querion de Celso) y tiñas fávicas.

TIÑA TIÑA TIÑA

TONSURANTE TIÑA INFLAMATORIA FÁVICA
MICROSPÓRIC TONSURANT
A E (querion de Celso)
TRICOFÍTICA
Microsporum Zoofílicos y
canis Trichophitum geofílicos Trichophitum
mentagrofites shoenleniii
Ectótrix Endótrix Ectotrix y endotrix Endótrix
Pequeñas
Areas extensas de placas Placa Costras
eritematoedematos
cuero cabelludo ovales a amarillentas y
con pústulas en malolientes
superficie
Pelos de distinto Pelos largos sin Signo de la Pelos largos y
largo con hongos hongos y espumadera. Dolor
en puntos y puntos negros
su superficie (2 a negros
3 (cortados síntomas generales entre costras.
mm de largo) a ras)
No siempre Cura con
Cura en cura tratamiento Cura con
tratamiento.
adolescencia sin en adolescencia y deja alopecía (rara
cicatriz sin cicatriz cicatrizal en América)
La tiña de las uñas se produce por invasión de la lámina ungueal por un
dermatófito. Las especies causales más frecuentes son T. rubrum y T.
mentagrophytes; En las uñas de los pies, la mayor incidencia se da en
varones jóvenes y adultos, sin que existan grandes diferencias por edad y
sexo en la de las manos. Se trata de
infecciones crónicas y de difícil tratamiento. Clínicamente se puede ver
como: manchas amarillentas, lámina ungueal frágil o muy engrosada, áreas
blancas y opacas únicas o múltiples. Puede afectarse toda
la lámina ungueal.

Diagnóstico:
El estudio micológico es la única forma de confirmar el diagnóstico de
cualquier micosis. Este es indispensable para el tratamiento adecuado de
las tiñas ungueal y capitis. No siendo necesario en formas que afectan a la
piel por su fácil diagnóstico clínico.
Tratamiento:
Para formas cutáneas localizadas antimicóticos tópicos del grupo de los
azólicos (miconazol, clotrimazol, econazol, etc.) Si la extensión es superior
al 10% de la superficie cutánea se aconseja el uso de antimicóticos orales.
La tiña capitis y la ungueal siempre deben tratarse por vía oral: en el caso
del cuero cabelludo
la primera elección es la griseofulvina administrada a dosis de 0,5 a 1 g/día
en los adultos y de 10-15 mg/kg/día en los niños en 1-2 tomas diarias
coincidiendo con las principales comidas. El ketoconazol, itraconazol o
terbinafina son alternativas. Para las uñas se prefieren terbifanina o
itraconazol. La amorolfina en forma de laca al 5% puede utilizarse como
adyuvante en las onicomicosis distales.

Candidiasis
Las candidasis de la piel y las mucosas son infecciones de evolución aguda,
subaguda o crónica, producidas por diferentes especies del género Candida.
Son micosis oportunistas muy frecuentes y de gran variabilidad clínica.
Generalmente debidas a alteraciones locales en el huésped (edad,
embarazo, toma de antibióticos
y glucocorticoides, granulocitopenia, inmunodeficiencias congénitas o
adquiridas, prótesis dentales, etc).
Los intertrigos candidiásicos suelen ser simétricos y aparecer como placas
eritematosas, brillantes, exudativas, a veces con vesículas y pequeñas
pústulas. Producen sensación desagradable de calor y prurito. Se localizan
en grandes pliegues (axilar, genito-crural, interglúteo, etc.) o en espacios
interdigitales. La infección de las uñas, en especial de las manos, da lugar a
una paroniquia y oniquia crónica. Suele presentarse como enrojecimiento
periungueal doloroso conncambios ungueales secundarios (uña gruesa y
con surcos y color parduzco).
En la candidiasis o muguet oral aparecen una o varias seudomembranas
blancabre la lengua, paladar blando y mucosa bucal, que al ser
desprendidas por raspado dejan al descubierto una superficie roja y
erosionada. Es una entidad clínica muy frecuente en recién nacidos de
madres que padecen candidiasis vaginal. En adultos, puede ser debida a
déficit de riboflavina, diabetes, alteraciones endócrinas, estadíos terminales
de una neoplasia y administración de corticoides o antibióticos. Finalmente,
la candidiasis oral, con o sin extensión a la mucosa
esofágica, es muy frecuente en la infección por el HIV. La queilitis angular
es una dermatitis de la comisura de los labios, generalmente bilateral, que
puede cronificarse. Las lesiones son fisuradas, maceradas y triangulares
con vértice comisural. Se presenta sobre todo en niños, viejos sin dientes y
adultos con prótesis dentarias.
Las candidiasis superficiales suelen responder favorablemente a la
instauración de una terapéutica tópica local con antifúngicos (nistatina,
anfotericina B o derivados azólicos).
Las infecciones ungueales suelen responder favorablemente al tratamiento
con ketoconazol o fluconazol vía oral.
6. ALOPECÍA AREATA
La alopecia areata es una alteración del folículo piloso de causa desconocida
que causa la caída del pelo en forma localizada y reversible. Su forma más
frecuente se manifiesta por placas alopécicas en el cuero cabelludo o en
otro sector (barba, cuerpo) que poseen habitualmente forma redondeada u
ovalada. Puede haber formas reticuladas, generalizadas y universales, de
más difícil tratamiento. Puede existir onicodistrofia asociada.
Esta afección se puede asociar con alteraciones tiroideas u otras
endocrinopatías, alteraciones psíquicas y autoinmunes. Se diferencia de la
tiña en que la placa es limpia y no presenta pelos parasitados y la
tricotilomanía en la que el largo de los cabellos suele ser muy irregular. El
tratamiento se realiza con corticoides tópicos o intralesionales. En las
formas más extendidas puede aplicarse difenciprona o corticoides
sistémicos

7. INFECCIONES VIRALES
Herpes simple y virus Varicela-zóster
Los virus de la familia Herpesviridae están constituidos por un grupo de
virus DNA con características morfológicas y biológicas comunes. Todos
ellos tienen la capacidad de persistir en estado latente y de inducir
inclusiones intranucleares en las células infectadas. La reactivación implica
la multiplicación del virus, su viaje a
través del axón y la infección de las células epiteliales del área inervada.
Los ataques recurrentes aparecen de modo espontáneo o son
desencadenados por factores como otras enfermedades infecciosas, fiebre,
menstruación, estrés emocional, manipulaciones quirúrgicas sobre el
trigémino, cambios en la temperatura externa, rayos ultravioleta,
traumatismos, etc. La infección por el virus del herpes simple tipos 1 y 2
presentes durante más de un mes, constituyen un criterio de definición de
SIDA. La infección por el virus del herpes simple en los pacientes HIV
positivos es tan frecuente que se considera que cualquier lesión
ulcerocostrosa es de origen herpético hasta que se demuestre lo contrario.
Los VHS producen infecciones recurrentes en más de un tercio de la
población humana. El único huésped conocido es el hombre. Su transmisión
se produce por inoculación directa de la piel o las mucosas a partir de
secreciones infectadas y pueden diferenciarse por métodos serológicos en
dos tipos. el VHS-1 y el VHS-2.
La infección primaria por el VHS-1 se presenta habitualmente a la edad de
1-4 años, se transmite por contacto interpersonal a través de la saliva
infectada y se manifiesta típicamente como gingivostomatitis. Existe un alto
índice de positividad serológica en la población adulta, próximo al 100%. En
raras ocasiones, el ojo, otras
áreas de la piel y el SNC constituyen el asiento de la infección primaria. La
infección primaria por el VHS-2 es rara antes de la pubertad, suele ser
transmitido por contacto sexual, siendo su frecuencia muy alta en la mujer.
El herpes genital durante el parto puede ocasionar infección grave, a veces
mortal, en
el recién nacido. La lesión característica es un grupo de vesículas con
distribución en ramillete
sobre una piel eritematosa. En el individuo sano, las lesiones se hallan
limitadas a la piel y las mucosas,
siendo rara la diseminación. En la infección diseminada, la gravedad y el
número de órganos afectos son muy variables, predominando la afección
del hígado, las suprarrenales, el pulmón y el cerebro.
El período de incubación de ambos tipos de infección por el VHS oscila entre
2 y 12 días (6 días de promedio).

Formas clínicas:

• Gingivostomatitis herpética.
• Infecciones herpéticas de la piel.
Los profesionales en contacto con secreciones orales o áreas infectadas,
como enfermeras, médicos y odontólogos, están expuestos a la infección
herpética de los dedos o panadizo herpético.
El eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi se presenta, en
forma característica, en pacientes con dermatitis atópica y en el síndrome
de Wiskott- Aldrich. Consiste en una diseminación de la infección herpética
a nivel cutáneo, en ocasiones con compromiso del estado general.
• Infección herpética del ojo.
La infección primaria ocurre generalmente en el niño en forma de
conjuntivitis folicular con edema de párpados y adenopatía satélite
preauricular. La infección recurrente afecta con mayor frecuencia al adulto,
en el cual la queratitis es predominante, y la conjuntivitis, excepcional.
La coriorretinitis herpética se presenta en el recién nacido, en general
asociada a encefalitis, o en el inmunodeprimido en el curso de la
diseminación hematógena del virus.

• Herpes genital.
El 90-95% de los casos está causado por el VHS-2.
La cervicitis herpética es la localización más frecuente y puede ser
asintomática. En menos del 25% de los casos existen lesiones vulvares
asociadas. La infección primaria vulvar es más frecuente en la adolescente
y en la mujer joven. La sintomatología es mucho más manifiesta en la
primoinfección que en las recurrencias. Los episodios recurrentes pueden
causar fusión labial y estenosis uretral.
En los varones la uretritis es rara y puede presentarse en forma aislada o
asociada a otras infecciones venéreas. El estreñimiento y la retención
urinaria aguda pueden acompañar a la infección anorrectal por VHS; esto se
atribuye a la radiculomielopatía sacra secundaria a la infección de los
ganglios sacros.
Diagnóstico
Es clínico, cuando existen dudas el diagnóstico de certeza se establece
mediante el aislamiento y la identificación del virus.
Tratamiento
Infecciones herpéticas genitales.
Infecciones herpéticas genitales : Aciclovir oral, a dosis de 400 mg/8 h,
durante 10 días puede ser beneficioso en la primoinfección. Famciclovir
(250 mg) y valaciclovir (1.000 mg) son también efectivos. En los pacientes
que presentan recidivas muy frecuentes se recomienda, como dosis
supresiva, aciclovir, 400 mg 2 veces al día, famciclovir (250 mg) o
valaciclovir (500 mg) durante períodos prolongados. Debe aconsejarse la
abstención de las relaciones sexuales a las personas con herpes genital
sintomático, ya que ni siquiera el uso de preservativos, recomendable por
otra parte en los excretores sin lesiones agudas, es capaz de evitar el
contagio
a la pareja sexual.
Infecciones herpéticas orales: aciclovir tópico.
En las lesiones cutaneomucosas de los inmunodeprimidos es efectiva la
administración de aciclovir por vía intravenosa, a dosis de 5-10 mg/kg cada
8 h, durante 5-7 días. Si la lesión es muy limitada puede utilizarse el
aciclovir tópico.

Virus de varicela zoster (VVZ)

La infección por el VVZ en el individuo no inmune es causa de una

enfermedad aguda febril caracterizada por una erupción cutánea
generalizada que se conoce con el nombre de varicela. Tras la curación
clínica de la primoinfección, el virus persistirá en estado latente, acantonado
en los ganglios sensitivos, durante el resto
de la vida. En determinadas circunstancias el virus puede reactivarse dando
lugar a una infección localizada de la piel, el herpes zoster. La especie
humana constituye el únco reservorio conocido del virus.

Varicela
La transmisión ocurre por contacto de gotitas de saliva o exudado vesicular
con las mucosas respiratoria, conjuntiva o la piel. El paciente es contagioso
desde unNdía antes hasta unos 5 días después de la aparición del
exantema, o hasta que las lesiones alcanzan el estado de costra. Es una
infección fundamentalmente infantil y la mayoría de los casos ocurren en
primavera e invierno. La persona no inmune expuesta a un paciente con
herpes zoster puede contraer varicela. El período de incubación es de 15
días de promedio (10-23 días). El cuadro prodrómico se caracteriza por
postración, astenia, fiebre y mialgias. La erupción cutánea consiste en
vesículas, de tamaño variable y de forma oval, asientan sobre la piel y se
hallan rodeadas de un halo eritematoso, tendiendo a la umbilicación a
medida que se desecan y se transforman en costras.
El exantema aparece en oleadas sucesivas durante los primeros 5-6 días,
por lo que en una misma área se encuentran lesiones en diferentes estadíos
evolutivos, afectando con mayor intensidad el tronco, la cara, el cuello y la
parte proximal de las extremidades.El prurito es frecuente los primeros días.
La fiebre suele persistir
mientras aparecen nuevos brotes de lesiones cutáneas. La fiebre
prolongada es indicativa de sobreinfección u otras complicaciones. El
diagnóstico es clínico y el tratamiento sintomático, dirigido a disminuir las
molestias locales y evitar la sobreinfección bacteriana. Antihistamínicos
orales para combatir el prurito. Se evitará la administración de ácido
acetilsalicílico por el peligro del síndrome de Reye.
En los casos de infección grave, como la varicela progresiva con afección
visceral y el zoster generalizado y en los casos raros de varicela neonatal
grave, debe utilizarse aciclovir antes de las 72 h de iniciado el cuadro, a
dosis de 500 mg/m2 (10-12,5 mg/kg en el adulto) cada 8 h, por vía
intravenosa durante 7-10 días. Esta pauta
controla rápidamente la infección activa y previene la aparición de nuevas
lesionesy complicaciones.

Herpes zoster
Aparece generalmente sin que exista un factor claro desencadenante.
Alrededor del 50% de los afectos presentan síntomas constitucionales
prodrómicos. El primer síntoma local es el dolor o la hiperalgesia en el
dermatoma afectado, seguido 3-4 días después de la aparición de cúmulos
vesiculares localizados a lo largo de aquél .La localización más frecuente
son los dermatomas torácicos seguidos de la rama oftálmica del trigémino.

Complicaciones del herpes zoster.

Diseminación cutánea, más frecuente en pacientes inmunosuprimidos. El
10% de ellos presentan diseminación visceral (neumonitis, encefalitis, entre
otras). La neuralgia postherpética es una secuela temible del herpes zoster.
En el individuo joven, el dolor y las parestesias suelen persistir unas
semanas hasta su desaparición. En los pacientes mayores de 60 años el
dolor, de moderado a intenso, puede persistir más de 2 meses en el 50% de
los casos.

Diagnóstico
Clínico teniendo en cuenta la distribución de las lesiones. El diagnóstico
serológico recomendable en la actualidad consiste en una técnica de
inmunofluorescencia con anticuerpos antimembrana, que es el método más
sensible y específico de todos los disponibles. También puede utilizarse el
método de ELISA, aunque su sensibilidad es discretamente inferior a la de la
técnica de inmunofluorescencia.
Tratamiento:
En el paciente adulto inmunocompetente con herpes zoster, la
administración de aciclovir oral parece tener un efecto beneficioso siempre
que se inicie el tratamiento antes de las 48 h y a dosis de 800 mg, 5 veces
al día. En estas condiciones se ha demostrado que mejora el curso de la
enfermedad. Famciclovir a dosis de 500 mg por vía oral, 3 veces al día
administrado durante 7 a 10 días, es, probablemente, más eficaz que
aciclovir, con resolución más rápida de la neuralgia postherpética.
Asimismo, valaciclovir 1 g por vía oral, 3 veces al
día, durante 7 a 10 días acelera la curación de las lesiones y resolución del
dolor asociado al zoster comparado con el aciclovir. Prednisona, a dosis
iniciales de 1 mg/ kg/día durante 3 semanas en pauta decreciente puede
acelerar la recuperación y disminuir la necesidad de analgesia.
Los pacientes sospechosos de infección ocular por VVZ deben consultar con
eloftalmólogo y recibir tratamiento tópico y sistémico.

HPV
Los papilomavirus humanos (PVH) forman un grupo de 70 virus conocidos
que se incluyen en la familia Papovaviridae y se caracterizan por su
capacidad de producir lesiones proliferativas en piel y/o mucosas. Se trata
de pequeños virus desnudos cuyo genoma es una molécula circular única de
DNA bicatenario.
Los métodos actuales basados en comparación de las secuencias genómicas
virales permiten diferenciar hasta 70 tipos distintos de HPV. Todos ellos
infectan exclusivamente células del epitelio escamoso superficial de la piel o
las mucosas,produciendo tumoraciones. La infección es por contacto directo
con una fuente de virus infeccioso.

Las verrugas son las lesiones más frecuentes, se contagian por contacto
directo con la lesión de otro individuo y se propagan por autoinoculaciones
posteriores; las verrugas plantares se adquieren pisando superficies
contaminadas, por lo general en duchas y piscinas públicas; y las verrugas
genitales se transmiten durante el
coito, considerándose como enfermedad de transmisión sexual. La
replicación de los HPV se acopla al propio proceso de diferenciación celular.
La consecuencia característica de la infección es la proliferación celular y la
aparición de verrugas en el punto de inoculación. Algunos tipos de PVH,
muy especialmente los tipos
16 y 18, son capaces de inducir transformación oncógena y están
implicados en la producción de tumores malignos.
Las verrugas vulgares son frecuentes y llegan a afectar a más del 25% de
la población infantil. Las plantares son menos frecuentes y afectan
típicamente a adolescentes y adultos jóvenes. Las verrugas genitales son,
por el contrario, casi exclusivas de la población sexualmente activa y la
infección genital por PVH está
virtualmente ausente en los niños.

Clínicamente las verrugas son pápulas hiperqueratósicas y exofíticas.

Verrugas vulgares HPV 2
Verrugas plantares HPV 1
Verrugas planas HPV 3, 10, 28 y 29
Verrugas genitales HPV 6, 11, 18, etc.
Algunos tipos de PVH son agentes etiológicos de los carcinomas escamosos
y adenocarcinomas de cérvix y de sus estadios precursores. Los tipos 16,
18, 31, 33 y 35 son los más frecuentes, pero otros tipos (30, 39, 45, 51, 52,
56 y 58) pueden estar también implicados. El PVH tipo 16 se ha asociado,
además, a otros cánceres
anogenitales no cervicales en mujeres. Asimismo, otros tipos de PVH se
asocian a tumores de la cavidad oral (hiperplasia focal epitelial o
enfermedad de Heck) y de la piel (epidermodisplasia verruciformis).
Diagnóstico
Virológico sólo puede realizarse mediante técnicas de detección y
caracterización del genoma de los PVH, ya que estos virus no pueden ser
cultivados y los métodos de detección de antígenos en tejido carecen de
sensibilidad suficiente. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
incrementa la sensibilidad hasta las 10-100 copias por muestra y permite
detectar e identificar una amplia lista de tipos en biopsias
cervicales frescas, congeladas o embebidas en parafina y en células
exfoliadas, incluso tras fijación y tinción. En la actualidad, la PCR es la
técnica de elección para el diagnóstico de la infección por PVH.
Las verrugas vulgares suelen remitir espontáneamente.

Tratamientos
Están basados en aplicación de cáusticos, cauterización, criocirugía o
extirpación quirúrgica tienen un éxito variable y pueden presentar
recurrencias. El interferón se utiliza para tratar los papilomas plantares y
laríngeos y el condiloma acuminado. La extirpación quirúrgica de las
verrugas genitales presentes en vagina y cérvix y de las lesiones pre-
cancerosas producidas por tipos de PVH asociados al cáncer de cérvix es útil
en la prevención de dicha neoplasia.

8. INFECCIONES BACTERINAS
Sífilis
Enfermedad infectocontagiosa bacteriana de transmisión sexual y
verticalproducida por treponema pallidum, de evolución crónica con
períodos de actividad y latencia alternados. Epidemiológicamente se divide
en:
SÍFILIS TEMPRANA:
• Primaria
• Secundaria
• Latente precoz (menos de 1 año)
SÍFILIS TARDÍA:
• Latente tardía
• Terciaria

La sífilis precoz comprende los períodos primario y secundario y las

latencias y recidivas ocurridas en el paciente dentro de los primeros 2 años
de la infección. Es muy infecciosa y transmisible por vía sexual o
transplacentaria; sin tratamiento, los síntomas recidivan con mucha
frecuencia, aun cuando responden bien al mismo. La sífilis tardía es poco
contagiosa por vía sexual y excepcional por vía transplacentaria, produce
lesiones crónicas y destructivas en múltiples órganos y sistemas y su
tratamiento es más difícil.

Manifestaciones clínicas

Dependen de los distintos períodos:

Período primario: Se caracteriza por la aparición del chancro en el sitio de
inoculación del treponema: es una ulceración indolora, circunscrita de forma
ova, superficie lisa, brillante y base indurada (chancro duro). En un tercio de
los casos los chancros son múltiples. Mayoritariamente la localización es
genital o perigenital,
pero también puede ser extragenital (labios, la lengua y, en ocasiones, las
amígdalas). Se acompaña de adenopatías inguinales indoloras bien
delimitadas, no adheridas a planos profundos. Como manifestaciones
generales puede haber sensación de malestar, astenia y cefaleas. Al curar
deja una cicatriz discretamente indurada y en ocasiones una pigmentación
residual hipocrómica o hiperpigmentada.

Período secundario: se producen signos y síntomas constitucionales

(malestar general, febrícula y pérdida de peso) pueden acompañar o
preceder a las lesiones de la piel y de las mucosas. Casi siempre en la sífilis
secundaria hay microadenopatías generalizadas, no dolorosas, de
consistencia aumentada. Puede haber anemia, leucocitosis y aumento de la
VSG. A menudo se comprueba esplenomegalia y se han descrito casos de
glomerulonefritis membranosa aguda, así como también hepatitis, que se
manifiesta por una hepatomegalia dolorosa con elevación o no de la
fosfatasa alcalina, pero sin ictericia. Las alteraciones osteoarticulares se han
descrito en el 4% de los pacientes en este período. Son frecuentes también
las mialgias generalizadas.
En piel y mucosas se destacan lesiones polimorfas y diseminadas. Las
lesiones cutáneas que aparecen en este período reciben el nombre de
sifílides y pueden ser de dos tipos: maculosas (roséola sifilítica) o papulosas.
La roséola sifilítica es una erupción generalizada de manchas redondas u
ovaladas de color rojo cobrizo,
simétricas y de localización predominante en el tórax, las extremidades
superiores y el abdomen. Su duración puede variar desde pocos días hasta
semanas, y desaparecen espontáneamente. En ocasiones puede quedar una
hipopigmentación residual, siendo muy clásica la del cuello (collar de
Venus).
Como sifílides papulosas existen dos cuadros clínicos importantes por su
frecuencia: los condilomas planos y las sifílides palmoplantares. Los
primeros son lesiones papulosas que pueden confluir en placas,vegetantes,
húmedas y maceradas, que se localizan en la zona perianal, las ingles, las
regiones genitales.
Debido a ello son muy contagiosas. Las sifílides palmoplantares suelen ser
la manifestación más frecuente y característica de la sífilis en este período.
Son por lo general simétricas múltiples y guardan cierta simetría. No afectan
el dorso de la mano. La lengua presenta un aspecto despapilado. Se
observan también máculas
blanquecinas o nacaradas en las mucosas labial y oral. Las comisuras
labiales pueden verse también afectas (queilitis angular). Puede verse
alopecía sifilítica en claros, en forma de múltiples focos mal delimitados
(alopecía apolillada), con predominio en la región temporooccipital y
retroarticular.

Esta alopecía puede también afectar las cejas y la barba. Si el paciente no

recibe tratamiento, las manifestaciones mucocutáneas se reproducen por
brotes, alternándose con períodos de latencia más o menos separados en el
tiempo.
Período terciario: Las lesiones en la piel aparecen por lo general a los 3-7
años de la infección. Los gomas son las lesiones características de este
período y consisten en procesos granulomatosos que afectan en forma
secundaria la epidermis y comienzan como uno o varios tumores
subcutáneos indoloros en cualquier parte
del tegumento, pero con mayor frecuencia en la cara, el cuero cabelludo y
el tronco. Muestran una clara tendencia a la necrosis, con la formación de
una masa de consistencia gomosa que da origen al nombre de goma. La
superficie se enrojece y ulcera y, posteriormente, puede cicatrizar e incluso
formar nuevas lesiones en la periferia.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de sífilis se deben emplear las siguientes pruebas de
laboratorio:
• CAMPO OSCURO: visualización del típico movimiento treponémico en
microscopio de fondo oscuro
• PRUEBAS NO TREPONEMICAS: VDRL, RPR, RSNC no específicas, posibilidad
de falsos positivos, para seguimiento de evolución y respuesta al
tratamiento.
• PRUEBAS TREPONEMICAS: usan como antígeno al treponema,
confirmatorias, congénita
Según el período sospechado pediremos:
• Primaria: C.O, VDRL, FTA. Si son no reactivas repetir a los 30-60 y 90 días
• Secundaria: VDRL, si no reactivo repetir (prozona), confirmar con p.
treponémicas
• Tardía latente y terciaria: VDRL reactiva, siempre confirmar con
treponémicas.
• Embarazo: VDRL 1º,2º y 3º trim. Si reactiva confirmar con FTA abs y tratar
según rdo.
• Congénita: IgM TPHA + diferencia el pasaje de antic maternos por
placenta. Todos tienen VDRL no reactiva a los 6 meses de vida
Tratamiento
La penicilina es el tratamiento de elección!!!!
• Temprana: penicilina G benzatínica 2.400.000 UI IM semanal por 4
semanas
• Tardía con manifestaciones cutáneo-mucosas puras peniclina G
benzatínica 2.400.000 UI IM semanales por 6 semanas
• Neurosífilis: penicilina G sódica 30.000.000 UI día ev
• Embarazada: se trata como en una mujer no embarazada a excepción del
último mes en el que debido a riesgo de parto pretérmino se indica
penicilina sódica 1.500.000 cada 4 hs ev por diez días

• Congénita: RN penicilina sódica 50.000 UI/ kg cada 12 hs por 7 días y

luego igual dosis cada 8 hs hasta día 14. En lactantes de 6 Kg de peso o
más 50.000 UI/Kg cada 4 hs por 14 días ev

9. PATOLOGÍAS NEOPLÁSICAS
Lesiones Precancerosas de piel

Se consideran lesiones precancerosas todas aquellas que dejadas a su libre evolución

pueden llegar a transformarse en cáncer de piel.

a) Queratosis actínicas
Clínica
• Topografía: Zonas expuestas al sol, especialmente la cara en la nariz y zonas
malares.
• Morfología: Mácula eritematosa, ligeramente elevada que puede tener una escama
adherente. Habitualmente ásperas a la palpación.
Las queratosis actínicas tienen entre un 1 y un 12% de posibilidades de evolucionar a un
Carcinoma Espinocelular.
Tratamiento
• Crema de Imiquimod tres veces por semana por 6 semanas.
• Crema de 5 fluorouracilo tópico dos veces al día por 3 semanas.
• TCA 30% tópico o Criocirugía
Otros tipos de queratosis son: Queratosis por hidrocarburos o alquitranes, térmicas
( zonas expuestas al calor por largos períodos de tiempo),por radiación
(postradioterapia), de procesos inflamatorios crónicos (hidradenitis supurativa, úlceras
venosas de miembros inferiores, cicatrices de quemaduras), Arsenicales (pacientes
expuestos crónicamente a agua contaminada con arsénico).
b) Queilitis actínica
Es el equivalente de la queratosis actínica en el labio inferior, el cual se encuentra
permanentemente expuesto a las radiaciones ultravioletas. Clinicamente se expresa
como resequedad y fisura de labios crónica.
Su importancia radica en que el carcinoma espinocelular originado en esta localización
tiende a ser más agresivo y metastatizante.
c) Cuerno cutáneo
• Es una neoformación cónica queratósica exofítica.
• En la base del cuerno cutáneo pueden encontrarse una gran variedad de lesiones y de
allí su importancia.
• El 5% de Cuernos cutáneos tienen en su base un Carcinoma Espinocelular.
Otras lesiones que se pueden encontrar con frecuencia: Queratosis actínicas,
Queratosis seborreicas, Verrugas Vulgares, Carcinomas Basocelulares. Todo cuerno
cutáneo debe retirarse con su base para estudio anátomopatológico.
d) Eritroplasia
Es la lesión mucosa que con mayor frecuencia se asocia al carcinoma espinocelular.
Clínicamente son placas eritematosas presentes en la mucosa tanto oral como genital,
afectan a individuos de más de 55 años, sobretodo hombres, localizándose en piso de
boca y lengua. Se presenta con mucha frecuencia en
personas fumadoras.
Tratamiento: Eliminación del estímulo irritativo, disminuir la inflamación (enjuagues
antisépticos, esteroides tópicos). Los carcinomas espinocelulares originados de
eritroplasias tienden a ser más
agresivos.
e) Leucoplasia
Se define como toda lesión blanquecina de la mucosa que no puede ser retirada por
raspado y de la cual o se conoce su etiología. Puede darse por una irritación crónica,
como el uso de prótesis dentales, piezas en mal estado, pipa, etc.
Los carcinomas espinocelulares que se originan de eritroplasias o leucoplasias tienden a
ser más agresivos de los originados de novo.

Carcinoma Basocelular

Es el más frecuente de todos los tipos de cáncer del organismo. Se da con mayor
frecuencia en personas de piel blanca que han tenido mucha exposición al sol durante su
vida. Es un tumor que casi nunca presenta metástasis pero es invasivo localmente
ocasionando alta morbilidad. Es importante la detección
temprana debido a que su resección implica la curación de la enfermedad.
Se presenta en un 80% en regiones fotoexpuestas. No afecta plantas, palmas ni mucosas.
La zona centro facial, labio superior, nariz, párpados y pabellón auricular se consideran
localizaciones de alto riesgo. Habitualmente es asintomático. Clínicamente se trata de
un nódulo de tamaño variable de aspecto perladonsurcado por telangiectasias. Puede
encontrarse ulcerado. Histológicamente hallamos lóbulos de células basaloides con
empalizada periférica en un estroma mixoide.
Tratamiento
La cirugía convencional y habitualmente es curativo. La cirugía micrográfica de Mohs
está indicada en las localizaciones de alto riesgo debido a que disminuye el porcentaje
de recidivas locales. En las formas superficiales se pueden emplear tratamientos
destructivos.

Carcinoma Espinocelular

Es un tumor maligno de la piel derivado de los queratinocitos. Es el segundo tumor en

frecuencia después del basocelular. Posee crecimiento rápido, es localmente invasivo y
tiene capacidad para dar metástasis. Es más frecuente en hombres en edad adulta.
Factores Predisponentes: exposición a rayos x, rayos ultravioletas, alquitrán, irritación
local crónica, exposición a arsénico e inmunodepresión.
Puede aparecer en cualquier localización, especialmente en regiones fotoexpuestas, pero
lo encontramos también en mucosas, palmas y plantas. En la boca la localización más
frecuente es el piso de la boca y la cara ventral de la lengua.
Los carcinomas orales son mucho más agresivos. La presentación clínica es muy
proteiforme, desde una placa eritematoescamosa en su forma in situ hasta un tumor
exofítico ulcerado y sangrante. Ante la sospecha
clínica se debe realizar una biopsia.
Existen distintas variedades. Las formas in situ se denominan Enfermedad de Bowen.
La capacidad metastatizante del tumor aumenta si se origina de novo (sin lesión
precedente). Los sitos de metástasis más frecuentes son: ganglios linfáticos (85%) y
luego a pulmón.
En cuanto al tratamiento, la primera elección es la cirugía convencional y
la cirugía microgáfica de Mohs. La radioterapia puede tener alguna importancia en los
casos en que la cirugía está contraindicada y como tratamiento adyuvante. Las formas in
situ pueden tratarse en forma tópica y con procedimientos destructivos.

Melanoma

El melanoma maligno (MM) es un tumor originado en los melanocitos, células

localizadas en la epidermis procedentes de la cresta neural, cuya función es la
melanogénesis o síntesis de melanina, un pigmento cutáneo que protege a la piel de la
acción de los rayos del sol. Aunque su localización más frecuente es la piel, hay
que recordar que existen melanomas intraoculares (el 80% de los tumores del ojo).
El melanoma es una neoplasia poco frecuente, pero su incidencia aumenta en las últimas
décadas de forma notable en comparación a la de otros tumores.
Entre los factores etiológicos aceptados destacan:
•Factores ambientales (la exposición a la radiación ultravioleta B de origen solar es el
principal factor etiológico, sobre todo cuando tiene lugar en la infancia)
•Factores genéticos (alteraciones en el cromosoma 1,9 y en otros cromosomas)
•Factores inmunológicos.
El MM adopta cuatro formas clínico-patológicas de presentación:
•Melanoma de extensión superficial, casi siempre originado sobre un nevo preexistente
con un crecimiento lento de entre 1 y 5 años
•Melanoma nodular, más agresivo, desarrollado sobre piel sana
•Lentigo maligno, sin capacidad para metastatizar
•Melanoma acral, detectado a menudo en el lecho ungueal.

Se valora el nivel de invasión en profundidad según la clasificación de Clark:

• Nivel I, cuando sólo afecta la epidermis;
• Nivel II, con penetración en la dermis papilar;
• Nivel III, con invasión total de esta capa;
• Nivel IV, con invasión de la dermis reticular, y
• Nivel V, con afección de la hipodermis.
Figura 1 Clasificaciòn de Clark.

La medición del grosor del tumor en décimas de milímetro, según la clasificación de

Breslow (desde la parte más sobreelevada o desde el fondo de la úlcera, según sea la
presentación clínica) completa el estudio clínico.
Clasificación Clínica en estadios:
I. Enfermedad Focal
II. Nódulos Linfáticos Palpables
III. Metástasis a distancia
En el estadio I hay dos clasificaciones histológicas que nos ayuda a dar pronóstico de
vida a cinco años: La clasificación de Clark y la clasificación de Breslow, está última es
la que más se usa y quiza sea la más exacta.
Tabla 1. Clasificación de Bleslow para melanoma

GROSO SOBREVIDA A 5
R AÑOS (%)
0.01 -
0.75 99
0.76 -
1.50 95
1.51 -
3.00 84
> 3.01 70
> 4.00 44
Tratamiento
Debe de ser multidisciplinario.
Si la enfermedad está en estadío I, esto es si no hay metástasis a distancia ni a ganglios
regionales el tratamiento es quirúrgico, dando márgenes libres de algunos
centímetros dependiendo del tamaño del tumor. En melanomas en estadio dos o tres el
tratamiento debe ser llevado por
oncología, junto a dermatología y cirugía oncológica.

Factores pronósticos: (sin compromiso ganglionar estadíos I y II)

• Factor pronóstico más importante es el grosor de la lesión (supervivencia a los 5 años
del 96% para lesiones menores o iguales a 0,76 mm y del 30% si es mayor de
4 mm).
• La presencia de ulceración en el tumor
• Localización en el lecho ungueal
Con invasión ganglionar regional (estadio III), la supervivencia desciende de forma
importante (15% a los 10 años con 2 o más ganglios afectos). En enfermedad
metastásica (estadio IV) el número y localización de las metástasis y la respuesta al
tratamiento son los principales factores pronósticos.
El MM no metastásico precisa una resección quirúrgica amplia con un margen de 2 cm,
que puede variar según la extensión y la localización de la lesión.
En general, deben extirparse los ganglios linfáticos clínicamente afectados. La biopsia
del ganglio centinela (el primer ganglio de drenaje de la lesión)
permite valorar la indicación del vaciamiento ganglionar. Cuando no disponemos de
dicha técnica se indicará la linfadenectomía si la lesión es mayor de 0,76 mm
o está ulcerada. La cirugía en enfermedad diseminada, sobre todo con metástasis únicas,
puede ser útil como tratamiento paliativo.
El MM es un tumor radiorresistente. Es útil como tratamiento paliativo de recidivas no
quirúrgicas o metástasis.
Para la enfermedad metastásica se usan también el interferón-2b (IFN-2b)y la
interleucina-2, consiguiendo regresiones tumorales. El IFN-2b además ha
demostrado ser capaz de aumentar la supervivencia de los pacientes cuando
seadministra complementario a la cirugía.
El citostático más eficaz en el tratamiento del MM es la dacarbazina (DTIC). El uso de
quimioterapia complementaria a la cirugía no ha mejorado la supervivencia
de los pacientes con MM no metastásico.
La única forma de prevención conocida consiste en evitar las exposiciones prolongadas
a la luz solar, sobre todo durante los primeros años de vida, ya que
el período entre la aplicación del agente causal y el desarrollo del MM puede ser incluso
de 20 años.
El diagnóstico precoz tiene como objetivo reconocer lesiones en estadíos iniciales, en
forma de melanomas "poco profundos” (infiltración menor de 1,5 mm),
y se basa en reconocer los cambios significativos y sospechosos de malignidad de un
nevo preexistente. El ABCD del diagnóstico precoz reconoce, en la lesión maligna
• A "asimetría”,
• B "bordes” irregulares,
• C heterogeneidad en la "coloración” y
• D un "diámetro” mayor de 6 mm.