Inmunología y Oncología

Cithlalli Rivera
Montserrath Pérez
Contenido

Dermatitis atópica
Urticaria
Angioedema
Conjuntivitis alérgica
Inmunología
Anafilaxia
Choque anafiláctico
Rinitis alérgica
Asma

Masas abdominales.
Oncología Oncológicas: nefroblastoma, neuro-blastoma, teratomas,
hepatoblastoma.
60% desarrollan DA en los 85 % en los primeros
primeros 6 meses de vida 10 % después de los 7 años
5 años

Dermatitis
atópica
Dermatosis inflamatoria pruriginosa, de curso crónico o crónico-recidivante con base genetica
Se asocia con alteración de la barrera cutánea y con una reacción por IgE.

Fisiopatología
Alteraciones en la liberación de citocinas mayor sensibilidad
respuesta inmunológica inflamatorias alérgica y mayor
de los linfocitos T (IL-4 juega un papel riesgo infección
(Proceso antigénico) esencial: ttos. dirigidos)

Además, muchos pacientes tienen mutaciones genéticas, siendo la más

frecuente en el gen de la filagrina.
Factores de riesgo
Antecedentes personales y/o
familiares de dermatitis atópica
Alergias alimentarias
Rinoconjuntivitis alérgica
Asma

Cuadro clinico
haciendo que
lleva a los
piel seca y se inflame y
pacientes a
con prurito engruese
frotarla
(liquenificación)

Derivando así en un aumento del prurito y, por tanto, del rascado

Manifestaciones cutaneas
Piel está seca (xerosis)
PRURITO (factor determinante)

Lesiones cutaneas: agudas o crónicas

Forma aguda:
máculas, pápulas y/o placas eritematosas con o sin descamación.
Edema e inflamación de la piel.
Puede haber vesículas y erosiones húmedas y costras.
En el 90% de los casos existe una sobreinfección por S. aureus.

Forma crónica: predomina la liquenificación (engrosamiento de la piel

con acentuación de las marcas), con grietas dolorosas en pliegues,
palmas y plantas.
 DA del lactante (3 meses – 2 años)
DA infantil (2 años – pubertad)
DA del adulto: en localización y morfología similar a la forma infantil.

DA LACTANTE
Morfología: eccema exudativo (agudo).
Localización: principalmente en la región
facial (respetando típicamente el
triángulo nasolabial) y puede extenderse
al dorso de las manos, tronco o
extremidades.
Presentan prurito o sus efectos:
liquenificación e impetiginización
(sobreinfección).

Existen desde formas localizadas a formas muy extensas (eritrodermia). Es característico que suele respetar la
zona del pañal (por la humedad que produce el pañal).
 DA del lactante (3 meses – 2 años)
DA infantil (2 años – pubertad)
DA del adulto: en localización y morfología similar a la forma infantil.

DA INFANTIL Y DEL ADULTO

Morfología: eccema descamativo (subagudo o
crónico), liquenificación y/o impétigo.
Localización: principalmente en las flexuras
antecubital y poplítea (“dermatosis flexural”), con
extensión variable a otras zonas (mejillas, cuello,
tobillos, dorso de pies, tronco).

A diferencia de la forma del lactante, es frecuente la afectación perioral sin respeto de la región nasolabial.
xerosis descamativa en cuero cabelludo
Diagnóstico
criterios de Hanifin y Rajka
Diagnóstico
Escalas de severidad
 TRATAMIENTO
El tratamiento tiene un enfoque multifactorial:

Tratamiento de la xerosis: baños cortos y frecuentes, hidratación con cremas

emolientes o vaselina tras el baño.

Tratamiento de la inflamación:
Casos leves: corticoides tópicos. También pueden emplearse inhibidores de la
calcineurina tópicos (tacrólimus y pimecrólimus)
Casos más graves o extensos: ciclos cortos de corticoides sistémicos. Otros
inmunosupresores (ciclosporina o azatioprina), y fototerapia con UVB de banda
estrecha (extensas sobretodo), dupilumab, que actúa bloqueando la IL- 4

Tratamiento del prurito: antihistamínicos anti H1 (hidroxicina), especialmente por su

efecto sedante.

A diferencia de la forma del lactante, es frecuente la afectación perioral sin respeto de la región nasolabial.
 Urticaria y
Angioedema
 La urticaria es una enfermedad reactiva muy frecuente, entre el 15- 20% de la población
la padecerá en algún momento de su vida. Es un síndrome de etiología multifactorial y
compleja.

> adultos jóvenes

> mujeres

FISIOPATOLOGÍA

El papel inicial se del Hay vasodilatación,

aumento de la Edema + prurito.
mastocito que contiene La inflamación es
gránulos con mediadores permeabilidad vascular
y la quimiotaxis de un transitoria y no
proinflamatorios llega a ocasionar
(histamina) que libera infiltrado inflamatorio
mixto de linfocitos, daño tisular.
cuando es estimulado
neutrófilos y eosinófilos
 El habón puede acompañarse o no del angioedema
CLÍNICA
Lesión elemental: Habón pápulas o placas eritematosas (tienen
relieve), edematosas (suelen tener el centro blanquecino) y de
tamaño variable (suelen adoptar formas policíclicas), durando
menos de 24h + prurito intenso

Factores desencadenantes
Fármacos: antibióticos, aspirina, AINEs, codeína, laxantes, IECAs, etc.
Actúan mediante dos mecanismos:
Mecanismo inmunológico: Ser alérgico al fármaco. Principalmente la penicilina.
Mecanismo no inmunológico: aspirina, AINE, codeína, contrastes iodados,
polimixina… No son que alérgicos a los fármacos, favorecen la activación del
mastocito.

Alimentos: marisco, pescado, huevos, tomate, fresas

Infecciones en cuadros virales, transitorios y benignos.
Factores psicológicos: Estrés
Clasificación según su evolución
Urticaria Aguda: < 6 semanas
Urticaria crónica: > 6 semanas.

Espontánea
Inducible: Diversos estímulos físicos van a desencadenarla
Urticaria acuagénica.
Urticaria por calor.
Urticaria solar.
Vasculitis: subtipo especial
Diferencia entre el eritema
multiforme y eccema numular
 Angioedema
Son lesiones más profundas (edema), a nivel de dermis profunda e hipodermis. El paciente más bien refiere
dolor que prurito, a diferenciar del habón (más prurito que dolor).
La clínica dependerá de la zona que se vea afectada:

Cutaneo Mucoso
Se produce más en zonas de piel laxa Mucosa digestiva: náuseas, diarrea, etc.
como párpados, genitales y labios. Mucosa respiratoria oral: hinchazón lingual =
dificultad para tragar; hinchazón aguda de los
tejidos de la garganta y laringe = disfonía, disnea,
e incluso asfixia.
Mucosa cardiovascular: mareo, hipotensión e
incluso shock anafiláctico.
ANGIOEDEMA AISLADO Tipos
HEREDITARIO Tipo 1: cantidad insuficiente de C1 inhibidor. El
más frecuente.
AD Tipo 2: alteración funcional del C1 inhibidor.
Forma precoz y durante la infancia Tienen suficiente cantidad, pero no les funciona
Antecedentes familiares bien.

Causas: falta de un inhibidor de la fracción

C1 del complemento (el C1 inhibidor) = Diagnóstico
hiperactivación del sistema del complemento
= través de las bradiquininas produce Cribado o screening mediante el estudio del
complemento: disminución constante de C4 en
vasodilatación, aumento de la permeabilidad
los pacientes con angioedema aislado hereditario
vascular y contracción del músculo liso =
factor C4 disminuye.
TTO: plasma fresco congelado y concentrado
IMPORTANTE: la histamina no está de inhibidor de C1
implicada y, por eso, no son eficaces los
antihistamínicos.
ANGIOEDEMA AISLADO
ADQUIRIDO

Idiopático.
Alérgico: desencadenado por fármacos como
los IECAs. Poco frecuente
Déficit adquirido del C1 inhibidor: aparece en
enfermedades proliferativas como linfomas, LES
u otras enfermedades autoinmunes en las que se
consume el C1 inhibidor o se forman
autoanticuerpos anti C1 inhibidor. En este caso,
tanto el C1 como el C4 están muy bajos y suele
afectar a gente mayor con comorbilidad.
 Diagnóstico Tratamiento
Tratamiento etiológico
Retirar antiinflamtorios como salicilatos,
AINEs, codeína…, pueden liberar histamina y
provocar un empeoramiento no alérgico de la
urticaria.
Urticaria Historia clínica Tratamiento sintomático según la intensidad
y duración del cuadro.
Fundamentalmente Intensidad
clínico. Signos de
gravedad
posibles antihistamínicos orales (AHOs)
desencadenantes En exacerbaciones intensas: ciclo de
corticoides orales 3-7 días
Urticarias crónicas o espontáneas:
omalizumab. VSC 1 vez al mes
Afecta a 10% de la población + Afectados son
PX con otras patologías alérgicas

Conjuntivitis
alérgica
 Fisiopatología
Sistema inmunitario La exposición al alérgeno, aunque no sea un
activado: Se implican parásito, provoca una reacción similar contra
mastocitos, eosinófilos parásitos. Los mastocitos liberan mediadores
e IgE. inflamatorios = inflamación y síntomas.

La inflamación se
La inflamación crónica puede llevar a daño
relaciona con el
en la membrana ocular, fibrosis y
sistema nervioso,
complicaciones como la opacidad corneal en
causando irritación a
casos graves. inflamación y síntomas.
nivel ocular.
Grupo de enfermedades caracterizadas por inflamación de la conjuntiva.
Conjuntivitis alérgica estacional (CAE) y perenne (CAP)
Queratoconjuntivitis vernal
Queratoconjuntivitis atópica
Conjuntivitis papilar gigante (CPG)

Etiología
Conjuntivitis alérgica estacional (CAE)
Enf ocular más frecuente

Condición bilateral, de inicio agudo o subagudo, con variación estacional.

Clínica:
Prurito
Edema palpebral
Quemosis conjuntival
Conjuntivitis alérgica perenne (CAP):
Presentes durante todo el año

Propensa a causar inflamación crónica, debido a la naturaleza prolongada

de la exposición.
Clínica
Xerosis y descamacion de las regiones de las pestañas
Reacción papilar discreta en la conjuntiva palpebral
Fotofobia progresiva presente
Hiperemia
Edema
Queratoconjuntivitis vernal (QCV)
Afecta a < 15 años

Clínica
Inflamación crónica bilateral y recurrente
Prurito intenso
Hiperemia
Edema
Fotofobia, lagrimeo
Sensación de cuerpo extraño
Secreción blanquecina y fibrosa

En la córnea aparecen Nódulos de Horner-

Trantas (localizados en el limbo corneal,
imagen) y úlceras en escudo.
Queratoconjuntivitis atópica (QCA)
Predominio en sexo masculino

Clínica
Signo: lesión eccematosa del párpado, que se tiende a engrosar,
endurecer y fisurar
Síntomas: prurito ocular, ardor, eritema, inflamación de los párpados
Conjuntivitis papilar gigante (CPG)
Relacionado con la exposición crónica a cuerpos extraños

Se caracteriza por hipertrofia de las papilas de la conjuntiva, las papilas

suelen ser > 1 mm y no presentan involucro corneal.

únicamente en personas portadoras de

lentes de contacto o prótesis oculares
Diagnóstico
Exploración con lámpara de hendidura
Conjuntivitis alérgica Conjuntivitis papilar
estacional Conjuntivitis Queratoconjuntivitis
Conjuntivitis alérgica gigante
vernal vernal
aguda Explorar párpado
superior

edema palpebral intenso pequeñas papilas aparición de macro papilas gigantes Lesiones corneales de
indoloro, que disminuye de tarsales bien papilas y papilas En los casos de graveda
forma notable la delimitadas gigantes >1mm afección limbar: La tinción con colirio
hendidura palpebral No se encuentran hiperemia bulbar y nódulos de fluoresceína y el
En la conjuntiva: quemosis papilas gigantes o palpebral junto con sobreelevados examen con luz azul
e hiperemia. confluyentes ni folículos. pérdida de la gelatinosos y de cobalto pondrán en
La visión no suele estar traslucencia color blanco- evidencia estas
afectada conjuntival rosado en el lesiones y su patrón
párpado en limbo superior: fino punteado de
seudoptosis Horner-Trantas predominio en la parte
superior de la córnea
úlceras vernales
captan intensamente
el colorante
Tratamiento

Colirios hidratantes
Anafilaxia y
choque
anafilactico
Anafilaxia
Reacción de hipersensibilidad sistémica grave

Anafilaxia idiopática
Del 30 al 60% de casos
Clínica de anafilaxia
Urticaria, Eritema generalizado, Prurito, Edema labial, uvular o lingual.

Junto con al menos 1 de los siguientes:

SIGNOS Y SÍNTOMAS SHOCK
ANAFILÁCTICO
Aparición brusca
Sensación demuerte inminente
Palidez
Diaforesis profunda
Taquicardia
Angioedema
Náuseas
Vómitos
Diarreas
Síncope
Convulsiones
Diagnóstico

EVALUACIÓN DE LA
GRAVEDAD
Rapidez en la progresión de los síntomas, con el tipo de
antígeno y su vía de entrada y con los órganos afectados.
Graves: hipoxia, hipotensión y compromiso
neurológico.

ABCDE
1. Comienzo brusco y rápida progresión de los síntomas
2. Dificultad respiratoria alta (A) o baja (B) o problemas
circulatorios (C)
3. Desorientación o inquietud o gran malestar o mareo
(D)
4. Concomitancia con signos en la piel o las mucosas (E),
como
eritema, prurito, edema, máculas
Pruebas de laboratorio
HISTAMINA (orina)
alcanzan un pico entre los 5-10 minutos

TRIPTASA TOTAL
Prueba más útil. Debe solicitarse sistemáticamente ante la sospecha clínica de anafilaxia.
Puede elevarse en muestras obtenidas entre 15 y 180 minutos (tres horas) después del
comienzo de los síntomas.

Mín. 3 muestras seriadas = mayor sensibilidad y especificidad

Tratamiento
TTO de emergencia ambulatorio Epipen
de atención en urgencias

Un EpiPen es un autoinyector de
epinefrina para el tratamiento
de emergencia de una reacción
alérgica grave (anafilaxia.)
 Rinitis
alérgica
 La rinitis alérgica se define como un trastorno sintomático de la nariz inducido
por una inflamación mediada por la IgE de la
mucosa nasal tras la exposición a un alérgeno.
acontece entre la pubertad y los 30 años.

A partir de esta edad, la inmunidad va perdiendo

fuerza y los procesos alérgicos se vuelven más leves.

FISIOPATOLOGÍA
Alérgeno → se une a receptores de IgE de mastocitos o basófilos de la fosa
nasal de una persona sensibilizada → libera mediadores (principalmente
HISTAMINA)= síntomas
Clínica
congestión nasal
rinorrea
estornudos
picor nasal
lagrimeo.

Aunque esté localizado en la nariz, muchas veces es un

proceso sistémico y hay que descartar que no haya otras
áreas afectadas.

Clasificación clínica
Duración: intermitente o
persistente, aguda o crónica
Severidad: leve, moderada o
grave
 TRATAMIENTO Evitar el antígeno

1. Pilar de tto: hidratación de la mucosa oral + soluciones salinas: aseos nasales

a. (para remover los puentes mucosos = mejor absorción de los corticoides cuando se
utilicen a nivel local)

2. Modificadores de la enfermedad:
Tratamiento farmacológico profiláctico en rinitis leves y moderadas: Cromoglicato disódico
4 veces al día

Tratamiento farmacológico sintomático:

SImpatomiméticos o vasoconstrictores
Tópicos (oximetazolina, efedrina, pseudoefedrina). Únicamente se emplean como
descongestivos nasales debiendo limitar su uso a menos de 7 días para evitar el fenómeno de
rebote.
Se puede asociar descongestivos orales a los antihistamínicos

Anticolinérgicos tópicos: (Bromuro de Ipratropio) que actúa preferentemente sobre la rinorrea.

 Anticuerpos
monoclonales
Antihistamínicos Corticoides tópicos
(nivel 3= severa
[CABALLO DE BATALLA] [CABALLO DE BATALLA]
persistente si
indicado):

Mejoran la obstrucción nasal:

reducen la rinorrea, los estornudos, el
Budesonida, Fluticasona, o Mometasona.
prurito nasal y los síntomas oculares,
Choques/tandas de tratamiento corticoideo Los
teniendo menos efecto sobre la
por V.O o parenteral en caso de pólipos. antileucotrienos
obstrucción nasal.
Tardan unos 5 días en hacer efecto.
Omalizumab que actúa se usan más
frente a la Ig E para pacientes
con asma
Dipilumab que bloquea
Locales (spray nasal): azelastina, Locales (nivel 2= moderada/severa o
la IL 4 y la 13
levocabastina. media/persistente): budesonida,
Generales (pastilla): 1 comprimido fluticasona, mometasona.
Mepolizumab que
al :día y en síntomas más
bloquea la IL 5.
generales. Generales (nivel 3= severa persistente):
loratadina, ebastina, cetirizina, VO, inyección depot (trigon depot IM, útil
fexofenadina, mizolastina, en mala adherencia o polimedicados).. No
astemizol, rupatadina. se usan dosis muy elevadas.
 ASMA FR
Enfermedad crónica + frecuente en la infancia

Enfermedad crónica inflamatoria de vías

respiratorias que se caracteriza por obstrucción
reversible o parcial, hiperrespuesta a diferentes
estímulos y se caracteriza por: tos disnea y
sibilancias

Episódicos, asociarse a desencadenates, predomnio nocturno

 Características que sugieren un diagnóstico de asma en niños de 5 años y menos

Característica Características que sugieren asma

Tos no productiva recurrente o persistente que puede empeorar por la noche o acompañado de sibilancias
y dificultades respiratorias
Tos
Tos que aparece con el ejercicio, risa, llanto o exposixión al tabaco especialmente en ausencia de una
infección respiratoria aparente

Sibilancias recurrentes incluso durante el sueño o desencadenates como actividad, reir, llorar, exponerse a
Sibilancias espiratorias
humo de tabaco o a contaminación del aire

Respiración difícil o
pesada o dificultad para Ocurre con el ejercicio, risa o el llanto
respirar

Actividad reducida No correr, jugar o reir con la misma intensidad qu eotros niños; se cansa antes , durante caminatas

Historia pasada o Otras enfermedades alérgicas (dermatitis atópica o rinitis alérgica, alergia alimentaria)
familiar Asma en familiares de primer grado

La disnea se presenta al final de la actividad física

 1. Antecedentes de síntomas respiratorios
DX
Más de un síntoma respiratorio
Variables y varían en intensidad
Sibilancias, dificultad para respirar, opresión
Empeoran en la noche o al despertar
en pecho, tos
desencadenados por ejercicio, risa, elérgenos, aire, frío
Empeoran o aparecen con infecciones virales

2. Limitación del flujo de aire espiratorio variable confirmada

Niños: Aumento del FEV1 desde el inicio de >12% y >200ml del

PBD +
valor previsto. Medir cambio 10-15 min después de 200-400mcg
Después de haber hecho una 1° espirometría
de salbutamol

Variabilidad excesiva en PEF 2 veces al

Variabilidad media diaria del PEF diurno >13%*
día durante 2 semanas

*PEF 2 veces al día (más alto del día menos el más bajo del día) dividido por la media de los más altos y más
bajos del prcentaje de variabilidaddía durante una semana
 DX
Descenso de FEV1 >12% del valor teórico o PEF >15% desde el
Prueba de provocación conejercicio +
inicio

3. Limitación del flujo de aire espirartorio documentada

En un momento en que se reduce el FEV1 (Durante las pruebas

Limitación del flujo de aire espiratorio anteriores) confirme que el FEV1/FVC también se reduce en
documentada comparación con el límite inferior normal (normalmente es >0.90
en niños)
 Permite detectar a
los lactantes con
sibilancas
recurrentes que
tienen riesgo de
desarrollar asma en
la edad escolar

Cuestionario EBS
 S. la mayoría
de los días o
despertrse
con asma una COS
S. la mayoría de vez a la Asma
los días o semana o más gravemente
despertarse con y baja función descontralda
asma una vez o pulmonar
más a la semana
Síntomas de 2 veces al
mes o más pero menos
Síntomas <2 veces de 1 vez al día
al mes
≤5 años
https://www.livemed.in/canales/respiratorio-en-la-red/guias/gina/gina-2023.html#tratamiento-ninos-6-a-11
 Limitación de
Medicación de rescate
actividad

2 veces por semana o menos Ninguna

2 veces por semana o mes Alguna

Diario Mucha

>1 vez por día Bastante

Clasificación de gravedad
Cuestionario de control de asma
MASAS
ABDOMINALES
MALIGNAS I-A
Alrededor del 20% de tumores sólidos en niños se ubican en abdomen
La edad determina el enfoque de posibilidades

Ubicación
Consistenciatamaño
Forma
Adherencia
Movilidad
Sensibilidad
 Nefroblastoma
Adenosarcoma embrionario
encapsulado en las primeras fases,
caracterizado por hipertensión
seguido de masa palpable, dolor y
hematuria.

Afecta a 1 de cada 10.000 niños <15

Incidencia máxima edad de 2-3á

6% de los cánceres infantiles.

Gen WT1
Vía de señalización Wnt: CTNNB1 15%, Autosomico dominante
WTX 20% Penetrancia variable
P53, TP53 5%

Masa abdominal asintomática

HTA 25%
Dolor abdominal 40%
Hematuria macroscópica indolora 18% M
Fiebre, anorexia
Pérdida de peso
de volumen abdominal C
Anemia
Embolismo pulmonar
Aniridia, criptorquidea, hipospadias
 Dx Zonas de necrosis, hemorragia, hidronefrosis

1. RX 2. Ecografía 3. TC 4. RM
Entre masa sólida y Distinguir de masas Trombo, restos
quísttica suprarrenales nefrogénicos
EGO, Cret, BUN, Electr

https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0186-48662019000100177
 TX
COG -
recomienda la
Cx antes de
iniciar el Tx
SIOP -
recomienda la
quimioterapia
preoperatoria

Nefrectomía radical
 Tx adaptado al
Supervivencia 90%
riesgo del tumor
Histológico
favorable
I. Nefrectomía < 2â, peso de
Desfavorable tumor <550g
Ausencia de I y II. Quimioterapia
anaplasia (vincristina, actinomcina D)
Anaplasia (focal,
c/1-3 sem x 18 sem
difusa). 11%
Buen pronóstico, III y IV. Quimio (vincristina,
ambulatorios Quimio intensiva: vincristina, doxorrubicina, actinomicina
ciclofosfamida, doxorrubicina, D) C/1-3 sem x 24 sem y
etopósido, carboplatino,
ifosfamida + radioterapia radioterapia

Metacrónico
 Neuroblastoma
Cáncer embrionario del SN con evolución clínica
heterogénea

Tumor sólido extracraneal más común en niños y CA Dx con

más frecuencia en lactantes. Incidencia más alta en hombres
y población caucásica
 Originados en céulas de la cresta neural
primordial

La mitad se localizan en glandulas

suprarrenales y la mayoría de los restantes
en ganglios simpáticos paravertebrales

PHOX2B Metastásis más frecunetes:

ALK ganglios linfáticos, huesos
BARD1 largos, cráneo, médula ósea,
NMYC hígado y piel
Metástasis: MC
Fiebre, irritabilidad
Retraso del crecimiento
Dolor óseo, Citopenias
Nódulos subcutáneos azulados
Exoftalmos, Equimosis periorbitaria

Enf localizada

Masa asintomática o de efecto de

masa; compresión medular espinal,
obstrucción intestinal y Sx de vena
cava sup.
Sx horner, Sx opsoclono-mioclono-
ataxia, ↑ sudoración, HT, diarrea.
 DX
RX, TC, RM
Marcadores
tumorales:
Ácido Homovanílico
(HVA) y Ácido
Vanilmandélico (VMA):
Estos son metabolitos de
las catecolaminas que
suelen estar elevados en
la orina de los pacientes
con neuroblastoma

Ecografía
Gammagrafía
A. Radiografía simple (PA), importante distensión abdominal.
ósea B. Ecografía abdominal que muestra la masa suprarrenal.
C y D. RM, masa suprarrenal, infiltración hepática masiva con múltiples
imágenes nodulares (síndrome de Pepper).
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-10/neuroblastoma-y-tumores-relacionados/
 Imágenes-definida factores de riesgo (IDRF). Se centran en la evaluación de la extensión del

TX tumor a vasos y estructuras adyacentes.

Cx
Quimioterapia
Radioterapia
Estadio MS muchos
remiten de manera
espontánea sin TX

Cisplatino, carboplatino,
ciclofosfamida, etopósido,
doxorrubicina
Topotecán, vincristina
Teratoma
TCG, incidencia de 12 casos por
millón de <20 a

Sacrococcígeo + frecuente en
lactantes femeninas

TGC testiculares predominan antes

de los 4 a y después de la pubertad

Teratoma del griego

´´tumor monstruo´´
 Células
pluripotentes

Inmaduro=
maligno

https://secipe.org/coldata/upload/revista/2023_36-1ESP_40.pdf
 PAAF, Biopsia B-HCG CA-125 DX
AFP Ecografía TC, RM

MC
Síntomas
relacionados con
Masa con dolor
el efectoo de
masa

Lactantes
En
concentración alta de complicaciones:
AFP, se normaliza a los hemorragia,
8m sobreinfección

TAC abdominal: imagen de lesión pélvica compleja derecha de 5,6 x 5 cm, con
componente de grasa, líquido y calcio
TX
Existen discrepancias entre las La quimioterapia adyuvante se
terapias propuestas y este hecho ha asociado con cirugía en
se debe a la rareza de este tumor adultos, pero no se utiliza para
y a sus características. tratar a niños

La supervivencia libre de
enfermedad a 5 años y la
supervivencia general en niños
fue mejor a pesar de que no se
sometieron a quimioterapia
adyuvante
 Hepatoblastoma
65% de los tumores hepáticos
Masa abdominal grande
malignos en niños asintomática
Entre los 6 meses y 3 años de edad. Cansancio, fiebre
Pérdida de peso, anorexia
Vómitos y dolor abdominal
Sx asociados Pocas veces hemorragia
Anemia, trombocitosis
Beckwith-Wiedemann (SBW)
Poliposis adenomatosa familiar
Hemihioertrofia Metastásis + frecuente a ganglios
Sx de Aicardi linfáticos regionales y pulmones
Trisomía 18
Prematurez
MC
 Supervivencia del
90% en estadio
inicial

DX Inextirpables
puede lograrse
del 60%

1 Biopsia

2 MT: AFP

3 Ecografía,
TC, RM
PFH: ALT, AST, GGT, TP,
TTPa

TX
Trasplante hepático viable en
inextirpables
Cisplatino, vincristina, 5-
fluorouracilo, doxorrubicina

Quimioterapia - extirpación - quimio