ENFERMEDADES DE

UNGULADOS
SILVESTRES
SANDRA MILENA LAMPREA
MALDONADO
 UNGULADOS: ENFERMEDADES VIRALES
Fiebre catarral maligna
Lengua Azul Influenza A

Rabia Parainfluenza

Diarrea Viral Bovina Ectima contagioso

V. Leucosis bovina Virus sincitial respiratorio

Rinderpest Herpesvirus equino tipo 1

Rinotraqueitis Bovina Herpesvirus Bovino Tipo 1

Infecciosa
Estomatitis vesicular Aftosa
ENFERMEDADES BACTERIANAS Y FÚNGICAS
Listeriosis
Colibacilosis Actinomicosis

Bruecelosis Dermatofilosis (Trichophyton)

Candidiasis
Salmonelosis

Aspergilosis
Ántrax
Coccidioidomicosis
Paratuberculosis
Tétanos

Tuberculosis Botulismo

Enterotoxemia
 UNGULADOS: PARASITOS
Parásito meníngeo:
Pediculosis
Parelaphostrongylus tenuis
Parásitos pulmonares Ácaros (sarna)
(Dictyocaulus)
Garrapatas
Nemátodos
intestinales Tripanosomosis
(Nematodirus,
Oesophagostomum…)
Coccidiosis (Eimeria,
camélidos)
Parásitos gástricos
(Trichostrongylus,
Ostertagia, Toxoplasmosis
Camelostrongylus,
Haemonchus)
Céstodiasis Hidatidosis Fasciolasis
(Monezia expansa) (Echinococcus granulosa) F. Hepatica y F.
magna)
ENFERMEDADES VIRALES
 ENFERMEDADES VESICULARES: AFTOSA

FAMILIA: Picornaviridae
Género: Aphovirus

Anorexia, fiebre, depresión

Altamente contagioso: Vesículas en CO, sialorrea, bandas coronarias,
aerosoles, contacto espacios interdigitales.
directo, fómites,
vectores
Contaminación
secundaria
 ENFERMEDADES VESICULARES: AFTOSA
En elefantes

Juveniles:
Laminitis: Recumbencia,
Signos sistémicos:
pérdida de peso.
Lesiones en miocardio
e intestino, Diarrea y
DH, muerte súbita.
Vesículas: MM
trompa, descarga
nasal mucosa.
 ENFERMEDADES VESICULARES: ESTOMATITIS
VESICULAR Familia: Rhabdoviridae
Género: vesiculovirus

Transmisión:
Lutzomyia shanoni, Vesículas en patas:
Simulium spp.
rodete coronario,
Contacto directo,
fómites, líquido de espacio interdigital
vesículas.

Fiebre alta, Vesículas en MM

vesículas, orales, sialorrea,
erosiones. chasquidos.
ENFERMEDADES VESICULARES
Tx de soporte:
Limpieza y desinfección de
Diagnóstico:
heridas
Historia, Signos
AB tópico, AB sistémico: B-
AV, PCR, ELISA, IF
lactámicos, cefalosporinas
Analgésicos, Fluidoterapia

Manejo y prevención:
Aislamiento animales
Limpieza y desinfección de
instalaciones
 Familia: Gammaherpervirus
FIEBRE CATARRAL MALIGNA (10 virus)

Enfermedad de
distribución mundial.

Transmisión: Contacto
directo secreciones
oculares y nasales.
Transmisión vertical
(útero, leche) de AIHV-1. Herpesvirus alcelaphine 1 (AIHV-1) Herpesvirus ovino 2 (OvHV-2)

Reservorios asintomáticos, patógenos para otras sp.

Picos de diseminación:
membranas y fluidos
fetales, secreciones de Especies susceptibles: Artidiodactilos. familia Bovidae,
crías. Giraffidae, Cervidae y Suidae.
 FIEBRE CATARRAL MALIGNA
• Jirafas
• Cuadro clínico:
• Bóvidos peragudo
• Fiebre, diarrea, opacidad • TGI
corneal
• Hiperemia mucosas • Enfermedad erosiva-
ulcerativa
nasales y orales,
Descarga nasal y ocular • Cabeza, ojos
• Aumento G.L • Opacidad corneal.

• Cérvidos
• Muerte súbita
• Diarrea, descarga nasal y
ocular
• Opacidad corneal,
• Alopecia y perdida de peso
• Cepa MCFV-WTD: cabras
 FIEBRE CATARRAL MALIGNA

Contacto Tranformación Lesiones

Entrada Diseminación
secreciones Replicación y replicación necrotizantes
en Ganglios
vías aéreas viral en LT-NK celular = Rta
Aerosol linfáticos
(neoplásicas) autoinmune

Incubación
3 semanas a 6 meses

Hemorragia Necrosis
generalizada tisular
FIEBRE CATARRAL MALIGNA
Necrosis Activación de Formación de
tisular endotelios fibrina

Perdida de Perdida de
agua sangre

Diarrea
FIEBRE CATARRAL MALIGNA
Dx:
Hx, SxCx, PCR en
sangre y tejidos.
Serología: ELISA, AV

Necropsia
• Linfadenopatía generalizada
• Erosiones-ulceras (TGI) fibrinoides
necrotizantes
• Queratoconjuntivitis
• Focos miliares en riñón
FIEBRE CATARRAL MALIGNA

• HP
• Infiltración linfoide
• todos los tejidos
• Vasculitis no purulenta
y trombosis
• Necrosis epitelial
FIEBRE CATARRAL MALIGNA
• Tratamiento de soporte
• Lavados bucales con desinfectantes suaves
• Fluido terapia y restitución equilibrio ácido base
• Diarrea
• SSF
• Sialorrea
• SRL
• Antibióticos de amplio espectro
• AINE´s
• Antibióticos y antiinflamatorios oculares
• Transfaunación

• Aciclovir (in vitro)

• Interferón, IL2 (vacas)
FIEBRE CATARRAL MALIGNA
• Prevención contacto especies reservorio
• Ovinos
• Ñus
• Otras especies infectadas

• Vigilancia de la población
• Infección hato
• Cuarentena individuos nuevos
• Control serológico
• Animales nuevos
• Animales ya cautivos

• Eliminación de portadores!!
 DIARREA VIRAL BOVINA
Familia:Flaviviridae, Pestivirus
Afecta a más de 40 sp.

SxCx:
Linfopenia, Falta de crecimiento, letargia,
pérdida de peso, descarga nasal (neumonía)
Aborto, muerte momificación fetal, neonatos
prematuros y débiles
Diarrea: no siempre se observa
Crías PI: enf aguda y crónica. Atrofia, anemia.
Leucopenia, edema articular, neumonía no
responsiva a AB

Dx: PCR en sangre completa, ELISA; IHQ, AV

 Afecta: rumiantes, ciervos,
LENGUA AZUL antílopes africanos, camellos y
otros artiodáctilos.
Etiología:
Familia: Reoviridae Alta morbi/mortalidad
Género: Orbivirus Alta susceptibilidad: WTD
Arbovirus

Ac en: carnívoros (félidos),

rinocerontes, elefantes

Papel???

Cullicoides spp
 Expresión clínica: Serotipo del virus,
Especie afectada, Estado inmune y
LENGUA AZUL sanitario, Condiciones ambientales

Fiebre
Inflamación en lengua
Cianosis de la lengua
Lesiones y ulceras orales

Edema facial, sialorrea, descarga

nasal, anorexia, pérdida de balance,
eritema conjuntival, distrés
respiratorio : respiración por boca
abierta. https://www.researchgate.net/publication/251234562_Experimental_infection_of_white-
tailed_deer_Odocoileus_virginianus_with_Northern_European_bluetongue_virus_serotype_8/figures?lo=1
LENGUA AZUL
Edema pulmonar severo, edema intramuscular y
subdérmico, hidrotórax, hidropericardio, hemorragia
miocardio e intestinal, diarrea, erosiones orales y
úlceras.

Camélidos: Laminitis e
hiperemia del rodete
Muerte súbita coronario, abortos,
malformaciones fetales.
 LENGUA AZUL
Dx: HxCx, SxCx, Necropsia, HP,
AV, PCR
Serología: ELISA; Neutralización Viral ????

Tratamiento de soporte
Fluidoterapia – Corrección equilibrio acido base
Furosemida
Limpieza y desinfección ulceras
Transfaunación - Transfusión
Antibióticos
B- Lactamicos PREVENCIÓN: Serología a nuevos animales (Cuarentena
Cefalosporinas individuos nuevos, Control serológico). Vacunación
ENFERMEDAD DEBILITANTE CRÓNICA (CWD)

TRANSMISIÓN: (hipótesis):
Fluidos corporales
Contacto directo
https://www.cdc.gov/prions/cwd/images/cwd-animals.jpg
Contacto indirecto (suelo, agua comida)
PRION Contagioso (venados-alces)

Puede vivir en el ambiente por largos

períodos de tiempo (2a)

Zoonosis? La cocción no destruye ell

https://www.cdc.gov/prions/cwd/images/cwd-map.jpg

prion.
USA, Canadá, Noruega, Korea del Sur
ENFERMEDAD DEBILITANTE CRÓNICA (CWD)
SxCx inespecíficos y tardíos (días antes de la muerte)
- Pérdida de peso progresiva, cambio de
comportamiento.
- Emaciación
- cabeza y orejas hacia abajo y caminan en patrones
repetitivos, deprimidos-se excitan fácilmente.
- Progreso: polidipsia/poliuria, sialorrea, ptialismo,
incoordinación, ataxia posterior, tremores en cabeza,
postura de patas separadas.
- Dilatación esofágica y sincope se observan
ocasionalmente.
- La muerte es inevitable
ENFERMEDAD DEBILITANTE CRÓNICA (CWD)
NECROPSIA:
En casos avanzados:
Emaciación y pérdida de depósitos de tej.
Adiposo sufren atrofia serosa.
Aumento de tamaño de la g. adrenal.
Neumonía por aspiración (+/- común).
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443906002201

HP: Lesiones primarias en SNC,

- Degeneración espongiforme del neuropilo, degeneración
vacuolar con pérdida neuronal y astrocitosis moderada.
- Estados terminales: depleción linfoide de amigdalas,
nódulos linfáticos y bazo.
- Confirmación de Lx 2as: bronconeumonía, úlceras gástricas,
peritonitis, hipertrofia de corteza adrenal, atrofia serosa de
grasa.
ENFERMEDAD DEBILITANTE CRÓNICA (CWD)

Dx:
SxCx, identificación de proteína prionica en
tejidos linfoides y SNC por
inmunohistoquímica.
Cambios espongiformes en cerebro.

No se conoce tratamiento para animales

afectados con CWD y es considerada 100%
fatal una vez que se desarrollan los síntomas
Foto: Maddox, R. Prion and Public Health Office.
clínicos
ENFERMEDADES BACTERIANAS
TUBERCULOSIS Mycobacterium bovis
ZOONÓSIS
Etiología: Complejo M. tuberculosis Mycobacterium tuberculosis
(CMT) Pecaríes
Elefantes

Enfermedad crónica: Inflamación de tipo

granulomatoso (tubérculos)

Transmisión por contacto directo directa

Aerosol, Otras secreciones

Factores de riesgo: Hacinamiento,

Bacilo Aerobio, ZN (+) CAUTIVIDAD
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS

Sx:
Perdida de peso. Emaciación crónica
(muerte)
Distrés respiratorio agudo / Tos
crónica, Neumonía
Aumento ganglios linfáticos regionales
Pecaríes: Enteritis
Granulomas: Agudo, Crónico
TUBERCULOSIS

Dx:
HxCx, SxCx, Rx
Prueba de tuberculina
ELISA
PCR (lavado bronquial,
tejidos, ganglios)
Hallazgos de necropsia:
Granulomas pulmonares
extrapulmonares
HP: Tinción de ZN
 Tratamiento para M. tuberculosis
TUBERCULOSIS

Prevención: Cuarentena individuos nuevos, Test de

sensibilidad (Tuberculina), Eliminación de
portadores!!
Evaluación de los manejadores!!!
 PARATUBERCULOSIS
Mycobacterium avium
Var. paratuberculosis
Enfermedad entérica crónica
Presenta un periodo de incubación Bacilo Aerobio
prolongado: hasta 2 años ZN(+)
Termorresistente
Cuadro específico de Enteritis
• Intestino delgado
• Crónico Transmisión directa:
Vía oro-fecal. En el ambiente
hasta 1 año.
Animales jóvenes: estrés (parto)

Zoonosis?
Enfermedad de Crohn
PARATUBERCULOSIS
Diarrea (+/-) maloliente con burbujas.
‘‘Pinta-paredes’’, Intermitente
iniciando, Persistente
Deshidratación marcada
Perdida de peso, Sin anorexia
Baja condición corporal Debilidad
Pelo hirsuto-
Decoloración
Edemas Submandibular
Muerte
PARATUBERCULOSIS
• Historia (casos previos)
• SxCx, Coprocultivo (Lento crecimiento) –
PCR
• ELISA (50-70%, intracelular, Rta humoral
al final de la infección)
• Necropsia, HP,

Mala condición corporal y diarrea verdosa (A), Nódulos linfáticos mesentéricos

aumentados de tamaño y activos (B), Calcificación de vasos linfáticos
mesentéricos (C), Mucosa del ileon con intenso infiltrado macrofágico con
http://mingaonline.uach.cl/scielo.php?pid=S0301-732X2014000100007&script=sci_arttext
múltiples bacterias ácido alcohol resistentes (D). Granuloma hepático con
bacterias ácido alcohol resistentes (E), Ciego con infiltado macrofágico difuso y
bacterias ácido alcohol resistentes en corion (F).

Engrosamiento cerebriforme: Íleo y parte proximal del

colón
 Infección hato
PARATUBERCULOSIS Cuarentena individuos nuevos
Test toda la población
Infección individuos: ELISA, Cultivo
Sangre y heces
Vacunación: Crías de 48 horas
Suministro de calostro vacas sanas

Fluidoterapia: corrección A-B+

Dextrosa.
AB: Tx prolongado: Isoniazida,
Rifabutina,
Rifampicina,Estreptomicina.
Mejora sintomatología, Continua
la cantidad de bacterias y daños
intestinales

Sacrificio de animales!!
 ENTEROTOXEMIA Enfermedad entérica generalizada y endotoxemia

Clostridium sp. y sus toxinas

Bacilo Gram (+) • Causa variedad de
Anaerobio
Formador de esporas
síndromes
• Presenta alrededor de
20 genes para
endotoxinas

C. Perfringes tipo A (α-toxina = C. Perfringes tipo D (ε y α-tóxina

hemólisis) (aumento en permeabilidad Rumiantes y camélidos silvestres.
Bóvidos y camélidos vascular)
Cérvidos
ENTEROTOXEMIA
Tipo Causas SxCx y lesiones post- Dx
mortem
C. Perfringes tipo A Cambios dieta Ictericia, hemoglobinuria, Sx, lesiones en
Flora normal en equilibrio (concentrado, alta E) Enteritis hemorrágica y necropsia, cultivo
de microambiente Hipomotilidad necrotizante.
Aumento fermentación Timpanismo, cólico,
Estrés disnea, Sx Neurológicos,
Tx AB shock, muerte
Nefrosis, necrosis
hepática.
Camélidos: muerte súbita
y SxNx

C. Perfringes tipo C Transmisión oro-fecal Diarrea, disentería, SxCx, lesiones en

Otros animales muerte súbita. necropsia, Toxinas en
contaminados Enteritis hemorrágica y heces
Cambios de dieta necrotizante ELISA
Cultivo, PCR
ENTEROTOXEMIA
Tx:
Fluidoterapia IV.
Corrección A-B (SRL)
AINES
AB (Metronidazol, B-
lactámicos, Cefalosporinas, Prevención:
Tetraciclinas) Calostro
Antitoxina Manejo condiciones
Transfusión sanguínea ambientales y nutricionales
Cambios paulatinos, evitar
sobrealimentación
Vacunación
 Clostridium tetani

TÉTANO

• Enfermedad no contagiosa
• Causada por la contaminación de
heridas:
Bacilo anaerobio, Gram (+),
- Heridas Qx, ombligo, útero en parto.
formador de esporas.

Toxinas: tetanospasmina afectan SNC

Carnívoros y bóvidos más resistentes Previene las señales inhibitorias

Équidos y pequeños rumiantes: Muy susceptibles en sinapsis de neuronas motoras.

Muerte Parálisis espástica

 Orificios nasales abiertos
Enoftalmos, midriasis,
TÉTANO estrabismos
convergentes,
Équidos: protrusión del
tercer párpado.
Fiebre, DH
Espasmos musculares,
tremores
Rigidez leve a moderada
(localizada o generalizada):
miembros hiperextendidos,
cintas abdominales tensas,
opistótonos
Incremento Rta a estímulos
externos
Espasmos m. masticatorios:
Incapacidad para alimentarse, ptialismo.
Timpanismo permanente por hipo/amotilidad
Contracción espástica de esófago y cardias
Disminución de heces y orina
TÉTANO
Dx: Hx (casos previos), HxCx
(heridas), SxCx, Cultivo, PCR.

Tx:
- Lugar oscuro y tranquilo
- Antitoxina (estados iniciales)
- Acepromacina (manejo)
Alejar animales de lugares contaminados - Limpieza, desinfección, AB en herida
Asepsia en procedimientos clínicos y - SRL IV, AB (Penicilina, Oxitetraciclina,
quirúrgicos
Metronidazol), Trocarización.
Vacunación
Actinomicosis
• Infecciosa, no contagiosa
• Etiología: Actinomyces spp
• Dos formas clínicas: orofaringea (lumpy
jaw)y purulenta/abortiva
• Orofaringea: A. bovis. 2ª a trauma
perforante/lacerante de mucosa de la C.O
• Infección localizada (orofaringe, huesos),
inflamación por infiltración fibrino-
purulenta
Actinomicosis
• Actinomicosis purulenta
• Etiología: Actinomyces pyogenes
• Ingresa por vía respiratoria.
• Afecciones respiratorias
fibrinopurulentas (faringe, laringe,
tráquea y bronquios).
• Casos graves: lesiones en
parénquima pulmonar y pleura.
Parelaphostrongylus tenius
Larva migrans: médula ósea y cerebro (camino a través del
SNC)

SxCx: Dependen de dónde se esté

moviendo el parásito.

Ataxia, rigidez, debilidad muscular, hipermetría, paresis Llamas y

posterior, circling, ceguera, convulsiones, muerte. Alpacas.
Días-años.
 Parelaphostrongylus tenius
Anthelmintics Antiinflammatories

Ivermectin 0.3 mg/kg Flunixin 1mg/kg

SC, q24h x 5d IV, IM, or SC, q12h x 5d

Fenbendazole 20 to 50 mg/kg Dexamethasone 0.1mg/kg*

PO, q24h x 5d IV, IM, or SC, q24h x 3d

Prednisolone sodium succinate 0.5-

1mg/kg_
IV, IM, or SC, q12h x 3d

P. tenuis L3 en la médula espinal de una Alpaca.

DMSO 1g/kg
IV, q24h to effect

Dx: Reto, necropsia. Coprológico (rara vez

huéspedes accidentales excretan larvas). ELISA
(no disponible) , RM, TAC, Mielografía

Prevención: No con cérvidos, drenar potreros, molusquicidas, ivermectina mensualmente (resistencia)

MEGAESÓFAGO:
Ocurre con frecuencia en los CSA, no en
CVM. Idiopático

Sx: ptialismo, espuma en la boca, disfagia,

regurgitación, pérdida progresiva de peso.

Tx: No existe
Dx: Rx simple o con Manejo: comidas pequeñas
medio de contraste de varias veces al día, ofrecer
esófago. compuestos acuosos y heno
picado, comedero alto
Pronóstico: malo (altura de la cabeza)
HIPERGLUCEMIA
• Camélidos enfermos generalmente
desarrollan hiperglucemia (500 mg/dL)
• Estrés: transitorio
• Resistentes a la insulina, baja liberación
de insulina endógena
• Si persiste= hiperosmolaridad
sanguínea y Sx Neurológicos
• Sx tempranos: aumenta la micción,
temblores musculares finos.
• Convulsiones, coma
• Tx: insulina 0.2 U/Kg IV cada 6 h x 24 H
SSF
 ESTRÉS POR CALOR
Emergencia, afecta más a los CSA
Sangre: Acidosis metabólica,
Aumento de Tº, humedad alteraciones electrolíticas,
ambiental, enfermedad trombocitopenia, Hto elevado,
subclínica, estrés, obesidad, azotemia. CID, Insuficiencia renal
hacinamiento. y hepática, falla multiorgánica,
muerte.

SxCx: taquipnea, respiración

con boca abierta, temblores, Trasquilar los animales!!!
espuma por la boca, No mojar sin trasquilar
oliguria/anuria, colapso, Aire acondicionado, hielo,
coma, aumento de Tº Líquidos IV fríos, enemas fríos.
corporal, arritmias cardíacas, Monitorear constantemente la
pulso filiforme, estado mental Tº
alterado.
PREVENCIÓN: En climas cálidos
trasquilar, aclimatación lenta,
ventiladores, sombra, piscinas
 COBRE Disminuye índices
de fertilidad
Deficiencia
Componente de metalo-enzimas

Ceruloplasmina Tirosinasa Lisil oxidasa Citocromo oxidasa

Organiza AA en
Convierte Fe e Rta inmune Formación de Inadecuada síntesis
incorpora a Hb. inespecífica melanina. fosfolípidos
Queratina Colágeno

Transporte de Funcionamiento Piel y PELO Formación de

Pelo, cascos Cartílago Vasos
Fe en Hb de Lo y actividad mielina en SNC
Hueso sang.
fagocítica

Anemia Inmunodepresión Acromatriquia Pelo Fracturas

(costillas) Elastogénesis Ataxia,
macrocítica e quebradizo, Inflm. Art defectuosa parálisis,
hipocrómica daño en Corteza tremores.
estructura delgada
Ruptura v.
Osteorporosis
cava
 COBRE
Toxicidad
DIAGNÓSTICO
Satura capacidad de almacenamiento del hígado
Difícil
Oxidación SxCx-------Análisis pastos, Suelos
Cu en plasma-suero? (Reservas)
Sangre Necrosis hepática Cu en Hígado: Reservas-Deficiencia
Ceruloplasmina=Cu
Crisis hemolítica Relación Cu:Cp
MORTAL Superoxido Dismutasa SOD
Hemoglobinuria

Daño renal
 ENCEFALOMIOCARDITIS
Familia: Picornavidae
Género: Cardiovirus.

Reservorios naturales

Contaminación de agua-comida
CERDOS Heces de roedores (Botes en zoos)
Roedores silvestres.
 ENCEFALOMIOCARDITIS
Agudo:
Peragudo: Depresión, letargia, debilidad,
muerte súbita anorexia, disnea mod-severa,
SxNx no son comunes,

Síncope, edema pulmonar,

Subclínica (Rara) : hidropericardio, ascitis
Suidos
Falla reproductiva,
alta mortalidad Sx de
prenatal, Fallas Miocarditis
cardíacas (arritmias)
http://wildpro.twycrosszoo.org/s/00dis/viral/Encephalomyocarditis_Ele.htm#Summary
ENCEFALOMIOCARDITIS
Dx:
Hx, SxCx, ELISA; AV, PCR
Necropsia:
Hidropericardio, focos blanquecinos en miocardio.
Ascitis (fluido serohemorrágico, coágulos de
fibrina), Hidrotorax.
Edema pulmonar, espuma en tráquea,
Áreas blanquecinas en hígado
Congestión mucosa de duodeno y yeyuno,
contenido chocolate/gris.
 ENCEFALOMIOCARDITIS Mineralización (granulación basofílica)
difusa en miocardio.

HP Corazón: Congestión pulmonar, hepática e intestinal

Periferia: pérdida de estrías, picnosis Degeneración vacuolar centrolobular en hígado
nuclear (necrosis), infiltración de Infiltración linfocítica en lámina propia del
linfocitos y neutrófilos. yeyuno.
http://wildpro.twycrosszoo.org/s/00dis/viral/Encephalomyocarditis_Ele.htm#Summary
Edema en nódulos linfáticos mesentéricos
ENCEFALOMIOCARDITIS

Tx: Prevención:
Soporte: Hidratación, Furosemida, Control población de roedores
AB amplio espectro, enalapril. Buen almacenamiento de comida
Limpieza y desinfección.
Infructuoso
Vacunación: V. inactivada,
recombinante.
Disponible? Europa
MIOPATÍA POR CAPTURA
Sinónimos Miopatía post-captura

• Distrofia muscular
Rabdomiolisis • Enfermedad de captura
• Parálisis de los miembros
• Miopatía de transporte
• Polimiopatía degenerative
Miopatía por
• Necrosis muscular idiopática
ejercicio
• Etc….
ETIOLOGÍA
Natural?
Relación presa- depredador,
peligros naturales

• Enfermedad multifactorial:
- Estrés intenso
- Ejercicio muscular extremo Iatrogénico

Persecution, captura, restricción, transporte

Factores Predisponentes
Especies afectadas

Mamíferos Aves

Crustáceos
Peces
(langostas)

Anfibios Reptiles
Factores Predisponentes
• Especies presa
• Mamíferos: ungulados, conejos.
Factores Predisponentes
Factores Predisponentes
AVES:
Aves de patas largas Aves costeras

Grullas, águilas
Factores Predisponentes

Reportes en cocodrilos!!!
Factores Predisponentes
Factores Predisponentes: Ambientales
Radiación solar

Viento
Humedad

Esfuerzo de escape:
Terreno-agua

Otros objetos
Superficie
cercanos
Factores Predisponentes
Factores Predisponentes: Factores
relacionados con la captura

- Altas velocidades de
persecución
- Esfuerzo prolongado sin
descanso
- Manejo excesivo
- Restricción prolongada
- Restricción:
posicionamiento poco
natural (lucha)
- Encierro, transporte
- Miedo prolongado
- Estrés repetido
Factores Predisponentes
Factores Predisponentes: otras patologías
Parasitismos severos:
- Endo y ectoparásitos Enfermedad Renal previa
- Anemia
Factores Predisponentes
Factores Predisponentes: Deficiencias
nutricionales
Deficiencia de
Vitamina E y Selenio.

Exceso de grasa, peso: aves

migratorias.
Factores Predisponentes
Factores Predisponentes: fármacos
Opioides u potentes
Fentanil, etorfina, carfentanil,
tiafentanil

Rabdomiolisis
Efectos secundarios

Excitación, movimientos
involuntarios, rigidez
Hipoxemia Pérdida de
muscular, hipoventilación,
fluidos
liberación de catecolaminas e
hipertermia.
Epidemiología… factores predisponentes
SINTOMATOLOGÍA
• Rigidez muscular
• Dolor muscular severo
• Ataxia
• Paresis
• Tortícolis
• Postración / Parálisis
• Anorexia
• Muerte → Min. – h / días-
Variación en manifestaciones
semanas
Cx:
- Especie
- Individuo
- Circunstancias
SÍNDROMES

Sintomatología
Clasificación Temporal:
• Síndrome de shock por captura
• Hiperagudo
• Agudo • Síndrome atáxico mioglobinúrico
• Subagudo • Síndrome ruptura muscular
• Crónico • Síndrome per-agudo retrasado

Sx se pueden sobreponer.
Síndrome de shock por captura
Muerte durante ó 1-6 Depresión
horas después de Taquipnea,
captura. Taquicardia,
SxCx
Hipertermia
Pulso débil
Muerte

AST
QxSx CK
LDH
Síndrome de shock por captura
Lesiones Postmortem: Hallazgos histológicos:

- Severa congestión Pequeñas áreas de

hepática e necrosis en.
intestinal (I.D) Músculo, cerebro,
- Congestión hígado, g. adrenales,
pulmonar y edema. nódulos linfáticos, bazo,
páncreas y tubos
renales.

Lesiones más severas en

hipertermia.
Síndrome Atáxico Mioglobinúrico

El más común

Varias horas a varios

días post-captura

SxCx: QxSx:
Ataxia moderada a severa, tortícolis y Aumento AST, CK,LDH
mioglobinuria. + BUN
Síndrome atáxico mioglobinúrico
Riñon: inflamación, coloración oscura. Orina oscura en vejiga.

HxPx: Dilatación tubular, moderada a severa

necrosis tubular, Cilindros de mioglobina
Síndrome atáxico mioglobinúrico
Músculo esquelético (esqueleto apendicular):
áreas multifocales pálidas, blandas y secas (se
pronuncian con el tiempo)
Síndrome atáxico mioglobinúrico

Rabdomiolisis

Músculo esquelético normal

HxPx: - Inflamación severa de miocitos, pérdida de

estrías, núcleos picnóticos,
Síndrome de Ruptura Muscular
24-48 horas postcaptura
Animales inicialmente normales.
Muerte: pocos días-semanas

ExCx: = SAMg
MP´s caídos
Hiperflexión del corvejón
Ruptura y necrosis múscular:
gastrocnemio, subescapular, gluteo medio y
profundo, semitendinosos, semimembranosos,
pectorales.

AST
Severa hemorragia CK
subcutánea QxSx
LDH
BUN:N-
Síndrome per-agudo retrasado.
Raro.

Captura Estresado,
-24 h- capturados

Dilatación
Intentan escapar,
pupilar,
paran abruptamente,
Fibrilación
se echan.
ventricular

Muerte en AST, CK y LDH

pocos min. Hallazgos post-mortem:
- Usualmente no hay lesiones.
- Si hay: rabdomiolisis moderada
especialmente en m. de MP´s
 Percepción del miedo Estrés

Anestésicos
Liberación de catecolaminas
(adrenalina)

Isquemia/Reperfusión Glicogenolisis Disnea- Escape = Ex intenso

endocardio Ventilación
Glicemia

Necrosis endocardio Metabolismo anaerobio Disminuye O2 Sudoración intensa

Desequi A-B
LACTATO
Hipocalemia DH = Vol. intravascular

Arritmia cardíaca, Sangre Músculo

fibrilación ventricular Flujo sanguíneo Vasoconstricción
Acidosis Necrosis muscular muscular renal

Hipercalemia Mioglobina AST, CK, LDH

Nefrosis
Citotoxicidad FRA
mioglobinúrica
 Especies oxígeno-
reactivas

Peroxidación de DNA,
lípidos, proteínas

Scalco, R. S., Snoeck, M., Quinlivan, R., Treves, S., Laforét, P., Jungbluth, H., & Voermans, N. C. (2016). Exertional rhabdomyolysis: physiological response or manifestation of an underlying myopathy? BMJ Open
Sport — Exercise Medicine, 2(1), e000151. http://doi.org/10.1136/bmjsem-2016-000151
Diagnósticos Diferenciales
• Enfermedad del músculo blanco
• Fitotoxicidad (Senna occidentalis,
Cassia obtusifolia y Karwinskia
humboltiana)
• Hipertermia maligna
• Tétanos (temprana)
• Hipocalcemia
• Miositis.
 Baja tasa de éxito + en sp silvestres.
Tratamiento
• Soluciones • Acidosis metabólica, • Antioxidantes (Vit E,
balanceadas de alcalinizar la orina Se, Q10)
electrolitos(acidosis (cilindros de Mgb) • Complejo B, Vit C
metab, hipercalemia, • 4 mEq/Kg (gases • L-carnitina (soporte de
DH, mioglobinuria, sanguíneos) metabolismo oxidativo)
revertir hipertermia)

Fluido Bicarbonato Suplementos

terapia de Na dietarios

• Dolor= distrés, • Benzodiazepinas • Restaurar función,

ansiedad • Metocarbamol fuerza y coordinación
• AINES muscular
• Corticoides
• Opioides

Relajantes
Analgésicos Terapia física
musculares
Tratamiento Inhibe formación de endotoxinas
Oxígeno hiperbárico Mejora calidad de tejidos

Dantroleno: Suprime liberación de calcio en retículo sarcoplásmico

Soporte nutricional
Prevención
Especie Acostumbramiento?

Mínima manipulación y transporte

Prevención Objetivo de captura
Duración de anestesia: mínimo,
rápida inducción, recuperación.

Recursos disponibles Personal experto

Mejor técnica

Ambiente de captura Temperaturas extremas

Vit E, Selenio
Oxígeno
Tº
RESUMEN
Enfermedad Metabólica
Rigides muscular
(NO infecciosa)
Dolor muscular
severo
Ataxia, paralisis.
Asociada con; SxCx: variación Tortícolis,
Persecución, captura entre sp e postración.
Restricción, transporte individuos

Acidosis metabólica
Necrosis muscular
MIOPATÍA POR CAPTURA Mioglobinuria.

Secundaria a otras Morbi/Mortalidad significativas.

enfermedades Muerte: minutos a semanas

Tto: poco exito, enfocarse en prevención.

ENFERMEDADES DE TAPIRES
http://library.sandiegozoo.org/factsheets/tapir/images/tapir_distribution.jpg
TAPIRES: ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Raramente reportadas en
tapires, hay seroconversión.

Encefalomiocarditis
TAPIRES: ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Giardia
Balantidium
Cryptosporidium
Enteritis bacteriana
(Salmonella, Campylobacter)
Tuberculosis
Leptospirosis
Tetanus
TAPIRES: PARÁSITOS
Amblyomma brasiliense, A. cajannense, A. calcaratum, A. coelebs, A. dubitatum, A. incisum,
A. latepunctatum, A. multipunctum, A. naponense, A. neumanni, A. oblongoguttatum, A.
ovale, A. pacae, A. parvum, A. scalpturatum, A. tapirellum, A. pseudoconcolor, A. triste,
Ectoparásitos

Haemaphysalis juxtakochi,
Dermacentor halli, D. latus, D. (Anocentor) nitens,
Ixodes bicornis, I. boliviensis, I. tapirus, I. scapularis,
Rhipicephalus (Boophilus) microplus,
Ornithodoros rudis and O. tuttlei.

Sarcoptes tapiri y S. scabiei

Endoparásitos

Parascaris sp., Fasciola hepatica, Capillaria sp., Paranoplocephala sp., Strongyloides sp.,
Agriostomun sp., Lacandoria sp., Neomurshidia sp., Trichostrongylus sp., Strongylus sp.,
Brachylumus sp., Eimeria sp., Balantidium sp., Giardia sp., Babesia sp. and Trypanossoma sp.
 Agresiones intraespecíficas

Solitarios
Opacidades/
úlceras corneales
Enf. Almacena
de Fe En Cautiverio Sombra
Enf. vesicular
dérmica
Sustrato inadecuado (duro) Agua
Idiopática (trauma,
parásitos, Staphylo,
Dermatitis plantar Constipación y herpesvirus,
hormonal)
y ulceraciones prolapso rectal
 Opacidades corneales

Absceso subsolar

https://veteriankey.com/tapiridae/
Dermatitis vesicular
 Necropsia:
Hemocromatosis
Depósitos de hemosiderina en hepatocitos,
necrosis hepática, hepatitis
histiocítica/linfocítica, fibrosis periportal.
Comida y agua:
No en V. silvestre Taninos

Desordenes hereditarios

Hemólisis (hematuria) Consecuencias

Inadecuada excreción Causas

Enf. Almacena
Depósitos de Fe++ en órganos
de Fe de Fe++
Excesiva absorción de
Fe en TGI Piel Problemas Enf. Daños
cardíacos hepática pancreáticos

Suplementación Dietas ricas en Piel color

Fe++ cítricos-Vit C bronce/gris Diabetes

Sx inespecíficos (Baja C.C)

(subduagnosticada)