Anemia:

Es el conjunto de síntomas y signos que se producen por la disminución de la masa eritrocitaria o por una disminución de
las cifras de hemoglobina.
Aparece cuando desciende el número de hematíes, la hemoglobina o ambos a niveles inferiores al límite
fisiológico.
En el hombre En la mujer
Número de Hematíes - 4.5- 5.0 x 10^6 mm3 Número de Hematíes – 4.0- 4.5 x 10^6 mm3
Hemoglobina- 13-15g/l Hemoglobina- 12-14g/l
Hto- de 45 % Hto- de 41 %

Clasificación fisiopatológica de la anemia:

1. Trastornos en la célula madre multipotencial y unipotencial.
2. Trastornos en la síntesis del ADN.
3. Trastornos en la síntesis del hem.
4. Trastornos en la síntesis de la globina.
5. Trastornos en la síntesis enzimática de los glóbulos rojos.
6. Trastornos por interferencia externa en las funciones de la médula ósea.
7. Trastornos por interferencia en la supervivencia de los hematíes.

Trastornos en la célula madre multipotencial y unipotencial:

 Pueden afectar la célula madre multipotencial y en ese caso se afectan todas las series que de ella derivan: eritrocítica
(eritrocito), granulocítica (leucocitos) y megacariocítica (plaquetas).
 Pueden afectar a la célula unipotencial y en este caso se afecta la serie eritropoyética.

Causas:
- Anemia aplástica: es una anemia normocítica normocrómica.
 Leucemia, linfoma, mieloma múltiple.  Tumores del timo.
 Síndrome de mala absorción.  LES.
 Virus: retrovirus, herpes simple, parvovirus.  Fascitis eosinofílica.
 Tuberculosis miliar.
 En el cuadro clínico se observa anemia, leucopenia, trombocitopenia.
- Anemia hipoplásica.
 Leucemia, linfoma, mieloma múltiple.  Hipotiroidismo.
 Síndrome de mala absorción.  Radiaciones por plomo y benceno.
 IRC.
 En el cuadro clínico se observa anemia solamente.

Trastornos en la síntesis del ADN:

 El ADN necesita para su síntesis de la vitamina B12 (se absorbe en el íleon terminal) y del ácido fólico (se absorbe en
el yeyuno), que actúan como coenzimas.

Causas:
- Anemia megaloblástica (se produce por déficits de B12 y ácido fólico): es macrocítica hipocrómica.
 Leucemia, linfoma, mieloma múltiple.  Resecciones gástricas.
 Síndrome de mala absorción.  Leucemia mieloide aguda.
 Déficit nutricional de vitamina B12.  Anticonceptivos orales.
 Parásitos intestinales.
 En el cuadro clínico se observan púrpuras porque se afecta la serie megacariocítica.
- Anemia perniciosa.

Trastornos en la síntesis del hem:

 La hemoglobina contiene cuatro grupos hem con un átomo de hierro situado en el centro de una estructura porfirínica,
estructura ferroprotoporfirínica que le confiere a la hemoglobina el color rojo propio de un hematíe.

Causas:
- Anemia ferripriva, ferropénica, sideropénica o anemia por déficits de hierro
 Leucemia, linfoma, mieloma múltiple.  Pacientes gastrectomizados.
 Síndrome de mala absorción.  Neoplasias.
 Déficit en la ingestión de hierro.  Enfermedad de Cron.
 Puérperas.  Hepatopatías.
 Por aumento de los requerimientos: embarazadas o adolescentes.

Trastornos en la síntesis de la globina:

 La globina forma parte de la molécula de la hemoglobina y está formada por dos pares de cadenas polipeptídicas y
regulada su síntesis por diferentes genes. En este grupo se estudian los defectos cualitativos en las cadenas α o β y las
diferencias cuantitativas, que dan como resultado las anemias por hemoglobinopatías.

Causas:
- Sicklemia o drepanocitemia: ocurre una alteración en la síntesis de la Hb donde el ácido glutámico se intercambia
con la valina, se forman cuerpos tactoides y se forman los hematíes que adquieren forme de platanito lo que
contribuye a su fácil destrucción en situaciones hipóxicas o anóxicas.
- Talasemia.

Trastornos en la síntesis enzimática de los glóbulos rojos (anemias hemolíticas):

 En este tipo de anemia el trastorno se produce por un déficit de ciertas enzimas (piruvato quinasa y glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa) que intervienen en la síntesis de los hematíes, lo que produce una disminución de la resistencia
globular y destrucción de los hematíes. Dichas anemias son más frecuentes en la infancia y antiguamente se conocían
como anemias hemolíticas congénitas.

 Otras veces el mecanismo presente se relaciona con un trastorno congénito como suele verse en la microesferocitosis,
en donde los eritrocitos adoptan una forma esferoidal.

Causas:
- Anemia por déficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa: anemia hemolítica aguda.
- Anemia por piruvatoquinasa: ictérica neonatal
- Anemia hemolítica congénita por déficit de las 2: es microesferocítica.

Trastornos por interferencia externa en las funciones de la médula ósea:

 La causa de este tipo de anemia es secundaria a la invasión, sustitución o desplazamiento de las células de la médula
por otros tipos de tejidos externos.
 Se conocen como anemias mieloptísicas.

Causas:
- Leucemias. - Tuberculosis. - Metástasis a médula.
- Linfomas. - Sarcoidosis.
- Mieloma múltiple. - Amiloidosis.

Trastornos por interferencia en la supervivencia de los hematíes:

 Puede suceder que todos los pasos anteriormente señalados para la maduración de los eritrocitos se desarrollen
normalmente, pero que se pierdan cuando estos salgan a la sangre periférica o se destruyan antes del tiempo que
ellos deben durar.

Causas:
- Grandes sangramientos o hemorragias.
- Hiperpolimenorrea.
- Anemia hemolítica autoinmune o no autoinmune.
- Reacciones transfusionales mediadas por isoanticuerpos.

Clasificación de la anemia según los índices eritrocíticos:

Microcítica Normocítica Macrocítica
Valor del VCM (82 – Bajo Normal Alto
95 fl)
Causas A. Ferropénica A. Aplásica A. Aplásica
Talasemia A. Sideroblástica adquirida A. Sideroblástica adquirida
A. Sideroblástica A. Hemolítica A. Megaloblástica
hereditaria A. tipo inflamatoria Síndromes mielodisplásicos.
Hemoglobinopatías A. en el curso de invasión Hipotiroidismo
Uremia o enferm crónicas. medular.
Intoxicación por plomo A. en el curso de mixedema
A. en el curso de pérdidas agudas

Clasificación etiológica:
Premedulares Medulares Postmedulares
Concepto Déficit para la formación del Se afecta la célula madre y hay El hematíe sale de la medula y se
hematíe y la Hg caída de las tres series destruye en la periferia
Causas A por déficit de vitamina B12 A aplástica A hemolítica
 A por déficit de vitamina B6 A mielodisplásicas Posthemorragias agudas.
A por déficit de hierro A mieloptísicas.
A por déficit de eritropoyetina
A por déficit de acido fólico.

Clasificación según el conteo de reticulocitos:

Regenerativas o Periféricas Arregenerativa o central
Por destrucción eritrocítica o perdida aguda de sangre Por defecto de la medula osea o falta de factores necesarios
para la producción eritrocitaria.

Anemia ferropénica:
El hierro se absorbe en el duodeno y el yeyuno. De los 15 mg de hierro al día, solo se absorbe 1 mg que es la cantidad
aproximada de pérdida diarias por decamación de la piel y los intestinos. El hierro que se absorbe en la mucosa intestinal se
transfiere a la transferrina que es una proteína transportadora que lo transporta al eritroblasto donde se incorpora a la
molécula de protoporfirina para formar el grupo hemo. El hierro que no se utiliza en la eritropoyesis se almacena en los
depósitos (ferritina – almacén activo localizada en hígado, medula osea, bazo, suero, hematíe y hemosiderina – se localiza
en el hígado, células de Kuffer y la médula osea).

Cuadro clínico:
Síntomas generales:
 Astenia y decaimiento.
 Disnea de esfuerzo
 Palpitaciones y mareos.
Específicos:
 Palidez verdosa  Coiloniquia (uña en cuchara).
 Estomatitis angular  Esplenomegalia o hepatomegalia.
 Disfagia: síndrome de Plummer Vinson.  Ocena (atrofia de la mucosa nasal).
 Pica.

Etiología:
 Malnutrición  Parasitismo intestinal: necator y ancylostoma.
 Pérdidas por la menstruación en la mujer.  Hemoglobinuria paroxística nocturna.
 Síndrome de mala absorción.  Pacientes gastrectomizados.
 Ulcera péptica

Complementarios:
 Hemograma: Hb disminuida.
 Lamina periférica: microcitos con hipocromía
 Contantes corpusculares: VCM disminuido
 Fe sérico: por debajo de 6 mmol/L
 Conteo de reticulocitos: disminuido
 Capacidad de transportación del hierro: aumentado.
 Medulograma:
 En el déficit de Fe, no hay Fe en médula por lo que la tinción de Prusia es negativa
 En estados inflamatorios, si hay Fe en medula, pero no se incorpora a la molécula de protoporfirina y es azul de
Prusia positivo.

Tratamiento:
- Fumarato ferroso (tab 200 mg – 66 mg de Fe elemental): por VO por 2 – 3 meses.
- Hierro dextrán (ámpulas de 50 y 100 mg): por EV.
 Fórmula: (Hg ideal – Hg paciente) x 0,255 x kg = dosis de Fe que necesita el paciente.

Aplasia medular:
Es una insuficiencia medular cuantitativa, es decir, por disminución o desaparición de las células hematopoyéticas sin
evidencia de infiltración neoplásica o síndrome mieloproliferativo.

Nota: puede afecta a toda la hemopoyesis (insuficiencia medular global) o a una sola línea celular (insuficiencia medular
selectiva).

Etiología:
 - Aplasias adquiridas: idiopáticas (más frecuentes) y secundarias a fármacos como el cloranfenicol, a infecciones
como el VIH, a tumores como el timoma, al LES, artritis reumatoide, hemoglobinuria paroxística nocturna,
gestación.
- Aplasias congénitas: síndrome de Fanconi (más frecuente) y disqueratosis congénita y síndrome de Schwachman.

Cuadro clínico:
- Ausencia de esplenomegalia, hepatomegalia y adenomegalias.
- No hay fibrosis en el microscopio óptico.
- Infecciones nosocomiales: neumonías, sepsis, hemorragias mucocutáneas.

Insuficiencia medular selectiva:

 Síndrome de Blackfan Diamond cuando cae la serie roja.
 Síndrome de Kostman (agranulocitosis congénita) cuando cae la serie blanca
 Trombocitopenia con ausencia de radio cuando caen las plaquetas.

Tratamiento:
 Inmunosupresores: globulinas anti-linfocíticas/antitimocítica, ciclosporina A y corticoides.

Anemia megaloblástica:
- Afección que consiste en la ausencia de glóbulos rojos sanos con presencia de glóbulos rojos agrandados,
ovalados, en forma de disco, que mueren antes de los 120 días.
- Más frecuente en los ancianos.
- Hay caída de las 3 series.

Fisiopatología:
La vitamina B12 se une al factor intrínseco secretado por las células parietales del estómago y viaja al íleon donde se
absorbe.
El ácido fólico se absorbe en el yeyuno, un déficit de ambos factores origina trastornos en la división de las células del
sistema Hemolinfopoyético. Esto provoca un asincronismo entre el núcleo y el citoplasma lo que da lugar a una célula
grande, pero con membrana frágil.

Cuadro clínico:
- Glositis de Hampton. - Dolor abdominal
- Palidez cérea. - Diarreas frecuentes o estreñimientos.
- Trastornos digestivos. - Trastornos neurológicos.
- Tinte ictérico.
Al examen físico:
- Hiporreflexia osteotendinosa - Demencia
- Signo de Babinski - Irritabilidad
- Paraparesia - Confusión.

Complementarios:
- Hematocrito: anemia macrocítica hipocrómica.
- Leucocitos disminuidos
- Plaquetas disminuidas.
- Lámina periférica: macrocitos, metamielocitos gigantes, macroplaquetas.
- LDH: aumentada
- Dosificación B12: disminuido
- Ácido fólico: disminuido
- Conteo d reticulocitos: disminuido
- Test de Schilling.

Etiología:
Déficit de B12 Déficit de Ac fólico Otras
- Dieta vegetariana - Embarazo - Alcohol
- Gastritis atrófica - Lactancia - Insuficiencia pancreática exocrina
- Mala absorción - Hemodiálisis - Infestación por bacterias como H.
- Fármacos anticonvulsivos pylori

Anemia perniciosa o Enfermedad de Addison Beermer:

 Es un tipo de anemia megaloblástica.
  Anemia por déficit de factor intrínseco (B12).
 Triada: anemia, síntomas neurológicos y glositis.

Anemia hemolítica:
 Disminuye el tiempo de supervivencia del hematíe.
 Triada: anemia, ictericia y esplenomegalia.
 Puede ser por trastornos:
Intracorpusculares Extracorpusculares
Trastornos en la síntesis de la pared del eritrocito: Inmunes:
esferocitosis hereditaria. Conflictos RH ABO
Trastornos en la síntesis enzimática del eritrocito: déficit Anemia hemolítica autoinmune en enfermedades como
de piruvato quinasa y glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. LES y esclerodermia.
Trastornos en la síntesis de la globina: sicklemia y No inmunes:
talasemia. Infecciones: paludismo.
Anemia hemolítica microangiopática
Complicaciones:
- Colecistitis crónica por eliminación de bilirrubina.
- IR
- Shcok hipovolémico

Complementarios:
- Hemograma: anemia y leucocitosis con desviación a la izquierda.
- Lamina periférica: alteraciones en forma y tamaño del glóbulo rojo: drepanocitosis o policromatofilia.
- Medulograma: hiperplasia normoblástica
- Conteo de reticulocitos aumentado.
- Bilirrubina: aumenta a expensas de la no conjugada.
- Prueba de Coombs: detectar anticuerpos contra los glóbulos rojos.

Anemia drepanocítica:
Es una anemia hemolítica congénita de causa intracorpuscular caracterizada por hematies en forma de platanito en sangre
periférica y se sustituye el a.a ácido glutámico por valina.
Crisis del sicklémico:
1. Vaso – oclusiva: disminuye el oxígeno debido a que el hematíe se falciforma y en vasos de pequeño calibre se
obstruye y provoca dolor abdominal y torácico.
2. Dolor en manos y pies.
3. De secuestro: es cuando en el paciente aparece hepatoesplenomegalia con caída de las 3 series.
4. Hiperhemolitica: por hemolisis exagerada.
5. Megaloblástica
6. Aplástica.

Complementarios:
- Hemograma
- Conteo de reticulocitos: elevado
- Bilirrubina: aumentada
- Eritro: retardada.
- Prueba de Juck: positiva
- Rx: necrosis aséptica de la cabeza del fémur, cráneo en cepillo y vertebras bicóncavas.