TEME #03 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA DEL PACIENTE CRÍTICO
TEME #03 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA DEL PACIENTE CRÍTICO
TEME #03 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA DEL PACIENTE CRÍTICO
INTRODUCCIÓN:
La monitorización hemodinámica nos permite obtener información sobre el funcionalismo cardiovascular del paciente crítico, por
lo que constituye una pieza fundamental en la aproximación diagnóstica y en la guía terapéutica del paciente con hipoperfusión
tisular.
Desde la aparición del catéter de arteria pulmonar hasta el desarrollo reciente de tecnologías mínimamente invasivas, la
monitorización hemodinámica se ha rodeado de interrogantes en cuanto a su utilidad y su impacto final sobre el pronóstico de
nuestros pacientes.
El estudio de la función cardiovascular constituye un aspecto fundamental del cuidado del paciente crítico. La monitorización
hemodinámica nos permite obtener información acerca de la fisiopatología cardiocirculatoria que nos ayudará a realizar el
diagnóstico y a guiar la terapéutica en las situaciones de inestabilidad hemodinámica. El catéter de arteria pulmonar ha sido la
técnica más utilizada desde su introducción hace más de 40 años.
Actualmente, el desarrollo tecnológico nos proporciona numerosos sistemas que exploran los aspectos más importantes de la
hemodinámica (precarga, función ventricular, objetivos de la reanimación hemodinámica, etc.)
¿CÓMO VALORAMOS LOS FACTORES QUE DETERMINAN EL RENDIMIENTO CARDÍACO?
1. Monitorización hemodinámica básica inicial.
2. Monitorización hemodinámica continua.
¿CUÁLES SON LOS OBJETIVOS DE LA REANIMACIÓN HEMODINÁMICA?
Un primer paso obligado en la evaluación inicial del paciente crítico es determinar la idoneidad del estado de perfusión de los
tejidos. La presencia y/o persistencia de disoxia celular va a ser un factor fundamental en el desarrollo de lesiones orgánicas,
fracaso multiorgánico y, eventualmente, la muerte del individuo.
Lo que habitualmente conocemos como inestabilidad hemodinámica suele referirse a la presencia de signos clínicos sugestivos
de hipoperfusión (alteración del sensorio, pobre relleno capilar, etc.), y, sobre todo, a la presencia de hipotensión arterial.
DETECCIÓN DE SHOCK:
1. Definiremos shock como aquella situación de riesgo vital en la que existe una alteración en el DO2 y/o la capacidad
para utilizar el oxígeno, dando lugar a disoxia tisular.
2. La presencia de hipotensión arterial < 65 mmHg) no es necesaria para definir el estado de shock.
3. Ante una situación clínica sugestiva, la alteración de un marcador de perfusión tisular (lactato y/o saturaciones venosas
de oxígeno) será definitoria de shock, esté acompañada o no de hipotensión arterial.
PRESION ARTERIAL:
1. Depende de la Resistencia Vascular Periférica y del Gasto Cardiaco (flujo)
2. La detección depende de la habilidad del operador y condiciones del paciente.
MEDICION PRESION ARTERIAL:
Manual:
1. Auscultación.
2. Palpación.
3. Instrumental:
4. Oscilación.
5. Doppler.
Invasiva.
Medición indirecta: Medición directa
MONITORIZACIÓN INVASIVA:
Variables Hemodinámicas y su Interpretación
Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está
determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. Su medición se realiza con el catéter de
Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. La presión venosa central y la presión de
aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón.
Algunas condiciones en las que la precarga está disminuída son:
1. Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos.
2. Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto, disminuye los tiempos de llenado ventricular.
3. Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de
permeabilidad endotelial, con disminución del volumen circulante efectivo, como en la sepsis o anafilaxia.
CONDICIONES O ESTADOS EN LOS QUE LA PRECARGA ESTÁ AUMENTADA SON:
1. Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia.
2. Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica.
3. Insuficiencia Cardíaca Congestiva.
Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar
(RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el
débito cardíaco, de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga
son la vasodilatación por sepsis, hipertermia, hipotensión y drogas vasodilatadoras. Mientras que está aumentada cuando hay
vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia, hipertensión, estenosis aórtica entre otros.
Resistencia arterial sistémica: Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM), Presión Venosa Central (PVC) y
Débito Cardíaco.
La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. Sin embargo como ya se mencionó los métodos no invasivos
frecuentemente en el paciente crítico, no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial. En condiciones de intensa
vasoconstricción, la P.A. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos.
Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o
sistémica. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular.
Débito o gasto cardíaco: Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por
minuto.
A menos que exista un shunt intracardíaco, el débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo. Para realizar la
medición del débito es necesario insertar un catéter de Swan Ganz (ver más adelante) La decisión de medir el DC está dada por
la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardíaca. Es importante recordar que los cambios
en el DC a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo.
CONDICIONES QUE DISMINUYEN EL DÉBITO CARDÍACO:
1. Mal llene ventricular por hipovolemia.
2. Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatías (tricúspide o aórtica)
3. Aumento de la RVS por hipertensión, vasoconstricción, insuficiencia mitral, defectos septales entre otros.
4. Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco.
5. Aumento de la demanda de oxígeno como el ejercicio.
6. Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis.
7. mbarazo.
8. Dolor, temor, ansiedad. (ojo)
9. Respuesta a inflamación sistémica precoz con disminución de las RVS. Volumen Sistólico de Eyección (VS) (Stroke
Volume) e Indice Sistólico de Eyección: Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido. En un corazón
disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke Index). Inicialmente se puede mantener
dentro de parámetros normales o sin cambio, por mecanismos compensadores. Es uno de los parámetros más
importantes en la monitorización invasiva.
SC = superficie corporal
Factores que determinan el volumen sistólico de eyección (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistólico
modificará el Débito Cardíaco).
1. Precarga.
2. Postcarga.
3. Contractilidad.
Contractilidad: No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. Mientras más se alargue la fibra muscular
mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling). Como es evidente existe una
relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco. La contractilidad está aumentada por estimulación simpática endógena o
por catecolaminas exógenas como la Dobutamina, Adrenalina y Dopamina. A su vez se encuentra disminuída en enfermedades
que afecten al músculo cardíaco, hipoxemia, acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo. La contractilidad no
puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico.
PRESIÓN ARTERIAL DIRECTA (LÍNEA ARTERIAL):
La instalación de una línea arterial está indicada como ya se mencionó en estados donde la monitorización invasiva es poco
precisa. Además cumple con el objetivo de una monitorización continua y permite obtener muestras de sangre arterial repetida sin
recurrir a múltiples punciones. Según algunos autores debería instalarse una línea arterial en todo paciente al que se le vayan a
analizar los gases arteriales > de 4 veces en 24 horas, disminuyendo el riesgo de complicaciones. Las arterias de elección son la
radial, axilar o femoral. Algunos autores promueven la elección de arterias centrales como la axilar y femoral en algunas
condiciones circulatorias de intensa vasoconstricción. Esto se debería a la intensa constricción de las arterias musculares que
generaría gradientes de hasta 50 mmHg entre la arteria radial y las arterias axilar y femoral. Entre las complicaciones observadas
con la instalación de LA se describen: hematomas, trombosis arterial, isquemia distal, pseudoaneurismas arteriales, fístulas A-V
e infección. La mayor parte de estas complicaciones pueden obviarse con la selección de la arteria a puncionarse, la
técnica apropiada y el manejo posterior de enfermería. El Gasto Cardíaco es directamente proporcional al área bajo la curva de
presión. Las oscilaciones negativas de la curva, particularmente en pacientes ventilados con presión positiva, son un buen
indicador del estado del déficit de volumen intravascular.
PRESIÓN VENOSA CENTRAL:
En pacientes en los que se sospecha una pérdida de volumen la monitorización de la PVC es una guía útil para la reposición de
volumen. La PVC por sí sola no es un indicador de hipovolemia, pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala
función ventricular izquierda. La PVC por lo tanto no refleja el estado de volumen circulante, más bien indica la relación entre el
volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta. Aunque la medición aislada puede no tener ningún valor,
las mediciones seriadas en pacientes con buena función ventricular izquierda pueden guiar la reposición de volumen. De utilidad
diagnóstica en situaciones clínicas como el neumotórax a tensión y el tamponamiento cardíaco el signo de Kussmaul es muy
evidente en el registro de la curva.
La colocación de catéteres venosos centrales no solamente cumple con una función de monitorización (Presión Venosa Central)
sino además nos permite según el diámetro y la longitud del mismo, aportar volumen, administrar drogas irritativas ya sea por su
osmolaridad o ph, alimentación parenteral, hemodiálisis o bien la inserción de catéteres por su lumen como el catéter de Swan
Ganz o marcapasos endocavitarios. Las vías de elección son las yugulares internas y externas, el abordaje sub-clavicular de la
subclavia y las venas femorales. La punta del catéter debe quedar alojada en la vena cava superior, confirmándose su ubicación
mediante una RX de tórax. Entre las complicaciones que pueden producirse está la punción arterial y la formación de hematomas
que en el caso del cuello pueden producir obstrucción de vía aérea. La formación de hematomas por desgarro de la vena
subclavia o punción de la arteria, como es obvio no es compresible, formándose hematomas extrapleurales visibles en la RX de
Tórax de control. El neumotórax es la complicación más frecuente aún en manos experimentadas y se produce solamente en las
punciones yugulares internas y subclavia. El abordaje izquierdo de la yugular interna y subclavia pueden lesionar el
conducto torácico produciendo un Quilotórax. Por último la infección del catéter es frecuente cuando no se
respeta la técnica estéril.
CATÉTER DE SWAN GANZ:
Como ya se mencionó, el catéter de Swan Ganz nos permitirá analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la
etiología de su hipotensión y/o hipoperfusión. Este debe ser insertado por un médico que conozca tanto la técnica, las
complicaciones como la interpretación de los parámetros que se derivan de su instalación.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
Para la elaboración del plan de enfermería nos hemos basado en la taxonomía de la NANDA, NIC y NOC y en el modelo de
enfermería de Virginia Henderson
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA:
P: Disminución del gasto cardiaco
E: E/C alteración de la frecuencia, ritmo cardíaco
S: E/P alteración del volumen de eyección m/p aumento o disminución presión venosa central, aumento o disminución de la
resistencia vascular sistémica, gasto cardíaco < 4 l/m. índice cardíaco < 2.5 l/ m.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
1. Regulación hemodinámica.
2. Monitorización hemodinámica.
CRITERIOS DE RESULTADOS:
Efectividad bomba cardíaca. (Escala: extremamente comprometido ha no comprometido)
BIBLIOGRAFÍA:
1. Vincent JL, Rhodes A, Perel A, Martin GS, Della Roca G, Vallet B, et al. Clinical review: Update on hemodynamic
monitoring-a consensus of 16. Crit Care. 2011;15:229.
2. Mateu Campos M, Ferrándiz Sellés A, Gruartmoner de Vera G, Mesquida Febrer J, Sabatier Cloarec C, Poveda
Hernández Y, et al. Técnicas disponibles de monitorización hemodinámica. Ventajas y limitaciones. Med Intensiva.
2012;36:43444.