MANUAL

PEDIATRIA
Tomo II

Dr. Hulk dr.hulk19 Dr. Hulk

 Problemas
Olor

í Origen gástrico

digestivos Obstrucción intestinal, fístula

gastrocólica, isquemia intestinal,
obstrucción pilórica (proliferación
Vómito:
bacteriana)
 Llamado emesis, es la expulsión violenta y Tiempo
espasmódica del contenido del estómago a Gastroenteritis aguda, intoxicación por
través de la boca. medicamentos, toxinas, venenos,
 Proceso coordinado que puede precederse de un infecciones, embarazo, otros:
obstrucción intestinal, enfermedad
incremento de salivación con arcadas
ulcerosa, colecistitis aguda,
involuntarias, un descenso brusco del diafragma
pancreatitis aguda
y acortamiento de los músculos Procesos pseudooclusivos digestivos,
abdominales con relajación del esfínter del neoplasia de estómago y/o páncreas,
cardias. ó patología intracraneal, alteración de la
Características del vómito: motilidad gastrointestinal (lesión del
simpático, diabetes)
Latencia entre la última comida y el vómito
ó Criterios de ingreso:
Origen psicógeno o lesión, úlcera en el
 Afectación del estado general.
canal pilórico.
é  Imposibilidad de llevar a cabo el tratamiento y
vigilancia por parte de la familia.
Obstrucción al vaciamiento gástrico o  Deshidratación importante a cualquier edad, o
ó alteración de la motilidad bien moderada que precise rehidratación IV.
é gastroduodenal (post vagotomía y  Fracaso de tolerancia.
más frecuentemente neuropatía
 Cualquier neonato con vómitos.
diabética).
Embarazo, uremia, alcoholismo, Tratamiento:
ó aumento de presión intracraneal o
postcirugía gástrica  Sintomáticos, los antieméticos se evitan por los
Contenido efectos adversos.
Alteración de vaciamiento gástrico  Valorar posibles causas, instaurar un periodo de
(orgánico o funcional) reposo, corregir posibles trastornos
Vómitos de repetición, obstrucción hidroelectrolíticos asociados.
intestino delgado por debajo de la  Debe ser etiológico siempre que sea posible.
papila de Vater y cirugía gástrica
Lesión hemorrágica benigna o maligna
del tracto digestivo alto, RN ingesta
Inflamación, gestación, gastritis
crónica y rinofaringitis con secreción
Cálculos (fístula colecistoduodenal),
ñ parásitos (tenias, giardias,
strongyloides) o cuerpos deglutidos
 Reflujo gastroesofágico: Clasificación:
 Paso del contenido gástrico al esófago con o sin No factores de riesgo o condiciones
regurgitación o vomito. Funcional o predisponentes. Crecimiento y desarrollo
 Proceso fisiológico que ocurre varias veces al día fisiológico es normal, y tratamiento no es
en RN sanos, niños y adultos. Episodios en sanos necesario.
duran <3min, periodo postprandial, y causan algún Pacientes que presentan complicaciones,
Patológico requieren evaluación detallada y
o ningún síntoma.
tratamiento.
 En contraste con la ERGE, se presenta cuando el
Casos en las que una enfermedad de
reflujo del contenido gástrico causa síntomas Secundario base predispone a RGE (asma y
molestos y/o complicaciones. obstrucción de salida gástrica)
Movimiento retrogrado del
contenido gástrico a través del Clínica:
RGE
Esfínter Esofágico Inferior (EEI) al Acidez.
esófago. Regurgitación.
Síntomas o complicaciones que Vómito.
pueden ocurrir cuando el reflujo del ñ ñ
ERGE
contenido gástrico pasa a esófago u Llanto/irritabilidad.
orofaringe. Apnea + bradicardia.
Paso del contenido gástrico a Pobre apetito.
Regurgitación orofaringe.
ALTE.
Expulsión del contenido gástrico por Vómito.
Vómito boca Silbido durante la respiración.
Epidemiología: Dolor en el pecho y abdominal.
Estridor.
 Desorden esofágico más común en niños de Pérdida de peso/pobre crecimiento.
todas las edades. Disfagia.
 Síntomas en niños mayores tienden a ser Tos crónica.
crónicos, la mitad se resuelven, y el resto se Pirosis ronquera/laringitis.
asemeja al patrón observado en los adultos.
 Predisposición genética: Autosómica dominante Imagenología:
en cromosoma 13q14 y 9.  Serie de TGI alto.
Reflujo en niños Edad  Gammagrafía
Sintomático 1eros meses  Esofagografía
Pico 4 meses
Resolución algunos 12 meses
Resolución mayoría 24 meses
 Tratamiento:  Antagonista H2: No disminuyen número de
episodios, pero si su cantidad de ácido. Más
Médico
efectivos en esofagitis no erosiva.
Fármacos. Inhibidores de bomba de portones y
bloqueadores de H2. Nizatidina
Cambios de estilo de vida. Ranitidina
Aumentar la frecuencia en comidas, en poca cantidad y Famotidina
dieta baja en grasa.
No cítricos, tomate, pimienta, chocolate, cafeína.  Inhibidores de la bomba de protones: Pacientes
Corregir la postura después de comer: Posición prona, que requieren supresión completa de ácido (RN
reposo. con enfermedad respiratoria crónica o
Quirúrgico discapacidades neurológicas). Administrar con
RN y niños cuya terapia ha fallado (>12ss) y pctes primera comida del día.
farmacodependientes. Inhibición específica de la bomba.
Manifestaciones atípicas. Inhibición de bomba en cell parietal.
Complicaciones: estenosis, aspiración, esófago de Barret. Usado de 4-12 ss en RGE.
Pacientes con reflujo crónico y esofágico S-isomero de omeprazol. Casos
Dieta severos y no respondan a tto con
Comidas fraccionadas y más frecuentes. A-H2. 4 ss en úlcera duodenal
Aumentar algo de cereal en la leche de fórmula activa, 8ss en todos los grados de
Una cucharadita de cereal de arroz + 2 Oz de esofagitis erosiva.
leche: aumenta 24 Cal
Evitar: comidas grasosas y picantes, chocolate, pimienta, Estreñimiento:
tomate, cítricos, cafeína
 Acción o efecto de retrasar el curso del
Actividad física
contenido intestinal y dificultar su evacuación.
Manejo del peso en niños obesos.
 Es un síntoma, no un diagnóstico. Es la falta de
Evitar la posición supina inmediatamente después de las
comidas. evacuación completa del colon distal con
Elevar la cabeza del paciente con almohadas no muy altas movimientos intestinales adecuados.

 Antiácidos: Mejoran síntomas, además de

estreñimiento (antiácidos de aluminio) o 0-3 meses
deposiciones líquidas (antiácidos de magnesio) Amamantados 2,9
Fórmula 2
3-6 meses 2
6-12 meses 1,8
1-3 años 1,4
>3 años 1
 Clasificación: Etiológica
Por obstrucción Trastornos
Estreñimiento funcional
Tumor colorrectal neurológicos/neuropatía:
No existe una etiología orgánica (mayoría de caso) Diverticulosis Neuropatía autonómica
Criterios Roma IV Estenosis Enfermedad cerebrovascular
Compresión ext. por Ca Deterioro cognitivo/demencia
Gran rectocele Depresión
Megacolon Esclerosis múltiple
Anomalías post Enfermedad de Parkin
quirúrgicas
Fisura anal
Condiciones endocrinas/metabólicas:
Insuficiencia renal crónica, deshidratación, DM, intoxicación
por metales pesados, hiperparatiroidismo, inadecuados
niveles de Mg, Ca, K. Hipotiroidismo, neoplasia endocrina
múltiple II, uremia.

Secundario
A patología identificable o a un manejo farmacológico
Diagnóstico:

<1 mes: Uso materno de medicamentos, anestesia, inmadurez

funcional del intestino, enfermedad de Hirschprung. Malformaciones Adolescentes: Dietas inadecuadas,
anorrectales, estenosis anal. Hipotiroidismo, acidosis tubular renal. embarazos, abuso de laxantes.
 Manejo médico nutricional:  Ingesta mínima: 30 cc/caloría
 Ingesta máxima: 60 cc/caloría
 Ingesta dietaria mínima: Edad+5g/d
 PAF: Preparados altos en fibra: Licuar y servir
 Ingesta dietaria máxima: Edad+10g/d
sin colar.
 1 vaso de jugo 150 cc de Papaya, mango, piña,
sandia, naranja, mandarina o melón.
 1 cucharada de salvado de trigo o maíz.
 ¼ de Cristal de Sábila licuada.
 1 cucharada de ciruelas pasas.
 1 cucharada de azúcar morena.
 1 cucharada de aceite de oliva.

Manejo farmacológico:
 Hemorragia digestiva: Sangre expulsada por la boca,
normalmente con el vómito. El color
 Expulsión de sangre por boca o por recto. varía desde rojo brillante (sangre
 La mayoría son de carácter benigno. fresca) al marrón oscuro o negro
 En el niño se comprueba que el 10% se originan Hematemesis (sangre degradada por el jugo gástrico).
por encima del ligamento de Treitz, 40% El vómito con sangre marrón oscura o
en el ID y 50% en la región colorrectal. negra se denomina vómito en posos de
 A nivel hospitalario 10% son de origen sistémico café. El origen de la hemorragia
(trastorno hematológico, sepsis) y un 90% normalmente es por encima del
trastorno local. ligamento de Treitz.
Expulsión por el recto de sangre negra
mezclada con las heces. Las heces son
 Cavidad oral, ORL: epistaxis, sangrado amigdalar, de color negro, de aspecto
Respiratorio: hemoptisis; vaginal. alquitranado, adherentes, pastosas y
muy mal olientes. Suelen indicar
 Hematemesis: Paracetamol jarabe, remolacha, Melena hemorragia digestiva alta. El color negro
gelatinas, colorantes. se debe a la degradación de la hematina
 Melena: Hierro, bismuto, espinacas, regaliz, procedente de la hemoglobina
ampicilina, arándanos, chocolate negro. extravasada. Para que aparezcan, la
 Color rojo a las heces: Remolacha, rifampicina. sangre debe estar al menos 8 horas
Diagnóstico: Test de Apt-Downey (para ver el tipo de en el tubo digestivo.
sangre) Expulsión por recto de sangre fresca,
a veces con coágulos, mezclada con las
Hematoquecia heces. Su origen generalmente está
por debajo del ángulo de Treitz, pero
puede ser de origen alto por un
tránsito intestinal rápido.
Emisión de sangre roja brillante de
Rectorragia
origen rectal.
Sangrado digestivo de escasa cuantía

La gravedad de la hemorragia se puede evaluar con la Sangre oculta que solo es detectado por técnicas de
laboratorio (guayaco). El origen puede
presión arterial, las cifras de Hb y los volúmenes de ser cualquier punto del tracto digestivo.
sangre que se requieran para mantener estable al
paciente.
La hemorragia con pérdida del 20% se manifiesta con
taquicardia e hipotensión ortostática.
Si la perdida es del 25% se produce mala perfusión
periférica = llenado capilar lento.
Si es del 30% se observa hipotermia, cianosis, oliguria.
Si es del 40% fallan las compensaciones
hemodinámicas: alteraciones del sensorio, acidosis,
shock.
 Hemorragia de vía digestiva alta:
 Más frecuente: Enfermedad acido-péptica y
varices esofágicas.

Hemorragia de vía digestiva baja:

Várices esofágicas:
Complicación más frecuente de la HTP, se abren las  Más frecuente: Diarrea infecciosa
comunicaciones porto sistémicas que usualmente están
cerradas.
La causa más frecuente es la cavernomatosis de la porta.
Clínica: HVDA, esplenomegalia, hiperesplenia, ascitis,
circulación colateral, hepatomegalia, hepatopatía crónica.
Diagnóstico: Endoscopía.
Esofagitis:
Erosiones o ulceraciones del esófago
Etiología: Enfermedad acido-péptica, RGE Etiología según edad:
Hemorragia macroscópica con hematemesis, o Lactante Preescolar
Neonato Escolar
microscópica (<2años) (2-5)
Clínica: Pirosis, regurgitaciones ácidas, vómitos, dolor retro Deglución
esternal, disfagia sangre Fisuras anales Hemorroides
materna
Diagnóstico: Esofagoscopia con biopsia de la mucosa
Úlcera por
esofágica. Colitis infecciosa
estrés
Úlceras por stress: Enf. Alergia a Invaginación
Pueden ocurrir en la zona gástrica y duodenal. Hemorrágica leche Angiodisplasia
Si se realizara una endoscopia en un paciente en UCI, el Gastritis Colitis Púrpura de
90% tendrían daño en la mucosa en un plazo de 3 días. erosiva inespecífica shonlei-Henoch
Se produce isquemia de la mucosa, alteración del epitelio, Úlcera
Poliposis juvenil
ácido + bilis = más lesión. péptica
Profilaxis: Cimetidina. Esofagitis Invaginación Úlcera péptica
Divertículo de Meckel
Úlcera péptica: Enfermedad inflamatoria intestinal
Se encuentra con > frecuencia en niños mayores Duplicación Angiodisplasia
Frecuentes en duodeno. Varices Enterocolitis pseudomembranosa
esofágicas Colitis isquémica
Úlcera aguda: Septicemia, quemaduras, cáncer,
medicamentos Hiperplasia
linfonodular
Úlcera crónica: Familiar (hiperacidez gástrica y Helicobacter
HUS
pylori)
Diagnóstico: endoscopia, clasificación de Forrest.
  Características de las deposiciones: Sangre roja mezclada con las heces, o primero melena luego hematoquecia;
estreñimiento o dolor con la deposición; presencia de diarrea, fiebre, cuadro de dolor intestinal y vómitos.

Enterocolitis bacteriana:
Frecuente en países con mal saneamiento ambiental.
Las bacterias invaden los enterocitos, producen ulceración, microabscesos.
Etiología: Shigella, E. coli, Campylobacter jejuni, Salmonella, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile. Entamoeba histolitica.
Clínica: Comienzo brusco, fiebre, dolor abdominal, tenesmo, deposiciones mucopurulentas con sangre.
Alergia a la proteína láctea:
Frecuente en RN y lactantes que han recibido fórmulas artificiales, mono sintomático, de mínima repercusión para el
paciente y autolimitada.
Deposiciones suelen tener moco y estrías de sangre fresca.
Descartar agentes infecciosos, reemplazo de la fórmula.
Fisura anal:
Se asocia a constipación y ocasionalmente diarrea.
Sangrado en forma de estrías o gotas, que aparece después de defecar asociado a dolor anal.
Diagnóstico: Inspección.
Tratamiento: Mejorar el hábito intestinal, higiene.
Dolor abdominal: Síndrome de torsión:
Patogenia: torsión de tumor u órgano pediculado.
 Dolor visceral: Difuso y mal localizado, expresado Causas: torsión de quiste de ovario.
como quemazón o incomodidad. Frecuentemente Síntomas: dolor abdominal brusco e intenso y vómitos.
asociado a síntomas vegetativos. No se Exploración física: tumoración dolorosa en hipogastrio o
encuentra postura antiálgica fosa iliaca. Tacto rectal: palpación de la masa.
 Dolor somático: Bien localizado y punzante.
Produce quietud, originando una posición  Manejo: Evaluación general y estabilizar si hay
antiálgica que intenta evitar cualquier movimiento. hipovolemia, sepsis, shock. Se remitirá al domicilio
 Dolor referido: El que se expresa en un lugar recomendando reevaluación si aumenta el dolor,
distinto al que se origina. El dolor referido a se prolonga más de 8 horas o aparecen nuevos
escápula sugiere origen en la vía biliar, el síntomas.
percibido en el hombro origen diafragmático, en  Si se sospecha causa quirúrgica, interconsulta a
genitales origen uretral y gonadal y en región cirugía tras realizar exámenes complementarios;
lumbar uterino. mantener al niño en ayunas y sin analgesia.
 Dolor abdominal no quirúrgico, causas:  Indicaciones de ingreso hospitalario: shock
hipovolémico, afectación del estado general,
patología quirúrgica, invaginación revertida con
enema (24 horas), deshidratación, masa
abdominal para estudio, pancreatitis, colecistitis,
traumatismo abdominal con alteración clínica o
analítica, pielonefritis, vómitos hemáticos.
Resfrío común
Retos:

 El resfrío común es una enfermedad de etiología

 Es una enfermedad infecciosa viral leve de la viral.
nariz, garganta y vías respiratorias superiores.  La presencia de fiebre alta y/o secreción nasal
 Ocurren todo el año, sobre todo en estaciones de aspecto purulento no fundamentan el uso de
frías, en las áreas donde no se da la estación antibióticos.
invernal se presenta en las épocas de lluvia.  Los sintomáticos antihistamínicos y
 Se trasmite por estar cerca a alguien enfermo descongestionantes no son necesarios.
que estornuda o se toca la nariz después de  El resfrío común puede desencadenar una
haber tocado algo contaminado. respuesta inflamatoria alérgica: Nasal, faríngea,
laríngea o bronquial (con broncoespasmo)
Etiología:  Los atb no previenen la posterior ocurrencia de
Rinovirus una sobreinfección bacteriana.
Coronavirus  Hay que recordar que el compromiso de vías
Virus sincitial respiratorio respiratorias altas, puede ser el inicio de otra
Parainfluenza enfermedad (y no corresponder a resfrío
Adenovirus común), y en ese caso, no es complicación y no
Influenza justifica necesariamente el uso de atb.
Echovirus  El uso de AINES conlleva riesgos.
Virus coxsackie
Fundamentos técnicos:
Cuadro clínico:
 La secreción nasal puede adquirir un aspecto
 Periodo de incubación: 1-3 días. purulento.
 Periodo sintomático: <1 semana.  El aspecto purulento es el resultado de la
 Signo característico: Secreción nasal (rinorrea), presencia de epitelio descamado y de leucocitos
que al principio es serosa, luego más espesa, PMN que han acudido en respuesta a la infección.
finalmente aspecto purulento.  En los síntomas nasales del resfrío común
intervienen las kininas y no la histamina, por lo
Fiebre de grado variable (38 a 39° o aún
cual no hay razón para emplear antihistamínicos.
mayor) y puede provocar convulsión.
Puede haber malestar. Cefalea, tos y menos  Los descongestionantes, generalmente
frecuente: Fiebre y mialgias. derivados de la efedrina, no han probado acortar
la duración de la enfermedad.
 Otros: Ojos llorosos, cefalea, cansancio, escozor  Quienes recibieron antihistamínicos-
de garganta, escalofríos, dolor de garganta. descongestionante no mostraron mejoría clínica.
 Tener en cuenta: Enfermedades que empiezan  Los síntomas agudos del asma bronquial se
como un resfrío común, por ej.: Bronquitis o desencadenan o se agravan, entre otros, por
bronquiolitis aguda, crup, neumonía viral, alguno de los siguientes: Infección viral, drogas
encefalitis o miocarditis viral, sarampión. (AINES)
 Complicaciones: sospechar si no hay mejoría
después del 5to día), por ej.: Sobreinfección
bacteriana (otitis media aguda, adenoiditis,
sinusitis), desencadenamiento de fenómenos
alérgicos (nasal, faríngeo, laríngeo o bronquial)
 Retos:
Faringoamigdalitis aguda
 La faringitis aguda es fundamentalmente de
Faringitis aguda - Etiología: etiología viral y afecta sobre todo a niños <3
años.
Viral
Niños <3 años.  La presencia de fiebre alta no fundamenta el uso
Adenovirus, influenza, parainfluenza, coxsackie, de antibiótico.
herpes virus, VSR, rinovirus, VEB  La presencia de eritema faríngeo + fiebre no
Bacteriana justifica el uso de antibiótico,
Niños >3 años, mayormente entre los 5-15 años.  La faringitis aguda viral puede desencadenar una
Estreptococo B Hemolítico del grupo A o Estreptococo respuesta inflamatoria alérgica: Nasal, laríngea o
pyogenes. bronquial (con broncoespasmo)
 Los antibióticos no previenen la posterior
Clínica:
ocurrencia de una sobreinfección bacteriana.
 Nasofaringitis: Se acompaña de síntomas nasales.  Hay que recordar que el compromiso faríngeo,
Casi siempre hay fiebre, tos seca, odinofagia. puede ser el inicio de otra enfermedad (y no
 Faringitis, amigdalitis o faringoamigdalitis: corresponder a faringitis aguda), y en ese caso,
Odinofagia, tos seca, cefalea. Puede haber no es complicación y no justifica necesariamente
fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal. el uso de atb.
 Otros hallazgos que dependen del virus causal:  El uso de AINES conlleva riesgos.
• Conjuntivitis: Adenovirus (fiebre faringo- Fundamentos teóricos:
conjuntival)
• Lesiones foliculares: Virus coxsackie  La faringitis en un niño <3 años usualmente es
(herpangina) de origen viral.
• Lesiones ulcerativas: Herpes virus.  Es más probable que la faringoamigdalitis con
• Exudado faríngeo: Adenovirus, herpes exudado purulento en niños <3años, excluida la
virus, VEB. difteria, se deba a un adenovirus.
 Los síntomas agudos del asma bronquial se
Tener en cuenta: desencadenan o se agravan, entre otros por
 Hay enfermedades que inician con un algunos de los siguientes factores: Infección viral,
compromiso faríngeo, por ej.: Fiebre tifoidea, drogas (AINES)
mononucleosis infecciosa, puede ser un elemento Faringitis estreptocócica - Etiología:
característico de la primo infección por VIH.
 Pueden a ver complicaciones, como: Estreptococo B-hemolítico del grupo A (E. pyogenes)
• Sobreinfección bacteriana: Nasal, Clínica:
adenoideo o faríngeo.
• Desencadenamiento de fenómenos  Característico: Dolor faríngeo. En los cuadros
alérgicos: Nasal, faríngeo, laríngeo o típicos se observa adenomegalia cervical
bronquial. dolorosa, fiebre alta y exudado faríngeo. En los
• Se asocia con adenitis mesentérica que no típicos puede faltar alguno o varios de estos
puede causar dolor abdominal (con o sin signos.
vómitos), simulando apendicitis aguda.
 Tener en cuenta: altas en la familia, sustentan entonces la
interpretación de faringitis aguda viral.
 Los casos típicos pueden confundir con una
 Usar como terapia antibiótica de elección la
faringitis aguda viral.
penicilina y tener como alternativas la
 El exudado faríngeo se presenta también en
cefalosporina o un macrólido. Evitar el uso de
otras enfermedades no estreptocócicas, y que,
cotrimoxazol o de una sulfa, por su ineficacia
por otro lado, su ausencia no descarta la
frente al EBHGA.
presencia del EBHGA.
 Evitar el uso de AINES, por la posibilidad de
 Puede haber complicaciones, como:
desencadenar cuadros de broncoespasmo.
Fiebre reumática.
Fundamentos técnicos:
Glomerulonefritis aguda.
Ocasionalmente se asocia con adenitis  Sobreviene después de los 3 años.
mesentérica, que puede causar dolor abdominal  El Estreptococo B-hemolítico del grupo A
(con o sin vómitos) simulando apendicitis aguda. prácticamente tiene la exclusividad de la
 Es posible identificar una faringitis infección bacteriana faríngea y/o amigdalina.
estreptocócica aún en los cuadros no típicos.  El neumococo, haemophylus, estafilococo aureus
 Los grupos antibióticos eficaces para esta y moraxella catarralis no son causantes de
enfermedad son: B-lactámicos y macrólidos. infección bacteriana de faringe y/o amígdalas.
 Para evitar la ocurrencia de fiebre reumática  Hallazgos característicos de la faringitis
son 10 días de tratamiento por VO con B- estreptocócica aguda:
lactámicos, o 1 aplicación IM de penicilina • Inicio súbito con fiebre, dolor de
benzatínica. garganta, cefalea, dolor abdominal.
• Ausencia de rinorrea, tos, voz ronca,
Problemas: diarrea.
 Considerar el diagnóstico de faringitis Tratamiento y prevención de FR:
estreptocócica en niños <3 años.
 Descartar la posibilidad de faringitis Penicilina benzatínica, 1 sola aplicación IM.
estreptocócica por la ausencia de exudado Penicilina V, VO por 10 días.
faríngeo. Alternativa (en caso de alergia a penicilina): Eritromicina
(estolato o etilucc) VO por 10 días.
 Interpretar a la secreción en faringe que baja
No son alternativas aceptables: Cotrimoxazole,
del cavum o a los puntos de pus en amígdalas tetraciclina y cloranfenicol
como exudado faríngeo o amigdalino.
 Uso de antibióticos no B-lactámicos ni macrólidos.
 Uso de AINES (ibuprofeno, naproxeno,
diclofenaco)
Retos:
 Afecta a niños >3 años.
 El exudado faríngeo no es exclusividad de la
enfermedad estreptocócica.
 La ausencia de exudado no descarta la presencia
del EBHGA. En estos casos la presencia de tos,
catarro nasal, otros casos de vías respiratorias
 Clasificación:
Según su presentación clínica:
Otitis media aguda
Aguda recidivante: +3 episodios de OMA en 6 meses o +4
Definición: en 12 meses.
Otitis media crónica: Otorrea que persiste por más de 6 ss
 Las amígdalas y adenoides son estructuras de
a pesar del tratamiento antimicrobiano y con perforación
tejido linfático, ubicadas en la parte posterior de de la membrana timpánica. Importancia de los gérmenes
la nariz (adenoides) y al fondo de la cavidad oral entéricos y de los Gram. negativos (pseudomonas
(amígdala) aeruginosa y S. aureus)
Éstas actúan como defensa a la entrada de
organismos patógenos como virus o bacterias. Manifestaciones clínicas:

Clínica:  Otalgia intensa y persistente que se alivia cuando

aparece la otorrea.
 Fiebre, respiración bucal, secreciones nasales y
 Sensación de oído ocupado y /o sordera.
de garganta, dolor de oído.
 Fiebre alta, náuseas, vómitos, diarreas e
 Son más frecuentes durante la infancia, aunque
irritabilidad (en niños pequeños)
la adenoiditis crónica se puede presentar en
todas las edades. Fases evolutivas:
 Son recurrentes y pueden requerir tratamiento
Hiperemia
quirúrgico. Se produce la oclusión de la luz de la tuba.
Clínicamente: fiebre y otalgia.
Otoscopia: membrana timpánica congestiva a nivel del
mango del martillo y la periferia, con un aumento de la
vascularización.
Definición: Exudativa
 Es la infección viral o bacteriana del oído medio, Se produce escape de suero, fibrina, eritrocitos y
caracterizada por la presencia de líquido en dicha polimorfonucleares desde los capilares.
Clínicamente:
cavidad y generalmente secundaria a una
-Otalgia
infección de las vías respiratorias superiores. -Fiebre severa
Etiología: -Reacción mastoidea (en niños y lactantes pequeños)
otoscopia: membrana timpánica engrosada, congestiva y
Neonatos: abultada, con pérdida de sus detalles anatómicos.
Predominan los gérmenes Gram. negativos (E. coli y S. Supurativa:
aureus). El manejo debe ser siempre hospitalario y por Ocurre la perforación espontánea y el drenaje de líquido
vía parenteral. hemorrágico, serosanguinolenta y luego mucopurulento.
Hasta los 14 años: Clínicamente:
Una infección vírica es sobre infectada por bacterias -Se mantiene la hipoacusia
(S. pneumoniae, h. influenza no tipificable, -Disminuye el dolor y la fiebre
estreptococos b-hemolítico del grupo a, Moxarella -Se resuelven el edema y la sensibilidad mastoidea.
catarralis, S. aureus) otoscopia: perforación de la parte tensa de la membrana
timpánica y otorrea.
 Complicaciones:
 Intracraneales: Meningitis, absceso cerebral,
tromboflebitis del seno lateral.
 Extracraneales: Mastoiditis, laberintitis, parálisis  Complicación de:
facial. Rinofaringitis viral
 Otras: Sordera. (80%)
Rinitis alérgica.
Tratamiento:  Incidencia: 5 – 10%
 Preventivo: de las rinofaringitis
• Atención prenatal adecuada. virales.
• Vacunación.  Evolución:
• LM (evitarla en posición de decúbito) Curación espontánea 60%
• Tratamiento sintomático de las IRA. Complicaciones graves.
• Evitar el hábito de fumar.  La sinusitis maxilar es la más frecuente.
• Tratamiento de los estados alérgicos y Manifestaciones clínicas:
deficiencias inmunológicas de base.
 Sintomático:  Forma aguda y grave:
• Rinorrea purulenta y fiebre > 3 días
Antipiréticos y antinflamatorios: • Otros síntomas: dolor localizado en la
*Acetaminofén= 15-20 mg/kg dosis cada 4 -6 h; no más zona en el seno implicado: Irradiado a los
de 2,6 g/día VO dientes en el maxilar, etmoidal a los ojos,
*Ibuprofeno= 10 mg /kg dosis c/6 h (100 mg/5 cc) VO.
esfenoidal a ojos dientes región
Antibiótico:
temporal y occipital, halitosis y tos
*Amoxicilina o amoxicilina /clavulánico 80 mg/kg día (7
 Forma persistente:
días)
*Trimetropín/sulfametoxazol: 10 mg/kg - 40 mg/kg día • Tos y/o rinorrea durante 10 días
(2 Subd.)10-14 días • Otros síntomas: Empeoramiento del
*Azitromicina: Ciclo corto=10 mg/kg día -1er. Día 5mg/kg asma.
día - hasta 5to.Día (dosis única diaria)
Tratamiento:
*Claritromicina;15 mg/kg día (2 subd.) de 7-10 días
Neumonía St. Grupo B
E. coli
Gram –
VRS
VHS
CMV
Lysteria
monocytogenes
 Principal causa de mortalidad en países en Sta. aureus Enterov.
desarrollo, sobre todo en desnutridos <2 años. Chlamydia tr. VRS
 Segunda causa de hospitalización, después de las Bordetella pert. PI, ADV
Str. grupo B CMV Pneumo. Car
enfermedades perinatales. Bordetella
E. Coli VRS
ó Gram –
Str. pneumonia
- Inflamación aguda pulmonar con compromiso
Str. Pneumomia PI CMV
alveolar de origen infeccioso, que se adquiere en
Haemop. Infl Influenza Mycobact.
la comunidad. Stafilococo a. ADV Pneumoc. c
- Usualmente es el resultado de la invasión de St. Pneumoniae
microorganismos como complicación de otras Mycopl. pneu. Influenza
Mycobact.
infecciones respiratorias bajas (bronquiolitis o Chlamydia pneu. ADV, PI
laringotraqueobronquitis) que pueden ocurrir por St. aureus VRS
diseminación aspirativa o hematógena. Mycop. pneu.
Otros virus
Str. Pneumon Influenza Mycob.
Chlamydia pneu.
Legionella
 Interrupción de manta mucociliar. St. aureus
 Deterioro del reflejo tusígeno.
 Aspiración de contenido oral o gástrico. í
 Vía aérea superior excluida. Fiebre >38.5 °C
 Inmunodeficiencia/inmunosupresión celular o Taquipnea
humoral. Retracciones
 Parénquima pulmonar alterado. Movimiento paradojal del tórax y abdomen
No sibilancias
En casos severos: Letargia e hiporexia,
taquipnea seguida por pausa e hipoxia
sostenida.
Los hallazgos al examen físico dependen del estadio de la
neumonía:
- A la auscultación:
 MV disminuido.
 Crepitantes finos y roncantes en el lado
afectado.
 Respiración ruidosa por transmisión de
vías aéreas altas.
 Puede haber sibilantes.
 - Al consolidarse o complicarse con derrame,
empiema o neumotórax:
 Matidez a la percusión.
 Aumento de las VV.
 MV muy disminuido.
 Broncofonía.
 Respiración soplante.
- Pueden manifestarse también:
 Distensión abdominal por dilatación
gástrica (deglución de aire).
 Íleo.
 Hígado aumentado de tamaño por
desplazamiento del diafragma
secundario a hiperinsuflación
 Se caracteriza porque el tejido alrededor de los
*No hay clínica ni radiología específica de un organismo alvéolos inflamados los colapsa, reduciendo el
en particular, sin embargo, la rx de tórax es el examen suplido de sangre en el área y obstruyendo la
más importante por realizar. transferencia de oxígeno.
 La Radiografía de tórax muestra una sombra
borrosa con límites claros. Similar a un cuadro
viral.
 Casos incipientes, patrón reticular fino, sugestiva
inflamación intersticial.

á Hemograma-VSG-PCR

Muestra de expectoración
Hemocultivo
Cultivo líquido pleural
á í Aspirado Nasofaríngeo: Virus
Ag plasma, orina, líquido
pleural
BAL
 ó
 Menor de 3 meses  Hidratación y electrolitos:
 Riesgo social- <10kg: 150 cc/kg/día.
 Dificultad administración de medicación en 24- >10kg: 1500 cc/m2/día.
48 horas.  Corrección de hipoxemia: Mantener oximetría de
 Mala respuesta a tratamiento inicial (48-72 h): pulso > 92%.
Persistencia de fiebre  Oxigeno suplementario por cánula binasal o CPAP,
Persistencia o aumento de distrés respiratorio máscara Venturi, reservorio.
Progresión radiológica  Antipiréticos:
Sospecha de complicaciones. Paracetamol 15mg/kg/dosis.
 Neumonía grave y aspecto tóxico al ingreso. Antalgina 30 mg/kg/dosis.
 Manejo de broncoespasmo.
Niño <3meses 3 meses - 5 años Nebulizaciones: 1 gota de fenoterol por cada 5kg
Ampicilina 100-200 o 1 gota de salbutamol por cada 2.5 kg en 4 cc
Hospitalización
mg/kg/d EV qid.
de suero salino. Cada 20 min la 1era hora, cada
Penicilina G Sódica 100,000-
30 min la 2da y 3era hora, y después continuar
Descartar infección 200,000 UI/Kg/d qid.
bacteriana invasiva. Completar con Amoxicilina nebulizando c/3h.
VO 10 días. Inhalaciones: 2 puff de salbutamol c/10min 1era
Ex: Hemocultivo, hora, cada 20 min 2da y 3era h, y después
hemograma, Urocultivo, Rx Cloranfenicol, 100-200 continuar inhalando c/ 2h.
Tórax, PL, investigar mg/Kg/d qid Corticoide sistémico: Dexametasona 0.6
etiología viral. mg/kg/d o hidrocortisona 10mg/kg/día o
Esquema: Ampicilina-sulbactam, metilprednisolona 2mg/kg/día toda la dosis en
Ampicilina + Aminoglucó. una sola aplicación y luego repartirla c/6h en la
cefuroxime, ceftriaxona.
Ampicilina + Cefalosp. 3 G. hospitalización.
Completar tratamiento VO  Manejo de alteraciones hidroelectrolíticas.
por 10 días.
Neumonía Afebril:
Empiema: Añadir Oxacilina.
Eritromicina (50 mg/kg/d
Ambulatorio: Amoxicilina,  Ingreso a UCI:
VO qid x 14 días)
amoxi-clavulánico, Apnea y/o antecedente de paro respiratorio.
cloramfenicol, ampicilina-
Infecciones invasivas: Sepsis, MEC.
sulbactam, cefuroxima.
Inestabilidad hemodinámica
Niño > 5 años y adolescente Insuficiencia respiratoria grave: FiO2>50%,
Ambulatorio: Amoxicilina, eritromicina. PaO2/FiO2 >200, retención de CO2.
Hospitalización: Penicilina G Sódica 100,000-200,000
UI/Kg/d qid. Completar con Amoxicilina VO 10 días.
Cloranfenicol 100mg/kg/día, Ceftriaxona.  Derrame pleural.
Gérmenes atípicos: Eritromicina 40mg/kg/d cada 6h,  Empiema (pus)
claritromicina 15mg/kg/d cada 12 h, azitromicina 10  Neumotórax.
mg/kg/d cada 24 h.  Insuficiencia respiratoria.
 Sepsis.
 Bronquiolitis y SOB
Bronquiolitis: Definición
 En 1993, McConnochie →1er episodio agudo de Diagnóstico:
sibilancias en niño <24 meses, disnea espiratoria  Principalmente clínico.
y existencia de pródromos catarrales.
 Los exámenes complementarios no son
1er episodio de dificultad respiratoria en un lactante <12 necesarios para el diagnóstico, no implican
meses. cambios en el tratamiento ni en el pronóstico.
Precedido en 2-3 días por signos sugerentes de infección
viral del tracto respiratorio superior (coriza, tos, asociado Diagnóstico diferencial:
o no a fiebre).  Asma → Niños >6m y antecedentes familiares
Posterior aparición de síntomas sugerentes de afectación y/o personales de asma/atopia.
del tracto respiratorio inferior (tos húmeda y disnea)  Neumonía.
asociado a signos externos de dificultad respiratoria.
 Aspiración de cuerpo extraño.
Predominio auscultatorio de crepitantes inspiratorios con
presencia o no de sibilancias.  Fibrosis quística.
 Cardiopatías congénitas, anillos vasculares.
Epidemiología:  Reflujo con aspiración.
 Durante el invierno y principio de la primavera. Factores de riesgo de enfermedad grave:
 La mayoría se recuperan sin secuelas.
 Hasta el 40% pueden tener episodios de  Lactantes <3m tienen > riesgo de hospitalización.
sibilancias hasta los 5 años y aproximadamente  Comorbilidad:
el 10% tendrá los episodios de sibilancias después Prematuridad.
de los 5 años. <6 ss de edad corregida.
Lactantes con BPN.
Etiología: Enfermedad pulmonar crónica (DBP, FQ)
Virus respiratorio sincitial (VRS) Cardiopatías congénitas.
Otros: Rhinovirus, virus parainfluenza, Valoración:
Viral metapneumovirus, influenza, adenovirus,
coronavirus, bocavirus. Escala Wood-Downes modificada
En inmunocomprometidos: Citomegalovirus. 0 1 2
Sat02 ≤92%
Clínica: >94% 95%-92%
FR <50 rpm 50-60 >60 rpm
Tos, congestión nasal, coriza, Inspiratorias/
Pródromos fiebre <38,3°
Sibilancias
Leves Toda la espiración espiratorias
espiratorias audibles sin
Dificultad Aleteo nasal, tirajes, bamboleo esteto
Ninguna/ Intercostal
respiratoria abdominal, apneas. Musculatura
Leve moderada y
Intensas, aleteo,
accesoria bamboleo
 Casos Graves → Cianosis (hipoxemia secundaria) intercostal supraesternal
y letargia (hipercapnia)  Leve: 0-3 puntos, moderada: 4-5 puntos, grave:
 Auscultación: crepitantes inspiratorios 6 o más.
bilaterales. Sibilantes en mayor o menor grado.  Algunos autores → Hipoxia (SatO2 < 94%) o
Silencio auscultatorio. cianosis es el mejor predictor de gravedad.
 Farmacológico:
Broncodilatadores
Salbutamol y Agonistas B2 inhalados. NO son eficaces para
el tratamiento de la bronquiolitis aguda.

Criterios de hospitalización:
 Aleteo nasal, retracción costal grave.
Glucocorticoides
 SatO2 ≤92%
No se recomienda su uso.
 Taquipnea >60-70
 Apneas o cianosis. Leve o moderada (3-9 puntos)
 Intolerancia a alimentos (ingesta <50%).
Nebulización de solución salina 0.9% c/20min 3 veces más
 Afectación del estado general, letargia.
fisioterapia respiratoria y 02 si pta. cianosis
 Empeoramiento brusco. Reevaluar luego de 1h
Prematuridad, EG <35ss, comorbilidad, <3 meses de edad Respuesta buena Respuesta incompleta Respuesta
y evolución <72h deben considerarse factores de riesgo si (<3p) y satO2 (3-9) evaluar c/ 30m mala (>9) o
para que la bronquiolitis evolucione desfavorablemente. >95% empeora
Nebulización sol. salina
Tratamiento: 0.9 % c/30m x 2h.
Reevaluar
Medidas generales
4-9 puntos observe,
Alta con solución evaluando nebulización
- Nutrición e hidratación adecuadas Hospitalizar
salina nasal con sol. salina 0.9 %
- Desobstrucción nasal mediante lavados nasales
con SSF c/4-6h. Pedir rx y
- Elevación de la cabecera 30º. análisis de rutina, si no
- Oxigenoterapia: si saturación inferior a 92-94% mejora en 24h
hospitalice.
mediante gafas nasales o mascarilla según
tolerancia. Criterios de alta:
- Evitar irritantes: tabaco, humos o ambientadores.
- Medidas para evitar la infección nosocomial
Solución salina
Guía MINSA 2019 → Suero Salino 0.9% en forma
repetitiva (cada 8h) y durante 5 días de forma ambulatoria.
Tratamiento de elección.
Solución hipertónica
R. Cochrane→ Suero Salino 3% en forma repetitiva.
 Síndrome obstructivo bronquial agudo  Examen físico:
 Presencia de sibilancias o tos persistente, con o Ectoscopia: Palidez o cianosis, aumento del diámetro
sin dificultad respiratoria, únicas o recurrentes, anteroposterior del tórax, aleteo nasal, tirajes
que traducen una disminución de la luz bronquial (intercostales, subcostales o desbalance toraco abdominal.
y que pueden corresponder a diferentes Percusión: sonoridad aumentada.
etiologías. Auscultación: Pasaje de murmullo vesicular, sibilancias,
 Se considera dentro a los niños <2 años. ruidos agregados, espiración prolongada.

Sibilancias:  Exámenes auxiliares:

- Signo de obstrucción de Vía A. intratorácica. Radiografía de tórax

- Sonido musical alto que se escucha más en la Gases arteriales.
espiración, también puede estar presente en la Hemograma, hto, hb.
inspiración PPD o imotest.
- Depende: Examen de jugo gástrico: BK.
Estrechamiento o compresión de la VA. Ecocardiograma.
Suficiente flujo de aire para hacer el ruido. Esófago contrastado.
Radiografía de senos paranasales y cavum.
Sibilancias heterofonas Examen parasitológico en heces.
Asociada a obstrucción de las vías aéreas pequeñas, el Dosaje de inmunoglobulinas.
grado de estrechamiento varía de un lugar a otro porque Broncoscopia.
los tapones de moco no son uniformes. Los sonidos
generados varían en calidad y características acústicas de Diagnóstico diferencial:
acuerdo con su localización.
Sibilancias homófonas
Resulta de una obstrucción de la vía aérea central
(compresión de tráquea, broncomalacia), la calidad acústica
del sibilante es constante a través de todo el tórax, sin
embargo, el sonido va disminuyendo cuando se va alejando
del sitio de la obstrucción.
Diagnóstico: Valoración:
 En base a la historia de la enfermedad, examen
clínico y exámenes auxiliares.
 Historia:

Síntomas principales: Tos persistente, sibilancias, DR.

Patrón de presentación: Único o recurrente.
Factores precipitantes: Infecciones virales, alergenos,
irritantes ambientales, emociones.
Antecedentes: Atopia, corta duración de lactancia,
tabaquismo prenatal, prematuridad, exposición al humo del
tabaco, infecciones virales.
Ambiente del hogar: polvo, humedad, humos, animales
Historia Familiar: Atopia, rinitis alérgica, Asma, otras
enfermedades respiratorias.
Leve o moderada (3-9 puntos)

2. Inhalaciones de B agonista C/10 minutos por 6 veces o Nebulización de B2

agonista C/20 minutos por 3 veces más fisioterapia respiratoria y 02 si pta.
Cianosis. más un corticoide sistemico.

Reevaluar luego de una hora

Respuesta Buena si Respuesta Incompleta si Ptje. Rpta Mala si Ptaje > 9

Ptaje < 3 y sat:>95% 3-9 evaluar cada 30 minutos o empeora
Hospitalizar

2 inhalaciones de B2 C/20 minutos o Nebulización

Alta con B2 en Inhalador de B2 C/30 minutos por 2 horas,
C/4+6 h. O Jarabe C/6 h. Por
2 Sem. Y Prednisona por 5 reevaluar
dias, días, control 2d.

Si Ptje 4-9, evolucion estacionaria observe, evaluando C/30 minutos con B2

en inhalador C/2-3 h.o Nebulización con B2 C/4-6 h. Mas coticoide sistemico
C/6 h. Mas fisioterapia y pedir Rx y analisis de rutina, si no mejora en 24
horas Hospitalice.

NOTA .- Si hay Tiraje Severo, si es cuadro recurrente o usa corticoides anteriormente aplicar corticoide sistemico de inicio.

Severa (9 puntos)

Nebulizar con B2 agonista C/20 minutos con O2 por 3 veces

más un corticoide sistemico EV de inicio, más hidratación y
fisioterapia respiratoria, monitorización estrecha.

Reevaluar en 1 hora

Respuesta incompleta o
Respuesta Buena si
mala, pta compromiso del
Ptje < 9
sensorio, Nemotorax

Hospitalizar
Ingresar a UCI con análisis, Rx torax,
Nebulizando C/30 minutos
continuar Nebulizaciones C/4-6 horas
x 4 veces y luego C/4-6
corticoides EV C/6 horas y Aminofilina
horas evaluar C/30 minutos dosis en bolo y luego Infusión Continua,
continuar con 02 permanente.

Nota : El manejo de esta puntuación es netamente hospitalaria por la gravedad del caso y la necesidad de 02
permanente y monitorización
 Medicamentos: Hidratación
<10 kg 150 ml/kg/día,
Terapia con Terapia con
>10 kg 1500 ml/mt2 S.C./día.
inhaladores nebulización Oxigenoterapia
*Fenoterol o Salbutamol en *Fenoterol al 0.5% (5 *Mantener una saturación de 95 %
MDI de 100 mcg/puff, mg/ml) de 0.02 a 0.05 *O2 tibio a 2-3 litros/minuto
utilizar aerocámara. mg/kg/dosis, 1 gota solución Fisioterapia respiratoria
*Bromuro de Ipratropio en cada 5 Kilos o Peso/3 (si
MDI 20 mcg/puff, 2 puff menos de 18 Kg.) Dosis Máx. Luego de cada nebulización por 3- minutos.
3 a 4 veces al día. 10 gotas.
*Salbutamol al 0.5% (5
mg/ml) de 0.1-0.15
mg/kg/dosis dosis mínima
de 1.25 mg. Con máximo de 5
mg. Para nebulización
continua la dosis es de 0.5
mg/kg/hora con máximo de
15 mg x h.
Terapia con Adrenalina o
corticoides epinefrina
*Betametasona o (1 :1000) dosis de 0.01
dexametasona: dosis de ml/kg/dosis subcutánea
0.3-0.6 mg/kg/dosis luego aplicarse hasta 3 veces
0.6 mg/kg/día E.V. o I.M. Máx.: 0.3 ml/dosis.
Dosis máxima de 8 mg.
*Deflzacort:1.2 mg/kg/día
dosis máx. 50 mg/día
*Hidrocortisona: 5-10 Aminofilina
mg/kg/dosis luego 5-10
mg/kg/día E.V. o I.M. Dosis Dosis inicial:
máx. 250 mg. *Sin Tto previo: 6
mg/kg/bolo E.V. Lento (20’)
*Metilprednisolona: 1-2 *Con Tto previo: 3
mg/kg/dosis por vía E.V. y mg/kg/bolo E.V. Lento (20’)
4 Mg/kg/dosis I.M. y 1-2 Luego:
mg/kg/dosis cada 6 horas *Infusión continua VE de 0.5
E.V. Dosis máx. 125 mg. – 1 mg/kg/hora, <6 meses
*Prednisona y/o dosis mínima.
metilprednisolona: 1-2 *Idealmente debe hacerse
mg/kg/día V.O. Dosis máx. dosificaciones de
40 mg. concentraciones séricas
*Triancinolona: 1 para niveles de 5- 15
mg/kg/día V.O. Dosis mcg/ml.
máxima 40 mg.
 Exacerban el asma:
Alergenos.
Infecciones respiratorias.
Definición: Ejercicio e hiperventilación.
Cambios climáticos.
 Enfermedad inflamatoria crónica de las vías Dióxido de sulfuro.
respiratorias. Dicha inflamación causa una Alimentos, aditivos, medicamentos.
hiperreactividad bronquial que lleva a episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresión Mayores Menores
torácica y tos, particularmente en las noches y Hospitalización por Sibilancias al frío o polvo.
temprano en las mañanas. bronquiolitis o SOB siendo
 Estos episodios están usualmente asociados con <3 años.
una obstrucción diseminada y variable del flujo 3 episodios repetidos Rinorrea al frío o polvo.
aéreo que generalmente es reversible, bien previos a 6 meses.
Dermatitis atópica >5% de eosinófilos en
espontáneamente o con tratamiento.
Padres con asma sangre.
Factores que influyen:
Diagnóstico:
En el desarrollo y expresión
 Historia y patrón de los síntomas.
Genéticos (atopia,  Pruebas de función pulmonar (espirometría, flujo
Del huésped hiperreactividad bronquial), espiratorio máximo).
género, obesidad, raza.
 Medición de hiperreactividad bronquial.
Alérgenos intra y
extradomiciliarios, sensibilizantes  Pruebas de alergia para identificar factores de
Ambientales ocupacionales, humo de tabaco, riesgo.
contaminación, infecciones Clasificación de severidad:
respiratorias, dieta.
Clasificación según niveles de control:

Algunos desencadenantes:
 Medicamentos Cromonas
Aliviadores/rescate
controladores *Cromoglicato y nedocromil actúan “estabilizando” la
*Glucocorticoesteroides *β2-agonistas inhalados de membrana del mastocito.
inhalados. acción corta. *Son < efectivos que los esteroides inhalados.
*Modificadores de *Glucocorticoesteroides *Pocos efectos secundarios.
leucotrienos. sistémicos. Anticolinérgicos
*β2-agonistas de larga *Anticolinérgicos. *Bromuro de ipratropio rapidez de acción < salbutamol.
acción inhalados. *Teofilina. *Efecto secundario: Boca seca, en nebulización puede
*Glucocorticoides *β2-agonistas orales de provocar ataque de glaucoma.
sistémicos. acción corta. *Tiotropio: Efectividad similar a los B2 agonistas de larga
*Teofilina. duración.
*Cromonas.
*β2-agonistas de larga Tratamiento para lograr control:
acción orales. Descenso del tratamiento cuando el asma está
*Anti-IgE.
controlada.
 Esteroides inhalados son los medicamentos
 Corticoesteroides inhalados a dosis medias o
controladores más efectivos. Reduce
altas: reducir 50% la dosis a intervalos de 3
marcadamente la frecuencia y severidad de las
meses (Evidencia B).
exacerbaciones.
 Corticoesteroides inhalados a dosis bajas:
β2-agonistas de acción corta Cambiar a una dosis/día (Evidencia A).
*VO no debe ser utilizada.  Combinación CSI y β2-agonista inhalado LA:
*Por vía inhalada se obtienen los mismos efectos reducir la dosis de CSI en 50% y continuar el β2-
broncodilatadores a < dosis y con mucho < ES. agonista inhalado LA (Evidencia B)
*Los β2 agonistas de acción corta inhalados deben usarse  Si el control se mantiene, reducir a CSI bajas
solamente sobre una base p.r.n. dosis y suspender el β2-agonista inhalado LA
β2-agonistas inhalados de larga acción (Evidencia D).
*Nunca se deben usar sin terapia antinflamatoria
(monoterapia). Ascenso del tratamiento en respuesta a la pérdida de
*Los efectos secundarios más comunes son taquicardia, control
temblor y ansiedad.
 Los broncodilatadores β2-agonistas inhalados de
*Su combinación con dosis bajas o medias de esteroides
inhalados es superior a aumentar la dosis del esteroide. inicio rápido, de acción corta o de larga acción
Glucocorticoides sistémicos proporcionan alivio temporal.
Indicaciones:  Si se necesitan en forma repetida por más de 1
*Exacerbaciones o 2 días esto es señal de que debe usarse
*Pacientes persistentes severos. medicación controladora.
 La combinación de un β2-agonista inhalado de
Efectos secundarios inmediatos: inicio rápido y de larga acción (formoterol) y un
*Insomnio, gastritis, hiperglicemia, edema. CSI (budesonide) en un solo inhalador, como
controlador y aliviador es efectiva en mantener
Efectos secundarios luego de ss/meses: un alto nivel de control del asma y reduce las
*Gastritis, enfermedad ulcero-péptica. exacerbaciones (Evidencia A).
*Inhibición eje HP, DM.
 Doblar la dosis de CSI no es más efectivo, y no
*Inmunosupresión.
se recomienda (Evidencia A).
*Necrosis asépticas, osteoporosis.
 Exacerbaciones de asma:
 Episodios de incremento progresivo de dificultad
respiratoria, tos, sibilancias u opresión torácica.
 Se caracteriza por disminución del flujo
espiratorio que puede ser cuantificado y seguido
por pruebas de función pulmonar (FEV 1 o PEF)
Escala de severidad de la exacerbación:

Tratamiento primario Broncodilatación

Los β2 agonistas inhalados de acción rápida son la
 Administración repetida de B2-agonista inhalado terapia de elección en exacerbaciones.
de acción rápida. Bromuro de Ipratropio consistentemente ha mostrado
 Uso temprano de corticoesteroides sistémicos. ser inferior a salbutamol como terapia sola e inicial en
 Oxígeno suplementario. asma aguda.
 Evaluación estrecha de la respuesta al La evidencia demuestra que la potencia broncodilatadora
tratamiento con mediciones seriadas de la de ambos fármacos es aditiva.
función pulmonar.
Esteroides
Deben ser utilizados en todas las exacerbaciones (tal
vez con excepción de las muy leves)
Metilprednisolona IV 40-60 mg c/6h
Hidrocortisona 100 mg IV c/6h
 150 ml/kg/d
Requerimientos:
3-10 kg de peso → 100 ml/kg
Agua Siguientes 10 kg → 50 ml/kg
Por los siguientes → 20 ml/kg
Por actividad física son de 96-110
Kcal/kg/d.
Aportando las grasas del 50-54%, los HC
36-40% y las proteínas el 7%
Energía
Requerimientos:
1-2 años → Masc. 104, Fem. 108
3-10 kg → 100 Kcal/kg
10-20 kg → agregar 50 Kcal
>20 → Agregar 20 Kcal
Proteínas 1-23 meses → 12-13 g/d
 Aporte energético: 2200 Cal/d, con actividad
moderada.
 Proteínas: 1-1,0g/kg/día.
 Agua: 70 a 110 cc/kg/día.
*A lo largo del día se debe aportar: 25% en desayuno,
30% en almuerzo, 15% en merienda y 30% en la comida.

 No antes de los 4 m, ni después de los 6-8 m. Valores aprox de agua aportada:

Agua • 50 ml/kg/día → 10 y 12 años
 LM ya no proporciona requerimientos, solo la
• 40 ml/kg/día → 13 y 18 años
mitad.
Alto contenido energético.
 En forma escalonada, deben estar espaciados al Grasas
Recomendado: Colesterol < 300 mg/día.
menos de 3-4 días. 55-60% del aporte calórico total.
 Cereales, verduras, frutas, carnes y huevos. Hidratos de Los simples no deben suponer más del
carbono 10-12% de la ingesta.
Vitaminas Vit D relacionada al aporte de Calcio.
 Suspender las lactadas por las noches.
Calcio Ingesta: 9 y 18 años de 1.300 mg/día.
 Sólidos: Molidos con tenedor (12 meses) y picados
Recomendación:
desde los 18 meses. Hierro *18 mg/día mujeres entre 10 y 18 años
 Líquidos: Agua o jugos de frutas. *12 y 15 mg/día varones.
 Restringir aporte de sal, consumo de azúcares, Cinc 15mg/día. desarrollo sexual (ac. nucleic.)
exceso de grasas saturadas.
 Sí vegetales y fibras (verduras crudas).
 Recurrencia
Infección 3 o más ITU bajas, 2 o más
pielonefritis o 1 pielonefritis + 1 ITU

urinaria baja en un año.

Recurrencia por el mismo
microorganismo, en < 6 ss.
Por un organismo diferente o el
mismo con una separación > 6 ss.
 Invasión, colonización y proliferación bacteriana
del tracto urinario. Puede comprometer desde *Bacteriuria significativa (≥ 105
vejiga hasta parénquima renal UFC/mL de orina) sin presentar
síntomas.
*Urocultivo positivo y ausencia de
ITU alta marcadores inflamatorios en examen
ITU baja de orina.
ITU grave o atípica * Infección urinaria a partir de 48
Complicada horas de hospitalización sin evidencia
No complicada de infección.
Recurrente *Asociada a algún procedimiento
Recaída invasivo.
Reinfección
Localización y evolución
 Asociado a anormalidades anatómicas.
*Colonización uretra y vejiga.
*Síntomas o signos urinarios;  5-8% niños, niñas <2a con fiebre sin foco→ ITU.
urgencia, disuria, polaquiuria,  Primeros 4-6 meses→ > ♂
turbidez y dolor abdominal bajo.  Estado febril→ aumenta probabilidad afectación
*Asociado a colonización ureteral y renal >>> puede llegar hasta cicatrices renales.
parénquima renal.  ITU asociada a sonda vesical→ 35 – 40%
*Síntomas sistémicos. (nosocomiales).
*Fiebre > 38.5°C y dolor abdominal  ITU causa frecuente de sepsis por
en flancos y/o región lumbar.
gramnegativos.
*ITU alta con evolución tórpida.
*Otros signos clínicos sugieren
alteraciones anatómicas o
80%
funcionales de las vías urinarias.
Klebsiella pneumoniae (8.4%),
Compromiso estructural proteus spp, enterococos,
Alteración en la estructura o pseudomona, citrobacter spp,
función de las vías urinarias aacinetobacter
demostrada por imágenes Staphylococcus aureus y
Sin alteración de la estructura o epidermidis.
función. S. coagulasa negativo
 *Pielonefritis: fiebre, escalofríos, vómitos, dolor abdominal,
dolor lumbar, malestar o sensibilidad en ángulo
costovertebral.
*Cistitis: disuria, polaquiuria, micción dolorosa, urgencia
miccional o retención, febrícula y a veces hematuria.

 Todo niño con fiebre sin foco aparente:

UROCULTIVO→ posible ITU.
 Gold Estándar: UROCULTIVO.
 Utilidad de otras pruebas diagnósticas: examen
de orina, tiras reactivas, sedimento urinario y
tinción gram.
 Método de recolección muy importante.

 Según Pediatrics in
review 2011: Factor protector:
No hay evidencia ↑
Lactancia materna
riesgo con: baños de
burbujas, falta de
higiene.
 ITU + litiasis renal: Proteus mirabilis.
 Cateterismo invasivo: Pseudomona aeruginosa.
 Actividad sexual: statphylococcus spp.

*Clínica inespecífica.
*Desde cuadro séptico, inestabilidad térmica, irritabilidad,
letargo, rechazo del alimento, distensión abdominal, vómitos,
ictericia, estancamiento ponderal.
ñ
*Fiebre, vómito, alteración del ritmo deposicional,
estancamiento ponderal, anorexia, orina maloliente,
hematuria, dolor abdominal, cambio comportamiento.
*Fiebre sin foco.
  ITU complicada en RN y <4 meses,
*S 77-80% y E 97 – 99%. antibióticos:
*Todo paciente con ITU febril o
afebril.
*Define anatomía y tamaño renal.
*No descarta reflujo vesico-
ureteral (RVU), pielonefritis ni
cicatrices.
*S 85% y E 95%.
*Indicada en: pielonefritis clínica,
anormalidad en ecografía, ITU
grave/atípica ó ITU recurrente.  ITU complicada en >4 meses:
*Extensión del compromiso y
función renal.
*Gold estándar.
*Para RVU: convencional con
contraste y radioisotópica.
*Complicaciones: Absceso renal o
pielonefritis, xantogranulomatosis.
*Malformaciones y displasia renal.

 Antibiótico profilaxis:
- Ectasias pielocaliciales severas sin ITU o
leves/moderadas/severas con ITU (hasta
resolución de ectasia).
- < 2 años con ITU febril, hasta completar estudios.
- RVU grado III o > hasta cistourografías normales
por un año.
- Vejiga neurogénica/inestable hasta control de
esfínter diurno/nocturno por 1 año mínimo.
 ITU no complicada, antibióticos de - Cálculos infecciosos.
primera línea - ITU recurrente.
- Pielonefritis unilateral o bilateral.

Monoterapia: tratamiento 5 a 7 días/nivel de evidencia B

 Etiología:
Insuficiencia renal aguda
Deshidratación,
Definición: hemorragia, diuréticos,
quemaduras, shock, sd
 Pérdida abrupta de la función renal que produce nefrótico.
una disminución TFG, la retención de urea y otros IC, arritmias.
productos de desecho nitrogenados y la
Sepsis, anafilaxia,
desregulación del volumen extracelular y los
medicación
electrolitos.
antihipertensiva.
 Actualmente: Disfunción renal como un continuo Sepsis, AINE, inhibidor de
en lugar de un hallazgo discreto de función renal la ECA.
fallida: que va desde elevación mínima de la
creatinina sérica hasta una insuficiencia renal Lesión tubular (necrosis Isquemia prolongada,
anúrica. tubular aguda) Nefrotoxinas, hipotensión,
sepsis.
Factores de riesgo Enfermedades vasculares Sd. urémico, hemolítico,
*Sepsis renales vasculitis, trombosis.
*Falla multiorgánica Nefritis intersticial,
Enfermedades
*Nefrotoxinas infecciones, infiltraciones
intersticiales
*Cardiopatía congénita malignas.
*Neoplasias Glomerulonefritis
*Enfermedad renal primaria postinfecciosa,
Glomerulonefritis rápidamente progresiva,
*Hipotensión
*Shock, hipoxemia e isquemia renal púrpura de Henoch-
schonlein.
Peso<1500g, APGAR bajo a los 5 min, distrés  La forma más severa de IRA es la necrosis
respiratorio, ductus arterioso persistente.
tubular aguda (NTA) y se caracteriza por la lesión
Administración materna de drogas (AINE, atb),
subletal y letal de las células tubulares,
intubación al nacimiento, fototerapia, administración de
fármacos (AINE, antibióticos, diuréticos) principalmente en las porciones distales del
ñ túbulo proximal y en la porción ascendente
Aminoglucósidos Furosemida gruesa del asa de Henle.
Vancomicina Vancomicina  En la fisiopatología de la isquemia renal aguda
Antivirales Gentamicina están implicados factores hemodinámicos, lesión
Radiocontrastes tubular y procesos inflamatorios.
IECA
Clasificación:
AINE: Nefrotoxinas
 La combinación de cualquiera de estos  Según producción de orina: La medición es
medicamentos diferentes se asocia con un especialmente útil en el entorno de cuidados
mayor riesgo de AKI en niños hospitalizados. críticos, ya que el grado de oliguria afecta el
 La furosemida como la gentamicina confirieron manejo de líquidos y electrolitos. Sin embargo, la
un riesgo 2 veces mayor de desarrollar AKI. presencia de un vol normal de orina no impide la
IRA.
 Sin salida de orina Prevención de lesión del riñón agudo:
Producción de orina <1 ml / kg por hora
en bebés, y en niños y adultos, la  Administración de líquidos.
producción de orina <0.5 ml / kg por hora  Evitar hipotensión.
durante más de 6 horas.  Reajuste de medicamentos nefrotóxicos.
Orina durante más de seis horas de > 1 ml
Manejo:
/ kg por hora para bebés y > 0,5 ml / kg
por hora para niños y adultos  Tratamiento específico de la causa subyacente.
Orina de más de 3 ml / kg por hora.  Gestión de fluidos.
Algunos pacientes con un defecto de  Gestión de electrolitos.
concentración urinaria presentarán AKI
 Apoyo nutricional,
poliúrico, en particular aquellos con
necrosis tubular aguda y aquellos con IRA  Ajuste de la dosificación de fármacos.
nefrotóxica.  Terapia de reemplazo renal.
 Terapias farmacológicas específicas.
Hallazgos clínicos:
Soporte nutricional
 Edema, disminución o nula producción de orina, 120-150 Kcal / kg/ día. (control estricto de la glucosa).
hematuria macroscópica y/o hipertensión. Proteínas se incremente a un mínimo de 3 g / kg por día.
 Alteraciones de la función renal: Elevación de Se sugiere evitar restricción de la ingesta proteica con el
creatinina sérica y/o nitrógeno ureico en sangre objeto de prevenir o retrasar el inicio de la diálisis.
(BUN) Suplemento de aminoácidos adicionales.
 Otros: Hiperkalemia, hiponatremia, acidosis Mantener el nitrógeno ureico en sangre (BUN) en el rango
metabólica, hipocalcemia, hiperfosfatemia, de 40 a 80 mg / dL
disminución Vit D. Se recomienda utilizar la vía oral, de ser necesario por
sonda nasogástrica.
Diagnóstico: La leche maternizada enriquecida con polimerosa y aceite
o triglicéridos de cadena mediana (TCM) es una alternativa
RN: 0.3-1 mg / dL (27 a 88 a considerar.
micromol /L) Terapia de reemplazo renal
Infante: 0,2-0,4 mg / dL (18 a 35 Parámetros utilizados para el inicio de diálisis para la
micromol /L) enfermedad renal en etapa terminal:
Rangos normales Niño: 0,3-0,7 mg / dL (27 a 62
*Desequilibrio metabólico y electrolítico no susceptible de
micromol /L) tratamiento médico (hipercalcemia grave o acidosis
Adolescente: 0,5-1 mg / dL (44 a metabólica)
88 micromol /L) *Uremia sintomática (sangrado, pericarditis y
Hematuria y/o proteinuria encefalopatía)
Lipocalina asociada a la gelatinasa de *Sobrecarga severa de líquidos que conduce a
neutrófilos (NGAL) hipertensión, edema pulmonar e insuficiencia
respiratoria o cardiaca.
Molécula de lesión renal 1 (KIM-1)
IL-18
FGF23
 Cuadro clínico:
Edema
Síndrome *Se presenta con niveles de albúmina <2.7 (signo clínico)
*Inicialmente es palpebral y matutino.

ó *Facies abotagada.
*Aumento de peso.
*<1.2 → Hipotensión ortostática, taquicardia,
Definición: vasoconstricción periférica, oliguria, dolor abdominal,
 Conjunto de anormalidades clínicas y de vómito, diarrea.
laboratorio comunes a una variedad de Proteinuria-hiponatremia
enfermedades renales primarias y secundarias, *Albúmina: 70-90%, es filtrada es catabolizada en parte
caracterizadas principalmente por incremento por el túbulo renal, cuya tasa catabólica aumenta,
de la permeabilidad de la barrera de filtración pudiendo representar hasta un 20% de la albúmina
glomerular a las proteínas circulantes filtrada en el síndrome nefrótico.
plasmáticas. *Hígado aumenta la tasa de síntesis de albúmina hasta en
un 300% por mecanismos de transcripción.
 Caracterizado por:
*Este incremento se correlaciona con la albuminuria, no
*Proteinuria >40 mg/m2/h en niños, ≥50
con la presión oncótica del plasma o con la concentración
mg/kg/orina de 24 h.
sérica de albúmina, y se abole si la ingesta proteica está
*Hipoalbuminemia ≤2.5 g/dl.
disminuida, lo que explica por qué las dietas hipoproteicas
*Edema, oliguria, hiperlipidemia.
disminuyen la proteinuria, pero no aumentan la
Epidemiología: concentración de albúmina en el plasma.
 Frecuente entre 2-8 años, disminuye >10 años. Hiperlipidemia
 Relación de sexo 2:1 (M/F) *Por aumento de la síntesis de precursores de los
 <1 año es más frecuente la forma primaria. transportadores de lipoproteínas a nivel hepático al
producirse un aumento (hasta cuatro veces) de la síntesis
Clasificación: de albúmina.
Idiopático *Aumento de LDL, VLDL (en formas graves), HDL puede
Congénito estar aumentado, normal o disminuido. La
Genético hipertrigliceridemia es rara y ocurre cuando la albúmina
disminuye de 1-2 gr/dL
*Glomerulonefritis aguda, purpura de *Colesterol sérico > 300mg/dl
Shonlein Henoch, nefropatía Ig A, sd de
Alport Hipercoagulabilidad
*Inestabilidad plaquetaria y endotelial, déficit de
*Vasculitis, LES, AR, DM, amiloidosis, sd antitrombina III, pérdida de factores anticoagulantes por
urémico hemolítico. la orina.
*Hemoconcentración
*Complicaciones tromboembólicas → 1.8% en niños
*HVB, HVC, CMV, EBV, VIH, malaria, TBC.

*Leucemia, LH.

*AINE, sales de oro, captopril.

 Tratamiento: Dosis 0.15-0.20 mg/kg
Dosis máx 6mg
No farmacológico Dosis total acumulativa <12mg/K.
Paciente hospitalizado para inicio de Cuando hay recaídas en pacientes que
terapia esteroide y descartar previamente respondieron a drogas
complicaciones: Mínimo 1 semana. alquilantes.
Se debe hacer biopsia previa al inicio de
>10kg: 800ml/m2/d, tto y se sugiere iniciar con Clorambucil.
<10kg: 80ml/kg/día.
Controlar en pacientes que reciben esta
De acuerdo con edad. droga: Niveles de leucocitos si <4000 o
Normo proteica 1gr/kg/día neutrofilos <2000 suspender
temporalmente el tto.
Hiposódica <3 gr/día (51 meq diarios)
Contraindicado en pacientes que
Volumen horario de orina, peso
convulsionan
diario.
Dosis 200mg/m2 cc o 5.5 mg/k/d.
Reposo absoluto
Bastante nefrotóxico (cambios
Mantener balance negativo, no >2% de histológicos tubulointersticiales y
pérdida de peso/d
vasculares y producir fibrosis intersticial
Control de funciones vitales. renal)
Farmacológico
Solo está indicado en pacientes cortico-
*Prednisona 60mg/m2/d x 4ss, remisión resistentes.
(proteinuria <4mg/m2/hr en 3 muestras Se asocia a dosis alterna con esteroides.
consecutivas de orina dentro de una
semana) Manejo de complicaciones:
*Luego: 40mg/m2/día que puede ser
intermitente.  Albúmina y expansores plasmáticos
*Recaídas: Curso corto para evitar
*Indicado en: Edema generalizado con derrame pleural:
efectos colaterales, 4 ss como máximo.
edema escrotal doloroso, edema de prepucio o uretra,
*Síndrome nefrótico de recaídas bronconeumonía, infecciones severas, sepsis, peritonitis,
frecuentes (+ de 2/6 meses o + de ascitis severa.
4/año)
*En los corticodependientes o en los *Albúmina al 25% sin electrolitos (previa toma inicial de
corticointolerantes. Hb y hcto) <4h.→ riesgo edema pulmonar. Albúmina
*Contraindicación absoluta de esteroides humana 0.5gr/k/d VE. Furosemida 1mg/k/post albúmina
(osteoporosis intensa, DM, endovenosa. Plasma en casos que no haya Albúmina.
tromboembolismo e HTA) *Hcto < de la toma inicial → expansión de volumen →
*1ero: Prednisona 40mg/m2 en días
bolo de Furosemida: 2 mg/Kg en mínimo 30 minutos
alternos por 6 meses. Si no hay respuesta
dar 60mg/m2/día hasta negativizar  Peritonitis primaria
proteinuria, reduciendo progresivamente
dosis hasta 10mg/m2 día. *Penicilina G sódica + aminoglucósidos. Previo cultivo,
*2do: Ciclofosfamida 3mg/kg/d en 1 dosis tiempo de tratamiento 10 días. Alternativa: ceftriaxona
x la mañana x8ss o 2mg/kg x 12ss., al 50 mg/kg/día c/12h.
terminar las 8ss suspender e iniciar
 IRA *Mejorar volumen efectivo circulante con
suspensión gradual de esteroides
coloides (plasma, albúmina humana)
 Celulitis *Oxalacina EV.
  Confirma el diagnóstico: Demostración reciente
de infección por EGA (<6 semanas), incluye
cultivo de germen en exudado faríngeo, ASO

Definición: Exámenes de laboratorio:

 Aparición brusca de hematuria, proteinuria, disminución de la TFG, por aumento de

oliguria, edemas y deterioro de la función renal creatinina.
hematuria (GR dismórficos),
de grado variable; la hipertensión arterial (HTA)
variabilidad en la proteinuria, puede haber piocitos.
es frecuente pero no constante.
Aproximadamente 25% de los pacientes tendrá
- Hematuria glomerular →
un cultivo positivo de la garganta o de la piel (debido a la
Micro/macroscópica, cilindros posterioridad del inicio del cuadro)
hemáticos. Títulos elevados de anticuerpos contra los
- Proteinuria en rango no nefrótico → 4- productos estreptocócicos extracelulares son evidencia
40 mg/m2/h de una infección reciente por GAS.
- Disminución de TFG, retención de agua y
Na+, edema. Prueba de estreptozima → Contra 5 anticuerpos
de estreptococo.
Etiología:
- Anti-estreptolisina (ASO)
- Anti-estreptoquinasa (ASKase)
Glomerulonefritis Glomerulonefritis - Anti-nicotinamide-adenine dinucleotidase (anti-
postinfecciosa. membranoproliferativa NAD)
Nefropatía de la púrpura - Antihialuronidasa (AHase)
LES
de Schonlein-Henoch - Anticuerpos anti-DNasa B
Glomerulonefritis en la
Nefropatía IgA
sepsis (shunt, endocarditis)
Biopsia renal:
Clínica:

Retención hidrosalina *Gravedad variable.

*Palpebral o facial *Asociado a encefalopatía
generalmente por la hipertensiva.
mañana.
*MMII por la tarde

*Macrosc de color té, * >40mg/m2/h

indolora, sin coágulos. *Persistencia es FR para
Tratamiento:
*Microscópica ERC.
 Limitar ingesta de líquidos 300-400 ml/m2/día,
Diagnóstico:
Na 1-2 mEq/kg/día.
 Manifestaciones incluyen: hematuria glomerular,  Diuréticos de ASA: Inicial (1mg/kg EV máx 40
presencia de cilindros hemáticos, proteinuria, mg), diaria (2-4mg/kg en 2-3 dosis, VO o VE)
edemas, oliguria e hipertensión arterial  HTA: Evitar uso de IECA (hiperpotasemia),
 Disminución del complemento sérico nifedipino 0,25-2mg/kg/día
 Penicilina 600 000 UI <6 años, 12 00000 >6 a.
 Semiología Hipotónicos,
hiperlaxos y piel
marmórea,
CIV microcefalia leve,
perimembranosa, occipucio plano,
canal A-V, ductus fontanelas
arterioso, CIA y amplias, facies
tetralogía de Fallot. redonda, plana,
Anamnesis: hipoplasia medio
facial, macroglosia,
 Historia familiar.
retardo mental.
 Historia prenatal. RCIU, dismorfias
 Historia natal y postnatal. Defecto septal craneofaciales,
Signos generales: ventricular, displasia esternón corto,
nodular polivalvular y talón prominente y
 Cianosis (grado, zonas) tetralogía de Fallot manos empuñadas
 Crecimiento. (90%). El 10% doble con postura
 Pared torácica. salida de ventrículo distintiva de los
 Distrés respiratorio. derecho, defecto de dedos, cráneo
cojinetes dolicocefálico, cara
 Hepatomegalia. endocárdicos o menuda con
 Edema periférico. lesiones aperturas
Examen físico: obstructivas de palpebrales
corazón izquierdo. estrechas, boca
 General: Debe incluir valoración por sistemas y pequeña y hélix
del estado nutricional: peso (P), talla (T), puntiagudo.
circunferencia craneana, índices P/E, T/E, P/T Cardiopatía
congénita (defectos Combinación de
deben ser medidos y comparados con los fisuras
patrones normales. septales auriculares
y ventriculares, orofaciales,
tetralogía de Fallot, microftalmia o
Evaluar tórax: Presencia de deformidades en excavatum o anoftalmia y
displasia nodular
en quilla, buscar presencia de anomalías como nódulos de valvular y doble polidactilia post-
Osler en endocarditis, hipocratismo digital. salida de VD) axial en una o
todas las
extremidades.
Malformación CV
(lesiones Estatura baja y
obstructivas del disgenesia gonadal.
corazón izq: válvula 1/3 se reconoce
aórtica bicúspide, al nacer debido a
coartación aórtica, linfedema, piel
redundante o
estenosis valvular
aórtica e hipoplasoa membranas en el
cuello.
de VI)
 Estructura
corporal alta y
delgada,
Insuficiencia extremidades
valvular aórtica largas y delgadas,
de Fallot. tamaño de brazos
> que longitud del 3 5
cuerpo.
Talla baja, 4
Estenosis de
dismorfias 1
válvula 6
craneofaciales,
pulmonar, 2
pecctum
asociada a
excavatum,
válvula pulmonar
cardiopatía
displásica. CIA
congénita y
(20-50%)
criptorquidia.
Déficit
Interrupción del inmunológico
arco aórtico, mediado por cell T,
tronco hipoplasia/aplasia  1→ Mitral o apexiano.
arterioso y del timo,  2→ Tricuspídeo.
tetralogía de hipoparatiroidismo  3→Aórtico.
Fallot congénito y leves  4→Aórtico accesorio o punto de Erb.
dismorfias
 5→Pulmonar.
fasciales
 6→Mesocárdico.
Dismorfias
faciales, retraso
Estenosis
supravalvular en el desarrollo,
talla baja,
aórtica, seguido Soplos de eyección: Regurgitación:
anomalías en tej.
de estenosis de Ocurren luego de la Después del 2do
las arterias conectivo
apertura de la tono y se
(cardiopatía
pulmonares válvula aórtica- generan en las
periféricas congénita), muy
pulmonar, insuficiencias de
amigable y perfil
corresponden a las válvulas
cognitivo especial.
estenosis de los aórtica y “Soplo en
Pequeños para
tractos de salida pulmonar. maquinaria”.
edad gestacional,
ventriculares Casi siempre
desarrollan Soplos de llenado:
Estenosis de derecho e izq. a de origen
precozmente Estenosis mitral y
arterias nivel valvular, vascular.
ictericia y tricúspide y en
pulmonares subvalvular o
hepatomegalia, hiperflujo a
supravalvular
hiperbilirrubinemia través de dichas
(aórtico, pulmonar),
predominio válvulas como en
o bien a hiperflujo
conjugado. CIV (foco mitral) o
a través de una
CIA (foco
válvula normal (CIA)
tricúspide)
 Etapa eruptiva
 Dura aproximadamente 1 semana, exantema

Eruptivas
morbiliforme: Maculo papulo eritematoso de
bordes difusos.

Etiología:
 Paramixovirus, género morbilivirus.
Características:
 Circular, 200-250 mu, virus ARN, termolábil.
Epidemiología:
 > incidencia en países subdesarrollados, donde la
cobertura de vacunación no es la adecuada.
 Niño crece con anticuerpos maternos (IGG
 Extensión céfalo caudal (afecta cara, tronco y
transplacentarios) que lo protegen por 6 meses.
extremidades), < contagio que la etapa anterior.
 Frecuente en escolares y preescolares no
 Afectación palmo-plantar.
inmunizados. Más pequeño > riesgo de gravedad y
Etapa descamativa
muerte.
 Contacto directo por gotitas.  Dura 5-8 días. Desaparece erupción en el mismo
Patogenia: orden. Descamación fina, desaparecen síntomas.
Inmunidad:
 Ingreso del virus por conjuntivas principalmente y
en < escala por nasofaringe. Se multiplican en la  Durante el primer mes → IGM
mucosa respiratoria., luego se dirigen a los ganglios  Después del primer mes → IGG.
regionales (1era replicación), por sangre se diregen Vacunación:
al RES (2da replicación), se produce viremia masiva  Edad: 1 año. Vacuna SPR (se recomienda refuerzo
(inicio de síntomas) a los 4 años)
Clínica:  Contraindicaciones: Niños con enfermedades
 Incubación de 8 a 12 días. inmunosupresoras, en tratamiento con corticoides,
Etapa catarral: TBC activa sin tratamiento y mujer gestante en
1er trimestre.
 Dura 4 a 5 días, máximo contagio.
Tratamiento:
- Rinorrea, estornudos, tos.
- Lagrimeo intenso, fotofobia.  Educación al paciente: Aislarlo durante el periodo
- Fiebre alta. contagioso (desde la aparición de los síntomas
- Conjuntivitis. respiratorios hasta el cese de la erupción cutánea)
- Síntomas digestivos.  Hidratación
- Manchas de koplik.  Vitamina "A" dosis única:
- <1 año: 100,000 UI por 2 días.
- >1 año: 200,000 UI por 2 días.
 Fiebre: paracetamol.
Etiología: Etiología:
 Togavirus, familia: Togaviridae, género: rubivirus.  Virus varicela zoster, familia: herpetoviridae, virus
Clínica: ADN. Enzima principal: Timidinaquinasa (esencial
 Incubación: 10-21 días. para la activación de agentes antivirales como el
Etapa prodrómica: aciclovir)
 Duración (24 a 48 horas) Clínica: Incubación de 14 a 21 días.
- Fiebre moderada. Etapa prodrómica:
- Adenopatía retroauricular dolorosa.  Duración de 24-48 hrs.
Etapa eruptiva:  Fiebre moderada, compromiso general leve.
 Duración (72 horas) Etapa eruptiva:
 Exantema maculopapular rosáceo descendente  Duración de 5-7 días.
(cara, tronco y extremidades) de rápida  Exantema papulo-vesicular.
progresión, a veces con prurito. No es confluente.  Prurito.
 Erupción empieza en tórax y espalda, y se extiende
en forma centrífuga hacia la cara, cuero cabelludo
y extremidades.
 Afectación palmoplantar.
Etapa de convalecencia:
 Duración de 5 a 7 días.
 Costras, lesiones hipopigmentadas.
 Las vesículas se rompen, y forman costras que
dan un aspecto umbilicado sobre base eritematosa.
 Enantema: Punteado petequial en paladar blando
(signo de Forschheimer)

Tratamiento:
 Prurito: Apósito húmedos, baños calmantes,
 < contagiosa que sarampión. Opción: Clorfenamina 0.35 mg/kg/ día.
 Contagio: 7 días antes y 7 días después.  Control de la fiebre.
 No afectación palmo-plantar.  Aislamiento hasta que lesiones presenten costra
Etapa descamativa: (5-6 días).
 Muy discreta.
Inmunidad:
 La enfermedad produce inmunidad permanente
(IGG).
 Transferencia transplacentaria de anticuerpos
protectores al niño cuando la madre ha tenido
rubeola o ha sido vacunada.
Vacunación:
 Se administra al año. Vacuna SPR.
 Etapa descamativa:
Etiología:  Descamación de la piel: axilas, ingle, puntas de
 Estreptococo B-hemolítico grupo A. dedos de pies y manos, después de la resolución
Epidemiología: de los exantemas.
 Se trasmite al estornudar o toser.  No hay vacuna.
 Se asocia a infecciones faríngeas, heridas o Pruebas diagnósticas:
quemaduras infectadas por estreptococos. Cultivo de exudado faríngeo.
 Raro en <2 años, por presencia de anticuerpos Tratamiento:
maternos.  Penicilina V (Fenoximetilpenicilina)
Clínica:  Amoxicilina.
 Período de incubación: 1-7 días. Inicio brusco.  Penicilina G benzatínica (una sola dosis)
Etapa prodrómica: - Administración por 10 días.
 Fiebre > 39.5 º, dura 2 a 4 días (síntoma inicial). - Azitromicina por 5 días.
 Facie rubicunda “Signo de Filatov” (cara roja con
palidez perioral) Etiología:
 Parvovirus B19, ADN.
Epidemiología:
 Frecuente en edad escolar (5-15 años).
 Se transmite por vía respiratoria: 7 días previos a
la erupción hasta su aparición.
 Lengua en fresa (lengua seca con papilas rojas e  Viremia que termina a los 7 días con la aparición
hipertrofiadas) de anticuerpo IgM anti-B19.
Clínica:
 Periodo de incubación: 4-14 días
Etapa prodrómica:
 Fiebre, cefalea y rinorrea.
Etapa eruptiva:
Etapa eruptiva:
 A la 3era semana junto con artralgias. No se
 Después de 12-48 hrs de la fiebre.
consideran infecciosos.
 Eritema difuso con puntos rojos intensos que
 1º fase exantema maculo papular: Signo de la
desaparecen a presión. Afecta tórax, cuello y bofetada; aparece a los 2 o 3 días de los síntomas
extremidades, de textura áspera (piel de lija).
prodrómicos.
 2º fase: Exantema maculo difuso tronco y
extremidad.
 3º fase Exantema reticulado "como encaje" sobre
el tronco y las extremidades; puede haber prurito.
 Exantema desaparece y vuelve a aparecer ante
un estímulo como la luz solar, con temperatura
 Líneas de Pastia (petequias lineales en fosa
ambiental alta y a la actividad física. Dura hasta 3
antecubital y líneas axilares). Durante 1 o 2 días
ss más.
después de la erupción.
 No descama.
 Infecciosas
 Roséola infantil.
 La fiebre de los 3 días.
Etiología:
 VHH 6, VHH 7.
Epidemiología: Definición:
 Se transmite por vía respiratoria. • Virosis glandular que puede
 Incubación 1 semana. ser aguda o crónica, hay
Etapa prodrómica: tumefacción de glándulas
 Fiebre alta 39º - 40º de 3 días de duración. salivales, localizado en una o
Etapa eruptiva: ambas glándulas parótidas.
 Aparece una vez desaparecida la fiebre. Etiología:
 Lesiones maculopapulares eritematoso en cuello y • Paramixovirus, pertenece a la familia
tronco de distribución craneocaudal. paramyxoviridae.
Epidemiología:
• Único hospedero el ser humano. Periodo de
incubación 14-24 días.
• Se adquiere por contacto directo, ingresa al
organismo por vía respiratoria.
• Puede ser transportado por fómites contaminados
por saliva y posiblemente por orina.
 Duración de horas a 2 días. • > en hombres.
 No hay descamación ni enantema. • Se adquiere inmunidad tras haberla padecido.
• Pueden afectarse el SNC, testículos, ovarios,
 En 1930 se evidencia: No solo infecta la piel sino páncreas.
también el SNC. Cuadro clínico:
Etiología: • Escalofríos, cefalea, falta de apetito, malestar
 VHS- 1 (transmisión oral), VHS-2 (genital) general, fiebre baja 12-24 hrs antes de que una
Clínica: o más glándulas se inflamen.
 Encefalitis. Tratamiento:
 Suele manifestarse 10-11 días. 3 patrones • Manejo sintomático.
generales: • Reposo relativo en fase aguda.
- Ojos, piel, boca. • Hipertermia y dolor: acetaminofén o ibuprofeno.
 Vesículas, ampolla, queratoconjuntivitis, • Compresa frías o tibias en parótidas tumefactas.
queratoretinitis. • Evitar condimentos y sustancias ácidas (cítricos)
• Tratamiento quirúrgico: Incisión de la túnica
albugínea.
Prevención:
• Inmunización activa: Virus vivos atenuados cepa
Jeryl Iynn al año. Se recomienda 2da dosis a los 4-
6 años, de no aplicarse deberán recibirla a los 11-
12 años.
Tratamiento: • MEF evitar embarazo hasta 30 días después de
 Aciclovir: 20 mg/kg/dosis EV c/8 hrs x 14 días vacuna monovalente o 3 meses después de la
(compromiso del SNC 21 días). polivalente.
 Diagnóstico:
Definición: • Cuadro clínico.
• Enfermedad transmisible aguda que infecta las • Citología hemática: Trombocitopenia y leucocitosis
vías respiratorias superiores y piel. (>25. 000 mm3) “Mal pronóstico”.
• Difteria nasal anterior, amigdalar, faringo-laríngea, • Muestras de exudado faríngeo, nasofaríngeo o
cutánea. cutáneo para teñir en Gram.
Patogenia: • Cultivo: Agar tinsdale, difusión en placa de Elek.
• Corynebacterium diphtheriae, habitualmente se • PCR: Detección molecular del gen tox.
mantiene en las capas superficiales de la mucosa Diagnóstico diferencial:
respiratoria y piel. Su virulencia principal es • Mononucleosis infecciosa → Membrana se limita
resultado de la acción de su potente exotoxina, que a amígdalas y conserva su color blanco cremoso
inhibe la síntesis proteica en las células eucariotas. sin placas necróticas durante más tiempo.
Epidemiología: • Faringitis estreptocócica → Enrojecimiento de
• Se disemina principalmente por contacto directo garganta, exudado blanco. Gran dolor de garganta
con secreciones respiratorias o con el exudado de y distorsión de las fauces.
lesiones en piel infectadas. También son Pronóstico:
portadores los animales, fómites y leche. • Reservado pasado 50 días. Paciente puede morir
• Regiones tropicales: Difteria cutánea. en los primeros días por asfixia (laringitis) o
• Climas templados: Difteria respiratoria. insuficiencia cardiocirculatoria precoz, o en la
Clínica: segunda semana por miocarditis y tardíamente por
• Difteria nasal anterior → Descarga nasal parálisis diftéricas.
mucopurulenta que puede irritar los cornetes Tratamiento:
externos y labio superior. Una membrana • Vacuna antitoxina diftérica equina: IM adultos.
amarillenta cremosa, con o sin costras puede niños: terapéutica 10 000 a 100 000 UI.
verse en la nariz. • Penicilina cristalina: 600 000 UI <8 años, 1 200
• Difetria amigdalar → La pseudomembrana inicia 000 UI >8 años, durante 14 días.
como una estructura mucilaginosa delgada con • Eritromicina: 40mg/kg/día en 4 dosis de 7 a10
flema en una o ambas amígdalas. días. Como coadyuvante de la antitoxina para evitar
aparición de portadores y erradicar
microrganismos en éstos.
• Reposo durante 2-3 ss.
• Monitoreo electrocardiográfico.
• En miocarditis: Reposo total 4-6 ss. En formas más
• Más comunes: Dolor de garganta, graves administrar corticoides 1-2 mg/kg/día
odinofagia, náuseas y vómito, alza térmica (más durante 2ss.
común). Los ganglios están moderadamente Prevención:
hipersensibles, 1-2cm y pueden palparse • Antitoxina diftérica IM, 500 a 10 000 UI.
generalmente en triángulo anterior del cuello. • Aplicar pentavalente a los 2, 4 y 6 meses.
• Difteria faringo-laríngea → Membran desde Reforzar con DPT a los 2 y 4 años.
úvula, paladar blando, pared faríngea, hasta llegar
a la laringe. Hay marcada hipertrofia amigdalina,
puede heber epistacis, color verde de membrana,
placas necróticas. Hay halitosis.
Definición: Epidemiología:
• Producida por una neurotóxica que elabora el • Salmonellae son bacilos gramnegativos
Clostridium Tetani, cuando existe una herida con pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae,
deficiencia de irrigación en pacientes no protegidos flagelados, no encapsulados, no esporulados,
con vacunación antitetánica. aerobios y anaerobios facultativos.
• Es una enfermedad que se observa mayormente
sobre los 4 años.
• Los 2/3 <20 años
• El hombre se contamina a través de los alimentos
y ocasionalmente del agua.
• El contagio persona a persona, vía fecal-oral,
puede existir.
• Existen tres especies más importantes y cada uno
tiene miles de serotipos siendo los más comunes:
Etiología: S Enteritidis, S. Tiphy, S. choleraesuis
• Clostridium tetani. Bacilo gram +, anaerobio Clínica:
estricto. Se encuentra en forma de esporas, • Náuseas y vómitos 8-48 horas después de la
principalmente en los suelos donde hay ganado. ingesta.
• Espora es resistente a desinfectantes, ebullicón. • Diarrea dura 3-4 días, oscilando de leve a grave
Se destruye en autoclave (120°x30´) tipo disenteriforme con moco, sangre y tenesmo.
Tratamiento: • En el 50% de los casos puede acompañarse de
Tétano neonatal hiperagudo o grave: fiebre, y a veces puede simular una
• Ampicilina + gentamicina. seudoapendicitis.
• G.H.T. (tetuman) 500 – 1,000 u. • Su período de incubación es de 7-14 días (3-60
• O.S.A.T. (equino) 10,000 u E.V. (1 vez) días), según el tamaño del inóculo ingerido; en la
• Diazepam --- fenobarbital. fase de proliferación intestinal hay diarrea tras
• U.C.I. Curarizacion, ventilación mecánica. ingesta de grandes inóculos.
• El período de invasión activa ocurre 1 o 2 semanas
Tétano neonatal agudo o moderado: después de la ingestión, con febrícula seguida de
• Penicilina 100,000 u/Kg/24 hrs E.V. fiebre alta, malestar general, anorexia, mialgias y
• G.H.T. (tetuman) 500 U o S.A.T. (equino) 5,000 u artralgias, tos, sequedad de boca y cefaleas.
• Diazepam 10mg cada 3-4 h. • El período de estado aparece a las 2-4 ss de la
ingesta, con fiebre alta mantenida, confusión,
Tétano neonatal subagudo o leve: coriza, tos, disfagia, dolor torácico, anorexia, dolor
• Penicilina 100,000 u/Kg/24 hrs E.V. abdominal, náuseas y vómitos, estreñimiento más
• G.H.T. (tetuman) 500 U o S.A.T. (equino) 5,000 u que diarrea, olor corporal rancio o feculento,
• Diazepam 10mg cada 3-4 h pudiendo predominar síntomas de bronquitis.
• A la exploración aparece bradicardia con respecto
a la temperatura corporal existente,
hepatoesplenomegalia y roséola en cara anterior
del tórax
Tratamiento:
 Cefalosporinas de 3ª generación o cloranfenicol
durante 2 a 4 ss, siendo más eficaz que TMP-
SMZ o ampicilina.
 Cuadro clínico:
ñ
Fiebre, vómitos, Fiebre, vómitos, fotofobia,
convulsiones, fontanela cefalea, irritabilidad,
abombada, parálisis de PC convulsiones en 24h,
 Meningitis → Inflamación de las meninges. paresias, hipotonías. delirio, estupor, coma.
 MEC → Compromiso cerebral, con severa ñ
afectación del sensorio. Secreción inadecuada de ADH → Aumenta la HIC si se dan
 Síndrome meníngeo → Aparece a partir de los electrolitos.
2 años. Pupilas dilatadas, oftalmoplejía, convulsiones persistentes,
coma → Contraindicado punción lumbar.
Epidemiología: HIC: Fontanela hipertensa, aumento de signos meníngeos,
 Factores de riesgo: edad; hacinamiento; pobreza; diástasis de suturas, irritabilidad, letargo.
sexo; inmunodeficiencias. Alteraciones y secuelas:
Etiología:  Hipoacusias (cicatrices alrededor del VII par).
E. coli cepa K1, subgrupo B  Lesiones motoras, convulsiones, focos
(agalactie), KES, citrobacter, epileptogénicos, paresias o parálisis. Infartos
proteus, salmonella, pseudomona, cerebro corticales secundarios a vasculitis
L. monocytognes, S. aureus, S. obstructivas.
epidermidis.  VI par craneal es el más afectado.
Los del período neonatal y los del  Hidrocefalia obstructiva: Oclusión de acueductos
período >3 meses.
y orificios de drenaje de material purulento.
H. influenzae; S. neumoniae, N.
ñ  Hidrocefalia comunicante: Por oclusión de senos
meningitidis.
sagitales o laterales que altera la reabsorción del
 H. influenzae tipo B: > pico 6-18 meses. LCR en vellosidades coroideas.
 N. meningitidis: Serotipo B más frecuente.  Dilatación ventricular: Necrosis de tejido cerebral
 S. neumoniae: Serotipos 14, 5, 23 F, 6 A, 6 B. o meningitis u oclusión de venas o arterias
cerebrales.
Factores de riesgo:
Laboratorio:
 Edad, hacinamiento, bajo nivel socioeconómico y
cultural, inmunodeficiencias (congénitas y  LCR, hemocultivo, glicemia, densidad urinaria,
adquiridas), disfunción del bazo, factores métodos rápidos para detección de antígenos
genéticos. bacterianos, hemograma, VSG, PPD, rx de tórax.
Patogenia: Obtención de muestra:
ñ →
 Vías de infección: Hematógena, focos contiguos,
invasión directa SN (trayectos fistulosos
dermoides, mielomeningocele, procedimientos
quirúrgicos, osteomielitis de cráneo o columna),
transplacentaria; durante el parto.
 Microorganismo: Virulencia (configuración
antigénica de su cápsula). Hib:PRF, E. coli K1:
polisacárido K1. L. monocytogenes 4b.
 Examen microscópico:
→

Características del LCR:

Examen Transparente Transparente/opalino Opalino/turbio Transparente/oplaino/turbio

macroscópico
Recuento de 0-10 10-1000 200-20000 100-1000
células
Linfocitos Mononucleares (linfocitos en general) PMN >80% Mononucleares (linfocitos en
general)
Glucosa 45-85 Normal Baja <45%
(mg/100ml)
Proteínas 15-45 50-100 >100 50-500
(mg/100ml)

TAC cerebral previo a punción lumbar: Complicaciones:

 Compromiso importante de conciencia
(Glasgow<10). *Shock endotóxico con CID.
 Pacientes inmunodeprimidos. *Hiponatremia severa. *Derrames o empiema
*Edema cerebral grave + subdural.
 Focalidad al examen neurológico.
enclavamiento. *Hidrocefalia.
 Compromiso de algún par craneano. *Miocarditis.
 Edema de papila. *Convulsiones persistentes.
 Sospecha de hipertensión intracraneana.
Tratamiento:
Contraindicaciones para punción lumbar:
 Terapia antimicrobiana:
 Compromiso cardiorrespiratorio grave. Alto poder bactericida.
 Infección de piel. Buena capacidad de penetración al LCR.
 Coagulopatía (CID aumenta el riesgo de
Ampicilina + cefalosporina 3era generación → <3
hematomas subaracnoideos espinales).
meses.
 Hipertensión endocraneana.
Monoterapia con cefotaxima o ceftriaxona en niño >
Indicaciones: Adición de vancomicina en áreas con alta prevalencia
de neumococo resistente a la penicilina.
 Clínica de meningitis, apariencia tóxica. Duración: 14-21 días en neonatos, 7-10 días para H.
 Sospecha de sepsis neonatal. influenzae, 5-7 días para N. meningitidis.
 Lactante febril <6 ss.
 Estabilización CV y respiratoria.
 Sospecha de sepsis en inmunodeprimidos.
 Monitorización adecuada.
 Fiebre y petequias.
 Cefotaxima + 200 mg/8h
ampicilina 200 mg/6h
Ceftriaxona o 80-100 mg c/12h
cecfotaxima + Dermatitis atópica
200 mg c/6h
ampicilina Prurito de grado variable, de difícil control.
Ceftriaxona o 80-100 mg c/12h No hay curación, pero el control efectivo es posible
cefotaxima 200 mg c/6h ó
*Mayores: Prurito, morfología y distribución de lesiones,
curso crónico, historia personal o familiar de atopía.
Ampicilina + *Menores: Xerosis, ictiosis, hiperlinealidad palmar,
gentamicina queratosis pilar, inicio a edad temprana, infecciones
Penicilina o 10 a 14 cutáneas frecuentes, eccema de pezón, quelitis,
ampicilina + conjuntivitis recurrente, pliegue de Dennir Morgan,
gentamicina queratocono, oscurecimiento infraorbitario, pitiriasis alba,
Ampicilina 10 dermatitis de manos y pies, acentuación perifolicular,
Penicilina o cataratas subcapsulares, intolerancia a lana-alimentos,
7
ampicilina dermografismo blanco, elevación de IgE sérica, inmunidad
Ampicilina + celular alterada.
21
gentamicina í
 Piel seca.
Medidas generales de sostén:
 Prurito.
 Idealmente debería permanecer en UCI  Lesiones (eccema atópico)
pediátrica las primeras 48 horas. í
 No restricción de líquidos de rutina (asegurar una Aguda → Lesiones Subaguda → Lesiones
buena perfusión cerebral) eritematosas, exudativas, secas, descamativas
húmedas
 Líquidos IV como corresponde a los
requerimientos diarios según edad
 Monitorizar PA; FC; FR. Medir PC diario
 Balance hidroelectrolítico diario
 Control de convulsiones: diazepam, difenilhidan.
 Evaluación neurológica permanente: Signos de
focalización (complicaciones).

Crónica → Placas liquenificadas, acentuación de líneas de

piel
 ó Urticaria
 Zonas malares bilaterales. *Cuadro inflamatorio reactivo vascular en dermis
 Respeto de zona centro facial. superficial.
*Caracterizada por → Habones, prurito (en
ocasiones ardor), evolución transitoria.

ó ñ
 Pliegues: > antecubital, áreas poplíteas.

*Duración:
- Aguda → <6 ss.
- Crónica → >6 ss.
- Recurrente → Episodios de no síntomas
>6 ss.

*Frecuente en niños 1- 4 años.

*Asociada con angioedema.
*Habones progresan en horas, 80% resuelven en 2ss.
*Antecedente de atopía en 50%
*Causas comunes: Infecciones (VRS-ITU), drogas
(antibióticos: amoxicilina, macrólidos, quinolonas, sulfas;
analgésicos: aspirina, AINES; anticonvulsivantes:
difenilhidantoina, carbamazepina), alimentos (huevos, leche
de vaca, pescados), picadura de insectos, alergenos de
contacto-inhalados, urticaria física.
*Alimentos: Huevo, maní, leche, soya, trigo.
*Rol de lactancia materna. *Morfología diferente.
*Infecciones: “Teoría de la higiene”: Comer sucio y evitar la *Inicio agudo.
atopía. Infecciones aumentan Th1. *Habones anulares., arqueados, policíclicos.
*Stress. *Asociada a edema facial, manos y pies.
*4 meses-4 años.
*Piel seca → Tratamiento básico: Hidratación (uso liberal
*Puede haber fiebre.
de emolientes), evitar irritantes e identificar y tratar los
factores desencadenantes.
*Leve a moderada → Corticoides tópicos de baja potencia
o media y/o inhibidores de calcineurina.
*Moderada o grave → CT potencia media o alta y/o Inh
calc.
*Grave refractaria→ Tratamiento sistémico: Corticoides
o Cicl A o con UV.
 í Impétigo
*Valorar → Tipo de lesiones, si hay prurito/dolor, *Agentes→ S. b hemolítico grupo A y S. aureus
forma de lesiones, antecedente de urticarias por *Localización → Rostro, áreas de trauma.
medicamentos.
*Buscar dermografismo rojo.
ó
*Historia clínica rigurosa de: Infecciones, medicamentos,
alimentos, estímulos físicos, picaduras.

é
Alimentos fermentados, *Forma más común.
Alcohol, clara de huevo,
queso fermentado, *Clínica: Vesícula delgada que se rompe fácilmente,
fresa, plátano, piña, frutos
conservas (pescado, atún, exóticos, cacahuates, erosión superficial se cubre con costra adherente
anchoas, sardinas),
nueces, avellanas, “marrón-amarillenta”, se seca, caen y dejan discromías, no
mariscos, legumbres, chocolate. cicatriz.
tomate, espinacas.
*Afecta rostro y extremidades.
Clásico: *Lesiones dolorosas, no compromiso sistémico.
*Ganglios regionales edematosos, dolorosos.
 Iniciar con antihistamínicos de 1era generación
*Resolución espontánea 2-3 ss.
Clorfenamina 0.35-0.5 mg/ kg x día
é
Actual:
*Estafilococo aureus bacteriófago grupo II tipo 71, 55.
 Iniciar con nuevos de 2da generación *Ampollas flácidas, delgadas, contenido claro, que se
Desloratadina, levocetirizina, fexofenadina. enturbia rápidamente.
No respuesta:
*Piel denudada, brillante, como quemadura.
 Combinar uno de cada generación. *Sitios de roce, cuello, axilas, región genitocrural.
Angioedema: *Afecta con frecuencia a neonatos.
 Hospitalización, mantener VE permeable. *Puerta de entrada a nivel del ombligo.
 Clorfenamina 0.3-0.5 mg/kg/día c/8h. *Diseminación rápida.
 Dexametasona 0.5 mg/kg/ día c/8h.
 Hidrocortisona 10 mg/kg/día c/8h.

*Impétigo localizado no complicado → atb tópicos 7-10 d.

*Formas extensas → antibióticos sistémicos por 10 días
*Compromiso de orificios → Antibióticos tópicos y
sistémicos.
Limpieza de lesiones: Solución de Burow,
sulfato de cobre, de zinc. Dilución 1:3, compresa o lavados.
¿Cuánto tiempo? → Promedio 2-3 ss (tiempo de
Aplicación de atb tópicos: Ác. fusídico,
vida media de IgE)
mupirocina, retapamulina.
Atb orales: Dicloxacilina, amoxicilina + ac. Clavulánico,
cefalexina, cefadrina. Alérgicos a penicilina: Macrólidos
 Intertrigo estreptocócico
*Eritema y maceración en pliegues, no cede a terapia *Griseofulvina VO → Dosis 20-25 mg/kg/día por 6-8 ss.
antimicótica. *Terbinafina VO --< 3-5 mg/kg/ día por 4 ss.
*Prednisona 1 mg/kg/día por 7 días.
*Ketoconazol shampoo.
ñ
*Placa circular con bordes circinados elevados, eritemato-
escamosa.
*Crecimiento a partir del borde.
*Parte central seca, algo limpia.
Discreto edema, bordes definidos. *Pruriginosa.
Útil prueba de Gram.
Antibióticos tópicos.
Tiña capitis - de la cabeza
Afecta pelo, capa córnea del cuero cabelludo.
Común en niños, rara después de la pubertad.
Agentes frecuentes: Microsporum canis, trichophyton
tonsurans, rubrum.
Escabiosis
Contacto directo → Personas, animales infectados o
utensilios (peines, cepillos, gorros) *Etiología → Sarcoptes scabie var hominis.
*Transmisión de persona a persona.
*No inflamatoria: Pueden ser descamativas, pelos se *En lactantes: Lesiones primarias por ácaros “surcos”,
rompen a nivel de epidermis “puntos negros”, cabellos de compromiso de manos y pies, nódulos. “Pica por las noches”
varios tamaños, cubiertos de hifas: Cabellos tonsurados.
Alopecia.

*Inflamatoria: Foliculitis pustulosa o supurada, querión de *Ivermectina oral 1 gota x kg (dosis única), tratamiento a
Celso, únicas o múltiples, tamaño variado. Masa inflamada, toda la familia al mismo tiempo.
blanda y fluctuante: Sigo de espumadera; prurito, fiebre y
adenopatías.
 ortopédicos
Pie flexionado en sentido plantar y rotado hacia adentro y
abajo en su totalidad.

Malformación congénita que afecta a los huesos, los

músculos, los tendones y los vasos sanguíneos.
Habitualmente, el pie tiene un aspecto corto y ancho, y el
talón apunta hacia abajo mientras la parte delantera está
girada hacia adentro.
Tendón de Aquiles está rígido.
El talón puede ser angosto y los músculos de la pantorrilla
son más pequeños en comparación con los músculos
surales normales.

- Conseguir una reducción perfecta, confirmada

radiográficamente.
- Corregir poco después del nacimiento (si es posible
en los primeros 2 días de vida).
- Métodos ortopéricos
- Métodos quirúrgicos.

Prominencia de la almohadilla adiposa del arco interno.

Deformidad caracterizada por un aumento excesivo de la

bóveda plantar, con una desviación del retropié en varo o
valgo.

Deformidad caracterizada por la desviación hacia fuera del

dedo gordo y por subluxación de la primera articulación
metatarsofalángica.