UNIVERSIDAD AGRARIA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
TEMA:
AUJESZKY

INTEGRANTES:
SINCHI PINTAG NATALI ESTEFANIA
RIVADENEIRA MACIAS AMY BERENICE
CABRERA URGILES KIMBERLY LETIZIA

DOCENTE:
MVZ. SILVIA FLOR

CURSO:
4TO SEMESTRE “B”

2024 - 2025
GUAYAQUIL – ECUADOR

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 ÍNDICE:
1. Agente etiológico 3
1.1. Morfología y Estructura: 3
1.2. Patogénia: 3
1.3. Serotipo: 4
1.4. Factor de virulencia: 4
2. Distribución mundial y situación en el Ecuador 5
3. Propiedades físico-químicas del agente 6
4. Reservorio 7
5. Puertas de salida 7
6. Periodos de incubación 7
8. Vías de transmisión 8
9. Puertas de entrada 8
10. Diagnóstico 8
11. Tratamiento 12
12. Métodos de prevención y Control 12
13. Hospedadores 13

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 AUJESZKY
La enfermedad de Aujeszky o pseudorrabia, fue identificada por primera vez en ganado vacuno
en 1902 por el húngaro Aladar Aujeszky, y en 1914 se diagnosticó en cerdos en Alemania. A
partir de la década de 1960, la enfermedad comenzó a tener una alta incidencia en Estados
Unidos, y a partir de la década de 1970, especialmente en los años 80, comenzó a afectar
gravemente a Europa, principalmente debido a los cambios en los sistemas de manejo e
intensificación de la producción porcina. Esta enfermedad afecta a diversas especies animales,
siendo la especie porcina la de mayor relevancia, ya que es el hospedador primario y funciona
como reservorio natural y fuente de infección para otras especies. Afecta a la salud del animal,
impactando negativamente la producción procina por fallas reproductivas, mortalidad de
lechones, enfermedades respiratorias y restricciones comerciales, con signos clínicos que varían
según factores como la cepa viral, edad y estado inmunitario. Las medidas de control incluyen
diagnósticos, eliminación de portadores, vacunación y reposición de animales libres,
representando costos significativos para erradicar la enfermedad (Martínez, K 2024).

1. Agente etiológico

1.1. Morfología y Estructura:

Su agente etiológico es el Herpesvirus suis tipo 1 (SuHV-1), perteneciente a la subfamilia
Alphaherpesvirinae de la familia Herpesviridae.

El virión, con un diámetro aproximado de 150-180 nm, se

compone de una nucleocápside de forma icosaédrica,
envuelta por una doble capa lipídica, siendo la más externa
originada de las membranas intracelulares y portadora de
glicoproteínas virales. Entre la cápside y la envoltura se
localiza el tegumento (CFSHP, 2024).

Una de sus principales características como alpha-herpesvirus es su ciclo de infección lítica, que
ocurre en menos de 24 horas, así como su capacidad para generar infecciones latentes en las
células del tejido nervioso, especialmente en el ganglio trigémino (Arias, 2024).

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 1.2. Patogénia:
La replicación inicial del virus tiene lugar en las células de la mucosa orofaríngea.
Posteriormente, el virus accede a las células del bulbo olfatorio, donde se lleva a cabo una
segunda fase de replicación. A las 18 horas después de la exposición, el virus puede ser aislado
del epitelio olfatorio y de las amígdalas, y a las 24 horas, del bulbo olfatorio. La propagación del
virus se produce luego a través de los nervios trigémino y glosofaríngeo, viajando por el
axoplasma hacia la médula espinal y la protuberancia, donde también puede ser aislado a las 24
horas tras la infección. Durante este período, no se presenta viremia. Las terminaciones nerviosas
del nervio trigémino en la cavidad oral y nasal transportan el virus al ganglio de Passer o
trigémino, ubicado en la protuberancia, lo que causa una fuerte ganglioneuritis. Al mismo
tiempo, el virus migra a través de las terminaciones nerviosas de las papilas linguales hacia el
núcleo solitario de la médula. Una vez que el virus alcanza el sistema nervioso central, se
propaga rápidamente, pudiendo encontrarse en los segmentos lumbares y sacrales de la médula
espinal hasta el séptimo día después de la infección, mientras que en la forma respiratoria la
afección del SNC su producción es posterior. (senasa, 2020).

Tras la infección y replicación del virus en la mucosa orofaríngea, los viriones alcanzan el bulbo
olfatorio o el ganglio trigémino, donde pueden causar una infección lítica o latente. En fase
latente, el genoma viral se mantiene intacto y reprimido, sin producir proteínas virales, aunque
puede transcribirse parcialmente (Arias, 2024).

Factores como el estrés o el uso de inmunosupresores pueden reactivar el virus, causando

infecciones recurrentes, generalmente más leves y asintomáticas, dependiendo de la inmunidad
del animal. El ADV puede persistir en tejidos porcinos, especialmente en el ganglio trigémino,
de forma latente. Las vacunas vivas pueden inducir latencia, pero las cepas vacunales gE- y tk+
reducen la latencia por virus de campo (Arias, 2024).

1.3. Serotipo:
Solo se ha identificado un serotipo, aunque se han observado diferencias entre las cepas a través
de pruebas genéticas, el uso de anticuerpos monoclonales y otros métodos. Las cepas del VEA
halladas en cerdos salvajes en los Estados Unidos parecen estar atenuadas y, generalmente,
causan infecciones asintomáticas si se transmiten a los cerdos domésticos (Martínez, K 2024).

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 1.4. Factor de virulencia:
Se han identificado hasta 11 glicoproteínas,
clasificados en esenciales y no esenciales para la
replicación del virus. Cinco de estas glicoproteínas,
denominadas gB (anteriormente gII), gD (gp50),
gH, gK y gL, son cruciales para la multiplicación
del virus. Las otras cinco glicoproteínas, gC (gIII),
gE (gI), gG (gX), gI (gp63) y gM, no son esenciales para la replicación viral. Además,
recientemente se ha identificado una nueva glicoproteína llamada gN. Con excepción de gG,
todas estas glicoproteínas se encuentran en la envoltura del virión (Arias, 2024).

Cada una de las glicoproteínas desempeña funciones específicas en el ciclo replicativo del virus,
regulando la adherencia, penetración y diseminación del virus, y participando en la evasión del
sistema inmune del huésped. También se menciona que la Timidin Kinasa (tk), una proteína no
estructural con actividad enzimática, tiene un papel en la neurovirulencia y que su deleción
produce cepas atenuadas del virus (Echeverría, 1999).

Algunas glicoproteínas forman complejos estructurales, como el complejo gE/gI. La deleción de

este complejo provoca una atenuación de la virulencia, ya que está involucrado en el transporte
de las nuevas partículas virales. Debido a sus propiedades inmunogénicas, gE se ha utilizado
como marcador en las vacunas, donde esta glicoproteína está ausente, permitiendo identificar
infecciones de campo (Arias, 2024).

2. DISTRIBUCIÓN MUNDIAL Y SITUACIÓN EN ECUADOR

La enfermedad de Aujeszky no se ha encontrado presente en Ecuador sin embargo como
distribución mundial de esta patología se tiene que, la enfermedad de Aujeszky se puede
encontrar en algunas partes de Europa, el Sudeste Asiático, América Central y América del Sur,
y también México. También se ha informado la presencia del virus en Cuba, Samoa y Ruanda.
Hasta hace poco tiempo, la enfermedad de Aujeszky era considerada endémica en los EEUU; sin
embargo, el virus ha sido eliminado de los cerdos domésticos gracias a una exitosa campaña de
erradicación. Actualmente se está llevando a cabo un programa de vigilancia, y desde junio de

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2007 todos los estados están clasificados como categoría V (libre). El VEA permanece presente
en los cerdos salvajes en los EE.UU, hecho que resulta un motivo de preocupación por su posible
transmisión a las piaras domésticas. La enfermedad de Aujeszky también ha sido erradicada de
los cerdos domésticos en algunos países de Europa, al igual que en Canadá y Nueva Zelanda;
otros países están llevando a cabo programas de erradicación. (Rovid, 2013).

3. PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DEL AGENTE

El virus puede permanecer infeccioso en el aire por un período de 7 horas si la humedad
relativa es al menos de 55%, desplazarse hasta 2 kilómetros en forma de aerosol y transmitirse
mediante fómites y cadáveres. En condiciones favorables, el VEA puede sobrevivir durante
varios días en las camas y en el agua contaminada (Thawley, 1990).

En la siguiente tabla se muestra la supervivencia del Virus de Aujeszky en diferentes

materiales:

Fomite Días de supervivencia en saliva, secreciones

nasales o mucina a 25 °C

Barro, agua no clorada 7

Acero, grano entero, paja, concreto 4

Plástico, alimento peleteado 3

Estiércol, lagunas, aserrín, harina de carne y 2

hueso, goma, pasto verde

Moscas <2

Agua clorada, fardo de alfalfa, ropa <1

Suspensiones en aerosol 50% inactivadas en 1 hora (4 °C)

El virus de Aujeszky es muy estable a valores de pH entre 6 y 8.

Se inactiva entre 1 a 7 días a valores de pH menores de 5 o en rango superior a 9.7, a
temperaturas entre 37 y 4 ºC (Arias, 2024)..

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 Inactivantes: A 60ºC el virus pierde su infectividad en 30-60 minutos.
Productos químicos como el hidróxido sódico al 5%, compuestos a base de amonio cuaternario,
el etanol al 70% o la etilenimina binaria ( a 37ºC durante 6 horas) (Arias, 2024)..
Desinfectantes: Los más utilizados son los derivados fenólicos que destruyen el virus en
5 minutos y formaldehídos (Arias, 2024).

4. RESERVORIO
El cerdo doméstico (Sus scrofa domestica) es el único reservorio del virus. En otras
especies animales, la enfermedad de Aujeszky está siempre vinculada, de forma directa o
indirecta, a cerdos infectados. Por lo general, la infección no se propaga ampliamente debido a su
desenlace rápido y letal, así como a la baja excreción viral, lo que interrumpe las cadenas de
transmisión tras pocos contagios. Este patrón es particularmente evidente en ratas migratorias.
Por otro lado, los jabalíes (Sus scrofa), aunque ocasionalmente se detecten como
serológicamente positivos en poblaciones silvestres, no parecen representar un riesgo
significativo de epizootias. En áreas previamente afectadas, la eliminación de los cerdos
infectados ha llevado a la erradicación del virus (WOAH, 2024).

5. PUERTAS DE SALIDA
Estas puertas incluyen:

Secreciones nasales y orales: El virus se excreta en grandes cantidades en las

secreciones respiratorias de cerdos infectados, especialmente durante la fase aguda de la
enfermedad (Bajo, 2020).

Secreciones vaginales y semen: El virus puede transmitirse por vía venérea entre cerdos.

Leche materna: Las cerdas lactantes infectadas pueden transmitir el virus a los lechones
a través de la leche (Bajo, 2020).

Lesiones cutáneas: Aunque menos común, las lesiones cutáneas en animales infectados
también pueden actuar como fuente de eliminación viral (WOAH, 2024).

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 6. PERIODOS DE INCUBACIÓN

Su periodo de incubación es de 2 a 6 días, variando según la edad y estado inmunitario

del cerdo. En los lechones el tiempo entre la exposición al virus y aparición de los primeros
síntomas suele ser de 2 a 4 días. Por otro lado, en los cerdos destetados y adultos, el período de
incubación tiene un intervalo entre 3 y 6 días. En estos animales, la respuesta inmune es
generalmente más fuerte, lo que puede retrasar la manifestación de los síntomas, pero también
puede hacer que el curso de la enfermedad sea menos grave (WOAH, 2024).

7. FUENTES O VEHÍCULOS DE INFECCIÓN

El cerdo infectado es considerado la vía más común de ingreso del virus a una
explotación libre de enfermedad. También, debido a las variadas vías de transmisión, la infección
puede deberse a fallas o incumplimiento de la implementación de otras medidas de bioseguridad
que previenen el ingreso del virus: falta de limpieza de camiones, la falta de cambio de ropa y
botas, equipos compartidos, entre otros. (Monteru, 2016).

8. VÍAS DE TRANSMISIÓN
El virus puede transmitirse por contacto directo de las secreciones y excreciones de los
cerdos infectados (saliva, leche, exudado vaginal – prepucial, semen y orina) vía respiratoria u
oral. Los lechones pueden infectarse por vía transplacentaria. La transmisión venérea es posible
y puede ser la forma principal de propagación entre los cerdos salvajes (senasa, 2020).

Por contacto indirecto: A través de fómites, como vehículos, material, equipo, camas,
alimento contaminado con el virus y cadáveres infectados (Bajo, 2020).

9. PUERTAS DE ENTRADA
La puerta de entrada del virus es el aparato respiratorio, aunque experimentalmente la
enfermedad puede reproducirse por todas las vías de inoculación. El virus se elimina y transmite
a través de numerosas vías: contacto oro-nasal, aerosoles, fómites, semen, vía transplacentaria,

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leche, vehículos. El periodo de incubación de la enfermedad es de 1 a 4 días. Aunque este
periodo va aumentando a medida que aumenta la edad de los animales afectados, llegando a los 8
días y, raramente, a las 3 semanas. (agroindustria, 2020).

10. DIAGNÓSTICO
10.1. Diagnóstico clínico:

Los signos clínicos de la enfermedad en los cerdos pueden manifestarse de diferentes

maneras y con distintas intensidades, dependiendo de la edad del animal, ya que cada etapa de
desarrollo presenta una respuesta inmunológica y fisiológica distinta ante la infección

En los lechones (0-21 días), los primeros signos incluyen fiebre, falta de apetito,
debilidad, temblores, movimientos extraños como pedaleo, convulsiones, caminar en círculos,
parálisis en las patas traseras. En los cerdos destetados (3-9 semanas), también se presentan
fiebre, pérdida de apetito, debilidad, conjuntivitis, estornudos, tos, dificultades para respirar y
una mortalidad que puede alcanzar hasta el 50%. Afortunadamente, muchos se recuperan en 5 a
10 días (senasa, 2020).

En los adultos, la infección generalmente es moderada o pasa desapercibida,

predominando los síntomas respiratorios; sin embargo, algunos pueden desarrollar neumonía
grave. En casos raros, se presentan signos neurológicos que van desde temblores leves hasta
convulsiones. Las cerdas gestantes pueden experimentar reabsorción fetal, abortos o parir
lechones débiles y temblorosos (WOAH, 2024).

En el bovino y ovino, los síntomas incluyen salivación excesiva, parálisis de la garganta,

convulsiones, debilidad que progresa hasta llegar a la postración, y picazón intensa en una zona
específica de la piel, donde los animales suelen lamerse, frotarse o mordisquearse (Servicio
Nacional de Sanidad, 2020).

En la siguiente tabla se muestran el nivel de afección de los diferentes signos:

Signos de Enfermedad Frecuencia Morbilidad Mortalidad

Primeros Signos

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 Fiebre (41-42ºC) Muy frecuentes 100% 50-100%

Anorexia Muy frecuentes 100% 50-100%

Apatía Muy frecuentes 100% 50-100%

Inapetencia Frecuentes 100% 50-100%

Depresión Frecuentes 100% 50-100%

Signos Nerviosos

Hipersalivación Muy frecuentes 100% 50-100%

Opistótonos Muy frecuentes 100% 50-100%

Movimientos Rotatorios A veces 20% 1-2%

Braceo Persistente A veces 20% 1-2%

Postura de "perro
A veces 20% 1-2%
sentado"

Temblores A veces 20% 1-2%

Convulsiones Raros 1-2% 1-2%

Signos Respiratorios

Estornudos Frecuentes 100% 50-100%

Disnea Frecuentes 100% 50-100%

Tos Frecuentes 100% 50-100%

10.2. Diagnóstico diferencial:

La Enfermedad de Aujeszky debe diferenciarse de la Peste Porcina Clásica (PPC) y las

estreptococias porcinas debido a sus manifestaciones nerviosas. En la PPC, la enfermedad afecta

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a cerdos de todas las edades, sin que los animales más jóvenes sufran los efectos más graves, a
diferencia de lo que ocurre con los herpesvirus. El curso clínico en PPC es más largo que en la
Enfermedad de Aujeszky una vez que aparecen las manifestaciones nerviosas. A nivel
microscópico, las lesiones en el sistema nervioso central (SNC) varían entre ambas
enfermedades: el VPPC, al ser un virus somatotropo, provoca lesiones posteriores limitadas a los
manguitos perivasculares, sin afectar inicialmente a las neuronas. En cambio en el Aujeszky,
siendo un virus neurotrópico, produce una reacción encefalítica característica con degeneración y
necrosis neuronal, acumulación de células gliales, manguitos perivasculares, espongiosis y
cuerpos de inclusión intranucleares (Martínez, K 2024).

10.3. Diagnóstico por laboratorio:

Cualquier sospecha de la enfermedad debe ser confirmada mediante pruebas de

laboratorio. Las pruebas serológicas están indicadas para detectar cerdos infectados en forma
subclínica o latente; para diagnosticar la enfermedad clínica está indicado realizar el aislamiento
del virus o la detección del genoma vírico.

Para confirmar la enfermedad, se utilizan técnicas específicas para detectar el virus, sus
componentes o la respuesta inmunitaria. Los métodos más comunes incluyen:

● Detección del agente viral:

➢ PCR (Reacción en cadena de la polimerasa):

Método altamente sensible y específico para detectar el ADN del virus en tejidos,
secreciones o fluidos biológicos (cerebro, pulmón, tonsilas, etc.).

➢ Aislamiento viral:

Cultivo del virus en líneas celulares sensibles, como células de riñón de cerdo
(PK-15). Este método es menos común debido al tiempo y los recursos que requiere.

➢ Inmunohistoquímica:

Permite localizar antígenos virales en tejidos afectados mediante anticuerpos

específicos.

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 ● Diagnóstico serológico (respuesta inmunitaria):
➢ ELISA (Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas):

Detecta anticuerpos específicos contra el SuHV-1. Útil para estudios

epidemiológicos y monitoreo de programas de erradicación.

Diferenciación entre infecciones naturales y vacunaciones (DIVA)

mediante ELISA que detecta anticuerpos contra proteínas no estructurales
del virus.

➢ Neutralización viral:

Detecta la presencia de anticuerpos neutralizantes en suero, aunque es más

laborioso y menos común.

● Histopatología:

Cambios histológicos característicos incluyen necrosis y presencia de cuerpos de

inclusión intranucleares en tejidos nerviosos, pulmonares y linfáticos.

11. TRATAMIENTO
No hay ningún tratamiento disponible, pero debe considerarse la utilización de
antibióticos para controlar infecciones bacterianas secundarias.

La vacunación debe realizarse ante un brote de enfermedad aguda o como medida de

control o prevención. (Ramirez, 2021).

12. MÉTODOS DE CONTROL Y PREVENCIÓN

A. Detección y Eliminación de Positivos

La detección y eliminación de cerdos positivos se recomienda cuando la prevalencia

intrapredio es baja, la circulación viral es nula o baja, y no hay signos clínicos evidentes. La
eliminación puede ser inmediata o programada, junto con vacunación si es necesario (Granell,
2023).

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 B. Vacunación Sistemática

La vacunación sistemática es apropiada para granjas con signos clínicos, circulación

viral, prevalencias medias o altas. Se aplica un esquema de vacunación seguido de la detección y
eliminación de positivos (Granell, 2023).

C. Despoblamiento – Repoblamiento

Esta estrategia se utiliza cuando la prevalencia es superior al 75%, hay aumento de la

misma o sintomatología clínica. Involucra un despoblamiento progresivo, seguido de una
exhaustiva desinfección y repoblamiento desde granjas libres de la enfermedad.

D. Segregación de Progenie

Menos común, pero aplicable en ciertos contextos, implica vacunar a las madres, realizar
un destete temprano, y aislar las hembras en otro predio. Se requieren estrictas medidas de
bioseguridad (Granell, 2023).

Medidas de Bioseguridad y Prácticas de Manejo

La transmisión directa e indirecta del virus destaca la importancia de sólidas medidas de

bioseguridad. Desde el control de accesos hasta la desinfección.

-Accesos Controlados: Mantener los cercos perimetrales y accesos cerrados evita el

ingreso no autorizado de personas, cerdos y animales. La restricción del acceso es clave para
prevenir la contaminación externa (Granell, 2023).

-Vestimenta Exclusiva: La bioseguridad se refuerza con ropa y botas exclusivas para la

granja. Esto minimiza el riesgo de transporte de agentes patógenos externos y se complementa
con pediluvios desinfectantes (Granell, 2023).

-Cuarentena y Aislamiento: Establecer un período de cuarentena separado garantiza que

los nuevos animales ingresen solo cuando los resultados de serología sean favorables.

-Limpieza Rigurosa: La limpieza y desinfección son críticas. Los camiones deben

limpiarse y desinfectarse, y las áreas de carga y descarga deben ubicarse lejos de los animales.
(Granell, 2023).

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13. HOSPEDADORES
Los cerdos son los hospedadores naturales y transmisores del virus aunque también se
puede presentar en mamíferos (como perros, gatos, ganado vacuno, ovejas, conejos, zorros,
visones, etc.) excepto los humanos y los simios sin cola (WOAH, 2024).

Los carnívoros y omnívoros se infectan después de ingerir carne cruda contaminada; la

mayoría de las especies son huéspedes trampa, aunque las ovejas y el ganado bovino pueden
excretar el virus en forma ocasional; se han informado casos excepcionales de transmisión
horizontal en estas especies (Bajo, 2020).

pág. 14
 BIBLIOGRAFÍA

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http://apps.sanidadanimal.info/cursos/enfermedades-infecciosas-porcinas/2/etiologia.htm

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senasica.gob.mx:
https://dj.senasica.gob.mx/Contenido/files/2020/diciembre/9ACT1PAIEnfermedaddeAuje
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Public Health :
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https://www.argentina.gob.ar/sites/default/files/modulo_ii_porcinos_abril2020.pdf

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WOAH. (noviembre de 2024). Aujeszky’s disease. Obtenido de World Organisation for Animal
Health.: https://www.woah.org/en/disease/aujeszkys-disease/

agroindustria, s. d. (2020). modulo porcinos . SENASA ,

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Granell, C. C. (2023). Guia aujeszky en porcinos . PorciNews,

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Monteru, M. (2016). Guia planes de saneamiento . SENASA,

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Ramirez, A. (2021). Enfermedad de aujeszky. 3tres3.com,
https://www.3tres3.com/latam/articulos/diagnostico-laboratorial-de-enfermedad-de-aujes
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Martínez, K (2024). Enfermedad de Aujeszky. La porcicultura,

https://laporcicultura.com/enfermedades-porcinas/enfermedad-de-aujeszky/

pág. 16
 ANEXOS

Figura 1 exudado seroso periorbitario

Fuente: (Dr. Steve Sorden, 2024).

Figura 2 fetos abortados

Fuente: (Dr. Steve Sorden, 2024).

pág. 17
Figura 3 Lechón con hipersalivación y braceo

Fuente: (Arias, 2024).

pág. 18