UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO SEDE LA PAZ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

SALUD PUBLICA Y EPIDEMIOLOGIA

ENFERMEDAD REUMÁTICA

BIOQUÍMICA Y FARMACIA

INTEGRANTES
Caceres Salas Camille Alejandra
https://orcid.org/0009-0002-5105-0203
Alex Gabriel Hurtado Chura

LA PAZ - BOLIVIA
2024
RESUMEN
Las enfermedades reumáticas son trastornos que afectan el aparato locomotor y tejido
conectivo, caracterizados por dolor en articulaciones y posible discapacidad. La
reumatología estudia estas enfermedades, que se clasifican en 10 grupos y tienen una
prevalencia general del 10 - 20%. La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad
inflamatoria crónica autoinmune que afecta principalmente articulaciones, con una
prevalencia mundial del 0,2 - 1%, siendo las mujeres más vulnerables. La AR se caracteriza
por dolor y rigidez en articulaciones, y su diagnóstico se basa en criterios clínicos y
exámenes de laboratorio y estudios de imagen. El tratamiento de la AR busca controlar la
inflamación, las secuelas estructurales y las comorbilidades. Los fármacos utilizados
incluyen los AINES, los glucocorticoides y los fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad (FAME).

Palabras clave: Enfermedad Reumáticas, Autoinmune, Artritis reumatoide, Discapacidad,

Reumatología.

SUMMARY
Rheumatic diseases are disorders that affect the musculoskeletal system and connective
tissue, characterized by joint pain and possible disability. Rheumatology studies these
diseases, which are classified into 10 groups and have a general prevalence of 10 - 20%.
Rheumatoid Arthritis (RA) is a chronic autoimmune inflammatory disease that mainly affects
the joints, with a worldwide prevalence of 0.2 - 1%, with women being more vulnerable. RA
is characterized by pain and stiffness in the joints, and its diagnosis is based on clinical
criteria and laboratory tests and imaging studies. The treatment of RA seeks to control
inflammation, structural sequelae, and comorbidities. Drugs used include NSAIDs,
glucocorticoids, and disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs).

Keywords: Rheumatic Diseases, Autoimmune, Rheumatoid arthritis, Disability,

Rheumatology.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades reumáticas son un conjunto de trastornos o dolencias que afectan al
aparato locomotor (articulaciones, tendones, músculos, ligamentos y huesos) y tejido
conectivo. Estas enfermedades se caracterizan por la presencia de dolor en articulaciones,
el cual puede llegar a la discapacidad, por medio de procesos mecánicos o degenerativos.
La rama de la medicina que estudia este tipo de enfermedades, es la reumatología, la cual
se encarga de prevenir, diagnosticar y tratar las enfermedades musculoesqueléticas y
autoinmunes sistémicas.
Se conocen más de 250 enfermedades, las cuales se pueden clasificar, según el órgano
diana, en 10 grandes grupos. La dificultad para la definición e identificación de las
enfermedades es complicada, ya que presentan manifestaciones y datos de laboratorio
variados entre pacientes.
La prevalencia de las enfermedades reumáticas, a nivel general es de aproximadamente el
10 al 20%, el cual aumenta según la edad, las características de vida, antecedentes
familiares y factores ambientales.
Como hay tantas enfermedades reumáticas, en este artículo se abarcara principalmente en
la Artritis Reumatoide (AR). La AR es una enfermedad inflamatoria crónica de origen
autoinmune, que afecta principalmente a las articulaciones. Tiene una prevalencia a nivel
mundial de el 0,2 - 1%, de las cuales las mujeres son más vulnerables. No se conoce en su
totalidad las causas de la enfermedad, pero puede estar relacionado a factores genéticos, y
ambientales. El diagnóstico se basa principalmente en criterios clínicos, exámenes de
laboratorio y pruebas de imagen. Las pruebas más relevantes de laboratorio son el factor
reumático, el anti-CCP, la proteína C reactiva, pero también pueden estar alteradas el
hemograma y la VSG, que tienen que ser complementados con radiografía simple,
ecografía y resonancia magnética.El tratamiento de la AR busca controlar la inflamación, las
secuelas estructurales y las comorbilidades. Los fármacos utilizados incluyen los AINES, los
glucocorticoides y los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME).
ANTECEDENTES
La historia de la reumatología es tan antigua como la del hombre, ya que se encontraron
restos humanos con características óseas de diferentes procesos reumatológicos (Roca, L.
s/f). Se utilizó la palabra reuma (del griego rheos = fluir) por primera vez por Hipócrates en
el siglo IV a.c, donde se refirió que los problemas reumáticos son complicaciones en el flujo
a un tejido o articulación en específico. Galeno agregó la posibilidad de que estuviera
relacionado con factores genéticos. En el siglo XVII Guillaume de Baillou médico Francés,
que es considerado el padre de la reumatología, por la publicación de su obra sobre
reumatismo y dolores lumbares. Ese mismo siglo Thomas Sydenham describió la
enfermedad de la gota y distinguió las poliartritis aguda. David Pitcairn en 1778 asoció por
primera vez, el reumatismo con afección del corazón y en 1808 David Dundas describió en
una publicación, como influencia los problemas reumatologicos en pacientes con
insuficiencia cardiaca (Villanueva, M. 2020) (Galvez, M. 2013).
En los siglos posteriores se sedimento la base de la reumatología, siendo William
Heberden, médico inglés, el que describió los nódulos inflamatorios, profundizó la
información de la gota y la artritis, dando paso a la reumatología moderna. También están
Garrod que introdujo el término de artritis reumatoide en 1858 y Jean B. Bouilland 1836
describió la endocarditis y la pericarditis. En 1876, Maclagan de Dundee, introdujo el
tratamiento con salicilato y aspirina (Villanueva, M. 2020) (Galvez, M. 2013).
En el siglo XIX los científicos o médicos se dedicaron a diferenciar las enfermedades
reumáticas, como Jean Martin Charcot que realizó una diferenciación clínica de la gota,
fiebre reumática, artritis reumatoide y osteoartritis. Con estos hallazgos se pudo desestimar
la idea errónea de que todos los reumatismos procedían de una misma causa. Por último, la
reumatología se establece como especialidad recién en el siglo XX, siendo Comroe en 1940
el primero en utilizar el término de reumatólogo. (Galvez, M. 2013).
DESARROLLO
Definición
Las enfermedades reumáticas son los trastornos o dolencias médicas que afectan al
aparato locomotor, como las articulaciones, tendones, músculos, ligamentos, huesos y tejido
conectivo (Alperi, M. y otros. 2014).

Vigilancia Epidemiológica
Epidemiología de las enfermedades reumáticas a nivel mundial.
La OMS indica que el 10 al 20% de la población mundial padece de algún tipo de
enfermedad reumática y que son la segunda causa de consulta en los hospitales
(Universidad de La Sabana. s/f).
En el manual publicado por la Sociedad Española de Reumatología (SER), indica la
prevalencia, a nivel mundial, de las enfermedades reumáticas más frecuentes. La artrosis
es el trastorno más frecuente, siendo más del 70% mayores de 50 años los que padecen
signos, estimando que el 10% de los varones y el 18% de las mujeres de más de 60 años
presentan algún tipo de artrosis sintomática. En el caso de la Gota, la prevalencia es de 1 a
2% y es de 4 a 6 veces más frecuente en varones que en mujeres. La artritis reumatoide,
pese a que existe poblaciones especificas y determinantes (como el sexo o la etnia) que se
asocian con una prevalencia menor o mayor sin conocer exactamente el motivo, la
prevalencia es de 0,2 a 1%, siendo mas frecuente en mujeres. La artritis idiopática juvenil
tiene una prevalencia de aproximadamente de 1 a 2 por cada 100.000 niños. La
espondiloartritis tiene una prevalencia de 0,1 a 2,5 %. La artritis psoriasica presenta una
prevalencia de 0,1 a 1,5%, siendo más frecuente en varones que en mujeres. El lupus
eritematoso sistémico presenta una prevalencia de aproximadamente 122 por 100.000. Por
último la prevalencia del síndrome de Sjogren es de 3% (Alperi, M. y otros. 2014).
Tabla 1.
Distribución de las enfermedades reumáticas a nivel universal.

Fuente: Elaboración propia. (Alperi, M. y otros. 2014).

Tabla 2.
Distribución de las enfermedades reumáticas a nivel mundial del año 1990.

Fuente: Acevedo, G., & Estario, J. (1990).

Se encontraron algunos datos de países Latinoamericanos, siendo estos México y
Colombia. La enfermedad más frecuente según los dos países es la osteoartritis con 88
casos por cada 100 mil personas o una prevalencia de 14,62%. En México le sigue la
fibromialgia con prevalencia de 4,8%. En cambio en Colombia la segunda más frecuente es
la lumbalgia mecánica con 7.86. La gota tiene una prevalencia de 0,9 % y tiene mayor
prevalencia en varones que en mujeres. En el caso de las artritis, se destaca la artritis
reumatoides con una prevalencia promedio de 1,11% (Gobierno de México. 2022) (Cuervo,
F., Santos, A. y otros. 2018).
Tabla 3.
Distribución de enfermedades reumáticas en México y Colombia.

Fuente: Elaboración propia. (Gobierno de México. 2022) (Cuervo, F., Santos, A. y

otros. 2018).
Epidemiología en Bolivia de la Artritis Reumatoide.
Los datos epidemiológicos en Bolivia no son actualizados, siendo el último registro del 2014,
mencionando que los departamentos de La Paz (28%), Santa Cruz (20%) y Chuquisaca
(8%) son los que reportaron más casos (Paredes, A., Hidalgo, A. y otros. 2015).
Figura 1: Prevalencia de enfermedades reumáticas en Bolivia.

Fuente: Paredes, A., Hidalgo, A. y otros. 2015.

Según un estudio epidemiológico de la artritis reumatoide en Bolivia, se confirmó que la
prevalencia es de 20%, siendo más frecuente en el género femenino con un 12% y en
varones de 8%, aproximadamente (Mendoza, V. Daza, J. 2018).

Clasificación de las enfermedades reumáticas

Las enfermedades reumáticas se pueden clasificar según el tejido que afectan. Se dividen
de la siguiente manera (Fundación Clinica Valle del Lili. 1997):
- Enfermedades del tejido conectivo: Se produce por un desorden en el sistema
inmune. La manifestación característica es la inflamación en las articulaciones y a
largo plazo puede afectar otros órganos (corazón, pulmón, cerebro, ojos, riñón,
vasos sanguíneos). Se encuentran la artritis reumatoide, el lupus eritematoso, la
esclerodermia, el síndrome de Sjògren, la polimiositis y la vasculitis.
- Artritis asociadas a espondilitis: Caracteriza por artritis de la columna vertebral y las
extremidades. Está asociada a algunos genes. Se encuentra la espondilitis
anquilosante, el síndrome de Reiter y la artritis psoriásica.
- Osteoartrosis: Daño al cartílago articular de los huesos (rodilla, cadera, manos,
columna lumbar y cervical).
- Enfermedades reumáticas asociadas a infecciones: Son cuando un agente
infeccioso (parasitario, bacteriano, fúngico o viral) se encuentra dentro de una
articulación o hueso. Algunas infecciones pueden producir dolor e inflamación en las
articulaciones sin estar dentro, en estos casos se les llama artritis reactiva (Ejemplo
Fiebre reumática).
- Enfermedades metabólicas asociadas a síntomas reumáticos: Las más frecuentes
son las causadas por cristales derivados del ácido úrico o del calcio, las cuales se
acumulan en las articulaciones. La más conocida es la gota.
- Neoplasias: Tumores de las articulaciones, pueden ser de tipo primario o por
metástasis.
 - Enfermedades o desórdenes neurovasculares: Son consecuencia de enfermedades
neurológicas o vasculares que pueden afectar las articulaciones. Se encuentran el
túnel del carpo, radiculopatías y estenosis espinal.
- Enfermedades del hueso y del cartílago: Alteración en la composición del hueso,
como por ejemplo la pérdida de calcio que lleva a que el hueso sea más susceptible
a fracturas. Por ejemplo se encuentran la osteoporosis, la osteomalacia, la
enfermedad de Paget del hueso, la osteonecrosis y las osteocondritis.
- Enfermedades o reumatismos extraarticulares: Son los reumatismos de partes
blandas, como los tendones, ligamentos, bursas (pequeñas sacos llenos de líquido
que reduce la fricción en las articulaciones) y músculos. Se encuentra la tendinitis,
bursitis, lumbalgia idiopática y los síndromes miofasciales.
- Otras enfermedades con manifestaciones articulares: Enfermedades poco
estudiadas, pero que son las que alteran diferentes órganos, además de las
articulaciones. Se encuentran la sarcoidosis y la reticulohistiocitosis multicéntrica.

Artritis reumatoide
Definición de Artritis reumatoide
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica de origen autoinmune, que
puede llegar a afectar a múltiples órganos y tejidos, pero principalmente a las articulaciones
y se caracteriza por un proceso de inflamación crónica (Alperi, M. y otros. 2014).

Figura 2: Morfología de las articulaciones.

Fuente: Wikipedia. 2024.

Fisiopatología de la Artritis Reumatoide
En palabras cortas, la fisiopatología consiste en una respuesta inmune exagerada contra
sustancias y tejidos que normalmente son articulaciones de las extremidades (dedos,
manos, muñeca, pies). Se cree que está relacionado con la falencia en la diferenciación de
antígenos superficiales de las células propias del organismo, con antígenos exógenos
(Mendoza, V. Daza, J. 2018).
La etiología de la AR aún es desconocida, pero se considera que los factores que podrían
predisponer la aparición de esta enfermedad, pueden ser factores genéticos, donde puede
haber alteración en múltiples genes relacionados con el CMH, pero se destaca el gen
HLA-DRB1, en concreto DR1 y DR4. Otros factores como los ambientales (tabaquismo y
agentes infecciosos) también pueden influir en la manifestación de esta enfermedad
(Morales, A. 2013) (Yaseen, K. 2024).
 Figura 3: Esquema de la estructura y elementos celulares presentes en la artritis
reumatoide.
Fuente: Alperi, M. y otros. 2014.

La fisiopatología consiste en dos procesos, la infiltración celular y crecimiento hiperplásico

de la membrana sinovial. La infiltración de la membrana sinovial se produce por células
mononucleares, como los macrofagos, linfocitos T y B. Los linfocitos B que fueron
presentados por error con un auto antígenos y que secretan autoanticuerpos (FR y
anti-CCP) forman agregados similares a los folículos linfoides. Se conoce la hipótesis de
que estos agregados pueden ser inmunocompetentes, teniendo la función de centros
germinales donde sucede la presentación a más células, los autoantígenos. Todo esto en el
interior de las articulaciones. En el caso de las células T, liberan IL-17 una citocina
proinflamatoria (Alperi, M. y otros. 2014).
El proceso de hiperplasia, consiste en la acumulación en capas de los sinoviocitos
fibroblásticos (tejido conectivo) intercaladas por macrofagos, esta formación se conoce
como pannus. Los macrofagos producen la IL-1 y TNF-alfa, las cuales inducen la
transcripción de más moléculas proinflamatorias como citocinas, moléculas de adhesión,
quimiocinas, proteasas, etc. además que contribuye a la angiogénesis. La actividad de
estas moléculas contribuye al crecimiento del tejido sinovial inflamatorio y que a través de la
producción de enzimas proteolíticas, degradan la matriz del cartílago y de la diferenciación
de osteoclastos desde células mononucleares precursoras, destruye el hueso y cartílago
adyacentes (Alperi, M. y otros. 2014).

Manifestaciones clínicas de la Artritis Reumatoide

La incidencia de Artritis reumatoide (RA) aumenta entre los 25 y 55 años; las
manifestaciones iniciales típicamente son consecuencia de la inflamación de articulaciones,
tendones y bolsas sinoviales. De modo característico, las primeras articulaciones en ser
afectadas son las pequeñas de manos y pies, especialmente las del carpo y las
metacarpofalángicas. El signo definitorio más frecuente de AR es la tenosinovitis de
tendones flexores, lo cual hace que disminuya el arco de movimiento, se reduzca la fuerza
de presión y aparezca el dedo de gatillo. La destrucción progresiva de las articulaciones y
las partes blandas puede ocasionar deformidades crónicas e irreversibles (Jameson, J. L.,
Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Loscalzo, J. (Eds.). (2020).
Harrison: Principios de medicina interna (20.ª ed.). McGraw Hill ).
 Figura 4: Hinchazón y subluxación de articulaciones metacarpofalángicas.

Fuente: RP Usatine, MA Smith, EJ Mayeaux: The Color Atlas and Synopsis of Family
Medicine, 3rd ed. New York, McGraw Hill, 2019, Fig. 97.5.

Durante la evolución clínica de la artritis reumatoide aparecen manifestaciones

extraarticulares hasta en un 40% de los pacientes. Los pacientes con mayor propensión a
mostrarlas tienen el antecedente de tabaquismo, evidencia temprana de discapacidad física
notable y factor reumatoide positivo en suero o ACPA. Los nódulos subcutáneos, el
síndrome de Sjogren secundario, la neumopatía intersticial (EPI), los nódulos pulmonares y
la anemia se encuentran entre las manifestaciones extraarticulares más frecuentes
(Jameson, J. L., Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Loscalzo, J.
(Eds.). (2020). Harrison: Principios de medicina interna (20.ª ed.). McGraw Hill ).
Signos y síntomas
Entre los más destacados está la pérdida de peso, fiebre, fatiga, malestar general,
depresión, y en los casos más graves, caquexia, casi siempre reflejan un grado intenso de
inflamación e incluso anteceden a la aparición de los síntomas articulares.
● Nódulos: En un 30% a 40% de los pacientes aparecen nódulos
subcutáneos, los estudios de cohorte más recientes sugieren una reducción
en la prevalencia de nódulos subcutáneos, probablemente relacionado con el
tratamiento más temprano y con el uso de fármacos modificadores de la
enfermedad. Los nódulos tienen consistencia firme y no son dolorosos a la
palpación; están adheridos al periostio, a tendones o bolsas sinoviales y
aparecen en zonas del esqueleto que hayan sufrido traumatismos o irritación
repetitiva. También pueden presentarse en los pulmones, pleuras, pericardio
y peritoneo. De forma característica, los nódulos son benignos, aunque
pueden asociarse con infección, úlceras y gangrena (Jameson et al., 2020, p.
5949).
● Síndrome de Sjogren secundario: Se define por la presencia de
queratoconjuntivitis seca o xerostomía. En promedio, el 10% de los
individuos con AR tienen este síndrome (Jameson et al., 2020, p. 5949).
● Manifestaciones pulmonares: La pleuritis es la manifestación pulmonar
más común de RA, que puede provocar dolor pleurítico y disnea; otras
 manifestaciones son el frote pleural y derrame pleural. El derrame pleural
tiende a ser exudativo con cantidades abundantes de monocitos y neutrófilos.
La variante de enfermedad pulmonar intersticial (ILD) también puede
aparecer en pacientes con AR y es destacada por signos como tos seca y
falta progresiva de aire (tos seca). Los nódulos pulmonares también son
comunes en pacientes con AR y pueden ser solitarios o múltiples (Jameson
et al., 2020, p. 5949).
● Manifestaciones cardiacas: La afectación de corazón más frecuente se
localiza en el pericardio, pero menos del 10% de los pacientes cursan
manifestaciones de pericarditis. Hasta un 20 % de los pacientes con AR
pueden presentar derrames pericárdicos asintomáticos. La cardiomiopatía,
que constituye otra manifestación clínicamente importante de artritis
reumatoide, puede ser por consecuencia de miocarditis necrosante, de
arteriopatía coronaria o de disfunción diastólica. En contadas ocasiones el
miocardio puede tener nódulos reumatoides o estar infiltrado por amiloide
(Jameson et al., 2020, p. 5949).
● Vasculitis: La vasculitis reumatoide aparece en personas con enfermedad
de larga duración, la incidencia global disminuyó significativamente en la
última década, presentándose en solo menos del 1% de los pacientes, los
signos cutáneos que se pueden presentar por una vasculitis son: petequias,
púrpura, infartos de dedo, gangrena y livedo reticular (Jameson et al., 2020,
p. 5949).
● Manifestaciones hematológicas: En pacientes con AR se presenta anemia
normocítica normocrómica, el grado de anemia corresponde al de la
inflamación, y también con las concentraciones séricas de proteína C
reactiva (PCR) y velocidad de eritrosedimentación; también puede haber
trombocitosis como expresión de reactantes de fase aguda. El síndrome de
Felty se define por la triada clínica de neutropenia, esplenomegalia y artritis
reumatoide nodular, esta se presenta en etapas tardías de AR grave
(Jameson et al., 2020, p. 5950).
● Linfoma: Los estudios de cohortes han indicado un crecimiento de dos a
cuatro veces en el riesgo de linfoma en sujetos con RA. El tipo
histopatológico más común es el linfoma difuso de linfocitos B grandes
(Jameson et al., 2020, p. 5950).
Laboratorio clínico específico
● Hemograma: Un hemograma puede mostrar anemia de enfermedades
crónicas (siendo el caso de la RA), la mayor parte de los pacientes tiene una
anemia normocrómica normocítica. Generalmente es leve, con cifras de
hemoglobina no inferior a 10 g/dl y debida a una incapacidad de incorporar el
hierro de los depósitos a los glóbulos rojos. Los valores normales de
hemoglobina en hombres es de 13.8-17.2 g/dL; y en las mujeres es de
12.1-15.1 g/dL (Sociedad Española de Reumatología, 2014, p. 235).
● Factor reumatoide (FR): El factor reumatoide es un anticuerpo IgM dirigido
frente a la fracción Fc de la IgG. Se detecta mediante nefelometría, pero no
es específico de la RA, ya que puede aparecer en otras enfermedades
autoinmunes o infecciosas. Pero este anticuerpo está presente en el 60-80%
de los pacientes con RA, esta prueba sirve para clasificarla en seronegativa
(si no tiene FR en el suero) o seropositiva (cuando si lo posee). Las AR
 seropositivas tienen un peor pronóstico, con afectación a las articulaciones
más severas y mayor número de complicaciones extraarticulares. El FR
puede aparecer antes que los síntomas clínicos, pero hasta un 5% de la
población general normal lo tiene positivo. Los valores normales de la prueba
de FR son menores de 20 UI/ml (Sociedad Española de Reumatología,
2014, p. 235).
● Anticuerpos antipéptido citrulinado (anti-CCP): La citrulinación es un
proceso fisiológico mediante el cual los residuos de arginina de una proteína
son eliminados mediante la enzima peptidil arginin deiminasa. Los
anticuerpos anti factor perinuclear y anti keratina, comparten una
especificidad común para la filagrina citrulinada. Los anticuerpos
antiproteínas citrulinadas se hallan en un 60-70% de los pacientes con RA.
Pueden estar presentes en el suero incluso varios años antes de que se
desarrolle la artritis. Los valores normales de esta prueba son menores de 20
U/ml (Sociedad Española de Reumatología, 2014, p. 235).
● Líquido sinovial: El estudio del líquido sinovial revela un exudado
inflamatorio con recuento leucocitario de entre 2.000 y 50.000 células/ul,
predominante en polimorfonucleares. Es útil para el diagnóstico diferencial
con artropatías no inflamatorias, artritis séptica y microcristalinas; en caso de
que la persona tenga AR el líquido sinovial es de una apariencia turbia y en
su recuento leucocitario está entre 2.000 y 50.000 células/ul, lo cual indica
una inflamación. El líquido sinovial normal debe ser de apariencia clara y
transparente y sus valores normales deben ser menor a 200 células/ul
(Sociedad Española de Reumatología, 2014, p. 235).
● Reactantes de fase aguda: En las fases activas de la enfermedad se suelen
elevar la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva
(PCR), estas pruebas son marcadores que ayudan a determinar la actividad
inflamatoria en el cuerpo, si bien no es específico de la RA. Los valores
normales de la prueba de velocidad de sedimentación globular (VSG) en
hombres es de 0-15 mm/h y en mujeres es de 0-20 mm/h. En la prueba de la
proteína C reactiva (PCR) los valores normales son de menos de 1 mg/dl
(Sociedad Española de Reumatología, 2014, p. 235).
Otros exámenes de diagnóstico
Entre otras pruebas complementarias para el diagnóstico de AR están los estudios de
imagen.
● Radiografía simple: Los primeros datos radiológicos en las articulaciones
inflamadas son el aumento de partes blandas, que se debe al edema
periarticular y al acúmulo de líquido sinovial. Con el mantenimiento de la
inflamación aparecen el estrechamiento uniforme del espacio articular, que
refleja la pérdida del cartílago articular, y las erosiones, que se observan en
los márgenes óseos donde termina el cartílago articular y se inserta la
cápsula sinovial. Son la manifestación radiográfica más característica de la
RA. En las fases muy avanzadas puede observarse anquilosis,
especialmente en las zonas del carpo y tarso (Sociedad Española de
Reumatología, 2014, p. 236).
 Figura 5: Erosiones en manos. Grave destrucción articular en metacarpofalángicas
y carpos. Fondo de imagen SER, autor: Dr. M.A. Belmonte

Fuente: Fondo de imagen SER, autor: Dr. M.A. Belmonte.

● Ecografía: Esta técnica tiene indudables ventajas como su bajo coste,
accesibilidad, ausencia de radiaciones ionizantes y facilidad de realizarla. El
Doppler proporciona información hemodinámica relevante para el tejido
examinado. La sensibilidad de la ecografía es superior a la de la radiografía
simple para detectar erosiones. Puede valorar el grado de sinovitis de las
articulaciones, así como visualizar el derrame y mejorar los resultados
(Sociedad Española de Reumatología, 2014, p. 236).
● Resonancia magnética: Se ha demostrado superior a la radiografía simple
para detectar erosiones en la AR precoz, si bien este aspecto no es tan claro
cuando se trata de una enfermedad evolucionada. También es muy sensible
para visualizar la sinovitis, las tendinopatías y las rupturas tendinosas, así
como el edema óseo. También puede evaluar complicaciones de la RA, como
necrosis avascular, fracturas de estrés, quistes sinoviales periarticulares o
compresión de la médula espinal en la subluxación atloidoaxoidea (Sociedad
Española de Reumatología, 2014, p. 236).

Figura 6: Quiste de Baker. Resonancia magnética.

 Fuente: Fondo de Imagen SER, autor: Dr. J. Rodríguez.

Tratamiento
El tratamiento para la AR debe ir dirigido a controlar todas las manifestaciones y
consecuencias de la enfermedad incluyendo el control de la inflamación, las secuelas
estructurales y las comorbilidades de las mismas. Desde el punto de vista de la estrategia
terapéutica existen dos aspectos fundamentales: la importancia del tratamiento precoz con
FARME, y la necesidad de ser más ambiciosos en el objetivo terapéutico, intentando lograr
cuanto antes la remisión de la enfermedad y realizando evaluaciones frecuentes (Grupo de
trabajo de la GUIPCAR. (2018). Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con
Artritis Reumatoide. Sociedad Española de Reumatología). Por lo cual, los fármacos que se
utilizan para el tratamiento de AR son:
● Antiinflamatorios no esteroideos: Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) constituyen una familia de compuestos con estructura química muy
heterogénea que se caracterizan por deprimir la producción de eicosanoides
y tener un efecto analgésico y antiinflamatorio moderado. La mayoría de los
AINE en uso clínico inhibe con diferente actividad a las dos isoformas de la
COX (ciclooxigenasa): COX-1 Y COX-2. En reumatología se utilizan
fundamentalmente por su acción analgésica y antiinflamatoria; y en pacientes
con RA, los AINE se utilizan fundamentalmente para reducir la rigidez
matutina (Grupo de trabajo de la GUIPCAR, 2018, p 48).
Ibuprofeno:
● formas farmacéuticas: Inyectable, suspensión y comprimido.
● concentración: 5 mg/ml (inyectable), 100 mg/5 ml
(suspensión), y 400 mg (comprimido).
● mecanismos de acción: Inhibición de las enzimas
ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2), responsables de la síntesis
de prostaglandinas, que son mediadores clave de la
inflamación, el dolor y la fiebre.
● interacciones: Incrementa el riesgo de úlcera gastrointestinal y
hemorragia con AINES, anticoagulantes orales del tipo
dicumarínicos, antiagregantes plaquetarios del tipo AAS.
Reduce la eficacia de furosemida, diuréticos tiazídicos. Riesgo
de hiperpotasemia con diuréticos ahorradores de potasio.
Aumenta niveles plasmáticos de digoxina, fenitoína y litio.
● reacciones adversas: Úlcera péptica, perforación y hemorragia
gastrointestinal, náuseas, vómitos, diarrea, flatulencia,
estreñimiento, dispepsia, dolor abdominal, melena,
hematemesis, estomatitis ulcerativa, enfermedad de Crohn,
fatiga o somnolencia, dolor de cabeza, mareos, vértigo,
erupción cutánea.
Ketoprofeno:
● formas farmacéuticas: Inyectable.
● concentración: 100 mg.
● mecanismo de acción: Inhibición de las enzimas
ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2), responsables de la síntesis
de prostaglandinas, que son mediadores clave de la
inflamación, el dolor y la fiebre.
 ● interacciones: Aumenta el riesgo ulcerogénico y hemorrágico
digestivo con salicilatos, AINE, antiagregantes plaquetarios,
corticoides. Aumenta el efecto coagulante de anticoagulantes
dicumaníricos. Incrementa riesgo de hemorragia con
pentoxifilina, trombolíticos. Potencia de toxicidad de litio,
metotrexato.
● reacciones adversas: Dispepsia, náusea, dolor abdominal,
vómitos.
Indometacina:
● formas farmacéuticas: Cápsula o comprimido, y supositorio.
● concentración: 25 mg (cápsula o comprimido) y 100 mg
(supositorio).
● mecanismo de acción: Inhibición de las enzimas
ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2), responsables de la síntesis
de prostaglandinas, que son mediadores clave de la
inflamación, el dolor y la fiebre.
● interacciones: Niveles plasmáticos disminuidos por AAS.
Niveles plasmáticos aumentados por probenecid y diflunisal.
Reduce hipotensión de B-bloqueantes, diuréticos tiazídicos,
furosemida, captopril.
● reacciones adversas: Cefalea, mareo, aturdimiento, depresión,
vértigo y fatiga, náuseas, anorexia, vómitos, molestias
epigástricas, dolor abdominal, estreñimiento, diarrea,
ulceraciones en esófago.
● Glucocorticoides: Los glucocorticoides se encuentran entre los fármacos
antiinflamatorios e inmunosupresores más usados en la RA. El razonamiento
para el uso de glucocorticoides en el tratamiento de la AR fue iniciar
simplemente su rápido alivio sintomático a través de la inhibición de la
inflamación. Los glucocorticoides tienen efectos antiinflamatorios amplios en
varios componentes de la inmunidad celular; los glucocorticoides se unen a
receptores en el interior de las células y regulan la transcripción de
numerosos genes. También impiden la activación de NF-kB, suprimen la
formación de citocinas proinflamatorias como IL-1 e IL-6, inhiben la
producción de IL-2 por los linfocitos T e inhiben la activación de los linfocitos
T citotóxicos (Grupo de trabajo de la GUIPCAR, 2018, p. 49).
Prednisona:
● formas farmacéuticas: Comprimido, comprimido ranurado y
suspensión.
● concentración: 5 mg (comprimido), 20 mg (comprimido
ranurado) y 1 mg/ml (suspensión).
● mecanismo de acción: Interacciona con receptores
citoplasmáticos intracelulares específicos, formando el
complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo,
donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que
estimulan o reprimen la transcripción génica de ARNm
específicos que codifican la síntesis de determinadas
proteínas en los órganos diana.
 ● interacciones: Aumenta el efecto de relajantes musculares.
Eficacia aumentada por anticonceptivos orales y estrógenos.
Riesgo de hipocaliemia con aumento de toxicidad cardiaca
con glucósidos cardiotónicos. Disminuye la respuesta
inmunológica a vacunas y toxoides. Aumento o reducción del
efecto de anticoagulantes orales, ciclofosfamida. Efecto
aumentado por ketoconazol. Vigilar signos de toxicidad con
ciclosporina.
● reacciones adversas: Signos de hiperactividad adrenal,
insuficiencia adrenocortical, hiperglucemia, polifagia,
osteoporosis, fragilidad ósea, linfopenia, eosinopenia,
hiperpigmentación, esclerodermia, retraso del crecimiento en
niños.
Betametasona:
● formas farmacéuticas: Inyectable (betametasona fosfato) y
Crema o pomada (betametasona valerato).
● concentración: 4 mg (inyectable) y 0.1%(crema o pomada).
● mecanismo de acción: Corticosteroide de tipo glucocorticoide
sintético con pronunciada actividad antiinflamatoria. Tienen
una influencia sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono, las proteínas y los lípidos, sobre el equilibrio de los
electrolitos y el agua y sobre las funciones del aparato
cardiovascular, del riñón, del sistema nervioso e incluso la
sangre.
● interacciones: Efecto disminuido por rifampicina, fenitoína,
carbamazepina, primidona, fenobarbital y aminoglutetimida.
Efecto aumentado por estrógenos. Inhibe la respuesta de
somatotropina. Disminuye las concentraciones séricas de
isoniazida.
● reacciones adversas: Reacciones anafilácticas, reacciones de
hipersensibilidad, irregularidades menstruales,
manifestaciones de diabetes mellitus latente y aumento de los
requerimientos de insulina, retención de sodio, pérdida de
potasio, alcalosis hipopotasémica, retención de líquidos.
Dexametasona:
● formas farmacéuticas: Comprimido, inyectable, solución
oftálmica y ungüento o pomada oftálmica.
● concentración: 4 mg y 0.5 mg (comprimido), 4 mg/ml
(inyectable), 0.1% (solución oftálmica) y 0.1% (unguento)
● mecanismo de acción: Corticoide fluorado de larga duración
de acción, elevada potencia antiinflamatoria e
inmunosupresora y baja actividad mineralocorticoide.
● interacciones: Aumenta el riesgo de hemorragia úlcera y
hemorragia gastrointestinal con AINE. Reduce el efecto de
antidiabéticos orales, insulina, somatotropina e isoniazida.
Evitar consumir con ketoconazol, itraconazol. Se debe ajustar
la dosis con derivados curamínicos. Potencia el efecto de
 glucósidos cardíacos. Disminuye el nivel de sangre de
praziquantel.
● reacciones adversas: Leucocitosis moderada, linfopenia,
eosinopenia, glaucoma, cataratas, visión borrosa, úlcera
péptica, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, molestias
gástricas, reacciones de hipersensibilidad, reacciones
anafilácticas graves, aumento de peso, disminución de la
tolerancia a la glucosa.
● Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME): Son
un grupo heterogéneo de compuestos con diferentes mecanismos de acción
y toxicidades que se utilizan en la AR para detener la inflamación y evitar los
desenlaces de la enfermedad en todos los aspectos. Clásicamente la
utilización de los FAME en el control de los signos y síntomas de la AR se ha
basado en el empirismo, sin que se tenga certeza sobre el mecanismo de
acción de muchos de ellos (Grupo de trabajo de la GUIPCAR, 2018, p. 51).
Metotrexato:
● formas farmacéuticas: Inyectable y comprimido.
● concentraciones: 50 mg y 500 mg (inyectable) y 2.5 mg
(comprimido).
● mecanismo de acción: Antimetabolito que inhibe la
dihidrofolato reductasa, una enzima clave para la síntesis de
nucleótidos necesarios para la replicación de ADN, reduce la
síntesis de citocinas inflamatorias como TNF-α, IL-1 y IL-6.
● interacciones: Concentraciones plasmáticas aumentadas por:
penicilinas, glucopéptidos, sulfonamidas, ciprofloxacino,
cefalotina, furosemida. Absorción intestinal disminuida por
tetraciclinas, cloranfenicol, antibióticos de amplio espectro.
Incrementa niveles plasmáticos de mercaptopurina. Toxicidad
renal aumentada con antineoplásicos potencialmente
nefrotóxicos como cisplatino.
● reacciones adversas: Leucocitopenia, trombocitopenia,
anemia, dolor de cabeza, fatiga, somnolencia, complicaciones
pulmonares, dificultad respiratoria que progresa a disnea de
reposo, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
inflamación y ulceración de la membrana mucosa de la boca y
garganta.
Hidroxicloroquina:
● formas farmacéuticas: Comprimido.
● concentraciones: 200 mg.
● mecanismo de acción: Inhibe la quimiotaxis de eosinófilos, la
migración de neutrófilos y disminuye las reacciones
antígeno-anticuerpo dependientes del complemento.
● interacciones: Uso concomitante contraindicado con
lumefantrina, mefloquina, natalizumab, vacunas de virus
atenuados, agalsidasa alfa y beta. Pueden darse interacciones
con antibióticos aminoglucósidos, cimetidina, neostigmina y
con tacrolimús sistémico.
 ● reacciones adversas: Apetito disminuido, cefalea, alteraciones
en la córnea, alteración de la acomodación con síntomas de
visión borrosa, agudeza visual disminuida, náuseas, diarrea,
dolor abdominal, vómitos, peso disminuido.
Leflunomida:
● formas farmacéuticas: Comprimido.
● concentraciones: 20 mg y 100 mg.
● mecanismo de acción: Agente antirreumático modificador de la
enfermedad, con propiedades anti proliferativas. Su metabolito
activo inhibe la enzima dihidroorotato deshidrogenasa humana
y ejerce una actividad anti proliferativa.
● interacciones: Aumento de efectos adversos con fármacos
hepatotóxicos o hemotóxicos. Efecto disminuido con
colestiramina o carbón activado en polvo. No se recomienda
con vacunas vivas atenuadas. Aumento del tiempo de
protrombina con warfarina y otros anticoagulantes
cumarínicos.
● reacciones adversas: Leucopenia, leves reacciones alérgicas,
anorexia, pérdida de peso, cefalea, mareo, parestesia, leve
aumento de presión arterial, diarrea, náuseas, vómitos,
trastornos de mucosa oral, dolor abdominal, aumento de caída
de cabello, prurito, tenosinovitis, astenia.
● Productos biológicos:
Son productos proteínicos diseñados sobre todo para combatir las citocinas y las moléculas
de la superficie celular. Los inhibidores del factor de necrosis tumoral fueron los primeros
productos de esta categoría aprobados para tratar la AR (Grupo de trabajo de la GUIPCAR,
2018, p. 51).
Rituximab:
● formas farmacéuticas: Inyectable.
● concentraciones: 500 mg/50 ml y 100 mg/10 ml.
● mecanismo de acción: Anticuerpo monoclonal quimérico
murino/humano, se une específicamente al antígeno CD20 de
los linfocitos B, induciendo muerte celular vía apoptosis.
● interacciones: Los pacientes con títulos de Ac humanos
anti-murinos o anti quiméricos pueden sufrir reacciones
alérgicas o de hipersensibilidad al ser tratados con otros Ac
monoclonales terapéuticos o de diagnóstico.
● reacciones adversas: Infecciones bacterianas y virales,
bronquitis, neutropenia, leucopenia, neutropenia febril,
trombocitopenia, náuseas, prurito, rash, fiebre, astenia,
cefalea.
CONCLUSIONES
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica la cual afecta
articulaciones, tendones y bolsas sinoviales, pero también puede involucrar otros órganos,
perjudicando a la persona en su estilo de vida si es que no maneja la enfermedad de forma
adecuada. Es importante reconocer los síntomas iniciales, como el dolor en articulaciones,
la pérdida de peso, fiebre, fatiga, malestar general y depresión, para poder tener un
diagnóstico temprano y un tratamiento oportuno el cual nos evite el daño articular y las
complicaciones de otros órganos.
El manejo adecuado de la enfermedad incluye el tratamiento con medicamentos FAME,
productos biológicos y, en casos necesarios con AINES y glucocorticoides para controlar la
inflamación y poder prevenir el daño irreversible de articulaciones y las deformidades que se
puedan presentar. El inicio del tratamiento temprano puede marcar la diferencia entre una
vida activa o una discapacidad progresiva.
Aunque la AR no tenga una cura, con el tratamiento adecuado y un enfoque positivo por
parte de la persona, se puede llevar una vida plena y minimizar las limitaciones impuestas
por la AR. Es crucial que haya una buena colaboración entre el paciente y el médico para
ajustar el tratamiento según la evolución y necesidades del paciente.
RECOMENDACIONES
Se recomienda la búsqueda de artículos sobre la epidemiología, de las enfermedades
reumáticas en específico, para poder relacionar más factores que pueden influenciar en la
manifestación de este tipo de enfermedades.
No se encontró documento de investigación actualizados sobre la distribución de las
enfermedades reumáticas en Bolivia, el único documento encontrado presentaba datos no
fiables. Por lo tanto se recomienda hacer investigaciones en Bolivia sobre la prevalencia de
las enfermedades.
Otras recomendaciones, será la profundización de información tanto en la fisiopatología
como en las nuevas terapias genéticas que se mencionan en algunas revistas de medicina
en las páginas del SER.
BIBLIOGRAFÍA
Acevedo, G., & Estario, J. (1990). Epidemiología de las enfermedades reumáticas estudio
sobre la morbilidad percibida. Edu.ar. Recuperado el 17 de noviembre de 2024, de
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Alperi, M., & otros. (2014). Manual SER de enfermedades reumáticas. Gob.mx.
https://apiperiodico.jalisco.gob.mx/api/sites/periodicooficial.jalisco.gob.mx/files/manual-s
er_-_mercedes_alperi_lopez.pdf
Acevedo, G., & Estario, J. (s/f). Epidemiología de las enfermedades reumáticas estudio
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Cuervo, F., Santos, A., & otros. (2018). Prevalencia de las enfermedades reumáticas en
Colombia. Revistamedicina.net.
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Fundacion Clinica Valle del Lili. (1997). Las enfermedades reumáticas. Edu.co.
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Galvez, M. (2013). Antecedentes históricos de artritis reumatoide. SlideShare.
https://es.slideshare.net/slideshow/antecedentes-historicos-artritis-reumatoide/1701474
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Gobierno de México. (2022). Día Mundial de la Artritis y las Enfermedades Reumáticas.
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Morales, A. (2013). Artritis Reumatoide. Medigraphic.com.
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Yaseen, K. (2024). Artritis reumatoide. Manual MSD versión para profesionales.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-de-los-tejidos-musculoesquel%
C3%A9tico-y-conectivo/enfermedades-articulares/artritis-reumatoide
 ANEXOS
Anexo 1. IEC Artritis Reumatoide. “Viviendo con Artritis Reumatoide: Conoce, Cuida,
Controla”

Objetivo General: Aumentar el conocimiento y la comprensión sobre la artritis

reumatoide entre los pacientes y sus familias, promoviendo prácticas de
autocuidado para los pacientes, empatía de los familiares a un integrante que
padece de la enfermedad y adherencia al tratamiento para mejorar el estilo de vida
de la persona.
Objetivos Específicos:
● Informar sobre la artritis reumatoide, dando a conocer sus síntomas, pruebas
de diagnóstico y tratamiento.
● Conocer la importancia de tener un diagnóstico temprano de artritis
reumatoide y la importancia de la adherencia al tratamiento farmacológico.

Población Meta:
● Pacientes diagnosticados con Artritis reumatoide (AR).
● Familiares de personas con AR.
● Personas que tengan la sospecha de padecer AR.

Contenido Clave
1. Concepto y síntomas: Explicación clara y concisa de lo que es la artritis
reumatoide y cuales son sus principales síntomas y las complicaciones a
otros órganos que puede causar.
2. Importancia del tratamiento temprano y continuo: Explicar la importancia
y beneficios que tiene un tratamiento temprano y continuo para evitar daños
irreversibles en las articulaciones, deformidades y complicaciones en otros
órganos.
3. Estrategias de autocuidado: Implementar actividad física de baja intensidad
(como yoga, natación), una dieta antiinflamatoria consumiendo alimentos
ricos en omega-3 y antioxidantes.
4. Roles de familiares: Como es de importante el apoyo por parte de la familia
a la persona que tiene AR.

Estrategias de comunicación
1. Charlas educativas: Sesiones presenciales o virtuales impartidas por un
equipo de profesionales en el área de salud multidisciplinario (reumatólogos,
fisioterapeutas, psicólogos).
2. Material gráfico: Folletos, trípticos y pósters con información concisa y
visualmente llamativa para el público general.
3. Información por las redes sociales: Campañas de sensibilización con
videos cortos, reels y consejos prácticos.
 4. Talleres prácticos: Actividades grupales para enseñar ejercicios y técnicas
de relajación.

Evaluación del impacto

● Realizar evaluaciones de satisfacción con las actividades realizadas.
● Analizar los indicadores de adherencia al tratamiento a los 3 y 6 meses.

ANEXO 2. Gamificación, Quiz de 10 preguntas.

1. ¿Quién es el padre de la reumatología moderna?
- Guillaume de Baillou
- William Heberden
- Thomas Sydenham
- David Pitcairn
2. Cuál es la enfermedad reumatoide con mayor prevalencia en latinoamérica.
- Artritis reumatoide
- Lupus eritematoso sistémico
- Osteoesclerosis
- Osteoartritis
3. ¿En qué clasificación se encuentra la AR?
- Artrosis
- Enfermedades reumáticas asociadas a infecciones
- Enfermedad difusas del tejido conectivo
- Artritis asociada a espondilitis
4. ¿Qué es el Pannus?
- Acumulación de los sinoviocitos y monocitos en las articulaciones
- Acumulacion de tejido conectivo en las articulaciones
- Acumulacion de celulas del sistema inmune en las articulaciones
- Acumulacion de macrofagos y tejido cocentivo en las articulaciones
5. ¿Cuáles son las células que se presentan en la fisiopatología de la AR?
- Neutrófilos, monocitos y eosinófilos.
- Células mieloides y linfoides
- Linfocitos Th 17, linfocitos B y macrófagos
- Celulas dendriticas y macrofagos
6. ¿Cuáles son las primeras articulaciones afectadas por AR?
- Las articulaciones del cuello.
- Articulaciones de la rodilla
- Las articulaciones pequeñas de manos y pies.
- Las articulaciones de la columna.
7. ¿Cuál es la manifestación pulmonar más común en la AR?
- Pleuritis.
- Tuberculosis.
- Fibrosis pulmonar.
- Asma.
8. ¿Cuál es el aspecto del líquido sinovial cuando una persona tiene AR?
- Apariencia clara
- Apariencia translúcida
- Apariencia turbia
 - Apariencia grasosa
9. ¿Qué tipo de anemia presenta una persona con AR?
- Anemia hipocrómica normocítica
- Anemia normocrómica normocítica
- Anemia ferropénica
- Anemia hemolítica
10. ¿Cuál es la concentración de la hidroxicloroquina?
- 200 mg
- 20 mg
- 200 g
- 0.2 mg