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Tema 2. Semiología cardíaca y vascular

2.1. Generalidades
La inspección, palpación, percusión y auscultación son las 4 maniobras clásicas para explorar el aparato
cardiovascular. La percusión es la menos útil. El impulso sistólico puede detectarse en el quinto espacio intercostal.
Los estertores de origen cardíaco son finos.

2.2. Pulso arterial

El pulso arterial normal tiene una elevación rápida (onda primaria o de percusión) con una muesca “anácrota”,
alcanzando un único pico redondeado y un descenso más lento con una incisura o muesca dícrota. La estenosis
aórtica produce un pulso parvus et tardus y la insuficiencia aórtica un pulso magnus, celer et altus.

2.3. Pulso paradójico y signo de Kussmaul

El pulso paradójico y el signo de Kussmaul son fenómenos que ocurren durante la inspiración, siendo el primero
una disminución de la presión sistólica mayor de 10 mmHg y el segundo un aumento de la presión venosa yugular.
Están relacionados con patologías del ventrículo derecho, siendo el pulso paradójico característico del
taponamiento cardíaco y el signo de Kussmaul de la pericarditis constrictiva.

2.4. Pulso venoso yugular

La presión en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión auricular derecha. Se explora el pulso venoso yugular
observando el latido de la vena yugular interna derecha. Consta de dos ondas positivas (a y v) y dos depresiones
negativas (senos x e y). La onda "a" expresa el aumento retrógrado de presión, que ocurre con la contracción
auricular. El seno x se produce por la relajación de la AD. La onda v se debe al llenado de la AD en telesístole. El
seno y coincide con el vaciado auricular. Una insuficiencia tricúspide significativa suele tener un seno x
prácticamente abolido, una onda v de llenado muy elevada y un seno y aumentado. La pericarditis constrictiva tiene
senos x e y muy pronunciados y rápidos (forma de W). El taponamiento tiene un seno x muy prominente, pero un
seno y prácticamente abolido.

2.5. Ruidos cardíacos

Los primeros dos ruidos cardíacos son de alta frecuencia y se producen por el cierre de las válvulas
auriculoventriculares y semilunares; la intensidad de los dos primeros ruidos se ve afectada en diversas
enfermedades. El tercer y cuarto ruido ocurren durante la diástole, siendo el cuarto patológico debido a la rigidez
ventricular. La inspiración retrasa el cierre de las válvulas tricúspide y pulmonar, lo que produce un desdoblamiento
fisiológico. El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido es propio de la comunicación interauricular.

Otros ruidos cardíacos

Ruidos cardíacos: Ruidos sistólicos (clic de eyección o apertura), ruidos diastólicos (chasquido de apertura, knock
pericárdico, plop tumoral, roce pericárdico) y ruidos generados por prótesis valvulares mecánicas.

2.6. Soplos cardíacos

Los soplos cardíacos se originan por turbulencias del flujo sanguíneo. Pueden aumentar o disminuir con la
inspiración y hay maniobras que los alteran con el fin de determinar su origen.

Conceptos clave
El pulso hipercinético es propio de situaciones de hiperdinamia (fiebre, hipertiroidismo...), o de la insuficiencia
aórtica. El soplo parvus et tardus por su parte es típico de la estenosis aórtica.

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El pulso paradójico es propio de situaciones con fallo diastólico del ventrículo derecho, típicamente el
taponamiento cardíaco. Consiste en la disminución de la presión arterial en inspiración mayor a 10 mmHg
(exageración de un fenómeno fisiológico, pues en condiciones fisiológicas disminuye menos de 10 mmHg).
El signo de Kussmaul consiste en el aumento de la presión venosa yugular durante la inspiración (lo contrario
que en condiciones fisiológicas, en que disminuye al inspirar). Es muy característico de la pericarditis
constrictiva.
La onda a del pulso yugular se produce por la contracción de la aurícula derecha, por lo que desaparece si
ésta no se contrae (fibrilación auricular) y aumenta cuando ésta es vigorosa (estenosis tricúspide o fallo
diastólico del ventrículo derecho).
Una gran onda v con desaparición del seno x es propia de la insuficiencia tricúspide.
En condiciones fisiológicas, los ruidos cardíacos (primero y segundo) están ligeramente desdoblados,
cerrando antes las válvulas izquierdas y después las derechas. En inspiración se retrasa el cierre de las
válvulas derechas por retornar más sangre a las cavidades de ese lado y aumentar la capacitancia pulmonar
(desdoblamiento fisiológico).
El retraso en la eyección del ventrículo derecho (embolia pulmonar, estenosis pulmonar, bloqueo de rama
derecha, etc.) retrasa el cierre pulmonar (desdoblamiento amplio del segundo ruido), y el retraso en la
eyección del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, hipertensión arterial, bloqueo de rama izquierda...)
retrasa el cierre aórtico de tal forma que puede ocurrir incluso después del pulmonar (desdoblamiento
invertido del segundo ruido).
En la comunicación interauricular sin hipertensión pulmonar es característico el desdoblamiento amplio y fijo
del segundo ruido. La comunicación interauricular no tiene soplo.
El tercer ruido es propio de un aumento de volúmenes de llenado del ventrículo izquierdo (miocardiopatía
dilatada, insuficiencia mitral, etc.) o de un aumento de la violencia del mismo (niños o jóvenes,
hiperdinamia...). El cuarto ruido se produce por la contracción auricular contra un ventrículo rígido
(hipertrofia ventricular, miocardiopatía restrictiva, etc.) y es frecuente en ancianos. Ambos se auscultan con la
campana del fonendoscopio.
El knock pericárdico es propio de la pericarditis constrictiva. El plop tumoral, del mixoma. Ambos son
diastólicos. El roce pericárdico puede ser sistólico o diastólico (o sistodiastólico).
El soplo aórtico se irradia típicamente a las carótidas y el de la insuficiencia mitral a la axila. Ambos son
sistólicos.
Las maniobras que incrementan la poscarga (vasoconstricción) aumentan los soplos de las insuficiencias,
pues regurgitan más sangre, y las que disminuyen la poscarga (vasodilatadores) los atenúan.
Las maniobras que aumentan el retorno venoso, como el decúbito, mejoran el llenado cardíaco. Por ello, los
soplos generalmente se oyen mejor (excepto los de miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso
mitral).
La inspiración aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por eso, los soplos de las valvulopatías derechas
se oyen mejor (signo de Rivero-Carvallo).

TABLAS
Pulso arterial Características Enfermedad característica

Celer et magnus Latido fuerte y breve con gran volumen latido y Insuficiencia aórtica
o hipercinético resistencias periféricas bajas

Presión diferencial amplia

Parvus et tardus Onda aplanada (débil) Estenosis aórtica grave

o anácroto y prolongada

Presión diferencial disminuida

Hipocinético Latido pequeño y débil Situaciones de bajo gasto cardíaco

Taquicardia

Bisferiens Onda con dos picos sistólicos Insuficiencia aórtica (o doble lesión)

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Dícroto Onda con dos picos, uno sistólico y otro diastólico ICC grave en bajo gasto cardíaco

Alternante Sucesión de ondas grandes ICC grave en bajo gasto

y pequeñas
Signo de mal pronóstico

Tabla 2.1. Principales tipos de pulso arterial

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Ausente Aumentado

Onda a Fibrilación auricular Estenosis tricúspide

Causas de ondas a cañón

Seno x Fibrilación auricular Taponamiento pericárdico (MIR 17-18, 72; MIR 11-12, 53)

Insuficiencia tricúspide grave Pericarditis constrictiva

Onda v Insuficiencia tricúspide (MIR 19-20, 156; MIR 12-13, 85)

Comunicación interauricular

Seno y Taponamiento cardíaco Pericarditis constrictiva

Insuficiencia tricúspide grave

Tabla 2.2. Ondas del pulso venoso yugular

Ondas a “cañón” Situación típica

Regulares Taquicardia por reentrada intranodal (signo de la rana)

Ritmos nodales (por disfunción sinusal)

RIVA con conducción VA retrógrada

Irregulares Taquicardia ventricular

Bloqueo AV completo

RIVA: ritmos idioventriculares acelerados; VA: ventriculoauricular; AV: auriculoventricular

Tabla 2.3. Situaciones que producen ondas a “cañón”

Inspiración → Presión negativa intratorácica

→ Aumento de llegada de sangre al VD desde venas cavas

→ Ligera “compresión” y disminución de precarga del VI

Cambios fisiológicos Cambios patológicos

Disminución de la PVY Aumento de PVY (signo

de Kussmaul)
Leve descenso de la PAS
(< 10 mmHg) Descenso de la PAS > 10 mmHg
(pulso paradójico)
Aumento de intensidad soplos cavidades derechas (signo de Rivero-
Carvallo) Aumento del flujo transtricúspide
> 40% y descenso flujo transmitral
Retraso de cierre válvulas derechas (desdoblamiento fisiológico S1 y > 25% (signo de taponamiento cardíaco en presencia de derrame
S2) pericárdico)

PVY: presión en las venas yugulares; PAS: presión arterial sistólica

Tabla 2.4. Fisiología cardíaca asociada a la inspiración

Efectos sobre el soplo

Maniobra
Aumenta Disminuye

↓ precarga: maniobra de Valsalva, Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MIR 15-16, La mayoría de los soplos.
bipedestación… 9; MIR 11-12, 44).

Prolapso mitral

↑ precarga: cuclillas, elevación pasiva de La mayoría de los soplos Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
piernas…
Prolapso mitral

↓ poscarga: vasodilatadores (nitrito de Estenosis aórtica Insuficiencia mitral

amilo)
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Insuficiencia aórtica

Prolapso mitral

↑ poscarga: ejercicio isométrico, Insuficiencia mitral Estenosis aórtica

vasoconstrictores
Insuficiencia aórtica Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Tabla 2.5. Maniobras que ayudan a determinar el origen de los soplos cardíacos

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