Cuadro de hormonas

Fisiología II
Carrera de MEDICINA

Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)

• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Hipotálamo (núcleo arcuato y
preóptico)
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: En vesículas sinápticas en el
hipotálamo
• Receptor: Receptor acoplado a proteína G (GnRH receptor
en la adenohipófisis)
• Dónde actúa: Adenohipófisis
• Segundo mensajero: Fosfolipasa C/IP3/DAG
• Tipo de efectos: Estimula la liberación de LH y FSH
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
Indirectamente regula funciones reproductivas
• Factores que estimulan la liberación: Pulsos regulares
del hipotálamo; niveles bajos de hormonas sexuales
• Factores que disminuyen la liberación: Estrógenos,
progesterona, testosterona elevados
• Vida media: 2-4 minutos
• Metabolismo y eliminación: Enzimática en hígado y
riñones
• Enfermedad por déficit: Hipogonadismo
hipogonadotrópico
• Enfermedad por exceso: Ninguna conocida directamente
• Valores de laboratorio: No se mide comúnmente en
sangre
• Pruebas de estimulación: Análogos de GnRH
• Pruebas de inhibición: Estrógenos o progesterona
exógenos
Hormona liberadora de corticotropinas (CRH)
• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Hipotálamo (núcleo paraventricular)
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: En vesículas del hipotálamo
• Receptor: Receptores acoplados a proteína G (CRH-R1 y
CRH-R2)
• Dónde actúa: Adenohipófisis
• Segundo mensajero: AMPc
• Tipo de efectos: Estimula la secreción de ACTH
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
Indirectamente regula el metabolismo a través del cortisol
• Factores que estimulan la liberación: Estrés,
hipoglucemia
• Factores que disminuyen la liberación: Cortisol
elevado
• Vida media: 10-20 minutos
• Metabolismo y eliminación: Hígado y riñones
• Enfermedad por déficit: Insuficiencia suprarrenal
secundaria
• Enfermedad por exceso: Ninguna directa (está mediada
por ACTH)
• Valores de laboratorio: No medible comúnmente
• Pruebas de estimulación: Prueba con insulina para
inducir hipoglucemia
• Pruebas de inhibición: Administración de cortisol
exógeno

Prolactina
• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Adenohipófisis (células lactotropas)
• Circulación: Libre
 • Almacenamiento: En vesículas en la adenohipófisis
• Receptor: Receptor de tipo citocina en la glándula
mamaria y otros tejidos
• Dónde actúa: Glándulas mamarias, ovarios, testículos
• Segundo mensajero: JAK-STAT
• Tipo de efectos: Estimula la producción de leche y regula
funciones reproductivas
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
Indirectamente regula el metabolismo de lípidos durante la
lactancia
• Factores que estimulan la liberación: Succión del
pezón, TRH
• Factores que disminuyen la liberación: Dopamina
(inhibidora natural)
• Vida media: 15-20 minutos
• Metabolismo y eliminación: Hígado y riñones
• Enfermedad por déficit: Fallo en la lactancia
• Enfermedad por exceso: Galactorrea, infertilidad
• Valores de laboratorio: 5-25 ng/mL (valores normales,
varía por género)
• Pruebas de estimulación: Administración de TRH
• Pruebas de inhibición: Bromocriptina

Hormona Tirotropina (TSH)

• Tipo de hormona: Glicoproteica
• Dónde se produce: Adenohipófisis (células tirotropas)
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: En vesículas en la adenohipófisis
• Receptor: Receptor TSH en la glándula tiroides (acoplado
a proteína G)
• Dónde actúa: Glándula tiroides
• Segundo mensajero: AMPc
 • Tipo de efectos: Estimula la síntesis y liberación de T3 y
T4
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
Indirectamente regula el metabolismo basal (a través de T3 y
T4)
• Factores que estimulan la liberación: TRH, niveles
bajos de T3 y T4
• Factores que disminuyen la liberación: Niveles altos
de T3 y T4
• Vida media: 50 minutos
• Metabolismo y eliminación: Riñones y degradación
hepática
• Enfermedad por déficit: Hipotiroidismo secundario
• Enfermedad por exceso: Hipertiroidismo secundario
• Valores de laboratorio: 0.4-4.2 µUI/mL
• Pruebas de estimulación: TRH
• Pruebas de inhibición: Supresión con T3 exógeno

Hormona del crecimiento (GH)

• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Adenohipófisis (células somatotropas)
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: En vesículas en la adenohipófisis
• Receptor: Receptor de tipo citocina (GH receptor en
hígado y tejidos periféricos)
• Dónde actúa: Hígado, músculos, huesos, tejido adiposo
• Segundo mensajero: JAK-STAT
• Tipo de efectos: Promueve el crecimiento, síntesis
proteica, lipólisis
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
• Carbohidratos: Aumenta la glucosa en sangre
(antagonista de la insulina).
 • Lípidos: Estimula la lipólisis.
• Proteínas: Estimula la síntesis proteica.
• Factores que estimulan la liberación: GHRH, sueño
profundo, hipoglucemia, ejercicio
• Factores que disminuyen la liberación: Somatostatina,
IGF-1 elevado, hiperglucemia
• Vida media: 20-25 minutos
• Metabolismo y eliminación: Hígado y riñones
• Enfermedad por déficit: Enanismo hipofisario
• Enfermedad por exceso: Acromegalia, gigantismo
• Valores de laboratorio: Normal en adultos: <5 ng/mL
(en reposo)
• Pruebas de estimulación: Hipoglucemia inducida por
insulina
• Pruebas de inhibición: Carga oral de glucosa

Triyodotironina (T3) y Tiroxina (T4)

• Tipo de hormona: Aminas derivadas de tirosina
• Dónde se produce: Glándula tiroides (células foliculares)
• Circulación: Unida a proteínas (globulina fijadora de
tiroxina, albúmina)
• Almacenamiento: En forma de tiroglobulina en el coloide
tiroideo
• Receptor: Receptores nucleares (T3 más activa)
• Dónde actúa: En casi todos los tejidos del cuerpo
• Segundo mensajero: No aplica (acción directa sobre el
ADN)
• Tipo de efectos: Aumentan el metabolismo basal,
sensibilidad a catecolaminas
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
• Carbohidratos: Aumenta gluconeogénesis y
glucogenólisis.
• Lípidos: Estimula la lipólisis.
 • Proteínas: Incrementa la síntesis y degradación proteica
(catabolismo a dosis altas).
• Factores que estimulan la liberación: TSH
• Factores que disminuyen la liberación: Niveles
elevados de T3 y T4
• Vida media:
• T3: 1 día
• T4: 7 días
• Metabolismo y eliminación: Desyodación hepática y
eliminación renal
• Enfermedad por déficit: Hipotiroidismo
• Enfermedad por exceso: Hipertiroidismo
• Valores de laboratorio:
• T3: 80-200 ng/dL
• T4: 5.0-12.5 µg/dL
• Pruebas de estimulación: Administración de TSH
• Pruebas de inhibición: Supresión con levotiroxina

Insulina
• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Páncreas (células beta de los islotes
de Langerhans)
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: En vesículas dentro de las células beta
• Receptor: Receptor de insulina (acoplado a tirosina
cinasa)
• Dónde actúa: Hígado, músculo, tejido adiposo
• Segundo mensajero: Vía de fosforilación de tirosina
• Tipo de efectos: Disminuye la glucosa sanguínea,
promueve el anabolismo
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
 • Carbohidratos: Aumenta la captación y almacenamiento
de glucosa (glucogénesis).
• Lípidos: Estimula la lipogénesis.
• Proteínas: Favorece la síntesis proteica.
• Factores que estimulan la liberación: Hiperglucemia,
incretinas, aminoácidos
• Factores que disminuyen la liberación: Hipoglucemia,
somatostatina
• Vida media: 5-8 minutos
• Metabolismo y eliminación: Hígado y riñones
• Enfermedad por déficit: Diabetes mellitus tipo 1
• Enfermedad por exceso: Hipoglucemia
• Valores de laboratorio: 2-25 µU/mL (en ayunas)
• Pruebas de estimulación: Prueba de tolerancia oral a la
glucosa
• Pruebas de inhibición: Ayuno prolongado

Glucagón
• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Páncreas (células alfa de los islotes
de Langerhans)
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: En vesículas dentro de las células alfa
• Receptor: Receptores acoplados a proteína G (receptores
de glucagón)
• Dónde actúa: Hígado, tejido adiposo
• Segundo mensajero: AMPc
• Tipo de efectos: Aumenta la glucosa sanguínea
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
• Carbohidratos: Estimula la gluconeogénesis y
glucogenólisis.
• Lípidos: Estimula la lipólisis.
 • Proteínas: Incrementa la degradación de proteínas en el
hígado.
• Factores que estimulan la liberación: Hipoglucemia,
ejercicio
• Factores que disminuyen la liberación: Hiperglucemia,
insulina
• Vida media: 5-10 minutos
• Metabolismo y eliminación: Hígado y riñones
• Enfermedad por déficit: Hipoglucemia severa
• Enfermedad por exceso: Glucagonoma
• Valores de laboratorio: 50-100 pg/mL
• Pruebas de estimulación: Ayuno prolongado
• Pruebas de inhibición: Administración de glucosa

Cortisol
• Tipo de hormona: Esteroidea
• Dónde se produce: Corteza suprarrenal (zona
fasciculada)
• Circulación: Unida a proteínas (transcortina, albúmina)
• Almacenamiento: No se almacena; se sintetiza cuando es
necesario
• Receptor: Receptores intracelulares glucocorticoides
(citoplasmáticos)
• Dónde actúa: Casi todos los tejidos del cuerpo
• Segundo mensajero: No aplica (modula directamente el
ADN)
• Tipo de efectos: Regula el metabolismo, respuesta al
estrés, acción antiinflamatoria
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
• Carbohidratos: Estimula la gluconeogénesis, aumenta la
glucosa en sangre.
• Lípidos: Estimula la lipólisis.
 • Proteínas: Incrementa el catabolismo proteico.
• Factores que estimulan la liberación: Estrés,
hipoglucemia, ACTH
• Factores que disminuyen la liberación: Niveles altos
de cortisol (retroalimentación negativa)
• Vida media: 60-90 minutos
• Metabolismo y eliminación: Metabolismo hepático y
excreción renal
• Enfermedad por déficit: Insuficiencia suprarrenal
(Enfermedad de Addison)
• Enfermedad por exceso: Síndrome de Cushing
• Valores de laboratorio:
• En la mañana: 5-25 µg/dL
• En la noche: <10 µg/dL
• Pruebas de estimulación: ACTH exógena
• Pruebas de inhibición: Dexametasona

Aldosterona
• Tipo de hormona: Esteroidea
• Dónde se produce: Corteza suprarrenal (zona
glomerular)
• Circulación: En su mayoría unida a proteínas plasmáticas
(albúmina)
• Almacenamiento: No se almacena; se sintetiza cuando es
necesario
• Receptor: Receptor mineralocorticoide intracelular
• Dónde actúa: Riñones (túbulos distales y colectores)
• Segundo mensajero: No aplica (modula directamente el
ADN)
• Tipo de efectos: Regula el equilibrio de sodio y potasio;
controla la presión arterial
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
• Carbohidratos y lípidos: Sin acción directa.
 • Proteínas: Aumenta la síntesis de proteínas en las células
renales para transporte iónico.
• Factores que estimulan la liberación: Angiotensina II,
hiperkalemia, ACTH
• Factores que disminuyen la liberación: Hipokalemia,
péptidos natriuréticos
• Vida media: 20 minutos
• Metabolismo y eliminación: Hepática y renal
• Enfermedad por déficit: Insuficiencia suprarrenal,
hiperpotasemia
• Enfermedad por exceso: Hiperaldosteronismo (Síndrome
de Conn)
• Valores de laboratorio: 2-9 ng/dL (en reposo)
• Pruebas de estimulación: Infusión de angiotensina II
• Pruebas de inhibición: Sobrecarga de sodio

Testosterona
• Tipo de hormona: Esteroidea
• Dónde se produce: Testículos (células de Leydig),
ovarios, glándulas suprarrenales
• Circulación: Unida a globulina fijadora de hormonas
sexuales (SHBG) y albúmina
• Almacenamiento: No se almacena; se sintetiza cuando es
necesario
• Receptor: Receptores androgénicos intracelulares
• Dónde actúa: Músculos, huesos, órganos sexuales, SNC
• Segundo mensajero: No aplica (modula directamente el
ADN)
• Tipo de efectos: Desarrollo de caracteres sexuales
secundarios, anabolismo
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
• Carbohidratos: Aumenta la sensibilidad a la insulina.
• Lípidos: Promueve la lipólisis en el músculo.
 • Proteínas: Aumenta la síntesis proteica (efecto
anabólico).
• Factores que estimulan la liberación: LH, GnRH
• Factores que disminuyen la liberación: Niveles altos
de testosterona (retroalimentación negativa)
• Vida media: 30-60 minutos
• Metabolismo y eliminación: Conversión hepática y
excreción urinaria
• Enfermedad por déficit: Hipogonadismo
• Enfermedad por exceso: Pubertad precoz, efectos
virilizantes
• Valores de laboratorio:
• Hombres: 300-1,000 ng/dL
• Mujeres: 15-70 ng/dL
• Pruebas de estimulación: Administración de hCG
• Pruebas de inhibición: Supresión con andrógenos
exógenos

Estrógenos (Estradiol como ejemplo)

• Tipo de hormona: Esteroidea
• Dónde se produce: Ovarios (células de la granulosa),
placenta, glándulas suprarrenales
• Circulación: Unida a SHBG y albúmina
• Almacenamiento: No se almacena; se sintetiza cuando es
necesario
• Receptor: Receptores estrogénicos nucleares
• Dónde actúa: Útero, mama, huesos, SNC
• Segundo mensajero: No aplica (modula directamente el
ADN)
• Tipo de efectos: Regulación del ciclo menstrual,
desarrollo de caracteres sexuales secundarios
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
• Carbohidratos: Aumenta la sensibilidad a la insulina.
 • Lípidos: Reduce el colesterol LDL, aumenta el HDL.
• Proteínas: Incrementa la síntesis de proteínas específicas.
• Factores que estimulan la liberación: FSH, LH
• Factores que disminuyen la liberación: Niveles altos
de estrógeno (retroalimentación negativa)
• Vida media: 13-17 horas
• Metabolismo y eliminación: Conversión hepática y
excreción urinaria
• Enfermedad por déficit: Amenorrea, osteoporosis
• Enfermedad por exceso:

Progesterona
• Tipo de hormona: Esteroidea
• Dónde se produce: Ovarios (cuerpo lúteo), placenta,
glándulas suprarrenales
• Circulación: Unida a proteínas (albúmina y globulina
fijadora de corticosteroides)
• Almacenamiento: No se almacena; se sintetiza cuando es
necesario
• Receptor: Receptores nucleares de progesterona
• Dónde actúa: Útero, glándulas mamarias, SNC
• Segundo mensajero: No aplica (modula directamente el
ADN)
• Tipo de efectos: Prepara el endometrio para la
implantación, mantiene el embarazo
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
• Carbohidratos: Reduce la sensibilidad a la insulina.
• Lípidos: Aumenta el almacenamiento de grasa.
• Proteínas: Incrementa la síntesis proteica en tejidos
específicos.
• Factores que estimulan la liberación: LH, hCG durante
el embarazo
 • Factores que disminuyen la liberación: Fin del ciclo
menstrual, caída del hCG
• Vida media: 5 minutos
• Metabolismo y eliminación: Hepático, excreción urinaria
como pregnanediol
• Enfermedad por déficit: Infertilidad, aborto espontáneo
• Enfermedad por exceso: Ninguna específica
• Valores de laboratorio:
• Fase lútea: 5-20 ng/mL
• Embarazo: 11-90 ng/mL
• Pruebas de estimulación: No aplica
• Pruebas de inhibición: Supresión con agonistas de GnRH

Gonadotropina coriónica humana (hCG)

• Tipo de hormona: Glicoproteica
• Dónde se produce: Placenta (sincitiotrofoblasto)
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: No se almacena; se libera según se
sintetiza
• Receptor: Receptor de LH/CG acoplado a proteína G
• Dónde actúa: Ovarios, cuerpo lúteo
• Segundo mensajero: AMPc
• Tipo de efectos: Mantiene el cuerpo lúteo en el embarazo
temprano
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
Sin acción directa
• Factores que estimulan la liberación: Implantación del
embrión
• Factores que disminuyen la liberación: Fin del
embarazo
• Vida media: 24-30 horas
• Metabolismo y eliminación: Riñones (excreción urinaria)
 • Enfermedad por déficit: Abortos espontáneos en
embarazo temprano
• Enfermedad por exceso: Enfermedades trofoblásticas
(mola hidatiforme, coriocarcinoma)
• Valores de laboratorio:
• Primer trimestre: 25,000-280,000 mIU/mL
• Pruebas de estimulación: No aplica
• Pruebas de inhibición: No aplica

Eritropoyetina (EPO)
• Tipo de hormona: Glicoproteica
• Dónde se produce: Riñón (células intersticiales
peritubulares)
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: No se almacena; se sintetiza cuando es
necesario
• Receptor: Receptor de eritropoyetina (EpoR) acoplado a
JAK-STAT
• Dónde actúa: Médula ósea
• Segundo mensajero: JAK-STAT
• Tipo de efectos: Estimula la producción de eritrocitos
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
Sin acción directa
• Factores que estimulan la liberación: Hipoxia, anemia
• Factores que disminuyen la liberación: Niveles altos
de oxígeno, policitemia
• Vida media: 5-9 horas
• Metabolismo y eliminación: Hígado y riñones
• Enfermedad por déficit: Anemia
• Enfermedad por exceso: Policitemia secundaria
• Valores de laboratorio: 4-24 mU/mL
• Pruebas de estimulación: Exposición a hipoxia
 • Pruebas de inhibición: Oxigenación elevada

Renina
• Tipo de hormona: Peptídica (enzima)
• Dónde se produce: Riñón (células yuxtaglomerulares)
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: En vesículas dentro de las células
yuxtaglomerulares
• Receptor: Sin receptor específico; actúa en el
angiotensinógeno
• Dónde actúa: Plasma (convierte angiotensinógeno en
angiotensina I)
• Segundo mensajero: No aplica
• Tipo de efectos: Inicia la cascada del sistema renina-
angiotensina-aldosterona
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
Sin acción directa
• Factores que estimulan la liberación: Hipotensión,
hipovolemia, hiponatremia
• Factores que disminuyen la liberación: Hipertensión,
hipernatremia
• Vida media: 15 minutos
• Metabolismo y eliminación: Hígado
• Enfermedad por déficit: Hipotensión, hipovolemia
• Enfermedad por exceso: Hiperaldosteronismo
secundario
• Valores de laboratorio: 0.2-3.3 ng/mL/h (en reposo)
• Pruebas de estimulación: Hipovolemia inducida
• Pruebas de inhibición: Sobrecarga de sodio

Leptina
• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Tejido adiposo (adipocitos)
 • Circulación: Libre y unida a proteínas
• Almacenamiento: No se almacena; se sintetiza según es
necesario
• Receptor: Receptores acoplados a JAK-STAT (ObR)
• Dónde actúa: Hipotálamo
• Segundo mensajero: JAK-STAT
• Tipo de efectos: Regula el apetito, gasto energético
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
• Lípidos: Promueve la lipólisis.
• Carbohidratos y proteínas: Sin efectos directos.
• Factores que estimulan la liberación: Acumulación de
tejido adiposo
• Factores que disminuyen la liberación: Ayuno, pérdida
de peso
• Vida media: 4-6 horas
• Metabolismo y eliminación: Riñones, hígado
• Enfermedad por déficit: Obesidad (por resistencia a la
leptina)
• Enfermedad por exceso: Resistencia a la leptina
(obesidad)
• Valores de laboratorio:
• Mujeres: 4-25 ng/mL
• Hombres: 2-10 ng/mL
• Pruebas de estimulación: No aplicable
• Pruebas de inhibición: No aplicable

Grelina
• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Estómago (células oxínticas del fondo
gástrico)
• Circulación: Libre
 • Almacenamiento: En vesículas dentro de las células
oxínticas
• Receptor: Receptor de grelina (GHS-R1a, acoplado a
proteína G)
• Dónde actúa: Hipotálamo, hipófisis, tracto
gastrointestinal
• Segundo mensajero: AMPc y calcio
• Tipo de efectos: Estimula el apetito, promueve la
liberación de hormona del crecimiento (GH)
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
• Carbohidratos: Promueve la gluconeogénesis.
• Lípidos: Estimula el almacenamiento de grasa.
• Proteínas: Sin efecto directo.
• Factores que estimulan la liberación: Ayuno, niveles
bajos de glucosa
• Factores que disminuyen la liberación: Ingesta de
alimentos, niveles altos de glucosa
• Vida media: 20-30 minutos
• Metabolismo y eliminación: Hígado, riñones
• Enfermedad por déficit: Alteraciones en el apetito
(anorexia)
• Enfermedad por exceso: Obesidad relacionada con
hiperfagia
• Valores de laboratorio: 50-100 pg/mL en ayunas (varía
ampliamente)
• Pruebas de estimulación: Ayuno prolongado
• Pruebas de inhibición: Ingesta de alimentos

Incretinas (GLP-1 y GIP)

GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1)

• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Intestino delgado (células L del íleon
y colon)
 • Circulación: Libre
• Almacenamiento: En vesículas dentro de las células L
• Receptor: Receptores GLP-1 (acoplados a proteína G)
• Dónde actúa: Páncreas, cerebro, tracto gastrointestinal
• Segundo mensajero: AMPc
• Tipo de efectos: Aumenta la secreción de insulina, inhibe
el glucagón, retrasa el vaciamiento gástrico
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
• Carbohidratos: Mejora la captación de glucosa al
potenciar la secreción de insulina.
• Lípidos y proteínas: Sin efectos directos.
• Factores que estimulan la liberación: Ingesta de
alimentos, especialmente carbohidratos y grasas
• Factores que disminuyen la liberación: Ayuno
• Vida media: 1-2 minutos (rápidamente degradada por
DPP-4)
• Metabolismo y eliminación: Degradación enzimática por
DPP-4, eliminación renal
• Enfermedad por déficit: Diabetes tipo 2 (disminución de
respuesta incretínica)
• Enfermedad por exceso: Ninguna directa
• Valores de laboratorio: No se mide rutinariamente
• Pruebas de estimulación: Ingesta de alimentos ricos en
carbohidratos
• Pruebas de inhibición: Inhibidores de DPP-4

GIP (Péptido inhibidor gástrico o Péptido insulinotrópico

dependiente de glucosa)
• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Intestino delgado (células K del
duodeno y yeyuno)
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: En vesículas dentro de las células K
 • Receptor: Receptores GIP (acoplados a proteína G)
• Dónde actúa: Páncreas, tejido adiposo, cerebro
• Segundo mensajero: AMPc
• Tipo de efectos: Estimula la secreción de insulina, inhibe
la secreción de ácido gástrico
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
• Carbohidratos: Aumenta la captación de glucosa al
potenciar la secreción de insulina.
• Lípidos: Estimula el almacenamiento de lípidos en tejido
adiposo.
• Proteínas: Sin efecto directo.
• Factores que estimulan la liberación: Ingesta de
grasas y carbohidratos
• Factores que disminuyen la liberación: Ayuno
• Vida media: 7 minutos
• Metabolismo y eliminación: Degradación por DPP-4,
eliminación renal
• Enfermedad por déficit: Respuesta reducida en diabetes
tipo 2
• Enfermedad por exceso: Ninguna conocida directamente
• Valores de laboratorio: No medible de forma rutinaria
• Pruebas de estimulación: Ingesta de alimentos ricos en
grasas o carbohidratos
• Pruebas de inhibición: Inhibidores de DPP-4

Calcitonina
• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Glándula tiroides (células
parafoliculares o C)
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: En vesículas dentro de las células C
• Receptor: Receptores de calcitonina (acoplados a proteína
G)
 • Dónde actúa: Hueso, riñones
• Segundo mensajero: AMPc
• Tipo de efectos: Disminuye los niveles de calcio en
sangre, inhibe la resorción ósea
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
Sin efectos directos
• Factores que estimulan la liberación: Hipercalcemia
• Factores que disminuyen la liberación: Hipocalcemia
• Vida media: 10-15 minutos
• Metabolismo y eliminación: Riñones y degradación
hepática
• Enfermedad por déficit: Hipercalcemia leve
• Enfermedad por exceso: Hipocalcemia, síndrome de
neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2)
• Valores de laboratorio: <10 pg/mL
• Pruebas de estimulación: Infusión de calcio
• Pruebas de inhibición: Ninguna estándar

Paratohormona (PTH)
• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Glándulas paratiroides
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: En vesículas dentro de las células
principales
• Receptor: Receptor de PTH (acoplado a proteína G)
• Dónde actúa: Hueso, riñón, intestino
• Segundo mensajero: AMPc
• Tipo de efectos: Aumenta el calcio en sangre, promueve
la resorción ósea
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
Sin efectos directos
• Factores que estimulan la liberación: Hipocalcemia,
hipomagnesemia
 • Factores que disminuyen la liberación: Hipercalcemia,
vitamina D activa (calcitriol)
• Vida media: 2-4 minutos
• Metabolismo y eliminación: Degradación en hígado y
riñones
• Enfermedad por déficit: Hipoparatiroidismo
(hipocalcemia)
• Enfermedad por exceso: Hiperparatiroidismo
(hipercalcemia)
• Valores de laboratorio: 10-65 pg/mL
• Pruebas de estimulación: Hipocalcemia inducida
• Pruebas de inhibición: Infusión de calcio

Hormona antidiurética (ADH o vasopresina)

• Tipo de hormona: Peptídica
• Dónde se produce: Hipotálamo (núcleo supraóptico y
paraventricular)
• Circulación: Libre
• Almacenamiento: Vesículas en la neurohipófisis
• Receptor: Receptores V1 y V2 (acoplados a proteína G)
• Dónde actúa: Riñones (túbulos colectores), vasos
sanguíneos
• Segundo mensajero: AMPc para receptores V2 (riñón),
calcio para receptores V1 (vasos)
• Tipo de efectos: Aumenta la reabsorción de agua,
vasoconstricción
• Actúa en carbohidratos, lípidos o proteínas y cómo:
Sin efectos directos
• Factores que estimulan la liberación:
Hiperosmolaridad plasmática, hipovolemia
• Factores que disminuyen la liberación:
Hiposmolaridad, hipervolemia
• Vida media: 15-20 minutos
 • Metabolismo y eliminación: Degradación hepática y
excreción renal
• Enfermedad por déficit: Diabetes insípida
• Enfermedad por exceso: Síndrome de secreción
inadecuada de ADH (SIADH)
• Valores de laboratorio: 1-5 pg/mL (en condiciones
normales)
• Pruebas de estimulación: Restricción de agua
• Pruebas de inhibición: Carga de agua

Bibliografía
1. Guyton, A.C., & Hall, J.E. (2016). Tratado de Fisiología
Médica (13ª ed.). Elsevier.
• Este es uno de los textos más completos y utilizados en
fisiología médica, que cubre a fondo la regulación hormonal,
los mecanismos de acción de las hormonas y sus efectos en
el cuerpo humano.
2. Johnson, L.R. (2013). Fisiología Médica (2ª ed.). McGraw-
Hill.
• Otro libro de referencia que cubre los aspectos
fundamentales de la endocrinología y la fisiología hormonal,
proporcionando explicaciones detalladas y actualizadas
sobre cada hormona y su función en el organismo.
3. Williams, R.H., & Wilkins, L.W. (2015). Endocrinology
(9ª ed.). Elsevier.
• Este libro se enfoca en la endocrinología, proporcionando
información detallada sobre las glándulas endocrinas, las
hormonas que secretan, y cómo interactúan con otros
sistemas fisiológicos.
4. Bertoni, M., & McKenzie, M. (2014). Human
Physiology: An Integrated Approach (7ª ed.). Pearson.
• Este texto aborda la fisiología humana de manera
integrada, incluyendo la regulación endocrina, con un
enfoque especial en la interacción de las hormonas con otros
sistemas fisiológicos.
5. Miller, W.L., & O’Neill, M.T. (2017). Endocrine
Physiology (5ª ed.). Elsevier.
• Proporciona una explicación clara y detallada sobre la
fisiología endocrina y cómo las hormonas regulan diversas
funciones en el cuerpo humano.
6. Rang, H.P., Dale, M.M., & Ritter, J.M. (2015). Rang &
Dale’s Pharmacology (8ª ed.). Elsevier.
• Aunque es un texto centrado en la farmacología, también
aborda los efectos de los fármacos sobre las hormonas y su
fisiología.