El documento aborda las neuroinfecciones, centrándose en la meningitis y la encefalitis, así como en los abscesos cerebrales. Se describen las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones, destacando la importancia de la identificación rápida y el manejo adecuado. Además, se mencionan factores de riesgo y complicaciones asociadas a estas infecciones del sistema nervioso.
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El documento aborda las neuroinfecciones, centrándose en la meningitis y la encefalitis, así como en los abscesos cerebrales. Se describen las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones, destacando la importancia de la identificación rápida y el manejo adecuado. Además, se mencionan factores de riesgo y complicaciones asociadas a estas infecciones del sistema nervioso.
El documento aborda las neuroinfecciones, centrándose en la meningitis y la encefalitis, así como en los abscesos cerebrales. Se describen las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones, destacando la importancia de la identificación rápida y el manejo adecuado. Además, se mencionan factores de riesgo y complicaciones asociadas a estas infecciones del sistema nervioso.
El documento aborda las neuroinfecciones, centrándose en la meningitis y la encefalitis, así como en los abscesos cerebrales. Se describen las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones, destacando la importancia de la identificación rápida y el manejo adecuado. Además, se mencionan factores de riesgo y complicaciones asociadas a estas infecciones del sistema nervioso.
❏ Infartos arteriales o venosos. → Inflamación y trombosis arterias/venas superficiales y profundas del encéfalo.
❏ Parálisis del abducens. → Compresión o inflamación del 6to nervio craneal.
❏ Hipoacusia. → Inflamación de 8vo par craneal o estructuras del oido medio.
❏ Epiema subdural. ❏ Hipertensión intracraneana. → Debido a edema cerebral. ❏ Abceso encefálico. → Si la infección penetra en el parénquima encefálico. ❏ Herniación cerebral. → Causa más frecuente de muerte durante fases agudas.
❏ Complicaciones sistémicas. → Shock séptico; Coagulación intravascular diseminada (CID); Hiponatremia debido a Sx. de secreción inadecuada de ADH. MENINGITIS BACTERIANA CLÍNICA AGUDA Secuelas ❏ Pérdida de la audición. ❏ Convulsiones. ❏ Debilidad de las extremidades. ❏ Problemas de la visión/habla/lenguaje/ memoria/comunicación. ❏ Deformidades cicatriciales. ❏ Amputaciones de extremidades (septicemia). MENINGITIS BACTERIANA DIAGNÓSTICO
● AGUDA Análisis de LCR. ● BH y recuento diferencial. ● Hemocultivo + PCR. ● TC / RM.
Punción Lumbar Características: ● LCR turbio o purulento. ● Hasta 90,000 neutrófilos/mm3. ● Aumento de la presión del LCR. ● Aumento concentración proteínas. Contraindicaciones: ● Descenso notable de la glucosa. ● Aumento de la PIC. ● Edema de papila. ● Crisis focales. ● Tumor SNC. ● EVC. ● Infección focal en SNC. MENINGITIS BACTERIANA TRATAMIENTO
NOSOCOMIAL ❏ Cefepima (2g c/8 hrs) ❏ Meropenem (2g c/8 hrs) MENINGITIS BACTERIANA TRATAMIENTO AGUDA ENCEFALITI S Encefalitis La encefalitis es la inflamación del parénquima cerebral, que se produce como consecuencia de una invasión viral directa o como una complicación inmunitaria posinfecciosa causada por una reacción de hipersensibilidad a un virus u otra proteína extraña. Encefalitis Etiología Infección viral Los virus que producen encefalitis primaria invaden directamente el encéfalo. Estas infecciones pueden ser primaria ➔ Epidémicas (p. ej., debidas a arbovirus, echovirus, virus coxsackie o poliovirus)
➔ Esporádico (p. ej., debido a citomegalovirus o herpes simple, varicela-zóster,
coriomeningitis linfocítica, rabia o virus de la parotiditis)
La rabia sigue siendo una causa importante
de encefalitis en los países en desarrollo Encefalitis Etiología ➔ La encefalitis esporádica más frecuente está ocasionada por el virus herpes simple (HSV). ➔ La mayoría se deben a HSV-1, pero HSV-2 puede ser más frecuente entre los pacientes inmunocomprometidos. ➔ La encefalitis por HSV ocurre en cualquier momento del año, tiende a afectar a pacientes < 20 años o > 40 años y a menudo es fatal cuando no se trata. Encefalitis Etiología
La encefalitis también puede ocurrir como una reactivación tardía de una infección viral latente o subclínica. Los tipos más conocidos son:
➔ Encefalopatía y demencia asociadas con VIH.
➔ La panencefalitis esclerosante subaguda (que ocurre años después de una infección por sarampión y que se cree representa la reactivación de la infección original) ➔ La leucoencefalopatía multifocal progresiva (que es causada por la reactivación del virus JC(ohn Cunningham, es un poliomavirus); en particular en pacientes con sida o inmunodeficientes) ➔ Herpes simple tipo 1 y encefalitis por herpes zóster Encefalitis Etiología REACCIÓN La encefalitis puede ocurrir como una complicación inmunitaria INMUNOLÓGICA secundaria de ciertas infecciones virales o vacunaciones.
➔ La desmielinización inflamatoria del cerebro y la médula espinal puede ocurrir 1 a 3
semanas más tarde (como una encefalomielitis diseminada aguda); el sistema inmunitario ataca a uno o más antígenos del sistema nervioso central que se asemejan a proteínas del agente infeccioso. ➔ Las causas más frecuentes de esta complicación solían ser el sarampión, la rubéola, la varicela y la parotiditis epidémica (todas ahora poco frecuentes porque la vacunación infantil es amplia). ➔ La encefalitis mediada inmunológicamente también ocurre en pacientes con cáncer y otros trastornos autoinmunitarios. Encefalitis Fisiopatología La inflamación y el edema ocurren en las áreas infectadas a lo largo de los hemisferios cerebrales, el tronco encefálico, el cerebelo y, en ocasiones, la médula espinal.
Pueden presentarse hemorragias
petequiales en las infecciones graves.
La invasión viral directa del encéfalo suele dañar las neuronas y a veces produce cuerpos de inclusión visibles al microscopio. La infección grave, sobre todo la encefalitis por HSV (herpes simplex virus) no tratada, puede producir necrosis hemorrágica encefálica.
➔ La encefalomielitis diseminada aguda se caracteriza por áreas multifocales
de desmielinización perivenosa y la ausencia de virus en el encéfalo. Encefalitis Signos y síntomas SÍNTOMAS ➔ Fiebre ➔ Cefalea ➔ Alteraciones del estado mental, a menudo acompañados por convulsiones y déficits neurológicos focales. ➔ Síntomas iniciales digestivos o respiratorio puede preceder a estos síntomas.
El estado de mal epiléptico convulsivo
o el coma, sugieren inflamación SIGNOS Los signos meníngeos son leves y menos encefálica grave y mal pronóstico. sobresalientes que otras manifestaciones.
Las crisis olfatorias, que se manifiestan como un aura de olores
desagradables (huevo podrido, carne quemada), indican afectación del lóbulo temporal y sugieren encefalitis por HSV. Encefalitis Diagnóstico La prueba de PCR del LCR es la ➔ RM prueba diagnóstica de elección para ➔ Evaluación del líquido cefalorraquídeo (LCR) HSV-1, HSV-2, virus varicela-zóster, citomegalovirus, enterovirus y virus JC. Encefalitis Pronóstico La recuperación de la encefalitis viral puede tomar un tiempo muy largo. La tasa de mortalidad varía de acuerdo con la causa, pero la gravedad de la epidemia debida al mismo virus varía durante diferentes años. Los déficits neurológicos permanentes son frecuentes entre los pacientes que sobreviven a una infección grave. Encefalitis TRATAMIENTO SINTOMATICO Tratar la fiebre, la deshidratación, los trastornos electrolíticos y las convulsiones.
FARMACOLOGICO ➔ Debido a que la identificación rápida del HSV o el virus varicela-zóster por PCR es difícil, el tratamiento no se debe suspender hasta que se confirme mediante la prueba. Hasta haber descartado una encefalitis por HSV y virus varicela-zóster, debe comenzarse con aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 h rápidamente y, de manera habitual, se continúa durante 14 días o hasta descartar la infección por estos virus.
➔ La encefalitis por citomegalovirus se puede tratar con ganciclovir, otros
medicamentos antivirales o ambos.
➔ Si los médicos sospechan que la encefalitis es causada por una reacción inmunitaria (p. ej., encefalomielitis diseminada aguda [encefalomielitis posinfecciosa]), el tratamiento debe iniciarse de inmediato; puede incluir corticosteroides (prednisona o metilprednisolona) y plasmaféresis o inmunoglobulina IV. ABSCESOS CEREBRALES ABSCESO CEREBRAL ● El absceso cerebral (AC) se define como un proceso supurativo focal del parénquima cerebral, que inicia como un área localizada de cerebritis que posteriormente se convierte en una colección de pus dentro de una cápsula bien vascularizada. ETIOLOGÍA La mayoría de los pacientes con AC tienen condicion predisponentes que pueden guiar la sospecha clínica microorganismo causal. Existe una gran variedad de patógen implicados en el AC. ❏ El tipo de agente microbiano depende del sitio de la infección primaria, la En los AC que se producen por diseminación directa edad del paciente, el estado inmune y microorganismos más comúnmente aislados son las especies el área geográfica. estreptococos (aerobios o anaerobios), estafilococos enterobacterias..
En pacientes con inmunocompromiso grave los AC pueden ser causados
por patógenos algunas veces inusuales; la causa más importante de absceso cerebral en los pacientes infectados por el VIH son Toxoplasma gondii, que típicamente se presenta con abscesos múltiples y pequeños. FISIOPATOLOGÍ A
● Infecciones dentales. ● Sinusitis etmoidal o frontal. ★ Contigua. ● Otitis media subaguda o crónica. Diseminación ● Mastoiditis. ★ Hematógena.
★ Incoculación traumática.
● Infecciones pulmonares → Abceso o Epiema.
● Infecciones de piel. ● Infecciones intraabdominales. ● Infecciones pélvicas. ● Endocarditis. ● Enf. Cardíaca congénita cianótica. CLÍNICA ● Tamaño de la lesión. ● Localización. ● Número de abscesos. ● Estructuras afectadas ● Virulencia del microorganismo. Síntomas Clásicos ● Estado inmunológico huésped.
Lóbulo Frontal ● Hemianopsia homónima. ● Alteración en propiocepción y estereognosia.
Complicaciones: ● Hernia uncal o del tallo cerebral. ● Muerte. DIAGNÓSTICO Pruebas de Imagen ❏ TAC con contraste. ❏ RM. TRATAMIENTO ➔ La elección del tratamiento antibiótico para el manejo del AC debe basarse en la causa más probable de la enfermedad, los factores de riesgo, las condiciones predisponentes, el patrón de susceptibilidad antimicrobiana y penetración en el tejido cerebral. ➔ La terapia antimicrobiana debe iniciarse cuando se tiene sospecha clínica de AC, se debe tener en cuenta que aproximadamente el 27% de los casos son de naturaleza polimicrobiana, por lo que el manejo antibiótico empírico debe cubrir microorganismos grampositivos, gram-negativos, anaerobios. ➔ Una vez que el organismo se identifica en los cultivos, la terapia antibiótica puede modificarse para lograr la terapia más efectiva. ➔ Las recomendaciones con respecto a la duración del tratamiento está condicionada principalmente por el estadio de la lesión, el tamaño, el germen causal y la respuesta clínica, por lo general el curso habitual de la terapia con antibiótica es de 6 a 8 semanas.
En individuos inmunocomprometidos, la cobertura
empírica debe incluir agentes antifúngicos. BIBLIOGRAFIA ● Greenlee, J. E. (2022, 10 marzo). Encefalitis. Manual MSD Versión Para Profesionales. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/infecciones-cere brales/encefalitis ● . Brook I (2017) Microbiology and treatment of brain abscess. J Clin Neurosci 38: 8-12.
