Patología Medica I

Unidad I – Aparato digestivo

UMAX-2025
Dr. Luis E. Paniagua A.
Patologías Esofágicas
Anatomía

 Se compone por un tubo muscular hueco de 18-26 cm.

 El tercio superior está compuesto exclusivamente por músculo esquelético y
el 33% distal por músculo liso.
 En la porción intermedia existe una mezcla de ambos tipos.
 El extremo superior (esfínter esofágico superior, EES) está formado por los
constrictores de la faringe (cuyo principal componente son las fibras del
músculo cricofaríngeo).
 El entrecruzamiento de los haces diafragmáticos, junto con el ligamento o
membrana frenoesofágica y el engrosamiento de las fibras de la capa circular
esofágica, contribuyen al mecanismo de esfínter en el esfínter esofágico
inferior (EEI)
Anatomía del esfínter esofágico inferior
Histología
Capa mucosa.

 En la endoscopia se muestra lisa y de color rosado.

 La unión esofagogástrica puede ser reconocida por la presencia de una línea irregular llamada línea “Z” u ora serrata.

 Existen glándulas productoras de moco, sobre todo en los extremos superior e inferior.

 A su vez, ésta consta de:

 Epitelio (de tipo escamoso estratificado).

 Lámina propia (tejido conjuntivo con células mononucleares y vasos sanguíneos).

 Muscular de la mucosa (fibras musculares lisas).

Capa submucosa.

 Está formada por tejido conjuntivo, con vasos y nervios que forman el plexo submucoso de Meissner.

Capa muscular.

 Está situada por debajo del EES. A su vez, se divide en dos capas:

 Interna circular.

 Externa longitudinal.

 Entre las fibras musculares circulares y las longitudinales, se sitúa el plexo mientérico o de Auerbach.

Capa adventicia.

 Es la estructura más externa de todo el esófago que en la porción abdominal se transforma en una capa serosa, ya que tiene un mesotelio.
Función

 La principal función del esófago es motora, con dos objetivos fundamentales:

1- Evitar el reflujo del contenido gástrico al esófago y de éste hacia la faringe
2- Conseguir el tránsito del material deglutido desde la faringe hacia el estómago
Síntomas esofágicos

Pirosis.
 Es una sensación quemante o de ardor localizada retroesternalmente.
 Es un síntoma característico de reflujo gastroesofágico (RGE).
Odinofagia.
 Se trata de dolor con la deglución y, por lo general, indica un trastorno inflamatorio de la mucosa.
Dolor torácico.
 Puede estar producido por cualquier lesión, y su relevancia consiste en que puede ser imposible de
diferenciar clínicamente del dolor de la cardiopatía isquémica.
Regurgitación.
 Constituye una aparición involuntaria (sin náusea asociada) del contenido gástrico o esofágico en la
boca, y su primera manifestación puede cursar con síntomas respiratorios por aspiración.
Disfagia.
 Es la dificultad para la deglución.
Disfagia

 Disfagia. Dificultad para la deglución.

 Afagia. Obstrucción esofágica completa que asocia imposibilidad para la
deglución y sialorrea. La causa más frecuente suele ser la impactación
alimentaria.
 Fagofobia. Miedo a la deglución, y puede producirse en casos de histeria,
rabia, tétanos, entre otros.
Fisiopatología de la disfagia

 Existen dos tipos de disfagia: la disfagia orofaríngea o alta y la disfagia

esofágica o baja.
Disfagia orofaríngea o alta

 Se caracteriza por una incapacidad para iniciar la deglución.

 El bolo alimenticio no puede ser propulsado con éxito desde la faringe hasta
el esófago proximal (“disfagia de transferencia”).
 Las complicaciones más frecuentes son accesos de tos, aspiraciones
broncopulmonares (principal causa de muerte de estos pacientes) y
regurgitación nasofaríngea
Etiología:

 Enfermedades neurológicas o musculares (80%): accidentes cerebrovasculares

(la más frecuente), enfermedad de Parkinson, distrofias musculares,
miastenia gravis, miopatías.
 Alteraciones estructurales locales inflamatorias (tuberculosis, abscesos),
neoplásicas, membranas congénitas o adquiridas, compresiones extrínsecas
(bocio, osteofitos, linfadenopatía).
 Alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (EES hipertensivo, acalasia
cricofaríngea).
Disfagia esofágica o baja

 Dificultad para la deglución que surge una vez que el bolo alimenticio ha
atravesado la faringe y el EES.
 Indica alteración en el transporte del bolo alimenticio a lo largo del cuerpo
esofágico y/o su EEI (“disfagia de transporte”).
Disfagia mecánica (obstructiva).
 Surge cuando existe un obstáculo físico al paso del bolo alimenticio a través del
esófago.
 Inicialmente suele ser sólo para sólidos.
 Las causas principales son las estenosis benignas, el cáncer y el anillo esofágico
inferior (Schatzki).
Disfagia motora (neuromuscular).
 Se produce por alteración en la peristalsis normal del cuerpo esofágico o en la
relajación del EEI.
 Desde el comienzo hay dificultad para sólidos y líquidos.
 Las principales causas son acalasia primaria/secundaria, espasmo esofágico distal
y esclerodermia.
• Disfagia a líquidos: orofaríngea.

• Disfagia a sólidos inicialmente: alteración

mecánica del esófago.

• La disfagia a sólidos y líquidos sugiere

enfermedad motora del esófago
Trastornos motores esofágicos

 Se caracterizan por la alteración de:

 La función del músculo liso esofágico
 Del peristaltismo del cuerpo esofágico
 De la presión y/o relajación del EII.

 Se clasifican en primarios cuando no están asociados a ninguna patología

específica que pueda explicar su origen, y secundarios cuando aparecen en el
contexto de otra enfermedad neuromuscular, sistémica, metabólica,
infecciosa o tumoral que se considera la causa del trastorno.
Trastornos motores esofágicos primarios

1. Acalasia.
2. Desórdenes mayores de la motilidad:
2. 1. Espasmo esofágico distal.
2. 2. Peristalsis o contractilidad ausente (patrón de aperistalsis de la
esclerodermia).
2. 3. Esófago hipercontráctil
Acalasia esofágica

Concepto
 La característica cardinal de este trastorno es la incapacidad de relajación
del EEI, produciéndose una obstrucción funcional del esófago, lo que da lugar
a disfagia, regurgitación no ácida, molestia torácica y, finalmente, pérdida de
peso.
Fisiopatología

 En la acalasia primaria existe una pérdida inflamatoria de las neuronas

inhibitorias del plexo mientérico (Auerbach) del EEI y cuerpo esofágico, lo
cual conlleva una disminución de óxido nítrico y polipéptido intestinal
vasoactivo responsables de la relajación del músculo liso y del peristaltismo
respectivamente.
 Se desconoce su causa sugiriéndose un posible origen viral, autoinmune o
neurodegenerativo.
Clínica

 La edad de presentación más característica es entre la tercera y quinta

décadas de la vida.
 Los principales síntomas son:
 Disfagia (tanto para sólidos como para líquidos)
 Dolor torácico (frecuentemente desencadenado por la ingesta)
 Regurgitación.
 El curso es generalmente progresivo, con pérdida de peso a lo largo de meses
o incluso años.
 La presencia de reflujo gastroesofágico va en contra del diagnóstico de
acalasia.
Diagnóstico

 La radiología de tórax puede demostrar la ausencia de burbuja gástrica y

puede verse un mediastino ensanchado.
 Los estudios radiológicos con bario evidencian un esófago dilatado,
produciéndose la dilatación mayor en el esófago distal.
 La columna de bario termina en un punto agudizado que marca la localización
del esfínter cerrado no relajado.
 Esta proyección que suavemente se va afilando se denomina “pico de pájaro o
punta de lápiz”.
 En la endoscopia se suele evidenciar dilatación esofágica con retención de
saliva, líquido y/o restos alimentarios sólidos no digeridos en ausencia de
estenosis o tumor, con un cardias puntiforme y cerrado.
 La manometría es la prueba diagnóstica de elección.
 Confirma el diagnóstico al demostrar una relajación incompleta del EEI
siguiendo a la deglución, que es el hallazgo más relevante de la acalasia; la
presión basal del EEI puede permanecer normal o elevada
Clasificación

Acalasia de tipo I o clásica.

 Predomina en varones.
 Se caracteriza por ausencia de peristaltismo del cuerpo esofágico en el 100% de las degluciones.
 Este subtipo tiene buena respuesta al tratamiento quirúrgico (miotomía de Heller)
Acalasia de tipo II o con compresión esofagogástrica.
 Predomina en mujeres.
 Se caracteriza por ausencia de peristaltismo con presurización panesofágica (se denomina así al aumento
uniforme de presión desde el EES al EEI que ejerce el bolo alimenticio ingerido en el interior del esófago).
 Es el subtipo que mejor responde a cualquier tipo de tratamiento
Acalasia de tipo III o espástica (antes denominada vigorosa).
 De predominio en varones.
 Contracciones prematuras (espásticas) en másdel 20% de las degluciones líquidas estudiadas, generalmente
de gran amplitud.
 Es el subtipo que peor responde a cualquier modalidad de tratamiento
Complicaciones

Esofagitis.
 Secundaria a la irritación que producen los alimentos retenidos y por
sobreinfección, sobre todo por Cándida spp.
Aspiración broncopulmonar
 En relación con la regurgitación (30% de los pacientes).
Carcinoma escamoso de esófago.
 Frecuencia que oscila entre el 2-7% de los pacientes con acalasia.
 Es más común en aquéllos con un tratamiento incompleto o que no realizan
ninguno.
 El riesgo no desaparece por completo, a pesar del tratamiento correcto.
Tratamiento

 No existe un tratamiento etiológico que normalice la función esofágica.

 Las alternativas terapéuticas disponibles, farmacológicas, endoscópicas o
quirúrgicas son de carácter paliativo encaminadas a mejorar los síntomas y a
la prevención de las complicaciones
 De menor a mayor, por orden de eficacia, son:
 Tratamiento médico (farmacoterapia).
 Inyección de toxina botulínica.
 Dilatación endoscópica con balón.
 Tratamiento quirúrgico.
Espasmo esofágico distal
(disfagia esofágica motora intermitente)
 Es un trastorno episódico caracterizado por la existencia de múltiples
contracciones prematuras espontáneas o inducidas por la deglución, que
generalmente son de gran amplitud y duración.
 Los síntomas más frecuentes son dolor torácico retroesternal (puede tener
las mismas irradiaciones que el de la cardiopatía isquémica) y disfagia.
 Puede evolucionar a acalasia.
Espasmo
esofágico difuso: esófago
“en sacacorchos”
 Peristalsis ausente (patrón de aperistalsis
de la esclerodermia; disfagia esofágica motora
continua)
 Se caracteriza por una manometría con peristalsis fallida en el 100% de las
degluciones, con relajación adecuada del EEI, independientemente de si es un
trastorno primario del esófago o aparece en el contexto de una causa
identificable como la esclerodermia.
 En la esclerodermia se produce afectación esofágica en el 74% de los casos.
 Existe una marcada atrofia del músculo liso del esófago y del EEI.
 Cursa con reflujo gastroesofágico asociado a disfagia, siendo el tratamiento
sintomático.
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
Definición

 El reflujo es el paso del contenido gástrico (reflujo ácido) o intestinal (reflujo

alcalino) al esófago.
 Se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) a cualquier
sintomatología o alteración histopatológica resultante de los episodios de
reflujo con independencia de la naturaleza del material refluido (ácido,
alcalino o gaseoso) (Consenso de Montreal
Por definición quedan incluidos:
 Pacientes sin lesiones, pero con sintomatología que interfiere en su calidad de
vida.
 Pacientes con afectación esofágica en la endoscopia (esofagitis péptica o
biliar [alcalina] o complicaciones derivadas).
Fisiopatología

 Se considera fisiológico cierto grado de RGE.

 Los síntomas relacionados con el reflujo aparecen cuando se excede la
tolerancia del epitelio.
 La ERGE se produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores
agresores (reflujo ácido, potencia del reflujo) y los factores defensivos de la
mucosa esofágica (aclaramiento del ácido esofágico, resistencia de la
mucosa).
Episodio de reflujo gastroesofágico

Para que se produzca el episodio de RGE, el contenido gástrico debe estar

preparado para refluir:
 Situaciones en las que aumenta el volumen del contenido gástrico
(posprandial, obstrucción pilórica, gastroparesia, estados hipersecretores).
 Situaciones en las que el contenido gástrico esté situado arriba(decúbito).
 Situaciones en las que aumente la presión intragástrica (obesidad, embarazo,
ascitis o vestir ropas apretadas).
Cantidad de reflujo

 Depende de la cantidad de material refluido y la frecuencia, del aclaramiento

esofágico por la gravedad y por la peristalsis, y de la neutralización por la
secreción salival.
Patogénesis de la esofagitis

 Se origina cuando las defensas de la mucosa sucumben a los efectos nocivos

del reflujo.
Clínica

 Existe mala correlación entre la gravedad del reflujo y sus manifestaciones

clínicas.
 El reflujo suele ser asintomático si no existen complicaciones del mismo
(esofagitis, estenosis…).
 La pirosis es el síntoma más frecuente, pudiendo aparecer también
regurgitación de ácido, dolor torácico, disfagia y odinofagia.
 Pueden evidenciarse también manifestaciones atípicas o extraesofágicas
Diagnóstico

 Cuando la clínica es característica de reflujo con pirosis, con o sin

regurgitación ácida, el diagnóstico de la ERGE es clínico, dado que la
probabilidad de que exista esta enfermedad es muy elevada.
 Esto justifica directamente un tratamiento empírico con inhibidores de la
bomba de protones (IBP).
 Se debe realizar endoscopia en:
 Pacientes con síntomas sugestivos de una complicación (síntomas de alarma:
disfagia, odinofagia, pérdida de peso, anemia, hematemesis o melenas, vómitos
recurrentes)
 Pacientes que presentan refractariedad al tratamiento empírico.
Complicaciones

 Esofagitis
 Estenosis péptica
 Esófago de Barret
Esofagitis

 Inflamación de la mucosa esofágica que en su forma más grave asocia la

existencia de úlceras esofágicas.
 Constituye la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico.
 Clínicamente suele producir odinofagia y/o dolor torácico
 La intensidad y frecuencia de la pirosis tiene poca relación con la presencia y
gravedad de la esofagitis endoscópica
 Los IBP son superiores a cualquier otra forma de tratamiento en pacientes con
esofagitis; se asocian con un alivio sintomático excelente y con la
cicatrización de las lesiones, siendo el más eficaz el esomeprazol
Estenosis péptica

 Las esofagitis de repetición por exposición intensa al ácido conducen a la

ulceración y a la fibrosis reactiva, que provocan la aparición de estenosis fijas
que no se modifican con el tratamiento antisecretor.
 Suelen manifestarse por disfagia.
 Siempre se debe tomar biopsias para descartar malignidad previamente a la
realización de tratamiento (dilatación endoscópica)
Esófago de Barrett

 Este término hace referencia a la presencia de epitelio columnar

especializado con células caliciformes (metaplasia intestinal), revistiendo el
esófago
 El único factor asociado al Barrett es la excesiva exposición ácida del esófago.
 Es asintomático hasta en un 25% de los pacientes
Diagnostico

 El diagnóstico es histológico, por lo que se requiere la realización de una

endoscopia con toma de biopsias múltiples de los cuatro cuadrantes,
separadas entre sí por 1-2 cm.
 Si existe esofagitis asociada, debe tratarse la misma antes de la toma de
biopsias (para el diagnóstico de Barrett), ya que la inflamación puede
producir una sobreestimación de la displasia en caso de que exista.
Importante

 El epitelio metaplásico puede transformarse en displásico y tornarse maligno.

 Las alteraciones displásicas en la metaplasia se clasifican de bajo a alto
grado.
 La displasia de alto grado es un hallazgo ominoso, a menudo asociado con
carcinoma.
 Se aconseja seguimiento endoscópico con toma de biopsias para detectar
precozmente la displasia, que es un marcador de riesgo de malignización del
epitelio metaplásico.
 La incidencia de neoplasia de esófago en pacientes con esófago de Barrett es
de 0,5% por año.
Algoritmo diagnostico del esófago de
Barret
Esofagitis
Esofagitis infecciosa

 La mayoría de los pacientes que presentan infecciones esofágicas son

individuos con fuerte disminución de la respuesta inmunitaria de su organismo.
Esofagitis por radiación

 La lesión por radiación aguda del esófago es muy común pero, por lo general,
autolimitada.
 Puede aparecer esofagitis aguda, con formación de zonas estenóticas y
fístulas en el 25-40% de los pacientes tratados con radioterapia y
quimioterapia.
 Esto puede ocurrir cuando se emplea la radioterapia para el tratamiento de
tumores de pulmón, de mediastino o de esófago.
 Los síntomas que aparecen con más frecuencia son disfagia y odinofagia.
 No existen tratamientos probados para prevenir o tratar de manera efectiva la
esofagitis aguda por radiación.
Esofagitis por cáusticos

 Puede aparecer tras la ingestión de ácidos o bases fuertes, bien de manera

accidental o voluntaria, con finalidad autolítica.
 El daño esofágico depende de la cantidad y concentración del producto
cáustico ingerido, del tipo de cáustico y del tiempo de contacto de éste con el
esófago.
 Los álcalis producen necrosis por licuefacción, mientras que los ácidos la
producen por coagulación .
Gastritis: aguda y crónica.
Concepto

 La gastritis se asocia a lesión gástrica con inflamación de la mucosa, mientras

que la gastropatía consiste en una lesión gástrica que no conlleva inflamación
de ésta.
 La biopsia gástrica es imprescindible para distinguir ambas.
 Los hallazgos endoscópicos y radiológicos pueden ser similares.
 Tampoco la clínica es útil para predecir la histología
Gastritis aguda

 Se entiende por gastritis aguda cuando el infiltrado inflamatorio está

constituido principalmente por polimorfonucleares (PMN).
 Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa.
 Estas erosiones, por definición, no sobrepasan la capa muscular de la mucosa
(muscularis mucosae)
Gastritis crónica

 Se entiende por gastritis crónica cuando el infiltrado inflamatorio está

constituido principalmente por células mononucleares.
 Las formas más comunes de gastritis crónica son:
 Gastritis crónica asociada a H. pylori.
 Gastritis atrófica corporal difusa o gastritis tipo A
Tipos de gastritis
crónicas
Úlcera péptica producida por H. pylori
y por antiinflamatorios no esteroideos
(AINE)
Ulcera Peptica

 Término empleado para referirse a un grupo de trastornos ulcerativos que

afectan principalmente a la porción proximal del duodeno y estómago (zonas
expuestas al ácido y pepsinas)
Clasificación

 Erosión: pérdida de sustancia que no alcanza la submucosa

 Úlcera: pérdida de sustancia que sobrepasa la submucosa.En ocasiones llega
hasta la capa muscular
Histología

 Histológicamente es una zona de necrosis que asienta sobre tejido de

granulación con células inflamatorias crónicas y rodeado por cierto grado de
fibrosis
De elección, endoscopia
 Siempre toma de biopsias en úlceras gástricas: 6-8 biopsias de los bordes y
cepillado del lecho ulceroso para el estudio citológico (excluir las lesiones
malignas)
 Siempre revisión endoscópica en úlceras gástricas hasta cicatrización
Ulcera refractaria

 Úlcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas, o úlcera gástrica que no

lo ha hecho en 12 semanas de tratamiento médico correcto
 Suponen entre un 5-10% de las úlceras pépticas, siendo la causa más común
de refractariedad el tabaquismo
 Otras causas de refractariedad:
 Mal cumplimiento del tratamiento
 H. pylori
 Consumo continuado de AINE
 Estados de hipersecreción gástrica
 Diagnóstico incorrecto por tratarse de un tumor o una causa infrecuente de
ulceración (Crohn, amiloidosis, sarcoidosis…)
Ulcera Duodenal
Tratamiento médico de la úlcera péptica

Antiácidos:
 Útiles como alivio del dolor (tratamiento sintomático).
 Modo de empleo: al menos 1 hora después de las comidas o ademanda.
 Ejemplos: hidróxido de aluminio (puede producir estreñimiento e hipofosfatemia),
e hidróxido de magnesio (puede ocasionar diarrea e hipermagnesemia).
Antagonistas de los receptores H2:
 Inhiben la secreción ácida, mediante el bloqueo de los receptores H2 de la
célula parietal.
 Disminuyen la secreción de pepsinógeno y la actividad de la pepsina.
 Ejemplos: ranitidina, cimetidina, famotidina (menos interacciones) y nizatidina.
Tratamiento médico de la úlcera péptica

Inhibidores de la bomba de protones

 Son los de elección por ser los más potentes y efectivos como antisecretores.
 Idealmente se administran 30 minutos antes de las comidas.
 Se unen de irreversible a la bomba de protones (ATPasa H+/K+)que es la vía
final común de secreción de ácido en la célula parietal.
 Duración 24 horas.
 Presentan actividad contra H. pylori.
 Efectos secundarios poco frecuentes: ginecomastia e impotencia con
omeprazol.
 Interacciones: interfieren en la absorción del hierro, calcio, vitamina D,
magnesio y vitamina B12, ampicilina, el ketoconazol o la digoxina
Complicaciones de la úlcera péptica

 Hemorragia
 Perforación
 Obstrucción (estenosis pilórica)
Hemorragia

 Se presenta en un 20-25% de las úlceras pépticas y es más habitual en las

personas de más de 50 años.
 La úlcera gástrica sangra con más frecuencia, pero la úlcera duodenal es la
causa más común de hemorragia digestiva alta (HDA) dado que es más usual.
 El 80% de los pacientes ingresados por una hemorragia por una úlcera
duodenal dejan de sangrar espontáneamente en las 8 primeras horas desde su
ingreso.
 La hemorragia gástrica tiene mayor mortalidad, por su menor tendencia a
cesar el sangrado espontáneamente y a que se produce en personas de más
edad.
Hemorragia

 La mayor gravedad se asocia a las localizadas en la cara posterior del bulbo

duodenal (paso de la arteria gastroduodenal) y en la incisura gástrica.
 Clínicamente, la hemorragia suele ser indolora y el diagnóstico se realiza
mediante gastroscopia.
Manejo:

 Estabilización hemodinámica del paciente.

 El tratamiento con los IBP estabiliza el coagulo y, por tanto, disminuye el
resangrado, la necesidad de cirugía y la mortalidad.
 La endoscopia ha demostrado su elevado valor para identificar la lesión
responsable de la hemorragia y establecer el pronóstico.
Clasificación endoscópica de Forrest
Úlcera péptica por H. pylori
Úlcera duodenal por H. pylori
Úlcera gástrica por H. pylori
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
y tracto gastrointestinal
 Los AINE pueden provocar daño gastrointestinal por doble mecanismo:
 1. Por efecto sistémico, el mecanismo principal inhibiendo la ciclooxigenasa
1 (COX-1), enzima constitutiva responsable de la síntesis de prostaglandinas
que protegen la mucosa gástrica al intervenir en la formación de moco, la
secreción de bicarbonato y un adecuado flujo sanguíneo a la mucosa.
 2. Por efecto local (efecto tópico) sobre la mucosa por su carácter de ácidos
débiles.
 No todos los AINEs presentan el mismo
riesgo gastrointestinal: aceclofenaco,
diclofenaco e ibuprofeno son de bajo
riesgo, y piroxicam y ketorolaco de alto
riesgo.
Dispepsia

 Se considera dispepsia al dolor o molestia (saciedad precoz, distensión,

plenitud, eructos, náuseas), en general leve, localizado en el epigastrio, bien
continua o intermitente.
Clasificación

 Dispepsia no investigada. Este término engloba a los pacientes que presentan

la clínica por primera vez y a aquéllos en los que la sintomatología es
recurrente, pero que nunca han sido sometidos a una evaluación diagnóstica.
 Dispepsia orgánica. Se refiere a cuando, mediante diferentes pruebas
diagnósticas, se identifican causas orgánicas que justifican los síntomas.
 Dispepsia funcional (tambien denominada dispepsia no ulcerosa). Cuando,
tras realizar pruebas complementarias (incluida la endoscopia), no se
encuentra ninguna causa que la justifique. Es necesario excluir la dispepsia
asociada a H. pylori, definida por aquélla que mejora tras tratamiento
erradicador frente a H. pylori y no recurre a los 6-12 meses de tratamiento