GLáNDULAS

SUPRARRENALES
Fisiología Adrián de Jesús Fonseca Flores
Sumario

 Introducción
 Síntesis, Control, Secreción, Transporte y
Metabolismo de las Hormonas de la
Corteza
 Funciones de los Mineralocorticoides
 Funciones de los Glucocorticoides
 Funciones de los Andrógenos
 Funciones de las Catecolaminas
Introducción
Origen Embriológico
Corteza Suprarrenal Fetal

 Sintetiza DHEA, precursor para la síntesis

de estrógenos por la placenta.

 Pregnenolona, 17 OH-pregnenolona

 Pasado el 8vo mes de gestación, los

glucocorticoides son esenciales para que
las células alveolares o Neumocitos tipo II
sinteticen el factor surfactante.
Generalidades Anatómicas
 Localizadas en los polos superiores de los
riñones.

 Par de estructuras piramidales constituidas

por corteza y médula y recubiertas por una
cápsula de tejido conectivo.

 La corteza ocupa el 80% de la glándula.

Mientras que la médula ocupa el 20%
central de la glándula.
Generalidades Anatómicas
 Tienen forma piramidal aplanada, como
un gorro frigio.

 Miden de 3 a 5 cm. de ancho, 2 a 3 cm.

de altura, menos de 1 cm. de espesor y
pesan 3.5 a 5 g.
Organización Histológica
Zona Glomerular
Zona Fascicular
Zona Reticular
Médula Suprarrenal
Médula Suprarrenal
Síntesis, Control, Secreción,
Transporte y Metabolismo de
Hormonas de la Corteza
Hormonas que secreta la Corteza
de la Glándula Suprarrenal
Biosíntesis
 El precursor de todas las hormonas
esteroideas es el colesterol.

 Las enzimas que intervienen en la síntesis

pertenecen a la familia del citocromo
P450 (colesterol desmolasa), así como la
StAR.

 Reacción limitante en la biosíntesis de los

esteroides es el paso de colesterol a
pregnenolona.
Vía Esteroidogénica
Vía Esteroidogénica
Síntesis de esteroides: StAR (proteína reguladora
esteroidogénica aguda)
Control de la
Esteroidogénesis
 Aldosterona: secreción depende del
sistema renina-angiotensina y de las
concentraciones de K+.

 Cortisol y andrógenos: regulados por la

ACTH

 Catecolaminas: regulados por la actividad

del Sistema Nervioso Simpático en
respuesta a una situación de emergencia.
Secreción

 Diariamente se segregan 20 mg de
cortisol, 0.15 mg de aldosterona y 2 mg
de DHEA.

 Una vez sintetizados, no se almacenan, si

no que se liberan a la circulación.
Transporte
 Las hormonas suprarrenales circulan en la
sangre unidas a proteínas plasmáticas.

 Transcortina o glubulinafijadora del

cortisol y la albúmina

 Las uniones fuertes del cortisol a la

transcortina reducen su velocidad de
eliminación.
Metabolismo
Funciones de los
Mineralocorticoides
Regulación de la Secreción
 La secreción de aldosterona por la zona
glomerular depdende de numerosos
factores:

3. Angiotensina II
4. Niveles plasmáticos de potasio y sodio
5. ACTH
6. Péptido natriurético auricular.
7. Dopamina
Mecanismo de acción de la
angiotensina II y el K+ en las células
glomerulares
Acciones Fisiológicas

 Estimula la reabsorción de sodio y la

secreción de potasio en el túbulo distal y
colector del riñón, así como las glándulas
sudoríparas, mucosa intestinal y
glándulas salivales.
Mecanismo de acción de la aldosterona en
el túbulo colector y distal
Deficiencia de
Mineralocorticoides
 Genera una pérdida de sodio, retención
de potasio y disminución de la excreción
renal de ácidos.

 Dando lugar a deshidratación,

hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis.

 Disminución de la volemia, hipotensión y

shock circulatorio.
Exceso de
Mineralocorticoides
 Origina expansión del líquido extracelular,
hipopotasemia e hipertensión.

 Natriuresis por presión y diuresis por presión.

 Escape de aldosterona/sodio

 Provoca una secreción de iones hidrógeno,

intercambiados por sodio, disminuyendo del
líquido extracelular: Alcalosis leve
 La deficiencia de potasio causa una
debilidad muscular que puede llegar a
producir parálisis.
Acciones No Genómicas
 Acciones dependen de la unión de los
esteroides a receptores de la membrana
que se acoplan a sistemas de segundos
mensajeros.

 Aumenta la formación de AMPc en las

células musculares lisas de los vasos y
células epiteliales de los túbulos
colectores en menos de dos minutos
Funciones de los
Glucocorticoides
Regulación de la Secreción
 La secreción de estas hormonas no es
constante.

 Tiene un ritmo circadiano relacionado con los

periodos de sueño-vigilia.

 Máximo de secreción por la mañana

temprano y un mínimo justo antes de dormir.

 Regulada por la ACTH

Regulación del eje hipotálamo-
hipófiso-suprarrenal
Regulación de la Secreción
 Además del ciclo circadiano, existe una
secreción episódica.

 Es intermitente durante períodos de

tiempo de apenas unos minutos.

 La corteza segrega glucocorticoides en

respuesta a una gran variedad de
estímulos estresantes.
Acciones de la ACTH sobre la
biosíntesis suprarrenal
Acciones Fisiológicas
 Mecanismo de acción similar al de otras
hormonas esteroideas.

 Casi todas las células del organismo

poseen receptores para glucocorticoides.

 Dependiendo del tejido diana, puede

actuar sobre distintas regiones del
genoma, produciendo respuestas
diferentes.
Mecanismo de acción de los
Glucocorticoides
Acciones Metabólicas
 Actúan sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono.

 En el hígado, estimulan la
gluconeogénesis.

 Defienden a su vez contra la

hipoglucemia.

 Actúa junto a la adrenalina y el glucagón.

Acciones de los
glucocorticoides sobre el
Acciones Metabólicas
 Son necesarios para la supervivencia en
situaciones de emergencia.

 Evitan que se produzca la muerte por

hipoglucemia (AYUNO).

 Suministrando glucosa al SNC, hasta que

el organismo se adapte al ayuno y utilice
cuerpos cetónicos como sustrato
energético.
Sistema Inmunológico
 Cualquier tipo de estrés provoca un
aumento inmediato y notable de la
secreción de ACTH.

 Minutos después, se produce una

secreción considerable de cortisol.

 Traumatismo, infección, calor o frío

intensos, cirugía, enfermedades
debilitantes.
Sistema Inmunológico
 En dosis elevadas producen acciones
inhibitorias sobre el sistema inmune.

 En la actualidad, desempeñan un papel

importante frenando la respuesta del
sistema inmune para que está no sea
excesiva.

 Muy utilizados para atenuar la respuesta

inflamatoria, reacción de rechazo a un
transplante.
¿Cómo produce el efecto
antiinflamatorio?
 Inflamación tiene 5 etapas
fundamentales:

3. Liberación de sustancias activadoras del

proceso inflamatorio.
4. Eritema
5. Aumento de la permeabilidad capilar
6. Infiltración de la zona por leucocitos
7. Crecimiento del tejido fibroso
 ¿Cómo produce el efecto
antiinflamatorio?
 Ejerce los efectos antiinflamatorios de
dos procesos:

3. Bloquear las primeras etapas del

proceso inflamatorio.

5. Si este ya se ha iniciado, favorecerá la

desaparición rápida de la misma y
acelerará la cicatrización.
 ¿Cómo produce el efecto
antiinflamatorio?
1. Estabiliza las membranas lisosómicas.

3. Reduciendo la permeabilidad capilar.

5. Disminuye la emigración de leucocitos y la

fagocitosis de las células dañadas.

7. Inhibe al SI y reduce la multiplicación de

linfocitos T.

9. Disminuye la fiebre
Contraindicaciones
 Dado que los efectos antiinflamatorios
pueden ser muy espectaculares, pueden
llegar a ser peligrosos, por que pueden
contribuir a que una infección se
disemine por todo el cuerpo y pueden
evitar la curación normal de las heridas.

 En dosis elevadas pueden producir la

muerte de los linfocitos.
Regulación del Sistema
Inmune
 Activación del SI induce la liberación de
factores que estimulan la secreción de
cortisol

 El cortisol, a su vez, inhibe la actividad

del SI modulando de esta manera la
intensidad de la respuesta.

 Formando un círculo regulador

perfectamente controlado.
Otras acciones
 Mantienen la función miocárdica.

 En la nefrona distal, disminuye

permeabilidad al agua.

 Aumento el flujo sanguíneo en la mucosa

gástrica, pero disminuye la proliferación
del epitelio gástrico y la barrera gástrica.

 Evitan la el shock o la muerte por

anafilaxia.
Deficiencia de
Glucocorticoides
 Los sistemas metabólicos de utilización
de carbohidratos, proteínas y lípidos
están muy alterados.

 Incapacidad para soportar el estrés.

 Hipotensión por disminución del tono

vascular y el GC.

 Retención de agua y expansión del líquido

extracelular.
Exceso de Glucocorticoides
 Intolerancia a la glucosa o tendencia a la
hiperglucemia.

 Estrías en la piel por inhibición de la síntesis

de colágeno en el tejido conectivo.

 Pérdida de la masa y tono muscular.

 Dificultad en la cicatrización de las heridas.

 Disminución de la grasa corporal y su

acumulación en la cara y parte superior de la
espalda.
Funciones de los Andrógenos
Regulación de la Secreción
 ACTH es la principal estimulante de su
secreción.

 Su secreción se produce de manera

episódica sincrónicamente con la de
cortisol.

 Se secretan constantemente por la

corteza suprarrenal, sobre todo en la vida
fetal.
Acciones Fisiológicas
 Ejercen efectos leves en el ser humano

 Antes de la pubertad aumenta la

secreción de andrógenos.

 Este aumento, denominado adrenarquia,

es el responsable del comienzo de la
aparición de los caracteres sexuales
secundarios.
Acciones Fisiológicas
 Responsable de gran parte del
crecimiento del vello púbico y axilar en la
mujer.

 Una parte de estos andrógenos

suprarrenales se transforma en
testosterona en los tejidos periféricos.
Funciones de las Catecolaminas
Regulación de la Secreción
 Se liberan en respuesta al estrés
( Ejercicio, dolor, schock, hipoglucemia)

 El estrés estimula un área del hipotalamo

que activa al sistema simpático, incluida
la médula suprarrenal.

 Las catecolaminas circulan ligadas a la

albúmina.
Biosíntesis
 La síntesis se realiza a partir de la
tirosina.

 Reacción limitante: conversión de tirosina

en dihidroxifenilalalanina, por la tirosina
hidroxilasa (TH).

 Actividad de esta enzima se inhibe por las

catecolaminas, y se estimula por
fosforilación en respuesta a los estímulos
que aumentan la secreción de
Biosíntesis de catecolaminas en
la médula
Biosíntesis
 La estimulación simpática de la médula
suprarrenal produce aumento en la
liberación de catecolaminas, así como
aumento en su síntesis por activación de
la tirosina hidroxilasa y la Dopamina- β-
hidroxilasa (DBH).

 La ACTH también estimula la síntesis de

estas dos enzimas.
Receptores
 Hay dos tipos principales de receptores
adrenérgicos, α y β.

 A su vez se dividen en α1, α2 y β1, β2;

esto por que determinados productos
químicos no actúan más que sobre alguno
de ellos.

 Cuya distribución es característica en los

distintos tejidos del organismo, y cuya
activación desencadena diferentes
respuestas.
Acciones Fisiológicas
 Los niveles plasmáticos de adrenalina son
menores que los de noradrenalina.

 La adrenalina realiza sus acciones

fisiológicas en el rango de sus
concentraciones plasmáticas.

 Mientras que la noradrenalina tiene que

aumentar 10 veces su concentración para
llevar acabo su acción.
Acciones Fisiológicas
 Casi todos los tejidos del organismo
tienen receptores para las catecolaminas.

 Por lo que desencadena múltiples

respuestas fisiológicas, ayudando al
organismo a resistir a una situación de
emergencia.

 Idóneas para los ajustes homeostáticos

rápidos y a corto plazo.
Acciones Metabólicas de la
Adrenalina
Acciones Metabólicas
 En el músculo esquelético, al estimular la
glucogenólisis, y no poseer la glucosa-6-
fosfatasa, la glucosa producida no puede
difundir a la circulación, aumentando la
producción de ácido láctico.

 A su vez tiene una gran acción lipolítica,

produciendo la liberación de glicerol y
ácidos grasos libres a partir de los
triglicéridos almacenados.
Otras Acciones Metabólicas
 Acciones de las catecolaminas sobre el
sistema cardiovascular no son
exactamente iguales.

 Ambas aumentan la FC, fuerza de

contracción y la velocidad de conducción.

 La noradrenalina da lugar a un aumento

de la presión arterial media, por aumento
de las presiones sistólicas y diastólicas.
Otras Acciones Metabólicas
 Adrenalina produce un efecto muy
marcado sobre el flujo sanguíneo en el
músculo esquelético.

 Disminuyendo las RVP

 Mientras que la adrenalina las aumenta

por su acción vasoconstrictora.
Degradación
 Degradación se lleva a cabo
principalmente por oxidación y
metilación.

 Formando el ácido vanilmandélico (AVM)

y metanefrina, que con los demás
metabolitos se elimina en la orina en
forma de sulfatos y glucoronatos.
Degradación
Otras Hormonas
 En las células cromafines se secretan a su
vez diversas hormonas y
neurotransmisores.

 La met-encefalina y la leu-encefalina
están en alta concentración. Son
sintetizadas a partir de la proencefalina.

 Estas se almacenan y secretan junto con

la adrenalina.
Bibliografía
 Guyton, Arthur C. Tratado de Fisiología
médica. (11a. Edición); Madrid, España.
Editorial: Elsevier. P. 944-60.
 Kierszenbaum, Abraham L. Histología y
Biología Celular, Introducción a la anatomía
patológica. (2a. Edición); Madrid, España.
Editorial: Elsevier. P. 549-59.
 Stevens, Alan. Histología Humana. (3a.
Edición); Madrid, España. Editorial: Elsevier.
 Tresguerres, J.A.F. Fisiología humana. (2a.
Edición); Madrid, España. Editorial: McGraw-
Hill Interamericana. P. 931-951.