HTA Secundaria

HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA
Coartacin
Artica
Coartacin
Artica
7,5% de todas las cardiopatas
congnitas
Diagnstico prenatal es posible, pero es muy d

A menudo asociadas a otras anomalias:
DIV,
Hipoplasia de corazn izquierdo,
Transposicin
Coartacin
Artica
Fisiopatologia
La sangre llega a la aorta descendente a traves del
ductu arterioso, tanto en la vida fetal y despus del
nacimiento.
Sobrecarga de presin del Ventrculo Izquierdo
Hipertrofia
Dilatacin
IC
Al cierre del ductus

Seales de insuficiencia
con irradiacin inferior:
Insuficiencia renal
Descompenso cardiocirculatorio
Coartacin
Artica
Provoca:
Descompensacin cardiaca con
Hipertensin arterial de hemicuerpo
superior
Normalmente la sintomatologa se
manifiesta al cierre del ductus (7 14
das de vida)
Examen Fsico:
Hipertensin arterial en brazos
Hipotensin arterial en miembros
inferiores, con pulsos dbiles
Pulsaciones intensas en cartidas
Colaterales palpables en trax
Hipertrofia ventricular izquierda
Soplo sistlico expulsivo en
espalda
En los ninos los sintomas son:

Disnea, irritabilidad, retraso de
crecimiento,
problemas de alimentacin
Clnica:
Puede faltar el soplo
Refuerzo del segundo ruido
Pulsos femorales ausentes (No si el
ducto est permeable)
Pulsos radiales amplios
CONCLUSIONES:
La Coartacin Artica es una causa
de Hipertensin Arterial Secundaria,
asociada en el 50% de los casos a
Aorta Bivalva.
Es un padecimiento corregible y la
hipertensin arterial es curable en la
mitad de los casos.
Puntos clave (apnea del

sueo)
SAHS: entidad con
alta prevalencia que
afecta a hombres de mediana edad, obesos,

y/o con alteraciones de la va respiratoria
superior.
Se asocia a complicaciones cardiovasculares
y a accidentes laborales o de trfico.
Sntomas clave: excesiva somnolencia
diurna, ronquidos y apneas nocturnas.
Los pacientes con sospecha deben ser
remitidos al especialista de segundo nivel
y/o unidad de sueo correspondiente.
10
A qu nos referimos cuando

hablamos de apnea del sueo?
Episodios recurrentes de limitacin del paso del aire durante el
sueo.
Descensos de saturacin de oxihemoglobina y
microdespertares:
Sueo no reparador
Somnolencia diurna excesiva
Trastornos neuropsiquitricos
Trastornos respiratorios
Trastornos cardacos
Apnea: reduccin de > 90 % de la seal respiratoria de > 10 s.

Hipopnea: reduccin > 30 % y < 90 % de la seal respiratoria
de >10 s.
Obstructivas, centrales o mixtas.
11
Cundo debemos sospechar un sndrome de apnea-hipopnea

del sueo?
Afecta principalmente a hombres obesos de mediana edad y
con alteraciones de la va respiratoria superior.
Tres sntomas clave:
Somnolencia diurna
Ronquidos
Pausas de apnea comprobadas por el compaero/a de dormitorio
Otros sntomas que pueden aparecer son: cefalea matutina,

cansancio crnico, nicturia, dificultades de concentracin, etc.
Es frecuente que los pacientes presenten antecedentes de
cardiopata isqumica, hipertensin arterial, accidentes de
trfico
12
Complicaciones del SAHS

Neuropsicolgicas:
Alteraciones psiquitricas
Disminucin de la libido
Disfuncin erctil
Crisis comiciales nocturnas
Accidentes de trfico y laborales
Cardiorrespiratorias:
Hipertensin arterial sistmica

Arritmias cardacas
Cardiopata isqumica
Accidentes cerebrovasculares
13
PREECLAMPSIA
Hipertensin arterial que se observa
despus de las 20 semanas del
embarazo.
Si la hipertensin aparece antes,
significa que una mujer hipertensa
qued embarazada.
Se observa elevacin de los niveles de
cido rico y trastornos en el
metabolismo del calcio.
ETIOLOGIA
Causas hipotticas de la Preeclampsia
pueden dividirse en cinco categoras:
a)Desarrollo placentario anormal.
b)Factores predisponentes de la madre.
c)Stress oxidativo.
d)Mala adaptacin inmune.
e) susceptibilidad gentica.
PREECLAMPSIA
Alteracin de la regulacin entre el
tromboxano A2 y la prostaciclina.
Aumento de la sensibilidad a la accin
de la angiotensina II
Insuficiencia placentaria
Dficit de la actividad trofoblstica
Dficit del factor de crecimiento
endotelio -vascular (VEGF), con
trastornos en la formacin de los
mismos.
DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL

En el embarazo normal, el Trofoblasto
invade la intima de las arterias
Espirales, reemplazando la capa
muscular por material fibrinoide,
convirtiendo as las pequeas a.
espirales en las dilatadas a. tero
placentarias, que drenan su sangre
en el espacio intervelloso (incremento
de cuatro veces su dimetro)
DESARROLLO PLACENTARIO
NORMAL
Estos cambios fisiolgicos normales se
dan en dos etapas:
1- A la semana 12 se produce la
erosin e invasin de las a. Espirales
en su porcin Decidual.
2- La segunda ola de invasin
trofoblastica se da entre las semanas
18 y 20 invade la porcin
intramiometrial.
NORMAL
DESARROLLO
PLACENTARIO NORMAL
DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL
ANORMAL
Invasin Trofoblstica anormal

del lecho placentario
Publicado en www.portalesmedicos.com
Publicado en www.portalesmedicos.com
FACTORES PREDISPONENTES
MATERNOS.
Algunos factores constitucionales
maternos incrementan el riesgo de
Preeclampsia como:
Diabetes, hipertensin, obesidad,
dislipidemias
Estas condiciones pueden causar Stress
oxidativo y disfuncin endotelial antes
del embarazo, incrementando la
susceptibilidad materna a la
preeclampsia.
FISIOPATOLOGIA
LESION ENDOTELIAL
+ FIBRONECTINA
- PROSTACICLINA
+ PERMEABILIDAD CAPILAR
FISIOPATOLOGIA
- PROSTACICLINA
VASOCONSTRICCION ARTERIAL Y VENOSA
+ SENSIBILIDAD ANGIOTENSINA II.
ACTIVACION DE LA COAGULACION
FISIOPATOLOGIA
Rion:Proteinuria
Rion:Proteinuria
Hgado
Lesin
Hepatocito
Hgado
Lesin
Hepatocito
Dao
rgano
blanco
Dao
rgano
blanco
Sangre
: CID
Sangre
: CID
SNC:
Convulsiones
y Coma
SNC:
Convulsiones
y Coma
SINDROME CLINICO.
Se explica a travs de la secuencia
lesin-activacin de la clula Endotelial.
Proteinuria, plaquetopenia, HELLP.
La vasoconstriccin se manifiesta
como: Hipertensin, cefalea, acufenos y
fosfenos.
La hipoalbuminemia y la lesin
Endotelial originan perdida de liquido a
tercer espacio con edema perifrico y
pulmonar, ascitis y derrame pericardico.
SINDROME CLINICO
La reduccin del volumen
intravascular reduce el gasto urinario,
disminuye la PVC y genera
hipoperfusin placentaria con
afeccin fetal.
El edema cerebral, la isquemia, la
hemorragia y el vasoespasmo explica
el desarrollo de convulsiones y coma
en las pacientes eclmpticas.
VASOCONSTRICCION
HEMOLISIS
MICROANGIOPATICA
PERFUSION
UTEROPLACENTARIA
DPPNI
AGREGACION
PLAQUETARIA
HIPERTENSIO
N
PLACENTA
PERFUSION
AC. URICO
(+) COAGULACION Y
DEPSITO DE
FIBRINA
ENDOTELOSIS DEL
GLOMERULO
RION
NECROSIS TUBULAR
SHOCK HIPOVOLEMICO
NECROSIS HEMORRAGICA
PERIPORTAL
HEMORRAGIA
ARTERIAL Y
TROMBOSIS
RUPTURA HEPATICA
EDEMA
HEMATOMA SUBCAPSULAR
HEMORRAGIA
ENCEFAL
O
HIGADO
Exceso de Mineralocorticoides
Exceso de Catecolaminas
q Feocromocitoma
q Neuroblastoma
Glndula
suprarrenal
q Hiperaldosteronismo 1
q Hiperplasia Supr. Cong.
q Sndrome aparente de
mineralocorticoides
Exceso de Glucocorticoides
q Sndrome de Cushing
Hormonas Tiroideas
Otros
q Gigantismo*Acromegalia
q Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo
q Hipotiroidismo
q Hipertiroidismo
Forma de presentacin clnica
TA como parte
del cuadro
clnico.
HiperTA
Endocrina
TA como signo
predominate
del cuadro
clnico.
Etiologa segn fisiopatologa
q Hiperaldosteronismo 1
Adenoma
Causa ms comn en el adulto de Hiperaldosteronismo
Hiperplasia Adrenal Bilateral
Hiperaldosteronismo Sensible
a Dexametasona
Menos del 3% de los casos
de hiperaldosteronismo 1rio.
Causada por un GEN hbrido.
Responde al estmulo de ACTH,
generando Aldosterona
desde la Zona Fasciculada.
HiperTA
Endocrina
q Hiperaldosteronismo 1 Diagnstico
HiperTA
K bajo
Hiper TA sin edemas (por fenmeno de escape del

HipoK : fatiga,debilidad, calambres, parlisis, tetan
Poliuria y nicturia.
K normal
Aldo / ARP (actividad renina plasmtica)
Suplemento de K
Ng/dl - ng/ml/hs
> 50
Diag. HPA
20 - 50
Pruebas funcionales
Sobrecarga salina
Prueba de Captopril
Aldo ur >14 g / d
Diag. HPA
Na ur > 250 nmol / d
TAC ( + )
18(OH)corticosterona > 100 ng/dl
Aldo baja con cambios posturales
Adenoma
HiperTA
Endocrina
< 20
Diag.improba
ble
Aldo pl >15 ng / d
TAC + 18(OH)corticosterona
Datos controvertidos
Cateterismo venoso
TAC ( - )
18(OH)corticosterona < 100 ng
Aldo alta con cambios posturale
Hiperaldosteronism
idioptico
as
pa
to
go
ni
sim
Creta neural
Feocromoblastos Clulas cromafines FEOCROMOCITOMAS

Simpatoblastos
NEUROBLASTOMAS
Producen
catecolaminas
Cl. de ganglios simpticos GANGLIONEUROMAS
Hiperproduccin
Producen
HiperTA
Las catecolaminas
Son grupos fenlicos
L-Dopa
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
Normetanefrinas Metanefrinas
Ac. Vanilmandlico
FEOCROMOCITOMAS
Frecuencia 0,1 al 1% de los HiperTA.
Solo el 10% son malignos.
Historia fliar. positiva en un 10 a 30%.Asociado a Ca medular de Tiroides (Neoplasia
Endoc. Mltiple)
Clnica:
HiperTA / Cefaleas / sudoracin................................................95 a
100%
Trastornos visuales( alteraciones del fondo de ojo)......................85%
Signos neurolgicos.......................................................................65
Palpitaciones / irritabilidad / prdida de
Laboratorio:
peso..............................menos del 35%.
. Determinacin de metanefrinas en orina.
. Determinacin de catecolaminas plasmticas.
.Test de supresin con Clonidina (Noradrenalina y TA siguen elevados en los
Feocr.)
.Test de provocacin con Glucagn ( Catecolaminas y TA aumentan al triple
del basal)
Imgenes
: por TAC , RMN o gamagrafa con Yodo 131 123.
NEUROBLASTOMAS
Secretan Dopamina, por ello son poco HiperTA.
Producen HiperTA por aumento de Renina al comprimir el pedculo vascular renal.
De escasa relevancia como causante de HiperTA endcrina.
Exceso de Glucocorticoides
q Sndrome/Enfermedad/ Iatrogenia/ de Cushing:
mecanismo es el resultado de una sumatoria de factores que regulan el
volumen sistlico, la resistencia perifrica y el gasto cardaco.
Hormonas Tiroideas
q Hipertiroidismo: Se ha postulado mayor sensibilidad a las catecolamina
secundario a un aumento en el n de los receptorr

Hipertensin sistlica Rp/ bloqueantes.
q Hipotiroidismo: Gasto cardaco y Volmen sistlico bajo .Aumento

de la
Hipertensin
diastlica
perifrica.
Sus mecanismos no son bien conocidos
Otros
resistencia vascular
q Gigantismo/ Acromegalia: podra relacionarse con la

accin
antinatrurtica de Gh, con retencin de Na y expansin del vol.
extracelular.
q Hipercalcemia:
por aumento del tono vascular.
Endocrinopatas

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HIPERTENSION ARTERIAL

Diagnstico prenatal es posible, pero es muy d

Al cierre del ductus

En los ninos los sintomas son:

Puntos clave (apnea del

afecta a hombres de mediana edad, obesos,

A qu nos referimos cuando

Apnea: reduccin de > 90 % de la seal respiratoria de > 10 s.

Cundo debemos sospechar un sndrome de apnea-hipopnea

Otros sntomas que pueden aparecer son: cefalea matutina,

Complicaciones del SAHS

Hipertensin arterial sistmica

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL

Invasin Trofoblstica anormal

VASOCONSTRICCION ARTERIAL Y VENOSA

+ SENSIBILIDAD ANGIOTENSINA II.

Forma de presentacin clnica

Etiologa segn fisiopatologa

Hiper TA sin edemas (por fenmeno de escape del

Aldo / ARP (actividad renina plasmtica)

Feocromoblastos Clulas cromafines FEOCROMOCITOMAS

Cl. de ganglios simpticos GANGLIONEUROMAS

q Hipertiroidismo: Se ha postulado mayor sensibilidad a las catecolamina

secundario a un aumento en el n de los receptorr

q Hipotiroidismo: Gasto cardaco y Volmen sistlico bajo .Aumento

q Gigantismo/ Acromegalia: podra relacionarse con la

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