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    Fisiopatologia de La Cardiopatia Coronaria

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    María Fernanda Bravo Olivo
    La cardiopatía coronaria se produce por el estrechamiento de los vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón, generalmente como consecuencia de la aterosclerosis. Esta enfermedad causa una disminución del flujo sanguíneo hacia el miocardio y puede manifestarse a través de angina de pecho, infarto agudo de miocardio u otras complicaciones. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma, análisis de enzimas cardiacas y pruebas de imagen, mientras que el tratamiento

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    Fisiopatologia de La Cardiopatia Coronaria

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    María Fernanda Bravo Olivo
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    La cardiopatía coronaria se produce por el estrechamiento de los vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón, generalmente como consecuencia de la aterosclerosis. Esta enfermedad causa una disminución del flujo sanguíneo hacia el miocardio y puede manifestarse a través de angina de pecho, infarto agudo de miocardio u otras complicaciones. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma, análisis de enzimas cardiacas y pruebas de imagen, mientras que el tratamiento

    Descripción original:

    todo sobre el corazon

    Título original

    Fisiopatologia de La Cardiopatia Coronaria (1) (2)

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    La cardiopatía coronaria se produce por el estrechamiento de los vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón, generalmente como consecuencia de la aterosclerosis. Esta enfermedad causa una disminución del flujo sanguíneo hacia el miocardio y puede manifestarse a través de angina de pecho, infarto agudo de miocardio u otras complicaciones. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma, análisis de enzimas cardiacas y pruebas de imagen, mientras que el tratamiento

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    Fisiopatologia de La Cardiopatia Coronaria

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    María Fernanda Bravo Olivo
    La cardiopatía coronaria se produce por el estrechamiento de los vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón, generalmente como consecuencia de la aterosclerosis. Esta enfermedad causa una disminución del flujo sanguíneo hacia el miocardio y puede manifestarse a través de angina de pecho, infarto agudo de miocardio u otras complicaciones. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma, análisis de enzimas cardiacas y pruebas de imagen, mientras que el tratamiento

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    FISIOPATOLOGIA DE LA

    CARDIOPATIA CORONARIA
    Prof.
    Departamento de Ciencias Qumicas y Biolgicas
    Facultad de Salud, Deporte y Recreacin
    Que son las arterias coronarias?

    Son las arterias que irrigan el miocardio del corazn. Se


    originan en los senos articos (de Valsalva) izquierdo y
    derecho de la vlvula artica, que regula el flujo de
    sangre del ventrculo izquierdo hacia la aorta. Son dos:
    la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria
    izquierda.
    Cardiopata Coronaria

    Enfermedad causada por el deterioro del flujo sanguneo


    coronario.
    Es un estrechamiento de los pequeos vasos sanguneos que
    suministran sangre y oxgeno al corazn.
    Desarrolla como consecuencia de la disminucin del flujo
    sanguneo hacia el miocardio debido a aterosclerosis de las
    arterias coronarias.
    Acumulacin de
    grasas, colesterol y
    otras sustancias en
    las paredes de las
    arterias
    Patognesis de la enfermedad
    coronaria.

    Ateroesclerosis es de lejos la causa ms comn de las


    enfermedades del corazn, y la rotura de la placa
    aterosclerosis la causa ms frecuente de infarto y
    muerte sbita.

    Ms del 90% de las personas con CHD tienen


    aterosclerosis coronaria.
    ATEROSCLEROSIS
    Estos factores que incrementan el riesgo
    de desarrollar una cardiopata coronaria
    Nivel alto de colesterol en sangre
    Nivel alto de colesterol LDL en sangre
    Nivel bajo de colesterol HDL en sangre
    Hipertensin
    Diabetes
    Antecedentes Familiares de cardiopatia
    Fumar
    Obesidad
    Inactividad Fsica
    CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA
    1. ANGINA ESTABLE CRNICA
    (crnica)
    DOLOR TORCICO, PRODUCTO DE UNA
    ISQUEMIA TRANSITORIA DEL
    MIOCARDIO.

    NO HAY NECROSIS
    CEDE CON REPOSO O
    TNT(VASODILATADOR).

    Causas:
    Ejercicio fsico (tpico)
    Emociones intensas
    Intoxicacin por CO
    HTA descompensada
    Anemia, Altura (< PpO2).
    Frmacos:
    H. tiroideas, descongestionantes nasales.
    CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA
    CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA
    2. Isquemia miocrdica silente
    Asintomtica: isquemia en DIAGNSTICO: ECG
    ausencia de dolor

    Causas: aterosclerosis y
    vasoespasmo

    Se presenta en:
    - Pacientes asintomticos
    - Pacientes con infarto
    previo
    - Angina e isquemia silente
    CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA
    3. Angina variable o vasoespstica
    ANGINA POR ESPASMOS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
    SE PRODUCE POR ESTENOSIS DE LOS VASOS
    CORONARIOS.
    PUEDE OCURRIR EN REPOSO O EJERCICIO MNIMO EN LA
    NOCHE
    SE HIPERACTIVA EL SNS
    SE PUEDEN GENERAR ARRITMIAS
    ECG DURANTE EPISODIO: ELEVACIN O DEPRESIN DEL
    SEGMENTO S-T

    DIAGNSTICO:
    - Anamnesis dolor: descartar causas no coronarias
    - ECG reposo normal: realizar prueba en ejercicio. Isquemia por dolor
    torxico y cambios en segmento ST
    - Ergonovina en caso de no realizar prueba de ejercicio
    SNDROME CORONARIO AGUDO
    ANGINA INESTABLE/INFARTO SIN ELEVACIN SEGMENTO ST

    Angina inestable: Sndrome clnico relacionado con isquemia miocrdica que


    va desde angina inestable a infarto

    Infarto sin elevacin segmento ST: oclusin coronaria trombtica subtotal o


    intermitente

    En la angina inestable/infarto sin elevacin ST el dolor es ms persistente e


    intenso:
    - Se produce en reposo y dura ms de 20 minutos
    - Dolor intenso y franco reciente

    Diagnstico de acuerdo a severidad del dolor, presentacin clnica,


    hemodinamia, ECG, marcadores sricos cardacos
    SNDROME CORONARIO AGUDO
    ANGINA INESTABLE/INFARTO SIN ELEVACIN SEGMENTO ST
    Angina Inestable e Infarto sin elevacin del segmento ST son similares pero
    distinta severidad:

    - Pacientes sin aumento marcadores sricos de lesin miocardio: A. Inestable

    - Pacientes con aumento marcadores sricos de lesin miocardio: Infarto


    miocardio sin elevacin segmento ST

    Marcadores sricos de lesin miocrdica:


    1. Mioglobina: 1 hora post necrosis. Mximo 4-8 hrs (No especfica)
    2. Creatin kinasa M-B (CK-MB): 4-8 hrs post necrosis. Desaparece 2-3 das
    despus
    3. Troponinas I y T (TnI-TnT): 3 horas post infarto. Niveles elevados por 3-4
    das
    SNDROME CORONARIO AGUDO
    Infarto Agudo al Miocardio (IAM) con elevacin segmento ST (Infarto con onda
    Q)

    DOLOR PRECORDIAL DE INICIO


    BRUSCO (DE MUERTE),
    IRRADIADO A EXT. SUPERIOR IZQ. Y
    CUELLO, ACOMPAADO DE
    SNTOMAS AUTONMICOS Y NO
    CEDE CON EL REPOSO.
    SNDROME CORONARIO AGUDO
    3. Infarto Agudo al Miocardio (IAM) con elevacin segmento ST (Infarto con
    onda Q)
    Se altera funcin cardaca y se puede generar hipotensin y shock
    cardiognico

    Muerte sbita por aparicin de arritmias fatales (fibrilacin ventricular) en 50%


    pacientes

    Infartos transmurales mucho ms frecuentes afectando todo el espesor de la


    pared del VI y tabique IV
    NECROSIS MIOCRDICA
    A las 6 hrs. de evolucin de un IAM, la zona de tejido necrotizado es definitiva.

    Ocurri acc. de placa con la posterior trombosis (99-100% oclusin), con lo cual NO se
    alcanzan a cubrir los requerimientos de O2 en reposo; y se comienza a generar necrosis
    de miocitos (Ex. Enz. Cardiacas +++ (CK-MB) )
    Efectos fisiopatolgicos
    1) Efectos mecnicos de la placa ateroesclertica.
    La limitacin mecnica del flujo producida por las placa ateroesclerticas - que
    normalmente se ubican en las ramas coronarias epicrdicas - se relaciona con la
    severidad de la estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia
    de trombos en la superficie de la placa, todo lo cual produce un aumento de la
    resistencia al flujo, el que es compensado por una disminucin proporcional de la
    resistencia de las arterias intramiocrdicas, de manera tal que la resistencia total
    al flujo (resistencia de las arterias epicrdicas + resistencia de las arterias
    intramiocrdicas) se mantiene constante. S

    Sin embargo esta compensacin se traduce en una disminucin de la reserva


    coronaria, que depende de la mayor vasodilatacin potencial de las arterial
    intramiocrdicas. Esto explica que estenosis coronarias del orden del 70-80% del
    lumen no produzcan dficit de irrigacin en condiciones de reposo, pero que
    aparezcan manifestaciones de una irrigacin insuficiente cuando hay aumento de
    consumo de O2 miocrdico.
    2) Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulacin del flujo coronario.

    Disfuncin de la vasodilatacin mediada por factores endoteliales, tanto en las


    arterias epicrdicas como en los vasos de resistencia. La disfuncin endotelial
    favorece la vasoconstriccin en respuesta a una variedad de estmulos, como por
    ejemplo, la estimulacin simptica o la liberacin de productos plaquetarios. Por
    ejemplo, en presencia de un endotelio normal, la noradrenalina estimula la
    liberacin de un factor relajador del endotelio, que neutraliza los efectos
    vasoconstrictores, predominando finalmente la vasodilatacin. En cambio, si la
    funcin endotelial est alterada, el mismo estmulo termina desencadenando un
    efecto vasoconstrictor. Esto explica que estmulos como el ejercicio, el fro o el
    estrs emocional, que determinan activacin simptica, puedan desencadenar
    isquemia en presencia de estenosis coronarias moderadas, pero con un trastorno
    vasomotor importante.
    3) Efectos de la isquemia sobre el miocardio.
    La irrigacin miocrdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene
    los siguientes efectos:

    a) Metablicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y


    disminucin del pH, del ATP y de los Creatinfosfatos.
    b) Mecnicos: de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona
    isqumica. Puede haber falla ventricular aguda, disfuncin de msculo
    papilar, etc.
    c) Elctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de
    accin, lo que se traduce en inestabilidad elctrica y arritmias. La isquemia
    suele tener traduccin electrocardiogrfica, pudiendo aparecer ondas T
    negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocrdica) o desnivel
    positivo de ST (isquemia trasmural).
    SINTOMAS
    Angina

    Sudor

    Nauseas

    Mareos

    Falta de
    aire
    Diagnstico
    Electrocardiograma (ECG): es un registro de los impulsos elctricos del corazn. Puede
    identificar problemas en la frecuencia y el ritmo cardiaco y puede dar indicios de que una
    parte de su msculo cardiaco no est recibiendo suficiente sangre.

    Anlisis de sangre en busca de enzimas cardiacas: cuando el msculo cardiaco se daa,


    las enzimas de las clulas del msculo daado salen y entran al torrente sanguneo. Las
    enzimas cardiacas elevadas sugieren un problema cardiaco.

    Prueba de esfuerzo sobre una banda caminadora: esta prueba de esfuerzo mide los
    efectos del ejercicio sobre una banda caminadora, en la presin arterial y el ECG.

    Ecocardiograma: esta prueba utiliza ultrasonido para producir imgenes del movimiento
    del corazn.
    Prueba de imagen con marcadores radioactivos: mediante esta prueba se inyecta
    material radioactivo, que absorbe el msculo cardiaco, el cual permite tomar imgenes
    del corazn con cmaras especiales.

    Arteriografa coronaria: (radiografas de las arterias coronarias). La arteriografa coronaria


    es el mejor mtodo para identificar la arteriopatia coronaria.
    Tratamiento
    Mientras ms rpido se interviene y degrada el trombo,
    menor tejido miocrdico sufre necrosis, con lo cual
    disminuyen las posibilidad de IC
    sistlica o muerte
    LA ANGIOPLASTIA PERMITE DAR
    PERMEABILIDAD DE LA ARTERIA.
    COLOCACIN DE STENT CORONARIO
    OJO:
    Lo ms frecuente es el accidente de placa a nivel
    cardiaco y cerebral.

    TIA

    IAM AVE
    Tratamiento
    Modificacin de factores de riesgo

    Tratamiento farmacolgico: MONA


    - Morfina: analgsico de eleccin frente a dolor intenso de IAM (ansioltico,
    disminuye actividad SNS)

    - Oxgeno en bigotera: mejorar saturacin Hb

    - Nitratos vasodilatadores: Disminuyen retorno venoso (precarga) y presin


    arterial (postcarga)

    - Antagonistas adrenrgicos:
    Atenolol (anti 1 adrenrgico) disminuye act. SNS, contractilidad y FC
    Propanolol (anti 1 y 2 adrenrgico) favorece adems vasodilatacin

    - Antagonistas canales de calcio (Amlodipino/Verapamilo): Vasodilatacin y


    disminucin de contractilidad

    - Antiagregantes plaquetarios: cido acetilsaliclico

    - Anticoagulantes: heparina bajo PM


    Complicaciones del Infarto Agudo al Miocardio

    Muerte sbita Shock cardiognico

    Insuficiencia Cardaca

    Pericarditis Ruptura cardaca

    Tromboembolia Aneurismas ventriculares


    Insuficiencia Cardaca

    Incapacidad del corazn para bombear la


    suficiente cantidad de sangre para satisfacer
    los requerimientos metablicos del organismo
    Insuficiencia Cardaca

    Mecanismos de
    adaptacin
    Manifestaciones de la Insuficiencia Cardaca Congestiva

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