Hemostasia en Cirugía. Amhed

Servicio de Cirugía
Interno Expositor:
HALABI TARAZONA, HASSAN AMHED
Residente Expositor:
ALVA, JONATHAN
UNMSM – Hospital de Emergencias Grau - 2016
 Tras una lesión vascular se pone en marcha el
mecanismo hemostático; mecanismo de
defensa que protege al organismo de
perdidas sanguíneas.
Adhesión,
reclutamiento,
1ª Plaquetas
activación y
agregación
hemostasia
2ª Coagulación
¿COMO SE REALIZA LA COAGULACION Y
COMO PUEDO EVALUARLA?
 Proceso que previene o interrumpe la perdida
sanguínea del espacio intravascular,
proporcionando una red de fibrina para la
reparación tisular y, al final, la retira cuando ya
no es necesaria. En el proceso participan 4
fenómenos fisiológicos principales:
 Vasoconstricción
 Función plaquetaria
 Coagulación
 Fibrinolisis
SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

Lesión Vascular
Exposición a Liberación F.
Colágena Tisular
Subendotelial
Adhesión y
Vasoconstricción Agregación Coagulación
Plaquetaria
Hemostasia
Fibrinolisis
 Reflejo Axonómico
 Endotelina
 Agregación Plaquetaria
 Ac. Araquidonico  TXA2
 Serotonina (5-HT)
 Anormalidades
Vasculares
 Enfermedades
Hereditarias
 Medicamentos
N Engl J Med 2003; 349: 631-639.
 Origen: Megacariocito
 Recuento: 150 – 400 mil
 Tamaño: 0,5 – 0,7 μm
 Forma: Disco
 Vida: 7 – 10 dias
Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

 Adhesión plaquetaria a la colagena
subendotelial del tejido dañado
 Se requiere de Factor de von Willebrand
(vWF)
 Expansión de las plaquetas, inicio de una
reacción de liberación, con lo que se
congregan más.  Tapón
 Desgranulacion dependiente de fibrinógeno
Sabiston Textbook of Surgery, 14th Edition vol I By Courtney M. Townsend, Jr., MD, R.
Daniel Beauchamp Ed Mc Graw Hill
 Cascada de activación de cimógenos
 Activación de un factor de coagulación activa al
siguiente
 INTRINSECA
▪ Exposición de factores de la coagulación.
 EXTRINSECA fibrinógeno /Fibrina
▪ Se activa por glicoproteínas
Current Concepts of Hemostasis Implications for Therapy Harold R. Roberts, M.D., Dougald
M. Monroe, Ph.D., Miguel A. Escobar, et al Anesthesiology 2004; 100:722–30
Coagulación: visión moderna de la hemostasia J.A. Paramo, E. Panizo, E. Pegenaute et al
Rev Med Univ Navarra/ Vol 53 Nº 1 2009 19-23
 Lisis de los depósitos de fibrina, acción de
antitrombina III
 Depende de plasmina, que se deriva del
plasminogeno

 Tiempo de sangrado:
 Esta prueba valora la interacción entre las
plaquetas y un vaso sanguíneo dañado y la
formación del tapón de plaquetas
 Alterado en: trombocitopenia, enfermedad de
Von Willebrand, deficiencia de factor V ó
hipofribinogenemia.
▪ IVY
▪ DUKES

 Tiempo de protrombina (TP)
 Valora la vía extrínseca
 Se agrega tromboplastina, junto con calcio a una
alícuota de plasma con citrato.
 La heparina prolongara el TP
 Lo normal es de 12-14 segundos

 Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
 Valora la rapidez de la vía intrínseca
 Sensible a factores VIII, IX, XI y XII
 Normal 45 segundos

 Tiempo de trombina (TT)
 Detecta anormalidades cualitativas de
fibrinógeno y anticoagulantes.
 Se mide después de añadir una cantidad estándar
de trombina a un columna fijo de plasma.
 Normal es 10 segundos
 Se eleva cuando se esta llevando la fibrinolisis
SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edición Ed. Mc Graw Hill

¿Qué factores pueden alterar la
coagulación?
Trastornos de
la
coagulación
Congenitos Adquiridos
Guyton & Hall compendio de fisiología médica Arthur C. Guyton 11ª edición, ed. Elsevier
 Deficiencia de Factores de la  Otras:
Coagulación:
 Hemofilia
 Coagulopatía Hepática
▪ Enf. von Willebrand  VIII
▪ Enf. de “Christmas”  IX  Deficiencia de Vitamina
K
▪ C o Deficiencia XI  XI
 Anticoagulante Lúpico
 Deficiencia II (protrombina), V  Hiperesplenismo
yX
 Deficiencia VII
▪ VIIa o PFC
 Deficiencia XIII
▪ PFC, Crioprecipitados, XIII J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.
J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.
 Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica)
activan la Antitrombina III  inhibe al factor X
necesario para la formación de Trombina a partir de
la Protrombina.
 Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín,

Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor
 dosis menores y sólo una vez al día.
J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

 Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux).
Inhibidor selectivo de la Trombina.
 Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la

síntesis de los factores que requieren de la
Vitamina K en su formación.
J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

¿Cómo revertir sus efectos?
 Urgencia:  Electiva:
 Se suspende el
acenocumarinico 4-5 días
antes de la cirugía.
 2-3 días antes del
 PFC 10-15 ml/Kg antes de procedimiento se inicia
la cirugía. enoxaparina 1mg/Kg/día
 Sí el INR es mayor a 2 las
24 hrs previas al
 Vitamina K 0.5-10 mg IV. procedimiento administrar
1-5 mg vitamina K IV.
MJA 2004; 181: 492-497.

 Cirugía menor:
Continuar el uso del anticoagulante posterior a la
cirugía.
Cirugía mayor:
Administrar Enoxaparina durante 72 hrs. Posteriores al
procedimiento, luego reiniciar el anticoagulante.
MJA 2004; 181: 492-497.

 La trombosis venosa profunda es la segunda
causa más común de complicaciones médicas
y de prolongar el tiempo de estancia
intrahospitalaria.
 Es la tercera causa de muerte

intrahospitalaria en pacientes postoperados.
Chest 2008; 133: 381-453.
 Farmacológicos:
 Heparinas de bajo peso molecular.
 Heparina.
 Acenocumarínicos.
 Mecánicos:
 Deambulación temprana.
 Medias de compresión graduada (30-50 mmHg).
 Compresión neumática intermitente (120-220 mmHg).
Ann of cardiovasc Surg 2001;7(4):326-335

 Guyton & Hall compendio de fisiología médica Arthur C.
Guyton 11ª edición, ed Elsevier
 SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª
edicion Ed. Mc Graw Hill
 Sabiston Textbook of Surgery, 14th Edition vol I By
Courtney M. Townsend, Jr., MD, R. Daniel Beauchamp Ed
Mc Graw Hill
 Coagulación: visión moderna de la hemostasia J.A.
Paramo, E. Panizo, E. Pegenaute et al Rev Med Univ
Navarra/ Vol 53 Nº 1 2009 19-23
 Current Concepts of Hemostasis Implications for Therapy
Harold R. Roberts, M.D., Dougald M. Monroe,
Ph.D.,Miguel A. Escobar, et al Anesthesiology 2004;
100:722–30
 Trombofilia hereditaria
Quintana González Sandra,
Martínez Murillo Carlos Rev Hemo Trombo 2010
3(1) Enero-Mayo 2010, Volúmen 3, Número 1
 Actualidad en trombosis y hemostasia Chen YW,
Chen JK, Wang JS Thromb
Haemost. 2010 Jun; 104
 Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de
Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S.
Cirugía General Emisa, 1994.
 Problemas Transoperatorios. Robins R. México
DF. Interamericana. Vol 2. 1995

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Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

▪ Se activa por glicoproteínas

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 Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín,

J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

 Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la

J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

MJA 2004; 181: 492-497.

MJA 2004; 181: 492-497.

 Es la tercera causa de muerte

Ann of cardiovasc Surg 2001;7(4):326-335

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