Enterobacteria

ENTEROBACTERIAS
INTEGRANTES
• FELIX ROJO JORGE RAUL
• REYES FLORES DAVID
IGNACIO
• RAMOS GAMONAL DANIEL
ENTEROBACTERIA PATOGENA.
E. COLI.
CLASIFICACION.
• FORMADA POR MAS DE 20
GENEROS BACTERIANOS, MAS DE
120 ESPECIES Y MILES DE
SEROTIPOS
• BACTERIA ANAEROBIA
FACULTATIVA MAS COMUN DE LA
MICROBIOTA INTESTINAL.
• FERMENTAN LACTOSA Y
GLUCOSA.
• BACILOS GRAMNEGATIVOS.
• FORMAN PARTE DE MICROBIOTA.
• PATOGENOS VERDADEROS UO
PATOGENOS OPORTUNISTAS.
-CATALASAS POSITIVAS Y
OXIDASANEGATIVA
-ANAEROBIA FACULTATIVA
-SON MOVILES.
ACTUALMENTE SE RECONOCEN 5 GRUPOS.
 ENTEROPATOGENA (EPEC).
 ENTEROTOXIGENICO (ETEC).
 ENTEROINVASIVO (EIEC)
 ENTEROHEMORRAGICO (EHEC)
 ENTEROAGREGATIVO (EAEC)
ESTRUCTURA ANTIGENICA.
• DE NATURALEZA POLISACARIDA ANTIGENO K.

• SOMATICO TAMBIEN LLAMADO ANTIGENO O,
QUE TAMBIEN ES UN POLISACARIDO Y FORMA
PARTE DE LA ENDOTOXINA.
• ANTIGENO FLAGELAR O H ES DE CONSTITUCION
PROTEICA.
E. COLI ENTEROPATOGENA (EPEC).
E. COLI ENTEROPATOGENA.
• SON LOS MS ANTIGUOS

CONOCIDOS.
• PRESENTAN LA CAPACIDAD
DE ADHERIRSE A CELULAS
Hep-2 (LINEA CELULAR DE
CARCINOMA FARINGEO
HUMANA).
• FORMAN MICROCOLONIAS
(ADERENCIA LOCALIZADA.)
• DESTRUCCION DE LAS
MICROVELLOSIDADES.
FACTORES DE VIRULENCIA.
• ADHERENCIA A CELULAS INTESTINALES IN VIVO

Y A CELULAS CULTIVADAS.
• ADHERENCIA QUE ESTA CODIFICADA EN UN
PLASMIDO DE 60 mDa, LLAMADO FACTOR
ADHERENTE EPEC (EAF)
• GENES CROMOSOMALES NOMBRADOS eae A
Y B PRODUCTORES DE LA PROTEINA INTIMINA.
• LESION DE ADHERENCIA INTIMA Y
ESFACELAMIENTO.
• POLIMERIZACION DE FILAMENTOS DE ACTINA
POR DEBAJO DEL SITIO DE PEGAMIENTO DE LAS
BACTERIAS.
E. COLI ENTEROINVASIVA
(EIEC).
• CAPACIDAD DE INVADIR Y
REPRODUCIRSE DEL
CITOPLASMA, DESTRUYENDO A
LA CELULA HOSPEDERA.
• PERTENECEN A UN GRUPO
REDUCIDO DE SEROTIPOS QUE
SE PARECEN BIOQUIMICA Y
ANTIGENICAMENTE AL GENERO
SHIGELLA.
• PLASMIDO DE 140
MEGADALTONES
INDISPENSABLE PARA CONFERIR
EL FENOTIPO INVASIVO A ESTOS
MICRORGANISMOS
PATOGENESIS.
• ADHERENCIA DE LAS BACTERIAS A LAS
MICROVELLOSIDADES DE LA MUCOSA INTESTINAL.
• POSTERIORMENTE AL BORDE EN CEPILLO DEL
ENTEROCITO.
• SE COMIENZA A FORMAR UNA VESICULA EN SU
MEMBRANA LA CUAL FACILITA LA PENETRACION DE LA
BACTERIA.
• SE ESTABLECE Y MULTIPLICA EN EL INTERIOR DE LA
CELULA INTESTINAL.
• SE INTERNALIZA EN OTRAS CELULAS A TRAVES DE SU
MIGRACION POR EL CITOESQUELETO.
• ESTAS CEPAS PERTENECEN A LOS SEROGRUPOS 28ac,
29, 42, 112ac, 124, 136, 144, 152 y 164.
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA
(EHEC).
 INCLUYE CEPAS DE DIFERENTES SEROTIPOS QUE PRESENTAN LAS
MISMAS CARACTERISTICAS CLINICAS.
 SEROTIPO O157: H7.
 LAS CEPAS TIENEN LA CAPACIDAD DE ELABORAR UNA O MAS

CITOTOXINAS.
 VEROTOXINAS O TOXINAS SEMEJANTES DE SHIGA.
 DAÑO CELULAR CONOCIDO COMO ADHERENCIA
 LOCUS DE ESFACELAMIENTO DEL ENTEROCITO.
 SECRECION TIPO III
 PROTEINAS ESP DE SECRECION.
E. COLI ENTEROAGREGATIVA(EAEC).
 ALGUNAS POSEEN ANTIGENO “O” NO
PITIFICABLE Y MUCHAS CEPAS.
 O44, O111ab, O86 Y O126
 O44:H18
 DERIVAN SU NOMBRE POR LA FORMA DE
ADHERENCIA QUE PRESENTAN A CELULAS
Hep-2
 ADHERENCIA CARACTERIZADA POR LA
FORMACION DE AGREGADOS BACTERIANOS
CON APARIENCIA DE LADRILLOS APILADOS.
 DIAREA PERSISTENTES EN NIÑOS
FACTORES DE
VIRULENCIA.
 PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA AL EPITELIO Y
ENTE SI)
 TOXINA ENEROAGREGATIVA
 PORINA
 POROS EN LA CILIAS DE INTESTINO DELGADO.
E. COLI ENTEROTOXIGENICA(ETEC).
 SE CARACTERIZA POR INCLUIR CEPAS QUE ELABORAN
ENTEROTOXINAS YA SEA ST Y7O LT.
 DISTENCION DE ASAS LIGADAS
 TAMBIEN ELABORAN ENTEROTOXINAS.
 PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA)

 FACTORES ANTIGENICOS DE COLONIZACION
 FAC I Y II CONDIFICADOS EN PLASMA
 TOXINAS (TL Y TS)
 TOXINAS TERMOLABILES
 TOXINAS TERMOESTABLES
 CODIFICADOS POR PLASMIDOS
DIAGNOSTICO LABORATORIO
MUESTRAS
• Heces
• Orina
• Esputo
• LCR
• Sangre
• Pus (abscesos)
DIAGNOSTICO
LABORATORIO
DIAGNOSTICO
LABORATORIO
GRAM
Escherichia coli
Clasificación de las cepas
productoras de diarrea
1. E. coli enterotoxigénica
2. E. coli enteropatógena
3. E. coli enterohemorrágica
4. E. coli enteroinvasiva
5. E. coli enteroagregante
E. coli
Coprocultivo
McConkey
Hecktoen
XLD
EMB
ENTEROBACTERIA PATOGENA.
SALMONELLA.
 ESTA COMPUESTO POR ENTEROBACTERIAS
 MÓVILES.
 NO FERMENTAN LA LACTOSA
 NO PRDUCEN DISEMINASAS
 PUEDEN DIFERNECIARSE CERCA DE 2200
SEROTIPOS
 EN SU MAYORIA NO SON PATOGENOS PARA EL
HOMBRE.
• TÍPICA ENTEROBACTERIA
• BACILO GRAMNEGATIVO
• ANAEROBIO FACULTATIVO
• OXIDASA NEGATIVA
• FLAGELACIÓN PERITRICA (ALGUNAS
EXCEP)
• LACTOSA NEGATIVA (ALGUNAS
EXCEPCIONES)
• MÁS DE 2000 SEROTIPOS (AG O Y H)
• 1 SOLA ESPECIE S. ENTERICA
• TIPOS CON NOMBRES PROPIOS
(SALMONELLA TIPHY O S. PARATIPHY,
ENTERITIDIS)
FACTORES DE VIRULENCIA
• PILIS
• FLAGELO
• AG DE SUPERFICIE VI (TYPHI, PARATYPHI C
Y DUBLIN)
• ENTEROTOXINA TL (CAUSA DIARREA)
SIMILAR A LA TOXINA DEL CÓLERA
• EXOTOXINAS – CITOTOXINA - (INTERRUMPE
LA TRADUCCIÓN PROTEICA
PRODUCIENDO LA MUERTE CLLAR)
• SIDERÓFOROS
PATOGENIA
• VARIABLES
– SEROVAR (ALGUNOS SEROVAR MUY PATOG)
– CEPA
– DOSIS INFECCIOSA *
– LA NATURALEZA DE LA COMIDA
CONTAMINADA
– EL ESTADO DE SALUD DEL HUESPED**
• * 105SALMONELLA TYPHI (DMM)
• * 109SALMONELLA TYPHIMIURIUM (DMM)
• ** PAC. MAS SUCEPT: NIÑOS,INMUNOSUP,
PAC CON DISCRAC SANGUINEAS.
PATOGENIA
• PRINCIPALES ENTIDADES
CLÍNICAS
– GASTROENTERITIS
– SEPTICEMIA
– FIEBRES ENTÉRICAS (TIFOIDEA Y
PARATIFOIDEA)
PATOGENIA
GASTROENTERITIS
• PE: 1 A 5 DÍAS
• DURACIÓN: 3 – 8 DÍAS
• PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL
• PPLES SEROT. ENTERITIDIS Y TYPHIMURIUM
• DOLOR
• CALAMBRES ABDOMINALES
• FIEBRE MODERADA
• EVACUACIONES CON MOCO
PATOGENIA
SEPTICEMIA
• CHOLERAESUIS
• DESPUÉS DE CUADROS ENTÉRICOS
GENERADOS POR EL MISMO M.O
• NO ES FRECUENTE
PATOGENIA
FIEBRE ENTÉRICAS
• FIEBRE TIFOIDEA
– SEROTIPO S. TYPHI
– DURACIÓN: 3 SEMANAS
– FIEBRE
– MAREO
– ESTREÑIMIENTO Y CEFALEA
– SEPTICEMIA
– ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA
BILIAR.
– 3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES
– EXCRESIÓN DEL M.O EN HECES Y ORINA
PATOGENIA
FIEBRE ENTÉRICAS
• FIEBRE PARATIFOIDEA
 SEROTIPO S. PARATYPHI A, B Y C
 DURACIÓN: 3 SEMANAS
 IGUALES SÍNTOMAS PERO MENOS PROFUSOS
 ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR.
 3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES
 EXCRESIÓN DEL M.O EN HECES Y ORINA
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• MUESTRAS
– HECES
– SANGRE
• GRAM: BGN
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• CULTIVO
– COPROCULTIVO (GASTROENTERITIS)
– HEMOCULTIVO (SEPTICEMIA)
• AGARES
– AGAR SANGRE (NO TODAS)
– MEDIOS DIFERENCIALES Y SELECIVOS
– DIFERENCIALES
• MACCONKEY (SOLO GN Y FL O NOFL)
• EMB (SOLO GN Y FL O NOFL)
Salmonella
Clasificación
 S. enteritidis
 S. typhimurium
 S. typhi
 S. paratyphi A
 S. paratyphi B (Salmonella
schottmuelleri)
 S. typhi C (Salmonella hirschfeldii)
TRATAMIENTO , PREVENCIÓN
Y CONTROL
 ENTERITIS: NO AB HIDRATACIÓN- REC. ELECTROLITOS
 S. TYPHI Y S. PARATYPHI AB EFICAZ (ANTIBIOGRAMA)

 - FLUOROQUINOLONAS (CIPROFLOXACINO)
 - CLORANFENICOL, TRIMETROPIM SULFA
 - CEFALOSPORINA DE AMPLIO ESPECTRO
TRATAMIENTO , PREVENCIÓN Y CONTROL
• VACUNA FIEBRE TIFOIDEA

• ALIMENTOS AVÍCOLAS POCO COCINADOS
• DESECHAR LAS AGUAS NEGRAS
• CORRECTAMENTE
• LECHE PASTEURIZADA
• IDENTIFICAR PORTADORES
ENTEROBACTERIA
PATOGENA.
SHIGELLA.
SHIGELLA
• BACILO GRAM (-)

• AEROBIOS - ANAEROBIOS FACULTATIVO
• OXIDASA (-)
• INMÓVIL
• GLUCOSA + CON GAS (EXCEPCIONES)
• LACTOSA (-) (ALGUNAS EXCEPCIONES)
PATOGENIA
• DISENTERÍA BACILAR (SHIGELOSIS)
• SÍNTOMAS
– FIEBRE
– DIARREA
– CALAMBRES ABDOMINALES
• DIARREA CON MOCO, SANGRE Y PUS (LEUCO)
• PE: 2 – 4 DÍAS
• RESOLUCIÓN 5 A 7 DÍAS (AUTOLIMITADA)
• NO AUTOLIMITADA EN NIÑOS, ANC E INMC.
• DIARREA CAUSADA POR LA TOXINA SHIGA
• COLONIZA LA CAPA EPITELIAL DEL INT. GRUESO E
INVADEN LAS CÉLULAS POR ENDOCITOSIS
• INÓCULO 10 A 100 BACTERIAS
• FACTORES:
– TOXINA SHIGA (NEUROTÓXICA,
ENTEROTÓXICA Y CITOTÓXICA)
– ADHESINAS
– PROTEÍNAS DE INVASIÓN (BURLA EL
FAGOSOMA)
– ANTÍGENOS DE PRESENTACIÓN DE SUPERFICIE
– PROTEÍNAS DE EXCRECIÓN DE MEMBRANA
– PROTEÍNAS DE VIRULENCIA
• COMPLICACIONES
– SÍNDROME DE REITER (SHIGELLA FLEXNIERI)
• DOLOR EN LAS ARTICULACIONES
• IRRITACIÓN EN OJOS
• DOLOR AL ORINAR
• PUEDE DARSE ARTRITIS CRÓNICA
• 3% DE LOS INFECTADOS
– SHU (S. DYSENTERIAE TYPE 1)
• TROMBOCITOPENIA
• ANEMIA HEMOLÍTICA
• FALLA RENAL AGUDA
TRATAMIENTO
• AB SOLO CUANDO LA INFECCIÓN ES GRAVE
• AMPICILINA TRIMETHOPRIM/SULFA (BACTRIM)
• EL TTO ADECUADO ACORTA EP PERIODO DE
CONVALESENCIA
• NO USAR ANTIDIARREICOS (LOMOTIL) –
EMPEORA EL CUADRO CLÍNICO
• OTROS ABS
– AC. NALIDIXICO
– FLUOROQUINOLONA
– CIPROFLOXACINA
Shigella
Shigella
S. dysenteriae
S. flexneri
S. sonnei
S. boydii
Crecimiento de
Shigella en medio
MacConkey
ENTEROBACTERIA
PATOGENA.
PROTEUS.
GENERALIDADES.
Catalasa: positivo Fermenta Glucosa
No capsulados
Urea: positivo
No formadores
de esporas
Producción de gas
sulfuro de
Oxidasa: negativa
hidrogeno
No fermentan
Lactosa Organismos pleomorficos
HABITAD
Flora normal humana y animal
gastrointestinal
Organismos saprofiticos
Ampliamente distribuidos
en la naturaleza
Aislado en: agua, tierra

y materia fecal
FACTORES DE
•
VIRULENCIA
FLAGELOS
Diseminación
Polipéptidos que lisan eritrocitos

y otras células
• HEMOLISINAS
PILIS y FIMBRIAS Ayudan a la adhesión y a la fagocitosis
Desdobla la urea en la orina eleva el pH urinario,

UREASA
favorece la formación de cálculos renales
proporciona viabilidad para competir

AEROBACTIN
por el hierro libre
Inhibe la proteína de la célula CITOTOXINA

PROTEUS MIRABILIS
Causa el 90% de todas las Patogeno Oportunista
Infecciones urinarias por Proteus
Ataca a pacientes
inmunodeprimidos
Bacilo Gram
negativo
Ureasa: positivo
Neumonía
Nosocomial
SENSIBLE A:
Ampicilina
Cefalosporinas
RESISTENTE
Aminoglucósidos A: Polimixina y
Quinolonas Tetraciclina
Forman biofilms
cristalinos RM/VP: Negativo
PROSTATITIS AGUDA
Causada por una infección
bacteriana de la glándula prostática
EXAMEN FÍSICO SÍNTOMAS
€ Secreción de la uretra δ Dolor abdominal

€ Agrandamiento o sensibilidad en δ Ardor, dolor al orinar
los ganglios linfáticos inguinales δ Retención urinaria
€ Inflamación o sensibilidad en el δ Dolor con la eyaculación
escroto δ Sangre en el semen y orina
€ Próstata inflamada, dura, caliente δ Dificultad al orinar
o sensible δ Orina con olor desagradable
δ Dolor en el testículo
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
¥ Chorro inicial  Trimetropina con

¥ Mitad del chorro sulfametoxazol
Después de un
 Floroquinolonas
masaje prostático
realizado por el  Doxiciclina
médico  Una inyección de
Análisis de orina ceftriaxona
Urocultivo  Una hospitalización
y antibióticos por
vía intravenosa
PROTEUS VULGARIS
Reduce azufre
Fermenta Glucosa Extremadamente
móviles
Producción de
No Fermenta ureasa
lactosa
Son resistentes a
muchos AB
Indol: positivo betalactamicos
Rojo metilo: positivo

Ulceras, quemaduras
infectadas, septicemia y
Citrato: débil
bacteremia
ULCERAS INFECTADAS
Es toda lesión abierta de
la piel o membrana mucosa
conforma crateriforme y
con escasa o nula
tendencia a la cicatrización
espontanea
CLASIFICACIÓN
 Ulceras de primer grado

TRATAMIENTO
 Ulceras de segundo grado
 Desbridacion
 Ulceras de tercer grado
 Colagenasa
 Ulceras de cuarto grado
 Apósitos: Duodermo
PROTEUS PENNERI
Infecciones nosocomiales:
UCI, pacientes con
Proteus vulgaris biogrupo 1
diabetes, inmunosuprimidos
o como P. vulgaris
Indol: negativo Citrato: negativo
RESISTENTE A: Infecciones urinarias no complicadas:

Amoxicilina pielonefritis aguda, urolitiasis
Cefuroxima
PIELONEFRITIS
Inflamación del riñón y de los
uréteres
SINTOMAS EXÁMENES
 Dolor abdominal  Examen físico

 Fatiga  Hemocultivo
 Fiebre  Análisis de orina
 Cambios mentales  Pielografía
 Cambios en la piel intravenosa (PIV) o
una tomografía
 Problemas urinarios
computarizada
 Vómitos y náuseas
TRATAMIENTO
 Cefalosporina
 Levofloxacina y
ciprofloxacina
 Sulfamidas:
sulfisoxazol/
trimetoprima
ENFERMEDADES
 INFECCIONES NOSOCOMIALES
 TRACTO URINARIO
 HERIDAS
 NEUMONÍA
 SEPTICEMIA
 QUEMADURAS
 BACTERIEMIA
Diagnostico
 AISLAMIENTO DEL AGENTE ETIOLÓGICO:
 CATETERIZACIÓN
 CIRUGÍA
 INSTRUMENTO UROLÓGICO
 HERIDAS
 QUEMADURAS
Proteus
Proteus.
• Género que contiene varias especies, de

las cuales dos tienen importancia
médica:
• P. mirabais. INDOL (-)
• P. vulgaris. INDOL (+)
• Mac Conkey.
• NFL.
• Swarning.
• Olor a podrido.
KLEBSIELLA
ESPECIES
K. pneumoniae
K.
K. oxytoca
rhinoscleromatis
CAPSULA ENDOTOXINA
RES.
ANTIMICROBIANA
SIDEROFOROS
CARACTERISTICAS
 INMÓVILES
RESISTENTE A ABS COMO

AMPICILINA ,
CARBENICILINA Y
BETALACTAMICOS.
FERMENTADORAS DE
LACTOSA
 CONDICIONES ÓPTIMAS
DE CULTIVO: AGAR
NUTRITIVO A 37 ºC, PH 7.0,
PRESIÓN OSMÓTICA DE 1
ATM
Tracto
genital
Vías Tracto
respiratori- gastrointestinal
as 30% de la
superiores población sana
Factores
predisponentes
ALCOHOLICOS EPOC
DIABETES
UCI NEONATOS
MELLITUS
K.OXYTOCA
BGN
redondeada mas
frecuente y
difusa en la
naturaleza
Klebsiella
pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Cápsula
Klebsiella
pneumoniae
PATOGENIA
VIAS
VEGETALES
RESPIRATORIAS
ALIMENTOS
SUPERIORES
AGUA
ESPUTOS
HECES
TRATAMIENTO
CEFALOSPORINA
CIPROFLOXACINA
RIFAMPICINA
GRACIAS
:v

Enterobacteria

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Enterobacteria

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Enterobacteria

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

ENTEROBACTERIAS

• DE NATURALEZA POLISACARIDA ANTIGENO K.

• SON LOS MS ANTIGUOS

• ADHERENCIA A CELULAS INTESTINALES IN VIVO

 LAS CEPAS TIENEN LA CAPACIDAD DE ELABORAR UNA O MAS

 PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA)

 S. TYPHI Y S. PARATYPHI AB EFICAZ (ANTIBIOGRAMA)

• VACUNA FIEBRE TIFOIDEA

• BACILO GRAM (-)

Aislado en: agua, tierra

Polipéptidos que lisan eritrocitos

PILIS y FIMBRIAS Ayudan a la adhesión y a la fagocitosis

Desdobla la urea en la orina eleva el pH urinario,

proporciona viabilidad para competir

Inhibe la proteína de la célula CITOTOXINA

EXAMEN FÍSICO SÍNTOMAS

€ Secreción de la uretra δ Dolor abdominal

¥ Chorro inicial  Trimetropina con

Rojo metilo: positivo

 Ulceras de primer grado

Indol: negativo Citrato: negativo

RESISTENTE A: Infecciones urinarias no complicadas:

 Dolor abdominal  Examen físico

• Género que contiene varias especies, de

RESISTENTE A ABS COMO

También podría gustarte