Hemostasia

HEMOSTASIA
3º Semestre Grupo 2
Fisiología I
Dra. Ludivina Robles Osorio
José Eduardo Zaragoza López
Hemostasia: Día a día
• Constricción de vasos sanguíneos

– ESPASMO VASCULAR
• Agujeros vasculares diminutos

– TAPÓN PLAQUETARIO
• Agujeros o heridas de considerable tamaño

– COÁGULO SANGUÍNEO
Mecanismos
Hemostáticos
1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular
3. Formación de Tapón 4. Coagulación  Malla de

Plaquetario fibrina estabiliza el Coágulo
Espasmo Vascular
• Estrechamiento súbito y breve de un

vaso sanguíneo, reduce temporalmente
el flujo de sangre a tejidos que irriga
Espasmo Miógeno Local Factores Autacoides Reflejos Nerviosos
Vasos pequeños por Plaquetas

Plaquetas
 Discos diminutos (1-4 μm)
 Megacariocitos (MO)
 150,000 – 300,000 cél/mm3
 Semivida 8-12 días
 Eliminadas en bazo
 Movimiento ameboide
Membrana Celular
0Glucoproteínas. Evitan
adherencia a endotelio normal
0Fosfolípidos. Fases de
coagulación
Plaquetas
Citoplasma
0Moléculas de Actina, Miosina y
Tromboastenina
0RE y Golgi  Ca
0Mitocondrias y Enzimas  ATP
y ADP
0Enzimas  Prostaglandinas
0Factor estabilizador de Fibrina
0Factor de Crecimiento
Plaquetas contactan superficie
vascular dañada
Adherencia al colágeno del
tejido vascular y factor von
Willebrand
Hinchan de forma irregular

con seudópodos
Segregación de ADP y
formación de TXA2
Proteínas contráctiles inducen

liberación de factores activos
desde gránulos
ADP y TXA2 activan
plaquetas cercanas y
Tapón Plaquetario adhiriéndolas
Daño Inicial
Vasoconstricción
Adhesión Plaquetaria
Formación del Tapón
Plaquetario
Serotonina 
Vasoconstrictor
ADP  Atrayente
TXA2  Agregación
Plaquetaria,
Desgranulación y
Vasoconstricción
Coagulación
Mecanismo Mecanismo
Extrínseco Intrínseco
Tejido Plaquetas
Factor de Tromboplastina
Dañado Plaquetaria
Activadas III (Trombocinasa)
Coagulación
Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su
Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado
Coagulación Sanguínea en
Vasos Rotos
Gravedad TXA2, VIIa F,

Daño Grave a
15-20 s ó 1-2 Trombina, ADP,
un vaso
min Serotonina
Adherencia
Plaquetaria al Agregación Formación del
Endotelio Plaquetaria Coágulo
Vascular
Factores de Coagulación
Factor Nombre Función Vía
Convertidor
I Fibrinógeno Común
en fibrina
II Protrombina Enzima Común
Tromboplastina
III Cofactor Extrínseca
Tisular
Extrínseca,
IV Calcio Cofactor Intrínseca y
Común
V Proacelerina Cofactor Común
VII Proconvertina Enzima Extrínseca
Factor
VII Cofactor Intrínseca
Antihemofílico A
Factores de Coagulación
Factor Nombre Función Vía
Componente de la
tromboplastina
IX Enzima Intrínseca
plasmática; F. de
Christmas.
X F. Stuart- Power. Enzima Común
Antecedente
XI Enzima Intrínseca
Tromboplastínico
F. Hageman
XII Enzima Intrínseca
F. Estabilizador de la
XIII Enzima Intrínseca
fibrina
Mecanismo de
Coagulación
• Teoría Básica
– 50 Sustancias
– Depende de interacciones entre
Procoagulantes y Anticoagulantes
– Torrente Sanguíneo  Anticoagulantes >
Procoagulantes
– Daño  Anticoagulantes < Procoagulantes
Localmente
Mecanismo General
Formación de
Rotura de Vaso
Entramado
Cascada de
Reacciones Químicas Fibrinógeno a Fibrina
Grupo Activador de Protrombina a

Protrombina Trombina
Protrombina y Trombina
Protrombina Trombina
•Proteína plasmática, α2- • PM 33,700

globulina • Requiere Vitamina K y
• PM 60,700 Trombocinasa
(Tromboplastina Tisular)
• 15 mg/dl en Plasma
para obtenerse
•Tiende a Desdoblarse
• Falta de Vitamina K 
•Producida en Hígado Tendencia al Sangrado
Fibrinógeno y Fibrina
Fibrinógeno
PM 340,000
100-700 mg/dl en Plasma
Formado en hígado
Poco en intersticio, por ello, éste
no coagula
Se filtra en cantidades suficientes
para coagular a cierto nivel
Vías Extrínseca e Intrínseca
Traumatismo
Tisular
Ca ++
Ca ++
Fosfolípidos
Plaquetarios
Ca ++ Factor Activador de
Protrombina
Tras el Coágulo Sanguíneo
Invasión de Fibroblastos Disolución del Coágulo

• Liberación de PA tisular por
• Horas tras el coágulo Endotelio
• Promueve Factor de • Plasminógeno a Plasmina
Crecimiento
• Digestión de Fibrina,
• Formación de Tejido Fibroso Fibrinógeno, Factores V, VIII,
en 1 a 2 semanas Protrombina y XII
Prevención Habitual del
Coágulo
Lisura de Evita Coagulación
Endotelio por Vía Intrínseca
Se une a la Trombo- Inactiva Factores

Trombina y Proteína-C
activa Proteína-C modulina Va y VIIIa
Repele Plaquetas Glucocáliz

y Factores de del
Coagulación Endotelio
Daño Endotelial
Si el Factor XII y las Plaquetas
Pérdida de Lisura tienen contacto con Colágeno
Pérdida de Glucocáliz-Trombomodulina Subendotelial  Activación
Activación de Plaquetas y Factor XII más poderosa
Anticoagulantes: Fibrina y
Antitrombina III
 Fibras de Fibrina en Coagulación
 Antitrombina III o Cofactor Antitrombina-Heparina
(α-Globulina)
Coágulo  85-90% Trombina adsorbida por Antitrombina

III  Fibrina evita diseminación de Protrombina 
Antitrombina III bloquea efecto de Trombina sobre
Fibrinógeno, y sobre Trombina tras 12-20 min
Heparina
 Polisacárido conjugado con
carga (-)
 Concentración baja en sangre
 Al combinarse con la
Antitrombina III
 Eficacia 100-1000x, promueve
eliminación de Trombina,
elimina Factores XIIa, XIa, Xa y
IXa
 Producida en Mastocitos
Basófilos en Tejido Conjuntivo y
Basófilos en Plasma
 Abundante en Hígado,
Pulmones
Hemofilias
Defecto de la coagulación que cursa con deficiencias de factores
como lo son el VIII (Hemofilia A) o XI (Hemofilia B) que en la
población se presentan de 1/6,000 y 1/30,000 respectivamente
Hemofilias
Complicaciones de la
Hemofilia
 Hemartrosis
 Gingivorragia
 Esputo Sanguinolento
 Hematomas
 Hemorragias Internas
 Equimosis (Piel)
 Piel frágil y Petequias
 Epistaxis
Trombocitopenia
Complicaciones
• Disminución de la
cantidad de plaquetas 0Hemartrosis
circulantes en el torrente 0 Gingivorragia
0 Esputo Sanguinolento
• <100.000/mm³ (Normal
0 Hematomas
150.000-450.000/mm³)
0 Hemorragias Internas
• Mayor incidencia 1-25 0 Equimosis (Piel)
años 0 Piel frágil y Petequias
0 Epistaxis
Trombocitopenia
 Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en
el sistema circulatorio 50.000/mm3
 Personas con tendencia a sangrar
 Se alivia mediante transfusiones de sangre completa
fresca
Enfermedades
Tromboembólicas
 Trombos y Émbolos
• Coágulo Anormal  TROMBO
• Coágulo aparecido se desprenda y
fluya por la sangre  EMBOLO
 Causas de las Enfermedades

– Cualquier superficie endotelial rugosa,
arteroesclerosis, infección , traumatismo
– Sangre coagula a menudo cuando fluye
muy lentamente
Trombos y Émbolos
Embolismos Pulmonares
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLÍTICAS

Tratamiento de los Coágulos
Intravasculares
Trombosis Venosa
Femoral
Anticoagulantes
 Heparina
 Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos
a 30 o más minutos la inyección tiene cantidades
de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal
 Su acción dura de 1.5 a 4 horas
 Cumarinas
 Warfarina
Pruebas de Coagulación
Sanguínea
 Tiempo de Hemorragia
– Bisturí punta de oreja  1 a 6 min
– Tiempo en proporción con la de la profundidad y
grado de hiperemia
 Tiempo de Coagulación
– Sangre en tubo de ensayo, cada 30 s
– Tiempo de Coagulación Normal 6 a 10 minutos
 Tiempo de Protrombina
– Sangre se le añade Oxalato  hasta que no pueda
convertirse en trombina, se mezcla con Iones de
Ca++ 12 s

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• Constricción de vasos sanguíneos

• Agujeros vasculares diminutos

• Agujeros o heridas de considerable tamaño

1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular

3. Formación de Tapón 4. Coagulación  Malla de

• Estrechamiento súbito y breve de un

Vasos pequeños por Plaquetas

Hinchan de forma irregular

Proteínas contráctiles inducen

Gravedad TXA2, VIIa F,

X F. Stuart- Power. Enzima Común

Grupo Activador de Protrombina a

•Proteína plasmática, α2- • PM 33,700

Invasión de Fibroblastos Disolución del Coágulo

Se une a la Trombo- Inactiva Factores

Repele Plaquetas Glucocáliz

Coágulo  85-90% Trombina adsorbida por Antitrombina

 Causas de las Enfermedades

CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLÍTICAS

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