Fisiología de Los Trastornos Gastrointestinales

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Fisiología de los

trastornos
gastrointestinales
Trastornos de la deglución y del
esófago
 Parálisis del mecanismo de la deglución

Puede ser Puede


debido a: producir:

Lesiones de los Lesión del


pares craneales centro de la
V, IX o X deglución Supresión Oclusión
Cierre
completa insuficiente
insuficiente
de la de las
de la glotis
deglución coanas
Parálisis de los
músculos de la
deglución
Acalasia y megaesofago
Lesiones del plexo mientérico de los 2/3 inferiores del esófago.

Musculatura mantiene una contracción espástica Perdida de la transmisión de la señal que induce la
persistente relajación receptiva del esfínter gastroesofágico

El paso de los alimentos hacia el estómago resulta difícil o imposible

A largo plazo el esófago se dilata hasta el punto de almacenar incluso 1L de alimento

Infección pútrida Ulceración de la mucosa esofágica


Trastornos del estomago
 Gastritis: inflamación de la mucosa gástrica

Gastritis
Infección bacteriana o crónica
sustancias irritantes Lesión en Barrera gástrica :
como alcohol y ácido barrera
acetilsalicílico. gástrica • Células mucosas
Atrofia de muy resistentes
Lesión
la que secretan
progresiva
mucosa. moco viscoso y
adherente
• Células
Aclorhidria, epiteliales con
Difusión de H+ Aumento de hipoclorhidria y uniones
al epitelio permeabilidad
Anemia estrechas entre
perniciosa ellas
Malabsorcion por la mucosa del
intestino delgado: esprue
Trastornos del intestino grueso
 Estreñimiento : movimiento lento de las heces por el intestino grueso
Absorción Inhibición de Estreñimiento
Espasmo en colon durante varios
excesiva de reflejos de
sigmoideo días
liquido defecación
• Acumulación de • Irregularidad del • Estreñimiento Episodio de Acumulación
grandes ritmo intestinal intenso diarrea de heces
cantidades de
heces duras y
Aumento de
secas secreciones

Deficiencia en
plexo Defecación Acumulación
Distención de
mienterico de muy enorme de
la pared
un segmento infrecuente materia fecal
del sigma
Si hay una secreción excesiva

Diarrea de electrolitos y liquido que


supere la absorción, entonces
la diarrea puede ser mortal,
como puede suceder por el
 Diarrea por enteritis: inflamación del tubo digestivo cólera

Irritación de la Aumentan Mecanismo para


Infección mucosa secreción y eliminar
bacteriana intestinal (colon motilidad rápidamente los
e ilion) intestinal gérmenes mediante
arrastre y propulsión
•Diarrea psicógena
Estimulación excesiva del Aumento de motilidad y secreción
“Diarrea emocional”
parasimpático del moco en el colon distal.

•Colitis ulcerosa
Se cree que puede estar
inflamación y Movimientos en
producida por : ulceración de masa casi continuos deposiciones
• Un efecto alérgico o extensas áreas del y aumento de diarreicas repetidas.
inmunitario colon secreciones
• Infección bacteriana
crónica desconocida
Parálisis de la defecación en las
lesiones medulares
Lesión en algún punto situado entre el cono
medular y el encéfalo
Un enema
puede excitar
Bloqueo en porción voluntaria del acto de la el reflejo
defecación, con reflejo básico intacto . medular para
facilitar la
defecación
Pérdida del aumento de la presión abdominal y
la relajación del esfínter anal voluntario

Defecación dificultada
Trastornos generales del tubo digestivo
Vómitos
Parte alta del
tubo
Irritación, Vago Centro del V, VII, IX, X y XII digestivo
distención,
Simpáticos vomito Simpáticos diafragma y
hipersensibilidad nervios raquídeos músculos
(faringe, esófago, abdominales.
estomago, duodeno)
Vomito

Es capaz de • Cierre de la vía


Distención
aérea
propulsar una mayor de
Inicio del gran cantidad
• Aumento de presión
la zona intrabdominal
antiperistaltismo de contenido alta inicia • Apertura brusca de
intestinal el acto del los esfínteres
vomito esofágicos
• Expulsión del
contenido
• Apomorfina, morfina  Estimulación de zona gatillo quimiorreceptora 
Vomito
• Movimiento brusco  estimula receptores del laberinto vestibular  núcleos
vestibulares  Zona gatillo  centro del vomito
Nauseas
• impulsos irritantes procedentes
del tubo digestivo
• Impulsos originados en el
Excitacion inconsciente de un area
encéfalo posterior asociados a
del bulbo intimamente asociada al Reconocimiento
cinetosis
centro del vomito o que forma parte consciente
• impulsos procedentes de la
del mismo.
corteza cerebral para ocasionar
el vomito.
Nauseas

A veces, los vómitos ocurren sin sensación previa de nauseas, lo que indica que solo
algunas porciones de los centros del vomito están asociadas a la sensación nauseosa.
Obstrucción gastrointestinal
Obstrucción del píloro (cicatrización de una ulcera
péptica)  vómitos del contenido gástrico 
reducción de la nutrición corporal y alcalosis

Obstrucción mas allá del estomago  reflujo


antiperistaltico del intestino delgado  vomito de
jugos intestinales y secreciones gástricas 
deshidratación intensa

Obstrucción en zona cercana al extremo distal del


colon  Acumulo de heces  estreñimiento.
Cuando el intestino grueso se llena por completo
vómitos (puede acabar con una perforación del
mismo.)
Gases en el tubo digestivo: flatulencia

 Gases derivados de la acción bacteriana: el anhídrido carbónico,


el metano y el hidrogeno.
las alubias, la col, la cebolla, la coliflor, el maíz y ciertos irritantes como
el vinagre. Son buen medio de crecimiento
 Aire deglutido : Una pequeña parte del Oxigeno y Nitrógeno pasan
al intestino

La cantidad de gases que penetran o se forman en el intestino


grueso es de 7 a 10L diarios, mientras que la cantidad media expulsada
por el ano suele ser solo 0,61. El resto se absorbe a la sangre a través de la
mucosa intestinal y se expulsa por los pulmones

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