UNIDAD TEMATICA

II

FISIOPATOLOGIA
DIGESTIVA
TEMA TOPICO CONTENIDO
1 ALTERACIONES DEL DISFAGIA, HERNIA HIATAL
ESOFAGO ,MEGAESOFAGO
2 ALTERACIONES DE PATOLOGÍAS ASOCIADAS
LOS A
PROVENTRICULOS MOTILIDAD Y FERMENTACION

3 ALTERACIONES GASTRITIS Y ULCERA

GASTRICAS GASTRICA
4 ALTERACIONES DEL SINDROME DE MALA ABSORCION
ILEO MECANICO, ILEO PARALITICO
INTESTINO DELGADO PSEUDOOBSTRUCCION CRONICA

5 ALTERACIONES DEL COLON IRRITABLE ,COLICO

COLON DIARREA

6 FSIOPATOLOGIA CONSIDERACIONES ANATOMICAS

FUNCIONES DEL HIGADO
HEPATICA HIPERBILIRRUBINEMIA
HEPATITIS BACTERIANA
HEPATITIS VIRAL
CIRROSIS HEPATICA
 DISFAGIA

DEFINICION : DIFICULTAD PARA DEGLUTIR

• FASES DE LA DEGLUCIÓN
• FASE BUCAL
• FASE FARINGEA
• FASE ESOFAGICA
• TIPOS
• DISFAGIA MECANICA
• DISFAGIA NEUROMUSCULAR
DISFAGIA MECANICA
 HERNIA HIATAL
• DEFINICION :Protrusión del estomago por
encima del diafragma hacia la cavidad torácica

• TIPOS :
1. POR DESLIZAMIENTO
2. PARAESOFAGICA
3. MIXTA
HERNIA HIATAL PARAESOFAGICA
 CUADRO CLINICO

• Las manifestaciones clínicas son consecuencia del

reflujo del contenido estomacal hacia el esófago :
 Ardor detrás del esternón
 Mala digestión y falta de apetito
 Nauseas y vómitos
 Eructos y gases
 Disfagia
 Opresión Precordial ( Taquicardias y Palpitaciones )
 DIAGNOSTICO

• Generalmente se hace :
o Anamnesis
o Examen Físico
o Examen Radiológico
o Examen Endoscopico
 TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas

Y prevenir las complicaciones :
 Evitar comidas pesadas y abundantes
 No acostarse después de las comidas
 Bajar de peso
 Manejo Farmacológico
 Cirugía
 SINDROME DEL MEGAESOFAGO

DEFINICIÓN : Dilatación total o parcial del esófago . Constituye la

patología mas frecuente que altera el transito esofágico, tanto en
humanos como en animales , particularmente en el perro.
CLASIFICACIÓN :

Por Estenosis parcial Intrínsecas

1 ) Mega Esófago Parcial
Por Estenosis parcial Extrínsecas

Mega esófago Idiopatico

2 ) Mega Esófago Total
Mega Esófago Adquirido

Mega Esófago Total Secundario

 MEGAESOFAGO TOTAL ADQUIRIDO SECUNDARIO

• Existen una serie de enfermedades sistémicas que pueden afectar las

funciones motoras del esófago :
• Miastenia Gravis
• Alteraciones inmunológicas
• A ) Lupus Eritematoso Diseminado
• B ) Polimiositis
• C ) Polineuritis
• Neuropatías Degenerativas
• Alteraciones Hormonales :
• A ) Hipoadrenalismo
• B ) Hipotiroidismo
• Alteraciones nutricionales :
• déficit de Tiamina
• Intoxicaciones Crónicas con Metales Pesados:
• Plomo , Talio etc.
• Enfermedades del Sistema Nervioso Central
• Distemper Canino .
 EFECTOS FUNCIONALES
• Dilatación esófago Acumulación alimentos fermentación
• agua y gases
• prod gases

• + Distensión
• Completa parálisis de esófago
• inflamación de pared esofágica
• ( Esofagitis por fermentación )

• denervación progresiva
• ( plexus Mienterico )
• Disminución de respuesta motora
 DIAGNOSTICO
Debe hacerse en base a una anamnesis exhaustiva, Examen Físico
Riguroso y diferenciar del material expulsado ( vomito o regurgitación ).
La confirmación diagnostica se hace a través de:
1. Radiografías contrastadas con Sulfato de Bario

2. Examen Endoscopico

3. Es necesario no confundir Mega Esófago con Acalasia o Cardio-

espasmo del Cardias que constituye un trastorno motor de la
parte distal del Esofago
RADIOGRAFÍA CONTRASTADA
CON SULFATO DE BARIO

MEGAESOFAGO EN EL PERRO
RADIOGRAFÍA CONTRASTADA
( Acalasia o Cardioespasmo )
ACALASIA O CARDIOESPAMO
 TEMA 2
ALTERACIONES DE LOS PROVENTRICULOS
 GENERALIDADES

El estomago de los rumiantes es compuesto y consta de 4

compartimientos : Rumen 80 %, Retículo 5 %, Omaso 8 % y
Abomaso 8 % de la capacidad estomacal total. Los 3 primeros
son los llamados Proventrículos ( aglandulares ) siendo el
abomaso el estomago glandular propiamente dicho.
Los proventrículos, particularmente Rumen y Retículo
Constituyen cámaras de fermentación, mezcla y
desmenuzamiento del alimento y el sitio donde se realiza una
relación simbiótica entre la micropoblación ruminal y el
huésped donde la celulosa se convierte en ácidos grasos
volátiles, produciéndose además vitaminas y la utilización de
proteína bacteriana de alto valor biológico.
Las alteraciones de los proventriculos están relacionadas : con
la Motilidad y los procesos fermentativos
PROVENTRICULOS EN RUMIANTES
PROVENTRICULOS EN RUMIANTES
 ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD

• Los trastornos de la motilidad están asociados a

enfermedades ( Atonía y Paresis ) de orígenes múltiples
( Iatrogénico, mecánico, alimentario, metabólico o
infeccioso ).
• Sistema Nervioso intacto distensión plexus vago
• intramurales
• progresión, mezcla actividad motora SNC
• y desmenuzamiento rítmica y coordinada respuesta
• de rumen y retículo eferente
• Alteración motora ausencia de actividad ausencia
• Sección de los vagos rítmica y coordinada de progresión y
• de rumen y retículo mezcla
 pH RUMINAL

EL pH optimo del rumen : 6,2 -7

ES EL COMPONENTE MAS SUSCEPTIBLE DE VARIACION
pH del rumen depende de 3 factores :
 LA PRODUCCION DE ACIDOS
 LA CAPACIDAD BUFFER DEL MEDIO RUMINAL
 LA ELIMINACION DE PROTONES
 ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA
FERMENTACION

1. ACIDOSIS LACTICA
2. ACIDOSIS HIDROCLORICA
3. ALCALOSIS RUMINAL
4. METEORISMO O TIMPANISMO
 ACIDOSIS LACTICA
• Fermentación explosiva acido láctico inhibición
de carbohidratos contracciones
ruminales

la producción de gas no hay eructo

Acido Láctico abre uniones penetra acido actúa

entre cel epiteliales láctico en mucosa sobre
eferentes
vagales

ATONIA RUMINAL
 ACIDOSIS HIDROCLORICA
Estenosis reflujo de HCl de iones Cl - en rumen
pilorica del abomaso al rumen

ACIDOSIS METABOLICA
HIPOCLOREMIA
HIPOKALEMIA

ATONIA RUMINAL
ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA FERMENTACION
CICLO DE LA UREA EN RUMIANTES
ALCALOSIS RUMINAL
 METEORISMO O TIMPANISMO

ES UNA ENFERMEDAD QUE HABITUALMENTE

AFECTA AL GANADO BOVINO Y OVINO, QUE
CONSISTE EN LA FORMACIÓN DE PEQUEÑAS
BURBUJAS QUE RETIENEN LOS GASES EN EL
RUMEN ( PRINCIPALMENTE CO2 Y METANO )
PRODUCIDOS POR LOS PROCESOS DE FER-
MENTACIÓN , IMPIDIENDO SU ELIMINACIÓN
POR EL MECANISMO DEL ERUCTO.
SE MANIFIESTA POR AUMENTOS DE VOLUMEN
DEL FLANCO IZQUIERDO DONDE SE UBICA
EL RUMEN.
 CLASES DE METEORISMO

1. METEORISMO GASEOSO

2. METEORISMO ESPUMOSO
METEORISMO EN RUMIANTES
 TEMA 3

ALTERACIONES GASTRICAS
CONSIDERACIONES ANATOMOFUNCIONALES

El estomago del los monogastricos y el

abomaso de los poligástricos presentan
3 regiones anatómicas bien definidas :
1) Fundus
2 ) Cuerpo
3 ) Antro
REGIONES ANATOMICAS DE ESTOMAGO
 CONSIDERACIONES ANATOMOFUNCIONALES

CADA UNO DE LOS SEGMENTOS PRESENTA 3 CAPAS:

REGION CARDIAL GLADULAS MUCUS

CAPA MUCOSA REGION CUERPO GLANDULAS PARIETALES (HCl)

MIXTAS PRINCIPALES
REGION FUNDUS ( PEPSINOGENO)
ESPUMOSAS
( MUCUS )
CELULAS G

CAPA MEDIA ( MUSCULAR )

CAPA EXTERNA O SEROSA ( PERITONEO VISCERAL )

 PRINCIPALES ALTERACIONES
GASTRICAS
1. GASTRITIS

2. ULCERA GASTRICA
 GASTRITIS
DEFINICION : Inflamación de la Mucosa Gastrica
TIPOS : Se distinguen 2 tipos :
 Gastritis Aguda
 Gastritis Crónica
La Gastritis Crónica es de diagnostico mas difícil y en
ella se distinguen 2 variantes :
o Con secreción acida aumentada
o Con secreción acida baja ( helycobacter Pylori )
GASTRITIS AGUDA
GASTRITIS CRONICA
 CAUSAS DE LA GASTRITIS

1. helycobacter Pylori ( humanos )

2. Consumo excesivo de alcohol
3. Consumo sustancias irritantes
4. Consumo de ciertos medicamentos
5. Consumo de cigarrillos
6. Intoxicaciones de origen alimenticio
7. Situaciones de estrés
 SINTOMAS DE GASTRITIS

Ardor Estomacal
Acidez
Vómitos
Flatulencia
 DIAGNOSTICO

 ANAMNESIS

 EXAMEN FISICO

 EXAMEN ENDOSCOPICO
 TRATAMIENTO

 ANTIBIOTICOS ( HELYCOBACTER PYLORI )

 ANTIACIDOS

 PROTECTORES DE MUCOSA ( Omeprazol )

 DIETA
 ULCERA GASTRICA

DEFINICION : Patología de mucosa gástrica que implica perdida de

tejido de curso crónico que generalmente sobrepasa la muscular de
la mucosa ( a diferencia de la erosión ), pudiendo inclusive afectar
toda la pared.
Se sabe que la Ulcera Crónica se debe a la ruptura del equilibrio en
el epitelio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y los
mecanismos de injuria gástrica .
RESISTENCIA DE LA MUCOSA GASTRICA A LA INJURIA :
1 ) Barrera epitelial
2 ) Papel del Esfinter Pilorico ( sales biliares )
3 ) Secreción de Bicarbonato
4 ) Secreción de Mucus
5 ) Citoprotección de las Protagladinas
6 ) Flujo sanguíneo ( Oxido Nitrico endógeno, prostaglandinas) etc )
 MECANISMOS DE INJURIA GASTRICA

 Acción del HCl

 Acción favorecedora de las Sales Biliares
 Dietas y períodos de ayuno
 Helycobacter Pylori ( humanos )
 Disminución de Prostaglandinas
 CLASIFICACIÓN Y LOCALIZACIÓN DE LA ULCERA
GASTRICA

En la actualidad se diferencian 3 tipos de ulceras :

I. TIPO I : Localizada en la curvatura menor y cursa con
hipoacidez. En general se les denomina Troficas.

II. TIPO II : Se localiza en la curvatura menor, usualmente

asociadas con ulceras del duodeno.

III. TIPO III : Se localizan cerca del Piloro y se comportan como

ulceras duodenales.
Clasicamente se han clasificado en :
A. Aguda
B. Subaguda
C. Cronica
ULCERA AGUDA
ULCERA SUBAGUDA
ULCERA CRONICA
 CICLO EVOLUTIVO

En general la Ulcera Gástrica presenta un ciclo evolutivo que

consiste en :

1 ) Período Activo ( agudo )

2 ) Período de sanación

3 ) Período de Cicatrización
Este ciclo se realiza entre 30 y 60 días. Cuando no se cumple y no
llega la cicatrización se convierte en una ulcera crónica
CICATRIZACION ULCERA
 DIAGNOSTICO
Se basa principalmente en :
 Cuadro clínico : El dolor es el síntoma principal y cuya caracteristica
es de ser períodico y horario.

 Radiología de Contraste ( Sulfato de Bario )

 Endoscopía

 Estudios de laboratorio
 TRATAMIENTO

Una vez demostrada la ausencia de malignidad, el tratamiento lo

orientan mas o menos de la siguiente manera :

I. Inhibidores de la secreción acida ( bloqueantes de H+ )

II. Inhibidores de la bomba de protones ( H+ K+ ATP ASA ) COMO

Omeprazol

III. Neutralizantes de la acidez : ( Hidróxido de Aluminio +

Hidróxido de Magnesio )
IV. En caso de helycobacter Pylori : Antibioterapia

V. Cirugía si no hay certeza de benignidad, sino se cura con

tratamiento o si se complica con perforaciones o hemorragia
 Small intestine

TEMA 4

ALTERACIONES DEL INTESTINO

DELGADO
 SINDROME DE MALA ABSORCIÓN

DEFINICION : Perturbación en la absorción de nutrientes en

Tubo digestivo particularmente en el duodeno. Afecta tanto
humanos como animales y su expresión mas común es la
diarrea crónica con Esteatorrea.

CAUSAS: Son muy numerosas e incluyen:

 Alteración en la superficie de absorción

 Disminución en tiempo de exposición de los nutrientes

 Carencia o deficiencia de enzimas

 Enfermedades infecciosas o parasitarias

 Enfermedades infiltrativas que lesionan el intestino

 FISIOPATOLOGIA DATOS CLINICOS

Defectos en la absorción de Carbohidratos Diarrea, Meteorismo, Flatulencia, Curva de

Tolerancia glucosada aplanada
Alteraciones en el metabolismo de las Proteínas Atrofia Muscular, Hipodesarrollo, Edemas,
Deformación esquelética, Fracturas,
Deshidratación , Hipoproteinemia

Manejo deficiente de las grasas, falla en la Heces grasientas, pálidas y voluminosas,

absorción de vitaminas liposolubles y calcio. Colesterol serico bajo

Vitamina D y Calcio, Vit A Y K Parestesias, Tetania, Calambres, Osteomalasia ,

petequias, equimosis , tiempo de protrombina
alargado
Vit B12, Fe y Acido Fólico Anemia Macrocitica e Hipocromica, Fe serico
bajo y baja saturación de proteína fijadora de
Fe
Perturbación aprovechamiento de complejo B Debilidad y calambres musculares , Na
plamatico bajo.
Deficiente manejo del agua y sales minerales ( Hipodinamia, tetania, parestesia, Mg serico
Na, K y Mg ) bajo
BASES ANATOMOFUNCIONALES DE LA ACTIVIDAD
MOTORA DEL INTESTINO

• EXTRINSECO SNA SIMPATICO ---

COMPONENTE PARASIMPATICO +
NERVIOSO
INTRINSECO PLEXUS MEISNER SUBMUCOSA
MIENTERICO MUSCULAR
COMPONENTE
MUSCULAR MUSCULO LISO LONGITUDINAL
CIRCULAR

DISTENSION PERISTALTISMO

NEUROTRANSMISORES ABSORCION DE NUTRIENTES

HORMONAS DIGESTIVAS
PROGRESION DEL CONTENIDO INTESTINAL
 TRASTORNOS MOTORES DEL INTESTINO DELGADO

Pequeñas alteraciones motoras puede generar importantes

alteraciones digestivas con manifestaciones clínicas, por
eso se ha denominado a la motilidad como “ El Talón de
Aquiles “ de las funciones digestivas.
SIGNOS CLINICOS : Dolor, distensión abdominal, nauseas
síntomas dispépticos y diarrea.
TIPOS :
 Obstrucción Intestinal, íleo Mecánico o íleo Dinámico

 íleo Paralítico, Seudo obstrucción o íleo Adinámico

 Seudo obstrucción Crónica Intestinal

OBSTRUCCION INTESTINAL, ILEO MECANICO O ILEO DINAMICO

DEFINICION :Obstrucción por causa mecánica, es decir el transito del

contenido intestinal es bloqueado fisicamente
CAUSAS :
 Hernias
 Adherencias post operatorias o tejido cicatricial
 Impactación Fecal
 Cálculos Biliares
 Tumores
 Vólvulos ( torción intestinal )
 Cuerpos extraños ( cuerpos ingeridos que obstruyen intestino )
SINTOMAS : Sensación de saciedad, distensión abdominal, dolor
Vomitos, Dificultad para expulsar gases y heces, Halitosis,
hiperperistaltismo por encima de la obstrucción.
ILEO MECANICO
 ILEO PARALITICO, SEUDO OBSTRUCCION O ILEO DINAMICO

DEFINICIÓN : Es una falla en la propulsión que aparece en forma

Aguda, en ausencia de obstrucción mecánica y por los general es
Secundario a diversas causas. Esta caracterizado por distensión
abdominal y ausencia de ruidos intestinales , ya que cesa la
peristalsis desde el principio, como resultado de la perdida
refleja del tono muscular. Es en general secundario a :
o Medicamentos, especialmente narcóticos
o Infección Intraperitoneal
o Isquemia Mesentérica
o Complicaciones de una cirugía abdominal
o Alteraciones metabólicas como en los niveles de K+
 EFECTOS FUNCIONALES DEL ILEO PARALITICO

TONO MUSCULAR CESA PERITALTISMO ACUMULACION

LIQUIDOS Y GASES
EN INTESTINO

DISTENSION

DIFICULTAD DE FLUJO Y OXIGENACION

SE ALTERA LA REABSORCION

BACTERIAS Y TOXINAS PASAN SE ALTERA LA PERMEABILIDAD

A LA CAVIDAD PERITONEAL
ILEO PARALITICO
SEUDO OBSTRUCCION CRONICA INTESTINAL

DEFINICION : Es un cuadro clínico caracterizado por episodios

recurrentes de signos y síntomas de oclusión o sub oclusión
intestinal en ausencia de impedimento mecánico evidenciable.

TIPOS :

 MIOPATÍA VISCERAL : Alteración en la musculatura lisa del

intestino. Se caracteriza por presentar cambios que consisten
en degeneración del músculo liso y su reemplazo por tejido
fibroso. La consecuencia es una contractilidad ordenada pero
débil e inefectiva.
 NEUROPATÍA VISCERAL : Degeneración del Plexus Mienterico
Se caracteriza por presentar contracciones eficaces pero con
patrón desorganizado y no propulsivo.
 FISIOPATOLOGIA DEL OCLUIDO
Fatiga funcional del mùsculo liso falta de peritaltismo

Lesiones vasculares en pared estasis sanguíneo distensión

Hipersecreción por congestión vómitos deshidratación e

hipocloremia

Cese del transito intestinal falta de eliminación de gases

y heces ( constipación )

Obstrucción proximal deshidratación alcalosis

hipocloremia,hiponatremia metabolica
e hipokalemia
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

 RAYOS X
 USUALMENTE LAPAROTOMÍA EXPLORATORIA
 FLUIDOTERAPIA
 ANTIBIOTICOS
 EL TRATAMIENTO DEFINITIVO ES QUIRURGICO
INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGIA Y
LOCALIZACION
 TEMA 5

ALTERACIONES DEL COLON

Transverse colon

Ascending colon

Descending colon

Sigmoid colon

Appendix

Rectum

DIGESTIVE SYSTEM, LARGE INTESTINE

 SINDROME DE COLON IRRITABLE

DEFINICION : Es una patología en la que se alternan episodios de

Estreñimiento y diarrea , acompañados de intenso dolor
Abdominal , meteorismo y una gran variedad de sìntomas
Inespecificos .
CARACTERISTICAS : Se considera un trastorno funcional de
origen motor , ya que no se han evidenciado daños morfológicos
o bioquímicos. Por lo general en el diagnostico se llega por
exclusión , ya que realizado todos los exámenes y descartado
otras patologías, se piensa en Colon Irritable.
SE HA REPORTADO QUE LA SEROTONINA PUEDE JUGAR UN
PAPEL IMPORTANTE EN ESTOS CUADROS DE HIPERACTIVIDAD
MOTORA
 SINTOMAS

SINDROME CON DIARREA SINDROME CON CONSTIPACION

PREDOMINANTE ADEMAS
PREDOMINANTE

MAS DE 3 MENOS DE 3 PASAJE DE MUCUS

DEFECACIONES /DIA DEFECACIONES / DIA

DEPOSICIONES DEPOSICIONES DURAS PLENITUD ABDOMINAL

DISGREGADAS Y O VOLUMINOSAS
ACUOSAS
URGENCIA ESFUERZO DURANTE LA DISTENSION ABDOMINAL
DEFECATORIA DEFECACION

SENSACION DE METEORISMO
EVACUACION INCOMPLETA
 DIAGNOSTICO

LOS CRITERIOS DEL CONSENSO DE ROMA, SE PUEDEN RESUMIR EN

EN LOS SIGUIENTES TERMINOS :

MALESTAR ABDOMINAL O DOLOR AL MENOS 12 MESES YA SEAN

CONTINUOS O NO.

MAS 2 DE LOS SIGUIENTES 3 SINTOMAS :

 ALIVIO CON LA DEFECACIÓN

 CAMBIO EN LA FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES

 CAMBIO EN LA FORMA DE LAS DEPOSICIONES

DE LO ANTERIOR SE DEDUCE QUE LA ASOCIACION DE DOLOR Y DESORDEN

EN LAS DEPOSICIONES SON BASICAS PARA EL DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO

EL TRATAMIENTO ES SINTOMATICO: MANEJO FARMACOLOGICO

DIETA Y HABITOS DE VIDA.

SINTOMAS FARMACOS
DIARREA LOPERAMIDA
COLESTIRAMINA
CONSTIPACION FIBRA
DOLOR/ DISTENSION CISAPRIDA,
ANTIDEPRESIVOS
ANTICOLINERGICOS
 COLICO
DEFINICION :Se describe como un dolor abdominal agudo y
Paroxístico , localizado en un órgano hueco y causado a menudo
Por espasmos, obstrucción o torción.
SIGNOS CLINICOS : Entre los animales domésticos los equinos
Son los mas frecuentemente afectados, reconocíendose en ellos
Los siguientes signos clínicos :
 Inquietud y ansiedad
 Dificultad para orinar y defecar
 Sudoración excesiva
 Mirada angustiosa hacia el flanco
 Eventualmente signos mas violentos ( echarse al piso etc )
 FACTORES ANATOMICOS PREDISPONENTES
EN EL EQUINO

 ESTOMAGO PEQUEÑO MAL RELACIONADO CON EL RESTO DEL

TRACTO DIGESTIVO.

 LARGO PALADAR BLANDO Y PRESENCIA DE ANILLO MUSCULAR

ENTRE ESOFAGO Y ESTOMAGO QUE DIFICULTA EL VOMITO

 MESENTERIO MUY LARGO QUE FACILITA LA TORCIÓN INTESTINAL Y

LOS ESTRANGULAMIENTOS

 ESTRECHAMIENTOS Y ACODADURAS QUE PREDISPONE EL

ATASCAMIENTO DEL BOLO ALIMENTICIO

 VÁLVULAS DEL CIEGO ( ILEOCECAL Y CECOCOLICA ) MUY

PEQUEÑAS QUE FAVORECEN LA IMPACTACIÓN DE HECES
 CAUSAS DE COLICOS EN EL EQUINO

 MALA MASTICACION ( PROBLEMAS DENTALES )

 ALIMENTO EN MAL ESTADO
 DEFICIENTE FORMULACIÓN DE LA DIETA
 DIETAS RICAS EN ENERGÍA O RICAS EN PROTEINAS
 DIETAS CON UNA CANTIDAD DE FIBRA BRUTA POCO
DIGERIBLE
 CONSUMO DE AGUA FRIA O EXCESIVO CONSUMO DE AGUA
DESPUES DEL EJERCICIO
 PARASITOS GASTROINTESTINALES
MEGACOLON
 DEFINICION DE MEGACOLON

CUADRO CLINICO CARACTERIZADO POR UNA

DILATACION PERMANENTE DEL COLON , LA

CUAL SE ACOMPAÑA DE CONSTIPACION

TAMBIEN PERMANENTE
 TIPOS DE MEGACOLON

CONGENITO :
 ENFERMEDAD DE HIRSPRUG O AGANGLIONOSIS : Ausencia
congenita de inervaciòn intrinseca
 ENFERMEDAD DE CHAGAS : Destrucciòn de la inervaciòn
intrinseca por el Trypanosoma Cruzi
ADQUIRIDO : Secundario a patologìas pre-existentes
 NEUROPATÌAS ( Esclerosis Multiple , Enf Parkinson )
 HORMONALES ( Hipotiroidismo )
 ENF DEL COLAGENO ( Amiloidosis, Esclerodermia )
 OBSTRUCCIONES DEL COLON
 DEGENERACION SENIL ( Perdida reflejo defecaciòn )
 PSICOLOGICAS ( NEUROSIS, PSICOSIS )
 EFECTOS FUNCIONALES

Ausencia congenita de inervaciòn intrinseca contracciòn

colon atonico ( agotamiento funcional ) mantenida

obstrucciòn
funcional

acumulaciòn fecal

estreñimiento dilataciòn de colon

 DIARREA

DEFINICION : Alteración del ritmo intestinal que se acompaña de

aumento en el número de defecaciones y alteración en las
Características normales de las mismas .
TIPOS :
 AGUDA ( 15 O 20 DÍAS )
 CRONICA ( MAS DE 8 MESES )
 OSMOTICA
 SECRETORA
 POR ALTERACIÓN DEL TRANSITO ( Colon Irritable etc )
 INFECCIOSAS ( VIRALES, BACTERIANAS , PARASITARIAS)
 EXUDATIVAS
MECANISMOS DE DIARREA
 TEMA 6

FISIOPATOLOGIA HEPATICA
 FISIOPATOLOGIA HEPATICA

GENERALIDADES : Es la viscera mas voluminosa del cuerpo y una

Y una de las mas importantes en relación con la actividad metabólica
Produce la bilis elemento indispensable en la digestión de las grasas
CONSIDERACIONES ANATOMICAS : Esta dividido en lobulillos
Hepáticos dispuestos alrededor de las venas centrales ( tributarias
De la vena hepática ). Estas venas centrales desembocan en la vena
Sublobular que se encuentra en la periferia del lóbulo, la cual
Desemboca en la cava posterior. Entre los cordones de los hepatocitos
Están los Sinusoides hepáticos, los cuales están revestidos de células
Endotelíales fenestradas que delimitan un espacio ( Espacio de Disse
Extrasinusoidal ) que funciona como una vía de drenaje linfático
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
 CONSIDERACIONES ANATOMICAS
CONTINUACION

LOS CANALICULOS BILIARES : Se forman entre la unión de 2 células

Hepáticas contiguas, desembocan en el Espacio Porta. Este consta de
Las siguientes estructuras :
 Rama de la Vena Porta

 Rama de la arteria Hepática

 Conducto Biliar
 FUNCIONES DEL HIGADO

 MANTENER HOMEOSTASIS METABOLICA DEL ORGANISMO

 FORMACION DE BILIS
 ALMACENAMIENTO Y LIBERACION DE CARBOHIDRATOS
 FORMACION DE UREA
 PRODUCCION Y ALMACENAMIENTO DE PROTEINAS
 PRODUCCION DE PROTEINAS PLASMATICAS
 METABOLISMO DE LAS GRASAS
 INACTIVACIONDE HORMONAS POLIPEPTIDICAS
 CONJUGACION DE HORMONAS ESTEROIDEAS
 SINTESIS DE COLESTEROL
 DETOXIFICACIÓN
 FUNCIONES DE LA BILIS

 EMULSIFICACION DE LAS GRASAS MEDIANTE LA

ACCION DETERGENTE DE LAS SALES BILIARES

 ELIMINAR PRODUCTOS DE DESHECHO( BILIRRUBINA,

EXCESO DE COLESTEROL ETC ) QUE NO SON LO
SUFICIENTEMENTE HIDROSOLUBLES COMO PARA
SER EXCRETADOS POR LA ORINA.
 FISIOPATOLOGIA HEPATICA

ICTERICIA
BACTERIANA

HEPATITIS HEPATITIS A

VIRAL HEPATITIS B
HEPATITIS C

CIRROSIS HEPATICA
 ICTERICIA

DEFINICION : Pigmentación amarilla de la piel , mucosas y

esclerótica por acumulación de Bilirrubina. Es un signo clínico
Común que refleja en general enfermedad hepática.
La Ictericia Clínica aparece cuando los niveles de Bilirrubina
Aumentan por encima de 2 a 2,5 mg /dl. En la enfermedad grave
Pueden alcanzarse niveles de hasta 30 a 40 mg /dl.
En general podemos clasificar la Ictericia en 3 tipos :
o Excesiva producción de Bilirrubina
o Reducción en la captación hepática o en la conjugación
o Alteraciones en la excreción de Bilirrubina Conjugada por
obstrucción de las vías biliares
Excesiva producción de Bilirrubina
ICTERICIA POR OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO BILIAR
 HEPATITIS BACTERIANA

CAUSAS: Lesiones en la pared intestinal pueden aumentar la

Permeabilidad del intestino a las bacterias que invaden al hígado a
través de la vía porta. En algunos animales como en el perro las
Bacterias están siempre presentes en el hígado, pero en el humano
Esto solo ocurre en circunstancias anormales . Esta situación puede
Progresar hacia la instalación de abcesos hepaticos
 HEPATITIS VIRAL A
ARN VIRUS MUY PEQUEÑO ES UNA VIREMIA DE
CORTA DURACION ( 2 A 4 SEMANAS ) POR LO
GENERAL NO SE TRANSFORMA EN ENFERMEDAD
CRONICA
TRANSMISION : Se transmite por vía digestiva ( manos, alimentos
Agua o excreciones contaminadas.
SINTOMAS :
 NAUSEAS
 FATIGA
 ICTERICIA
 DIARREA
 PUEDE PRESENTARSE ESTEATORREA
TRATAMIENTO : No existe un tratamiento efectivo; sin embargo
La mayoría de los pacientes se recuperan de la enfermedad sin
Secuelas, dejando un nivel de anticuerpos de por vida y no
Vuelven por lo general a adquirir la enfermedad
 Hepatitis viral B
ADN VIRUS
DELOS PACIENTES INFECTADOS EL 10 % DESARROLLA
HEPATITIS CRONICA QUE GENERALMENTE EVOLUCIONA HACIA
CIRROSIS HEPATICA
TRANSMISIÓN :
 Relaciones sexuales
 Transfusiones de sangre ( bastante controlada )
 Transmisiòn perinatal
 Drogas inyectables
 Tatuajes , perforaciones o piercing
 Contacto cercano con secreciones contaminadas
 Procedimientos medicos con instrumentos
contaminados
ESTRUCTURA VIRUS HEPATITIS B
 DIAGNOSTICO DE LA HEPATITIS B
• Debido a que muchas enfermedades hepáticas pueden tener manifestaciones clínicas
similares a la hepatitis B, habitualmente los exámenes de laboratorio son los que dan el
diagnóstico definitivo.
• Aminotransferasas: También conocidas como transaminasas, son exámenes que permiten
estimar el grado de inflamación hepática. La ALT (alanino-transferasa o SGPT) y la AST
(aspartato-transferasa o SGOT) pueden elevarse a valores sobre 1000 U/L en una hepatitis
aguda y varían desde el rango normal (menos de 40 U/L) hasta algunos cientos en la
hepatitis crónica.
• Bilirrubina: La bilirrubina es un producto de degradación de la hemoglobina de los glóbulos
rojos que es eliminada por el hígado. Su elevación indica una falla más importante de la
capacidad excretora hepática y se manifiesta como ictericia.
• Albúmina: Es la principal proteína del plasma y es producida en el hígado. Su disminución
habitualmente indica un daño importante del hígado.
• Tiempo de protrombina: La protrombina es una proteína producida por el hígado que sirve
para la coagulación. Su medición se expresa como porcentaje del valor normal o como INR
(international normalized ratio). El INR normal es 1. A medida que disminuye la producción
de protrombina el INR aumenta.
• Marcadores virales: El virus de la hepatitis B puede detectarse a través de una serie de
exámenes que detectan directamente proteínas producidas por el virus (antígenos) o la
respuesta inmunológica producida por el organismo contra el virus (anticuerpos). El
antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) está presente tanto en la infección aguda
como crónica. Su permanencia por más de 6 meses define a la hepatitis B crónica. Los
anticuerpos anti-core pueden ser de tipo IgG o IgM (IgM anti-HBc). La presencia de IgM
anti-HBc generalmente indica una infección aguda. La detección del antígeno e (HBeAg) es
un indicador de infección activa y de replicación viral. Su detección es importante durante
el tratamiento, ya que su desaparición indica que la replicación viral ha sido controlada. En
algunos pacientes puede haber variantes del virus que sufren una mutación (mutantes pre-
core) y no producen HBeAg, a pesar de existir infección activa.
• DNA viral: La detección y cuantificación del DNA (material genético) viral es una excelente
forma de monitorizar el grado de replicación viral. Se usa frecuentemente para monitorizar
la respuesta a terapia.
• Biopsia hepática: La obtención de un trocito de hígado para análisis microscópico es una
excelente manera de determinar el grado de daño existente en el hígado, importante para
decidir la terapia.
 HEPATITIS B
ANTIGENO ANTICUERPOS
HBsAg Anti-HBc Anti-HBc Anti HBs ESTADO DE LA
HEPATITIS B
( IgM ) ( IgG )

NUNCA HA ESTADO
NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO
ENFERMO. VACUNARSE

INFECTADO DENTRO DE
POSITIVO POSITIVO POSITIVO NEGATIVO
LOS ULTIMOS 6 MESES
VIRUS TODAVIA ACTIVO
INFECTADO EN LOS
NEGATIVO POSITIVO POSITIVO NEGATIVO ULTIMOS 6 MESES
VIRUS EN PROCESO DE
ELIMINACIÓN.
INFECTADO EN LOS
NEGATIVO NEGATIVO POSITIVO POSITIVO ULTIMOS 6 MESES
VIRUS ELIMINADO

SE APLICÓ LA VACUNA
NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO POSITIVO Y SE PUDO PREVENIR
LA INFECCION CON EL
VIRUS
HEPATITIS B CRONICA
POSITIVO NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO
 HEPATITIS B
( CARGA VIRAL )

AL IGUAL QUE PARA HIV EL ANALISIS DE LA CARGA VIRAL EN

SANGRE PUEDE DETERMINAR SI HAY VIRUS EN PROCESO DE
REPRODUCCION EN EL HIGADO .
UNA CARGA VIRAL MAYOR DE 100.000 COPIAS /ml INDICA QUE
EL VIRUS ESTA ACTIVO Y EN CONDICIONES DE CAUSAR DAÑO
HEPATICO. CUANDO LA CARGA VIRAL ES MAYOR DE ESTA
CIFRA ACOMPAÑADA CON UN NIVEL DE ENZIMAS HEPATICAS
ELEVADO SE RECOMIENDA TRATAMIENTO . UNA CARGA VIRAL
INFERIOR A 100.000 COPIAS / ml , ACOMPAÑADA de HBeAg
NEGATIVO Y SUS CORRESPONDIENTES ANTICUERPOS ( anti-
Hbe ) POSITIVOS, INDICA QUE EL SISTEMA INMUNOLOGICO
TIENE EL VIRUS BAJO CONTROL
 HEPATITIS B
( ENZIMAS HEPATICAS )
LOS NIVELES ELEVADOS DE TRANSAMINASAS ( ALANINA Y
ASPARTATO TRANSFERASAS ) INDICAN DISFUNCIÓN HEPATICA
DURANTE LA INFECCION AGUDA DE LA HEPATITIS B LOS
NIVELES DE ESTAS ENZIMAS PUEDEN ESTAR ELEVADOS
TEMPORALMENTE , LO CUAL NO INDICA PROBLEMAS
HEPATICOS A LARGO PLAZO. EN LA HEPATITIS B CRONICA
ESTOS NIVELES ( EN ESPECIAL ALT ) PUEDEN ESTAR
ELEVADOS PERIODICA O CONTINUAMENTE LO QUE IMPLICA
UN MAYOR RIESGO DE LESION HEPATICA A LARGO PLAZO.
 Hepatitis c

EL VIRUS DE LA HEPATITIS C FUE IDENTIFICADO EN LA DECADA

DE 1980. SU VIA DE TRANSMISIÓN ES IGUAL A LA DE LA
HEPATITIS B . SU PRINCIPAL MECANISMO DE CONTAGIO SON
LAS TRANSFUSIONES DE SANGRE.
ALGUNOS CASOS DE HEPATITIS C SE RESUELVEN DE MANERA
ESPONTANEA, PERO EL 80 % DE LOS CASOS PROGRESAN
A UNA CRÓNICA, QUE EN MUCHOS CASOS NO CURSA CON
SINTOMAS, POR LO QUE LA INFECCIÓN PASA INADVERTIDA
Y SOLO ES DETECTADA EN UN ANALISIS DE ORINA.
 SINTOMAS

Los síntomas de todas las hepatitis virales son iguales

 PERDIDA DE APETITO
 NAUSEAS
 VÓMITOS
 FIEBRE
 CANSANCIO Y FATIGA
 DOLOR EN ARTICULACIONES
 MANCHAS EN LA PIEL ORINA OSCURA
 HECES CLARAS
 DOLOR EN LA PARTE SUPERIOR DERECHA DEL ABDOMEN
 ICTERICIA
 TRATAMIENTO

Se plantea la profilaxis mas que tratamiento. Existe una vacuna para

Prevenir las Hepatitis A y B. Para tratar a los pacientes con Hepatitis C
Crónica es útil la utilización de el INTERFERON ALFA. También es
Útil en algunas Hepatitis B.
El tratamiento como tal es básicamente sintomático.
Para el tratamiento de la HEPATITIS B CRONICA existen drogas que
Actuan inhibiendo la enzima POLIMERASA VIRAL presente en el
Nucleo de la particula viral ( LAMIVUDINA,ADEFOVIR, ENTECAVIR,
CLEVUDINA )
 CIRROSIS HEPATICA

DEFINICIÓN : Es una enfermedad crónica que cursa con

Destrucción irreversible de las células hepáticas. Se caracteriza
Por proliferación y reemplazo de tejido glandular por tejido
Fibrotico con muerte de las células hepáticas e hipertensión
Portal
SINTOMAS :
o DOLOR
o DIARREA
o FALTA DE APETITO
o ASCITIS
o ICTERICIA
o PERDIDA DE MASA MUSCULAR Y PERDIDA DE PESO
CIRROSIS HEPATICA
FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPATICA
ALTERACION DELA CIRCULACION PORTAL EN LA
CIRROSIS
ALTERACION DE LA CIRCULACION PORTAL EN LA
CIRROSIS ( VARICES ESOFAGICAS )
 TRATAMIENTO

A PESAR DE QUE LA CURACIÓN COMPLETA NO ES POSIBLE,

LAS CÉLULAS SANAS QUE SUBSISTEN PUEDEN MANTENER
CIERTO GRADO DE FUNCIÓN HEPATICA. PUESTO QUE LAS
LESIONES HEPATICAS TIENEN CARÁCTER IRREVERSIBLE
EL TRATAMIENTO DEBE IR DIRIGIDO A COMBATIR LOS
SÍNTOMAS PRESENTES EN EL PACIENTE.