FISIOLOGÍA DEL M.C.

Alejandro
Moreno Bonilla
PÁNCREAS
PÁNCREAS

• Es una glándula que mide de 12 a 15 cm de largo y que pesa

aproximadamente 60 g.
• Su estructura consta de : Cabeza, cuello, cuerpo y cola.
• Su cuerpo está extendido en sentido horizontal por detrás
del estómago y su cola tocando el bazo.
 PÁNCREAS
• El páncreas es una glándula mixta, contiene tejido exócrino
conformado por células acinares productoras de enzimas
digestivas; y también presenta un tejido endócrino
compuesto por las células de los islotes de Langerhans, que
producen hormonas que mantienen la homeostasis de la
glucosa.

Bol Med Hospital Infant Méx. 2008; 65: 306-324

 PÁNCREAS
• Está formado por 2 tipos de tejidos:

a) Acinos: Secretan jugos digestivos que llegan al duodeno a través

del conducto pancreático  Función exócrina.
b) Islotes de Langerhans: Su secreción no se vierte hacia conductos
sino que pasa directamente a la sangre y representan
aproximadamente el 1-2% del peso de la glándula Función
endócrina.

Hall JE. Compendio de Fisiología Médica. 10° Edición. Barcelona: Elsevier Saunders, 2007:721 p.
 PÁNCREAS
JUGO PANCREÁTICO:

• Tripsina y
quimiotripsina
• Amilasa
pancreática
• Lipasa Pancreática
• Bicarbonato

Drucker Colin R. Fisiología médica. 1ª edición. México D.F: El Manual Moderno, 2005:938 p.
 PÁNCREAS
• En el ser humano existen entre 1 y 2 millones de islotes de
Langerhans, que contienen al menos cuatro tipos distintos
de células:

Células beta: alrededor del 60-70% de las células

endócrinas.
Células alfa: alrededor del 20-24% de las células endócrinas.
Células delta: alrededor del 5-10% de las células
endócrinas.
Células PP o F: alrededor del 2% de las células endócrinas.

Hall JE. Compendio de Fisiología Médica. 10° Edición. Barcelona: Elsevier Saunders, 2007:721-732 p.
PÁNCREAS
 PÁNCREAS

BETA PP o F
ALFA DELTA
Insulina Polipéptido
Glucagón Somatostatina
Amilina pancreático

Hall JE. Compendio de Fisiología Médica. 10° Edición. Barcelona: Elsevier Saunders, 2007:721 p.
PÁNCREAS
• Las hormonas pancreáticas secretadas llegan a la vena porta
a través de la vena pancreática, lo que hace que sus
concentraciones en el hígado sean mucho mayores que en
los tejidos periféricos, lo que concuerda con los importantes
efectos metabólicos de la insulina y el glucagón en el hígado.
INSULINA
 INSULINA
• Es una hormona que se encarga de regular los niveles de glucosa en
sangre e interviene en el metabolismo de los Hidratos de Carbono,
las grasas y las proteínas.
Tiene una vida media de 3-5 minutos.
• Es una hormona peptídica que está formada por 2 cadenas de
polipeptídicas, la Cadena A consta de 21 aa y la cadena B consta de
30 aa, conectadas por 2 enlaces disulfuro intermoleculares.
• La secreción de insulina se asocia a la abundancia energética.
• Desempeña función primordial en el almacenamiento de energía
sobrante.

Hall JE. Compendio de Fisiología Médica. 10° Edición. Barcelona: Elsevier Saunders, 2007:721-732 p.
 ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN
DE INSULINA POR GLUCOSA

1.
• La glucosa entra en la célula β por la
difusión facilitada a través de GLUT-2.
2.La glucosa se fosforila en glucosa- 6-
fosfato
3. La oxidación de la glucosa- 6-fosfato
genera ATP
4. El ATP actúa en el canal sensible a ATP,
cerrándolo.
5. La salida reducida de despolariza la
membrana
6. La despolarización abre los canales
activados por voltaje
entra a la célula β
desencadena la exocitosis de las
vesículas de insulina
9. La insulina es secretada
 PÉPTIDO C

UTILIDAD CLÍNICA

Los niveles de Péptido C pueden determinarse por

radioinmunoanálisis en pacientes con diabetes tratados con
insulina para determinar qué cantidad de insulina natural
se sigue produciendo.
 ACTIVACIÓN DE RECEPTORES
POR LA INSULINA
• Para que la insulina inicie sus efectos en las células efectoras,
ha de unirse primero y activar una proteína receptora de la
membrana.
• Este receptor activado, y no la insulina, es la que
desencadena los efectos posteriores.
• El receptor de insulina es una combinación de 4 sub-
unidades, enlazadas a través de puentes disulfuro:

* 2 subunidades alfa fuera de la membrana celular

* 2 subunidades beta que atraviesan la membrana y
sobresalen en el interior del citoplasma.

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 ACTIVACIÓN DE
RECEPTORES POR LA
INSULINA
• Unión de insulina –
Subunidad alfa.

• Actividad Tirosina
cinasa.

• Fosforilación celular
que aumenta o
reduce la actividad
de diversas enzimas
incluidos los
sustratos del
receptor de insulina.
Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
RESISTENCIA A LA
INSULINA
 TRANSPORTE DE GLUCOSA
GLUT-1 Todos los tejidos
GLUT-2 Hígado->paso de la glucosa al
hepatocito
Páncreas-> regula secreción de
insulina
Intestino->permite el paso de
glucosa a la sangre
Riñón->reabsorción renal

GLUT-3 Cerebro
GLUT-4 Tejido adiposo, corazón,
músculo esquelético.

GLUT-5 Intestino, testículos, riñón,

eritrocitos.
 EFECTOS DE LA INSULINA EN EL METABOLISMO
GLUCOGENOGÉNESIS AUMENTO
LIPOGÉNESIS AUMENTO
GLUCÓLISIS AUMENTO
PROTEOGÉNESIS AUMENTO
GLUCOGENÓLISIS DISMINUCIÓN
LIPÓLISIS DISMINUCIÓN
PROTEÓLISIS DISMINUCIÓN
CETOGÉNESIS DISMINUCIÓN
GLUCONEOGÉNESIS DISMINUCIÓN

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO
• Comida rica en HC  Secreción rápida de insulina
• Insulina  captación rápida, almacenamiento y aprovechamiento de
la glucosa casi por todos los tejidos del organismo.
MÚSCULOS - TEJIDO ADIPOSO - HÍGADO

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 LA INSULINA EN EL
CUERPO
• SECRECIÓN BASAL:
-Pequeños pulsos cada 5 – 8 minutos.
-Pulsos espontáneos cada 1.5 – 2 horas.
-50% de la secreción por día.

• SECRECIÓN PULSÁTIL
- Estimulada por la ingestión de alimentos
-Primera fase ( 10 minutos ) y Segunda fase ( incremento gradual y
casi constante a la 1-2 horas) para regresar a su valor inicial.
- 50% de la secreciónpor día.

Hall JE. Compendio de Fisiología Médica. 10° Edición. Barcelona: Elsevier Saunders, 2007:722 -732p.
 EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO
LA INSULINA FAVORECE LA CAPTACIÓN Y EL METABOLISMO
MUSCULARES DE LA GLUCOSA
• La cantidad de insulina secretada entre las comidas es demasiado
escasa para propiciar una entrada importante de glucosa dentro de
las células musculares.
• Sin embargo, existen 2 situaciones en las que el músculo consume
mucha glucosa:
1) Ejercicio moderado e intenso: No se necesitan grandes cantidades
de insulina Aumenta la traslocación de GLUT-4 Se facilita
difusión de la glucosa en la célula.
2)Horas siguientes a las comidas: ↑[Glucosa] ↑ Secreción de
Insulina Transporte rápido de Glucosa al miocito.

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO
DEPÓSITO DE GLUCÓGENO EN EL MÚSCULO

• Si el músculo no se ejercita después de una comida, perolo

la glucosa se transporta en abundancia a su interior, la
mayor parte de ella se depositará como glucógeno muscular.

• El glucógeno es útil especialmente para los periodos cortos

de utilización intensa de energía por el músculo o incluso
para los instantes de máxima energía anaerobia

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 EFECTO CUANTITATIVO DE LA INSULINA PARA
FACILITAR EL TRANSPORTE DE GLUCOSA POR
LA MEMBRANA DE LA CÉLULA MUSCULAR

• La insulina puede acelerar el transporte de glucosa al interior de la

célula muscular en reposo, multiplicándolo al menos 15 veces.

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 LA INSULINA FACILITA LA CAPTACIÓN,
ALMACENAMIENTO Y UTILIZACIÓN DE
GLUCOSA POR EL HÍGADO

• Uno de los efectos más importantes de la insulina es el

depósito rápido de glucógeno en el hígado a partir de casi
toda la glucosa absorbida después de una comida.

• Más tarde, entre las comidas, la secreción de insulina

disminuye con rapidez y el glucógeno hepático se transforma
de nuevo en glucosa, que se libera otra vez ala sangre para
evitar que la glucemia descienda demasiado.

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 Mecanismo por el cual la
insulina facilita la captación y
depósito de glucosa en el
hígado.
1. La insulina inactiva la fosforilasa hepática, la enzima
principal encargada de degradar el glucógeno hepático a
glucosa. Esta activación impide la degradación del
glucógeno ya almacenado por los hepatocitos.

2. La insulina aumenta la captación de la glucosa sanguínea

por el hepatocito mediante el incremento de la actividad
de la enzima glucocinasa, que es una de las enzimas que
causan la fosforilación inicial de la glucosa tras su difusión
al hepatocito. La glucosa fosforilada queda atrapada de
forma transitoria dentro del hepatocito.

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 Mecanismo por el cual la
insulina facilita la captación y
depósito de glucosa en el
hígado.
3. La insulina fomenta la actividad de las enzimas que
favorecen la síntesis de glucógeno, en particular de la
glucógeno sintetasa, responsable de la polimerización de los
monosacáricos para formar moléculas de glucógeno.

El hígado extrae la glucosa de la sangre cuando esta se

acumula en exceso después de una comida y la devuelve
cuando su concentración sanguínea disminuye entre las
comidas. De ordinario, casi el 60% de la glucosa de la dieta se
deposita en el hígado y luego se libera.
Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 La insulina favorece la conversión del
exceso de glucosa en ácidos grasos e
inhibe la gluconeogénesis hepática…

• Cuando la cantidad de glucosa que entra en el hepatocito es superior

a la que se puede depositar como glucógeno o utilizar para su
metabolismo local en el hígado, la insulina favorece la conversión de
todo este exceso de glucosa en ácidos grasos.

• Luego esos ácidos grasos se empaquetan como triglicéridos dentro

de las lipoproteínas de muy baja densidad, que son transportadas
por la sangre al tejido adiposo para depositarse como grasa.

• La insulina, además, inhibe la gluconeogénesis.

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 FALTA DE EFECTO DE LA INSULINA
SOBRE LA CAPTACIÓN Y UTILIZACIÓN DE
GLUCOSA POR EL ENCÉFALO

• El encéfalo se diferencia mucho de casi todos los demás tejidos del

organismo en que la insulina ejerce escaso efecto sobre su captación
o utilización de la glucosa.
• Las células encefálicas son permeables a la glucosa y pueden
aprovecharla sin intervención de la insulina.
• Las células encefálicas en condiciones normales , para conseguir
energía sólo consumen glucosa, mientras que su uso de los demás
sustratos energéticos, como las grasas, es posible, pero difícil.
• Cuando la glucemia desciende en exceso, hasta límites de 20-50
mg/dl, se manifiestan los síntomas del Shock Hipoglucémico
(irritabilidad nerviosa progresiva con lipotimia, crisis convulsivas e
incluso coma.

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS GRASAS
Las acciones de la insulina sobre el metabolismo lipídico son
igualmente importantes a largo plazo. En particular destaca el efecto a
largo plazo de la falta de insulina que produce una ateroesclerosis
marcada, a menudo con infartos de miocardio, infartos cerebrales y
otros accidentes vasculares.
• Insulina  Ahorra lípidos.
• La insulina también fomenta la síntesis de ácidos grasos, en mayor
medida cuantos más HC de ingieran.
Gran parte de esta síntesis se lleva a cabo en los hepatocitos
Ácidos grasos Lipoproteínas  Adipocitos ( almacenamiento)

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 Factores que incrementan la
síntesis de ácidos grasos en el
hígado
1. La insulina acelera el transporte de la glucosa a los
hepatocitos.

2. Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de citrato

isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de
glucosa con fines energéticos.

3. A continuación, casi todos los ácidos grasos se sintetizan

en el hígado y se emplean para formar triglicéridos, la
forma habitual en que se deposita la grasa.

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 Almacenamiento de grasa en
las células adiposas
La insulina ejerce otros 2 efectos importantes para que la
grasa se deposite en las células adiposas.

1. La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible a esta

hormona.
2. La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células
adiposas a través de la membrana celular, al igual que
ocurre en los miocitos.  Formación de alfa-glicerol
fostato Suministra Glicerol Ac. Grasos +
GlicerolTriglicéridos.

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 La deficiencia de insulina
aumenta el uso de la grasa con
fines energéticos
• El déficit de insulina provoca la lipólisis de la grasa almacenada, con
liberación de los ácidos grasos libres.

• El déficit de insulina aumenta las concentraciones plasmáticas de

colesterol y de fosfolípidos.

• Este incremento de los lípidos, sobre todo del colesterol, acelera el

desarrollo de ateroesclerosis en los enfermos con diabetes grave.

• El consumo exagerado de grasa durante la falta de insulina provoca

cetosis y acidosis (Beta oxidación de AG Acetil-CoAÁcido
acetoacéticoA la sangre  Acidosis

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS Y EL
CRECIMIENTO
LA INSULINA FACILITA LA SÍNTESIS Y EL DEPÓSITO DE PROTEÍNAS

1. La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de las

células.
2. La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero, es decir, la síntesis de
nuevas proteínas.
3. Inhibe el catabolismo de las proteínas, por lo que amortigua la velocidad de
liberación de los aminoácidos de las células, sobre todo de las células
musculares.
4. Dentro del hígado, la insulina disminuye el ritmo de la gluconeogénesis.
(evita la degradación de proteínas que se usan como sustratos)

Cuando falta insulina, el depósito de proteínas de interrumpe casi por completo.

El catabolismo de las proteínas aumenta, la síntesis de proteínas cesa y se
vierten enormes cantidades de aminoácidos al plasma.
Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 LA INSULINA Y LA HORMONA DEL
CRECIMIENTO ACTÚAN DE MANERA SINÉRGICA
PARA PROMOVER EL CRECIMIENTO

• La insulina se necesita para la síntesis de las proteínas y , por tanto,

resulta tan esencial para el crecimiento como la propia hormona del
crecimiento.

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier Health Sciences. 2359-2372 p.
 GLUCAGÓN
• Es una cadena recta de 29 aminoácidos.
• Los efectos principales del glucagón tienen lugar en el hígado y se
oponen a los de la insulina.
• Estimula la glucogenólisis  Liberación de glucosa a la sangre.
• Inhibe la glucólisis  promover la liberación de glucosa proveniente
del hígado.
• Estimula la gluconeogénesis  ↑ extracción de aa desde el plasma
 Acciones tardías y prolongadas que estimulan la salida de glucosa
desde el hígado.

Hall JE. Compendio de Fisiología Médica. 10° Edición. Barcelona: Elsevier Saunders, 2007:722 -732p.
 GLUCAGÓN
• Aumento de cetogénesis  Se promueve el ingreso de los AG a las
mitocondrias para la beta – oxidación.
• La glucosa es el principal factor de control de la secreción de
glucagón  Hipoglucemia aumenta su secreción, mientras que la
hiperglucemia la inhibe.
• El ayuno y el ejercicio estimulan la secreción de glucagón 
Prevención de una caída en las concentraciones de glucosa.

Hall JE. Compendio de Fisiología Médica. 10° Edición. Barcelona: Elsevier Saunders, 2007:722 -732p.
 AMILINA
• Constituye un péptido de 37 aa.
• Se secreta junto con la insulina después de los alimentos.
• Produce efectos benéficos en el control de la glucemia 
suprime liberación de glucagón, retrasa el vaciamiento
gástrico y promueve la saciedad.

• DM1  Respuesta ausente.

• DM2  Respuesta disminuida

Hall JE. Compendio de Fisiología Médica. 10° Edición. Barcelona: Elsevier Saunders, 2007:722 -732p.
 SOMATOSTANINA
• También se sintetiza en el intestino o hipotálamo.
• En el páncreas, la somatostatina conforma un péptido de 14
aa.
• Estimula la secreción pancreática de somatostatina:
ingestión de alimentos, concentraciones plasmáticas de
glucosa, aa, AG y varias hormonas digestivas.

Hall JE. Compendio de Fisiología Médica. 10° Edición. Barcelona: Elsevier Saunders, 2007:722 -732p.
 POLIPÉPTIDO
PANCREÁTICO
• Almacenado y secretado en las células endócrinas PP localizadas
como grupos en la periferia de los islotes de Langerhans.
• Constituye un péptido de 36 aa.

• Se libera en respuesta a la ingestión de alimentos, siendo fuerte

estimulantes las proteínas y las grasas.

Hall JE. Compendio de Fisiología Médica. 10° Edición. Barcelona: Elsevier Saunders, 2007:722 -732p.
 POLIPÉPTIDO
PANCREÁTICO
• Dentro de sus funciones se encuentra inhibir la secreción pancreática
exócrina, inhibir la contracción de la vesícula biliar y disminuir la
motilidad intestinal.
• El mayor uso que se le ha dado es como marcador de diversas
neoplasias endocrinas y gastrointestinales al elevarse sus
concentraciones en estas situaciones, al igual que en las personas con
DM.

Hall JE. Compendio de Fisiología Médica. 10° Edición. Barcelona: Elsevier Saunders, 2007:722 -732p.