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    Chagas Vector y Clinica+

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    El documento describe la enfermedad de Chagas, causada por el parásito Trypanosoma cruzi. Se transmite principalmente a través de la picadura de triatominos infectados. Existen tres fases: aguda, crónica y congénita. La fase aguda puede causar daño cardiaco o del sistema nervioso. En la fase crónica, el daño ocurre en el corazón, esófago y colon. La transmisión congénita puede causar síntomas graves en recién nacidos.

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    El documento describe la enfermedad de Chagas, causada por el parásito Trypanosoma cruzi. Se transmite principalmente a través de la picadura de triatominos infectados. Existen tres fases: aguda, crónica y congénita. La fase aguda puede causar daño cardiaco o del sistema nervioso. En la fase crónica, el daño ocurre en el corazón, esófago y colon. La transmisión congénita puede causar síntomas graves en recién nacidos.

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    chagas vector y clinica+

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    El documento describe la enfermedad de Chagas, causada por el parásito Trypanosoma cruzi. Se transmite principalmente a través de la picadura de triatominos infectados. Existen tres fases: aguda, crónica y congénita. La fase aguda puede causar daño cardiaco o del sistema nervioso. En la fase crónica, el daño ocurre en el corazón, esófago y colon. La transmisión congénita puede causar síntomas graves en recién nacidos.

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    El documento describe la enfermedad de Chagas, causada por el parásito Trypanosoma cruzi. Se transmite principalmente a través de la picadura de triatominos infectados. Existen tres fases: aguda, crónica y congénita. La fase aguda puede causar daño cardiaco o del sistema nervioso. En la fase crónica, el daño ocurre en el corazón, esófago y colon. La transmisión congénita puede causar síntomas graves en recién nacidos.

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    Enfermedad de Chagas

    Agente etiológico: Trypanosoma cruzi

    Rhodnius

    Vectores Triatoma

    Panstrongylus
    Reservorios
    Vectores de la Enfermedad de Chagas en
    Venezuela

    Panstrongylus geniculatus Triatoma infestans Rhodnius prolixus


    Ciclo biológico
    Modalidades de transmisión

    Silvestre o
    Peridomicilio Domicilio
    Salvaje
    Ciclo Panstrongylus
    geniculatus
    silvestre
    Ciclo Panstrongylus
    geniculatus
    silvestre
    Ciclo Panstrongylus
    geniculatus
    silvestre
    Ciclo en
    Triatoma maculata
    el peridomicilio
    Rhodnius
    Ciclo en prolixus
    el domicilio
    Casa de bahareque
    Mecanismos de transmisión
     Vía Vectorial: Heces infectadas de los triatomos

     Transfusión sanguínea.

     Vía transplacentaria (Chagas congénito).

     Trasplante de órganos.

     Otros:
    Vía Oral: Contaminación de alimentos, lactancia materna
    Accidentes de laboratorio
    Patogenia
    1. Daño directo.
    La lesión directa que produce el parásito al invadir a las células
    del huésped y el proceso inflamatorio localizado.
    El proceso de invasión celular, replicación y muerte de las
    células, con la consecuente liberación de los parásitos y
    reinfección de otras células → Provoca daños irreversibles en
    los órganos afectados, sobre todo en corazón y órganos del
    sistema digestivo (esófago y colon en particular).
    La extensión de las zonas afectadas, además del compromiso de
    células del sistema nervioso periférico que inervan estos
    órganos, produce las alteraciones que se observan en la fase
    crónica de la enfermedad.
    Patogenia
    2. Teoría autoinmunitaria.
    Algunas proteínas del parásito poseen epítopos compartidos con
    proteínas del huésped.
    Se han descrito anticuerpos circulantes en pacientes con enfermedad
    de Chagas crónica que reaccionan contra proteínas de tejido
    conjuntivo, endocardio, laminina y proteínas de músculo estriado,
    entre otras.
    Cuando muere el parásito también es posible que sus componentes se
    depositen en la superficie de las células del huésped, siendo las más
    afectadas las del sistema nervioso. De esta manera, los componentes
    de la respuesta inmune reaccionan contra estos antígenos y, por
    consiguiente, contra el huésped.
    Patogenia
    3. Teoríaneurógena.
    Esta teoría asume que el daño del parásito se observa
    principalmente en las células del sistema parasimpático que
    inerva los órganos afectados.
    El daño tiene como consecuencia una estimulación simpática
    excesiva, que a través de los años causa una lesión irreversible
    por sobrecarga de trabajo.
    Manifestaciones clínicas
    Fase aguda
    Periodo de incubación: 7 a 15 días en caso de transmisión vertical
    30 a 40 días Transmisión por transfusión
    Caracterizada de alta parasitemia dura alrededor 2 meses
    Signo de Romaña: unilateral, sin dolor, edema en los parpados (50%) o
    Chagoma inoculación de la piel (25%)

    Síntomas sistémicos en la fase aguda son raros e incluyen:


    Fiebre, malestar general, dolor de cabeza, anorexia, diarrea, mialgias,
    linfadenopatias, hepatomegalia, esplenomegalia, edema local (cara o
    extremidades), erupción cutanea, ictericia, miocarditis, taquicardia,
    arritmias, bloqueo auriculventricular.

    Esta fase es comúnmente en niños: la meningoencefalitis y la insuficiencia


    cardiaca son la causa de muerte en esta etapa.

    Después de esta etapa la infección se hace latente, el individuo puede


    permanecer asintomático por el resto de su vida → Fase crónica
    Signo de Mazza- Romaña
    • Edema unilateral.
    • Congestión de la conjuntiva
    • Ganglios pre auriculares y submandibulares
    aumentados y palpables
    • Celulitis del tejido graso periorbitario
    • Presencia de parásitos
    Chagoma de inoculación

    • Linfadenitis satélite.
    • Inflamación aguda local de la dermis
    inmediatamente después de la inoculación
    del parasito.
    • Tipo furunculoide con infiltración cutánea
    generalmente sin necrosis, ni secreción, de
    4-8 semanas de duración, no respondiendo
    antibióticos
    Fase aguda: Chagas oral
    En la forma oral de transmisión no existe signo de puerta de entrada, las
    manifestaciones clínicas, como la fiebre alta y prolongada y el edema, suelen
    ser comunes a otras patologías. Sin embargo en este caso las manifestaciones
    clínicas son mucho mas severas
    Fase aguda: Chagas oral
    SINTOMATOLOGÍA INESPECÍFICA
    En la mayoría de los casos aparentes ocurre:
    • Postración, diarrea, vómitos, inapetencia, cefalea, mialgias, aumento de
    ganglios linfáticos;
    • Manchas rojas en la piel, de localización variable, con o sin escozor;;
    • Niños menores frecuentemente presentan irritación, con lloro fácil y
    copioso.
    SINTOMATOLOGÍA ESPECÍFICA
    Es caracterizada por la ocurrencia de una o más manifestaciones:
    • Miocarditis difusa con varios grados de severidad;;
    • Pericarditis, derrame pericardico, taponamiento cardiaco;
    • Cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, derrame pleural.
    Son todavía comúnmente observados:
    • Edema de cara, miembros inferiores o generalizado;;
    • Fiebre mayor a 38.5, tos, disnea, dolor torácica, palpitaciones, arritmias;;
    • Hepatomegalia y/o esplenomegalia ligera a moderada
    Manifestaciones clínicas
    Fase crónica
    Alrededor el 30% de los pacientes entran en la fase crónica y provocan daño a órganos
    diana
    Alteración en aparato digestivo: Presenta deterioro causado por invasión y destrucción
    de los ganglios del sistema autónomo, que conducen a la pertubación en la absorción,
    motilidad y secreción provocando → Megaesófago o Megacolón.
    Sintomas: disfagia, regurgitación, eructos y pirosis
    Manifestaciones clínicas
    Cardíacas:
    La persistencia de amastigotes en el miocardio provoca:
     Trastornos de conduccion y ritmo
     Bloqueo de rama derecha y/o Bloqueo fascicular anterior izquierdo
     Bradicardia sinusal
     Arritmias auriculares y ventriculares
     Miocardiopatia dilatada con fracción de eyección ventricular izquierda reducida
     Muerte súbita cardíaca
     Fenómenos tromboembólicos
     Insuficiencia Cardíaca sitólica crónica
    Signos y sintomas:
    Palpitaciones
    Disnea de esfuerzo
    Manifestaciones clínicas
    SNC:
    Es poco frecuente y mal pronóstico
    Esta relacionada con la reactivación de la enfermedad, especialmente en pacientes
    inmunocompremetidos
    Manifestaciones clinicas: fiebre, dolor de cabeza, convulsiones.
    Sospecha por presentar Demencia y Neuritis
    Mayor riesgo de meningoencefalitis y miocarditis aguda
    Enfermedad de Chagas: Congénito
    Manifestaciones Clínicas
    • Hepatoesplenomegalia
    • Poli-linfoadenopatías
    • Edemas generalizados
    • A veces erupción cutánea y
    anemia en un recién nacido
    prematuro.
    • Cuadros clínicos agudos hasta
    mortales, causados por una
    infección parasitaria
    generalizada con
    meningoencefalitis y/o
    miocarditis aguda Dx diferencial: Sífilis congénita.
    Síndrome de TORCH ( Toxoplasmosis, rubeola,
    citomegalia. Herpes)

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