ANTIVIR

INTEGRANTES:
 Esperanza

ALES
aruquipaq huanca
 Karina Nicole
chavarria ferrufino
 Dayana quispe
ventura
 INTRODUCCION

Los virus, a diferencia de las bacterias y otros

microorganismos, utilizan la maquinaria biosintética de la
célula a la que infectan para poder replicarse.
FÁRMACOS CONTRA VIRUS HERPÉTICOS

• La familia Herpetoviridae está constituida por un grupo de virus a

ADN con capacidad de producir infecciones latentes e incluye a los
virus:
• Herpes simple 1 y 2
• Varicela-Zoster,
• Citomegalovirus
• Epstein Barr.
ACICLOVIR
Es un medicamento antiviral que se emplea para eliminar infecciones
producidas por virus

ORAL:
200MG CADA 4 HORAS
Infecciones por herpes simple:5 mg/
kg V. I /CADA 8 HRAS
Infecciones por varicela zoster:
10 mg/kg V. I.c/8horas por 7 días
En niños menores de12años
500mgcada 8 horas por 7 dias
Mecanismo de accion
• El aciclovir bloquea la síntesis de ADN
farmacocinética
• Las vías de administración
oral, intravenosa o local.
. La biodisponibilidad es del 10 al 30.
• La distribución de la droga es amplia
en los líquidos
eliminación es la excreción renal por
filtración glomerular y secreción
tubular del fármaco sin metabolizar.
• La vida media varía entre 1,5 y 6 La
droga se elimina por hemodiálisis.
VALACICLOVIR
• El valaciclovir es el profármaco del aciclovir.
Lo efectos adversos más
frecuentes son:
• cefaleas
• náuseas.
• Dosis altas de la droga se han
relacionado con nefrotoxicidad,
confusión y alucinaciones
GANCICLOVIR Y
VALGANCICLOVIR
• El ganciclovir, al igual que
el aciclovir, Tiene
actividad contra todos
los virus herpéticos pero,
a diferencia del aciclovir,
es especialmente activo
contra citomegalovirus.
Mecanismo de acción y
resistencia:
• El ganciclovir inhibe la
síntesis de ADN viral por un
mecanismo similar al del
aciclovir pero con menor
toxicidad selectiva ya que el
ganciclovir trifosfato se
incorpora al ADN viral y
celular
.
Farmacocinética:
• vía de administración
IV, VO y geles oftálmicos
• La biodisponibilidad oral es muy
baja: 6- 9 %
• Se distribuye en los tejidos, SNC
y riñón.
• La eliminación es por excreción
renal
• La vida media es de 2 a 4 hora
FOSCARNET

• El foscarnet es un análogo
orgánico del pirofosfato con
actividad contra virus herpéticos
y contra el HIV. Es activo contra
cepas de citomegalovirus
resistentes a ganciclovir y contra
el virus de herpes simplex y el de
varicela-zoster resistentes a
aciclovir.
Mecanismo de acción y de
resistencia:
• El foscarnet bloquea reversiblemente el sitio de unión del pirofosfato
de la ADN polimerasa viral y bloquea la separación del pirofosfato
desde los desoxinucleótidos trifosfatos. De esta manera, inhibe la
síntesis de ADN en forma directa, sin sufrir metabolismo intracelular.
Farmacocinética:

• Por vía oral su absorción es pobre

por lo que se requiere por vía
intravenosa.
• La biodisponibilidad es del 9-17 %.
• La droga se distribuye por los
tejidos
• La eliminación renal por filtración
glomerular y secreción tubular.
• La vida media inicial es de 4 a 8
horas
CIDOFOVIR

• El cidofovir
Se utiliza para el tratamiento de
la retinitis por citomegalovirus
en pacientes
inmunodeprimidos.
Mecanismo de acción: es
transformado a cidofovir
difosfato, incorpora a la cadena
de ADN viral inhibiendo su
crecimiento.
FAMCICLOVIR Y PENCICLOVIR

• Mecanismo de
acción: actúa
inhibiendo la síntesis
de pared celular de
ADN viral bloqueando
la ADN polimerasa
viral
IDOXIURIDINA, TRIFLURIDINA Y
VIDARABINA
• . Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de ADN se incorpora al ADN
trans ser fosforilado
 FARMACOS CONTRA VIRUS A
ARN
AMANTADINA Y RIMANTADINA
• La amantadina y la rimantadina son
aminas tricíclicas que inhiben la
replicación del virus de la influenza A.
• La rimantadina es 4 a 10 veces más activa
que la amantadina. Se usa para
tratamiento de la enfermedad de
Parkinson
• Mecanismo de acción: inhiben la
replicación del virus
 FARMACOCINÉTICA
  AMANTADINA RIMANTADINA ZANAMIVIR OSELTAMIVIR
Vía de oral oral inhalatoria Oral
administración
Biodisponibilidad 50-90 >90 <5 80
oral (%)
Vida media (hr) 12-18 24-36 2.5-5 6-10
Unión proteica 67 40 <10 3
(%)
Metabolismo (%) <10 75 - -
Excreción renal 50-90 25 100 95
(%)
Ajustes de dosis si si no si
en insuficiencia
renal
EFECTOS ADVERSOS:
 Trastornos gastrointestinales
(más comunes con rimantadina)
Usos terapéuticos
 Efectos anticolinérgicos (más
El uso de mantadina y
comunes con amantadina)
rimantadina se limita a la
 Sistema nervioso central.
prevención y el tratamiento de
(nerviosismo, obnubilación,
infecciones por el virus de la
dificultad de concentración e
insomnio) influencia A.
 Debido a los muscarinicos se
observa sequedad de mucosas,
midriasis, psicosis y retención
urinaria.
 La sobredosis de amantadina
puede causar arritmias
ventriculares.
 La amantadina es teratógeno y
embriotoxica en animales.
 OSELTAMIVIR Y ZANAMIVIR

MECANISMO DE
ACCIÓN

Son analgésicos del ácido sialino que

inhiben en forma selectiva a las
neuraminidasas del virus influenza A y B.
Los residuos del ácido sialico terminal de
glicoproteína, oligosacáridos y glicolipidos y
destruyen los receptores reconocidos por
hemaglutinas, presentes en la superficie
celular, viriones y secreciones respiratorias.
Esta reacción enzimática es esencial para la
liberación del virus.
El oseltamivir inhibe cepas de influenza A
resistentes a amantadina y rimantadina y
algunas cepas resistentes a zanamivir.
 EFECTOS ADVERSOS DE
FARMACOCINÉTICA
OSELTAMIVIR:
El oseltamivir fosfato se absorbe
rápidamente por vía oral y es clivado por  Náuseas y vómitos
esterasas en el tracto gastrointestinal o en
el hígado a oseltamivir carboxilato que es  Molestias gastrointestinales
compuesto activo.
 Casos de broncoespasmo (en
El zanamivir tiene muy baja
biodisponibilidad oral por lo que la mayoría pacientes sin enfermedad
de los estudios clínicos han usado el pulmonar, incluyendo casos
preparadi intranasal. fatales, en pacientes asmáticos o
enfermedad pulmonar obstrucción
crónica).
 USOS
TERAPÉUTICOS:

Apropiado para el
tratamiento profilaxis de la
infección por influencia en
niños y adultos.
Bronquitis
Sinusitis
Otitis media
Su efectividad en ansíanos
con enfermedades cardiacas
o pulmonar, no ha sido
definida.
 RIBAVIRINA
Es un análogo de la guanosina que inhibe la
replicación de una gran variedad de virus a ARN
y a ADN. Sin embargo, sus usos clínicos son
MECANISMO DE
limitados debido a sus severos afectos
ACCIÓN adversos.

Al entrar en la célula es
fosforilada por las enzimas
celulares a sus derivados mono,
di y trifosfato.
La ribavirina actúa inhibiendo la
síntesis de ARNm viral y de GTP,
interfiriendo en la síntesis de
ácidos nucleicos en general y de
enzimas dependiente de GTP.
 FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS
 Administración oral de ribavirina  El fármaco en
es de 50%. Por via inhalatoria las
aerosol puede
concentraciones en el pulmón
son 1000 veces mayores que las causar irritación
plasmáticas. conjuntival,
 Se acumula en el plasma, erupciones
alcanzando concentraciones del sibilancias y
estado estacionario en 4
deterioro de la
semanas.
 No se une a proteínas. función
 La eliminación se realiza por el pulmonar.
riñon (40%) y por  Por vía
biotrasformacuion hepática. sistemática los
 La vida media es de 2 horas,
efectos adversos
pero tiene una fase de
eliminación terminal de 30-40 son la anemia
horas. por hemolisis
extravascular y
supresión de la
 USOS TERAPÉUTICOS:
 Su uso terapéutico para el
tratamiento de bronquitis y neumonía
por virus sincicial respiratorio.
 La ribavirina oral en combinación con
interferón alfa es activa para
tratamiento de la hepatitis C crónica.
La familia Retroviridae está compuesta por
un grupo de virus ARN cuyo genoma
codifica una enzima, la transcriptasa
reversa, que permite la síntesis de ADN
viral a partir de un molde de ARN siguiendo
un camino inverso al convencional (ADN-
ARN-proteínas). El principal interés en este
grupo de fármacos se debe a la necesidad
 LAMIVUDINA

DIDANOSINA

Inhibidores
ZIDOVUDINA de la
transcriptasa
reversa:
Análogos de
nucleosidos:

ESTAVUDINA

ZALCITABINA
 NEVIRAPINA
DELAVIRDINA
INHIBIDORE
S NO
NUCLEOSID
OS:

EFAVIRENZ

Análogos de
nucleótidos:
TENOFOVIR
 Amprenavir/
fosamprenavir

Indinavir

Ritonavir Inhibidores
de
proteasas:

Saquinav
ir

Nelfinavir
ENFUVIRTIDE
INHIBIDORE
S DE
FUSIÓN:
 ZIDOVUNIDA
La zidovudina o AZT (azidodesoxitimidina) es un
análogo de la timidina con actividad contra el
MECANISMO DE HIV-1, HIV-2 y HTLV. A bajas concentraciones
ACCIÓN bloquea la infección aguda por HIV en linfocitos T
en humanos como así también la proliferación de
La droga difunde al interior de la
precursores hematopoyéticos, lo que explica
célula huésped en donde es parte de sus efectos adversos.
fosforilada por la timidilato
cinasa celular a
ZIDOVUDINTRIFOSFATO, el cual
inhibe la manera competitiva a
la transcriptasa reserva y se
incorpora al ADN viral
provocando la terminación de la
cadena ya que el grupo 3-azido
 FARMACOCINÉTICA
Absorción por vía oral es rápida,
pero retardad con alimentos.
La biodisponibilidad es de 60-70%
debido al efecto del primer paso
hepático.
La unión a proteínas plasmáticas es
de 20-38%.
La concentración en el líquido
cefalorraquídeo es el 60% de las
plasmáticas en adultos. Las
concentraciones en la saliva son
igual al de la plasmática, en semen
1,3 a 20 veces mayores.
Atraviesa la placenta y las
concentraciones del líquido
amniótico son mayores que la del
 EFECTOS ADVERSOS

 La mielo supresión es el
efecto más grave.
 Anemia
 Depleción de precursores
eritroides en la medula
ósea
 Aumento de eritropoyetina
 Los factores de riesgo para
la hematoxicidad de la
zidovudina son:
 Bajo número de CD4 y/o de
granulocitos antes de
comenzar el tratamiento.
 Hemoglobina baja antes de
comenzar el tratamiento.
 Enfermedades avanzadas.
 FARMACOCINÉTICA DE LOS NUCLEÓTIDOS
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA
parámetro Zidovudina Didanosina
RESERVA:
Estavudina Zalcitabina Lamivudina Abacavir Emtricitabine

Biodisponibili 60-70 35-45 80-90 90 80 >70 >90

dad oral (%)

Unión 20-38 <5 <5 <5 <35 50 <4

proteica(%)

LCR/plasma 0.3-0.5 0.2 0.5 0.2 0.06-0.11 0.18 -

Vida media 1 0.6-1.5 1 1.2-3 2-4 1.5 10

(horas)

Eliminación Metabolismo Metabolismo 40% 70% 70% Glucuronidaci Glucuronidaci

hepático por celular en excreción excreción excreción on y on y
glucuronidaci distintos renal renal renal carboxilacion oxidación
on 15% renal tejidos 20- hepática hepática.
50% renal excreción Excreción
renal <5% renal 80%
 DIDANOSINA

MECANISMO DE
ACCIÓN

Es un análogo de la timidina que

al ingresar a la célula, es
metabolizada por la enzima 5-
nucleotidasa y fosforilada por
otras enzimas celulares hasta
generar el 2’ 3’
dideoxiadenosintrifosfato, su
metabolito activo, que actúa
inhibiendo de manera
competitiva a la transcriptasa
reversa y como terminador de la
 FARMACOCINÉTICA

Es una droga ácido lábil por lo que debe:

administrarse con antiácidos para evitar que
sea degradada en el estómago.
Para su administración oral existen tabletas
amortiguadoras que poseen una mayor
biodisponibilidad.
La absorción es disminuida por los alimentos
a la mitad.
La biodisponibilidad es dosis dependiente.
El 40-60 % de la droga se excreta sin
modificaciones por filtración glomerular y
secreción tubular.
La vida media aumenta en casos de
insuficiencia renal.
La didanosina se elimina por hemodiálisis en
un 20-35 %.A pesar de que la vida media
plasmática es aproximadamente 1.5 horas,
la vida media intracelular prolongada del
trifosfato (8 a 24 hs) hace posible su
administración cada 24 o cada 12 horas.
 EFECTOS ADVERSOS
pancreatitis ,antecedentes de
pancreatitis.
Hipertrigliceridemia,
insuficiencia renal,
hiperamilasemia , neuropatía
periférica dolorosa,
leucopenia, granulocitopenia,
equimosis, hemorragias y
petequias, diarrea, náuseas y
malestar abdominal.
También se han observado
trastornos del sistema
nervioso central
(cefalea,insomnio,
convulsiones), hiperuricemia,
hipertrigliceridemia,

K hipokalemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia,
pigmentación retiniana en
niños y neuritis óptica. La
 ESTAVUDINA
La estavudina (D4T) es un análogo de la timidina
FARMACOCINETICA

Biodisponibilidad
oral (%) 80-90
Unión proteica (%)
<5
LCR/plasma 0.5
Vida media (horas)
1
Eliminación
 Fármacos antirretrovirales
• Zalcitabina: Es un análogo del nucleósido de citosina que utiliza • Lamivudina: Es un análogo del nucleósido citosina. Bloquea de manera
el mecanismo de acción común a los inhibidores de la transcriptasa competitiva a la transcriptasa reversa al igual que los otros fármacos de este grupo. La
potencia y citotoxicidad son menores que la de la zidovudina.
reversa.

Farmacocinética:
Farmacocinética:
Se absorbe: bien en el tracto GI La absorción es rápida
Biodisponibilidad oral (%) 90 Biodisponibilidad oral (%) 90
LCR/plasma 0.2 Unión proteica (%) < 35
Vida media (horas) 1.2-3 LCR/plasma 0.06-0.11
Metabolismo: hepático 70 % Vida media (horas) 2-4
Excreción: renal
Metabolismo: hepático 70 %
Su absorción disminuye significativamente cuando se administra con las
comidas. En la insuficiencia renal se debe ajustar la dosis. Excreción: renal
La zalcitabina se administra por vía oral. La limivudina se administra vía oral.
Efecto adverso
neuropatía periférica, pancreatitis, estomatitis, rash leve y autolimitado, Efectos adversos
artralgias, mialgias y aumento de las transaminasas.
trastornos gastrointestinales, cefalea, fatiga, insomnio,
La zalcitabina se utiliza para el tratamiento de la infección avanzada por HIV
artralgias, mialgias, elevación de lastransaminasas y rash
en combinación con zidovudina o en pacientes que no toleran esa droga.
cutáneo, neutropenia.
 • Emtricitabine: Es un análogo de cetidina
• Abacavir Es un análogo de guanosina. En general es una
droga bien tolerada.

Farmacocinética
Farmacocinética

Se absorbe rápida y extensamente

Se absorbe rápidamente
Biodisponibilidad oral (%) >90
Biodisponibilidad oral (%) >70
Unión proteica (%) <4
Unión proteica (%) 50
LCR/plasma
LCR/plasma 0.18
Vida media (horas) 10
Vida media (horas) 1.5
Metabolismo: Glucuronidación y oxidación hepática.
Metabolismo: Glucuronidación y carboxilación hepática
Excreción: renal <5% Excreción: renal 86%
El abacavir su administración es vía oral
La emtricitabine su administración es vía oral.
Efectos adversos :
náuseas, cefaleas, debilidad, insomnio y dolor abdominal. El efecto Efectos adversos :
adverso mas serio es una reacción de hipersensibilidad que ocurre en el 2- cefalea leve a moderada, náuseas, diarrea y rash cutáneo.
5 % de los individuos tratados , los que presentan fiebre, náuseas, vómitos, También se ha comunicado decoloración de la piel, por un
mecanismo no aclarado, acidosis láctica con esteatosis hepática.
diarrea, mialgias, artralgias y rash, hipotensión y edema de glotis.
Inhibidores de la transcriptasa reversa no
nucleosidico
Dentro de este grupo de fármacos se encuentran la:
 NEVIRAPINA
 DELAVIRDINA
 EFAVIRENZ.
• La nevirapina es efectiva en las primeras etapas de la infección por HIV y la enfermedad SIDA. La droga produce beneficios clínicos potentes y
duraderos al ser usada en combinación con análogos de nucleótidos. Sin embargo su actividad antiviral se ve disminuida por la rápida emergencia
de cepas resistentes.
• La delavirdina oral combinada con didanosina o zidovudina ha reducido significativamente la carga viral en pacientes HIV +. Esta droga parece
tener mayor eficacia al ser usada en combinación en pacientes vírgenes de tratamiento y con enfermedad menos avanzada.
• El efavirenz es una de las últimas drogas desarrolladas, se usa en combinación por lo menos con otros dos antirretrovirales y también tiene alguna
actividad contra el virus de lahepatitis B y virus herpes.
 Nervirapina:
Farmacocinética

Absorción Rápida. No se altera con las comidas y antiácidos.

Biodisponibilidad >90%
Unión a proteínas 50-60 %
LCR/plasma 0.45
Vida media 25-30 horas
Metabolismo hepático por citocromo P450: hidroxilación. Inductor enzimático.
Excreción: renal del fármaco inalterado es mínima, elimina a través de la leche materna

Nervirapina su administración es vía oral

Efavirenz:
Farmacocinética
Delavirdina : Absorción oral :Buena. Aumenta en un 50% con comidas grasas.
Biodisponibilidad 50 %
Farmacocinética Unión a proteínas 99.5%
Absorción Buena. Disminuye con las comidas y antiácidos LCR/plasma 0.01
Biodisponibilidad:85% Vida media 40-50 horas
Unión a proteínas: 99% Metabolismo: hepático
LCR/plasma : 0.02 Eliminación: 60 % renal (como metabolitos)
Vida media 2-11 horas Efecto adverso:
Metabolismo: hepático: dealquilación e hidroxilación. rash cutáneo, cefalea, trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor
abdominal) y aumento de las transaminasas,síndrome de Stevens Johnson,
Excreción: Se excreta por vía biliar y en heces (83%), el fiebre, fatiga, somnolencia y aumento de lastransaminasas, neutropenia, anemia
resto por vía renal y trombocitopenia, proteinuria, falla renal y mialgias. Transtornos del sistema
Nervirapina su administración vía oral nervioso central (cefalea, somnolencia, pesadillas, dificultad de concentración)
 Inhibidores de la transcriptasa reversa
análogos de nucleótidos
• Este grupo de fármacos puede tener actividad antiviral en un más
amplio rango de tejidos y tipos celulares. Una vez convertidos
intracelularmente a su forma difosfato los análogos de nucleótidos
compiten con los sustratos naturales de la transcriptasa reversa y
pueden funcionar como un terminador de cadena.

ADEFOVIR : Es un análogo de adenina contra actividad antiviral contra

HIV-1, hepatitis B y algunos herpes virus.
farmacocinética
Biodisponibilidad del 40%.
La vida media: intracelular es de 16 a 18 horas.
Se excreta por el riñón.
Efectos adversos:
Toxicidad renal, síndrome de Fanconi, náuseas, diarrea, debilidad y aumento de las
transaminasas. Debido a la toxicidad producida por esta droga, trastornos
gastrointestinales de moderados a severos ( diarrea, náuseas, vómitos y
flatulencia).
Inhibidores de proteasas
Los inhibidores de proteasas (IP) son los fármacos antirretrovirales más potentes en la actualidad.
Mecanismo de acción:
Las proteínas virales (enzimas, proteínas estructurales y reguladoras) son sintetizadas en forma de precursores polipeptídicos que deben ser
clivadas para formar parte de la partícula viral madura. La enzima encargada de dicha función es una aspartato proteasa.
Los fármacos inhibidores de esta enzima actúan por lo tanto inhibiendo la maduración del
virus y son activos en células con infección aguda y crónica. Inhiben tanto a las proteasas
del HIV-1 como del HIV-2.
No necesitan procesamiento intracelular para ser activos.
Farmacocinética:
Existen diferencias significativas entre los IP con respecto a su absorción en la presencia
de alimentos. Si no se administran correctamente puede ocurrir una reducción en la
biodisponibilidad de hasta un 80 %, predisponiendo al paciente al desarrollo de resistencia.

• Saquinavir • Ritonavir

Farmacocinética Farmacocinética
Biodisponibilidad :12-20 % (aumenta con las comidas) Biodisponibilidad :65-75 % (aumenta con las comidas)
Unión a proteínas 98 % Unión a proteínas 98 %
Vida media (horas) 7-12 Vida media (horas) 3.5
Metabolismo hepático. Metabolismo: hepático
Excreción: filtración glomerular. Excreción: renal
Saquinavir su administración vía oral Ritonavir su administración vía oral
 • Indinavir • Nelfinavir
Farmacocinética
Farmacocinética
Biodisponibilidad :60-65 % (disminuye con las comidas)
Biodisponibilidad:20-80% (aumenta con las comidas)
Unión a proteínas :50-60
Unión a proteínas:98%
Vida media (horas) :1.5-2
Vida media (horas): 3.5-5
Metabolismo hepático. 11%
Metabolismo hepático
Excreción por orina sin modificar
Excreción: Se elimina principalmente por excreción biliar (87%) mientras que
Indinavir su administración vía oral Debe administrarse sin alimentos, tan sólo un 1-2% se elimina por vía renal. 
pero con agua una hora antes o dos horas después de una comida. 
Nelfinavir su administración vía oral
Efectos secundarios
Efectos adversos
graves cabe citar afecciones de los riñones, anemia hemolítica (rápida
desintegración de los glóbulos rojos sanos) y posiblemente trastornos del diarrea.
hígado. náuseas.
gases.
dolor de estómago.
pérdida del apetito.
sarpullido.
 Atazanavir
Biodisponibilidad: Aumenta con las comidas
Unión a proteínas : 86%
Vida media (horas) 7
Metabolismo: Hepático
Excreción: Renal

Efectos adversos:
trastornos metabólicos, hiperglucemia, la hipertrigliceridemia, la lipodistrofia y el aumento de transaminasas.
Se ha reportado resistencia a la insulina, hiperglucemia, cetoacidosis diabética y exacerbación de diabetes preexistente en pacientes en tratamiento
con IP. El uso de atazanavir puede provocar rash cutáneo en el 20 % de los pacientes.

• Amprenavir • Lopunavir
Farmacocinetica
Farmacocinetica
Biodisponibilidad:80 % con las comidas 48 % en
Biodisponibilidad:35-90% Disminuye ayunas
con las comidas grasas.
Unión a proteínas: 98%
Unión a proteínas:90%
Vida media( horas )6-8
Vida media (horas): 9
Metabolismo : hepático
Metabolismo: hepático
Excreción: se excreta sin cambios en la orina,
Excreción: hepática se excreta en la leche.
Amprenavir se administra por vía Lopunavir se administra via oral
oral y puede tomarse con o sin
alimentos.
 Inhibidores de fusión
Enfuvirtide : Es un péptido de 36 aminoácidos que inhibe la fusión de las membranas viral
y celular, evitando de esta forma la entrada del virus a la célula.
Tratamiento de la infección por HIV : en combinación con otros antirretrovirales
Mecanismo de acción: Se une a un sitio específico de la glicoproteina gp41 evitando los cambios
conformacionales que se requieren para la fusión de membranas.
Farmacocinética:
Se administra en forma subcutánea.
La biodisponibilidad por esta vía es de 84%.
La unión proteica es de 92%.
La vida media es de 4 horas.
Efectos adversos:
neuropatía periférica, sinusitis, conjuntivitis, pancreatitis, ansiedad, disminución del apetito, astenia, depresión, insomnio, mialgias y
pérdida de peso.
En un estudio clínico se observó aumento del riesgo de neumonía bacteriana en los
pacientes tratados con enfuvirtide.
Con el uso de la droga se han asociado reacciones de hipersensibilidad como rash, fiebre,
escalofríos, hipotensión y aumento de transaminasas. También se han comunicado otros
efectos mediados inmunológicamente como distress respiratorio, glomerulonefritis y
Sindrome de Guillan Barré