ASOCIACION UNIVERSIDAD

PRIVADA SAN JUAN

BAUTISTA

CURSO DE OFTALMOLOGIA
GLAUCOMA
Felipe Jesús Paredes Campos
MEDICO OFTALMOLOGO
Hospital Nacional Sergio E. Bernales
 ¿ Qué es Glaucoma ? DEFINICION
 Es una neuropatía óptica
que se caracteriza por la
pérdida progresiva de las
fibras nerviosas de la retina
y cambios de aspecto nervio
óptico.
 perdida de funcionalidad en
el nervio óptico que puede
estar originada por múltiples
causas y ocasiona en
general perdida de visión y
déficit en el campo visual.
Este trastorno puede afectar
a niños, adultos jóvenes y
mayores.
 DEFINICION
 Es una neuropatía optica
por grupo de
enfermedades oculares
que se asocian a un
aumento de la presión del
líquido del interior del ojo,
ocasionando en común la
lesión progresiva del
nervio óptico alterando las
señales visuales desde el
ojo al cerebro, lo que nos
permite ver
 Importancia del Glaucoma
 El glaucoma suele
afectar primero la visión
lateral (periférica).
 Si no se trata el
trastorno, la pérdida de
la visión seguirá
avanzando y llegará a la
ceguera total.
 Si el glaucoma se
detecta a tiempo y se lo
trata adecuadamente, en
la mayoría de los casos
se puede conservar la
vista sana.
 Epidemiología en Glaucoma
Estudios recientemente la
primera causa de ceguera
irreversible en el mundo
con glaucoma 70 millones y 7
millones de ciegos bilaterales
para el 2012 y 80 para el 2020
afecta aproximadamente el 4%
de la población,
 Prevención del glaucoma
 1. Disminuir la producción de humor
acuoso en los cuerpos ciliares (ej.
betabloqueantes)
2. Incrementar el flujo de salida del
humor acuoso a través de la red
trabecular (ej. agonistas colinérgicos).
3. Incrementar el flujo de salida del
humor acuoso a través de la vía
úveoescleral (ej. prostaglandinas).
 FISIOLOGIA DEL HUMOR ACUOSO

 El humor acuoso es un
líquido transparente
que llena las cámaras
anterior y posterior del
ojo
 Fisiología del Humor Acuoso
Composición
 similar a la del
plasma sanguíneo
 concentración de
electrolitos y otros
componentes
diferente
 concentración de
proteinas es menor
en el humor acuoso
que en el plasma
 Fisiología del Humor Acuoso
 Producido por los cuerpos ciliares,
el humor acuoso fluye de la
cámara posterior y abandona el
ojo a través de dos vías:  .
 Flujo de salida trabecular
(constituye la vía convencional) y
el flujo de salida úveoescleral
 la resistencia en las vías de
drenaje o salida y la presión de
las venas epiesclerales, regulan
las variaciones diarias (día y
noche) de la PIO
 Fisiología del Humor Acuoso
 humor acuoso se elimina a
través de malla trabecular,
el canal de Schlemm y
venas epiesclerales
Un 10% y 20% sale
a través de la vía
úveoescleral.
Flujo se dirige al músculo
ciliar, y hacia los espacios
supraciliares y
supracoroidales.
 FISIOPATOLOGIA DEL GLAUCOMA
 Daño células ganglionares
 la deformación mecánica,
 la insuficiencia vascular
 las mutaciones genéticas
 las toxinas metabólicas
 los procesos inmunes o
autoinmunes
 Dar la máxima protección
al nervio óptico y a las
células ganglionares
contra la apoptosis.
 FISIOPATOLOGIA DEL
GLAUCOMA
 Dos teorías daño glaucomatoso
la mecánica y la isquemia.
 La teoría mecánica establece
que la elevación de la PIO
comprime la lámina cribosa y
directamente daña los axones.
 La teoría isquemia establece
que dicha elevación de presión
interfiere con el suplemento
sanguíneo al nervio óptico,
causando daño y
eventualmente la muerte del
axón.
 FISIOPATOLOGIA DEL GLAUCOMA

TEORIA MECANICA: PIO

Valor promedio población: 16-21

. mmHg
Ritmo circadino : 2-6 mmHg

Producción humor acuoso

Resistencia a la salida
Humor acuoso a través
ángulo cámara Presión venosa
anterior epiescleral
FISIOPATOLOGIA DEL GLAUCOMA

 TEORIA MECANICA: PIO PRODUCE

Formación Humor Acuoso
 Obstáculo al paso HA
cámara posterior anterior
 Cierre o alteración del
ángulo, que impida su
reabsorción
 PIO prevalente
 diabetes miopía severa, o
hipertensión arterial
FISIOPATOLOGIA DEL GLAUCOMA

 TEORIA VASCULAR
 Privar al nervio de
nutrición
 Menor flujo sanguíneo
la viscosidad, anemia.
 Estrés oxidativo tejidos
neuronales
 Neuroprotección o el
flujo sanguíneo de la
papila
 FISIOPATOLOGIA DEL
GLAUCOMA
 El flujo sanguíneo de la
cabeza del nervio óptico
depende de los siguientes
factores:
 Resistencia al flujo,
presión sanguínea,
presión intraocular y 
viscosidad de la sangre.
Una disminución de la
presión arterial o un
incremento de la presión
intraocular reduce la
presión de perfusión de la
cabeza del nervio óptico.
FISIOPATOLOGIA DEL GLAUCOMA

 La circulación
arteriolar depende de
un balance entre
vasodilatadores
endoteliales
principalmente óxido
nítrico y
vasoconstrictores, de
los cuales la
endotelina es el más
potente
 FISIOPATOLOGIA DEL
GLAUCOMA
 La muerte celular axonal
puede ser causada como
resultado de aminoácidos
excitatorios- glutamato.
 Liberación glutamato en
lugar del daño, el sodio
entra a la célula.
 Hay entrada concomitante
del ión   cloro y agua, lo
cual causa edema celular
 FISIOPATOLOGIA DEL
GLAUCOMA
 El calcio activa enzimas
catabólicas, fosfolipasas,
superóxidos, radicales
libres y cinasas, una
mayor liberación de ácido
glutámico.
 Glaucoma hay un círculo
vicioso que permite la
autodestrucción celular
por neurotoxicidad
crónica y que termina en
muerte celular acentuada
 FISIOPATOLOGIA DEL
GLAUCOMA
 glaucoma de ángulo abierto
 excavación del disco óptico
pérdida de las células
ganglionares.
 Las células ganglionares
retinales mueren por apoptosis.
 ON están presentes en
cantidades aumentadas en el
nervio óptico
 Astrositos de la lámina cribosa
sugieren que el nervio óptico
glaucomatoso es expuesto a
niveles excesivos de NO
 neurodestructivo, localmente
para los axones de las células
ganglionares de la retina
¿Cómo se Diagnostica?
 exámenes oculares frecuentes detectar el
glaucoma.
 *Gonioscopia ángulo de drenaje del ojo.
*Oftalmoscopia evaluará el nervio óptico.
*Tonometría medirá la presión ocular.
*Perímetria campo visual de cada ojo.
 Pio normal (10 a 20 mm.)
 Glaucoma Diagnostico
 TONOMETRIA
Medicion de la presion intraocular con un
tonometro.
 FONDOSCOPIA
Examen del disco (nervio) optico.
 CAMPIMETRIA
Manual o Computarizada.
 GONIOSCOPIA
Examen del angulo de la camara anterior
mediante un lente especial.
 CLINICA
 PRESION INTRAOCULAR
 El glaucoma fue reconocido
como una enfermedad familiar a
mediados de 1880.

 La presión intraocular
líquidos oculares contra la
pared del ojo, órgano se
mantenga distendido.
 Su valor medio es 16 mm Hg
 El equilibrio entre producción y
reabsorción del humor acuoso
es factor determina nivel de
presión intraocular.
 Oftalmoscopio

Tonómetro de Goldmann
Schiotz
PRESION INTRAOCULAR
 Hans Goldmann inventó su
tonómetro hace más de 50 años
 él calibró su dispositivo media
de grosor corneal de 550
micrones.
 Goldmann y Schmidt en 1957
primeros hablaron influencia
de variaciones del espesor
corneal y rigidez escleral en la
tonometría de aplanación
FONDOSCOPIA
 Gonios copia

 la gonioscopia es
determinar si el contacto
iridotrabecular está
presente o ausente.
 Si hay contacto hay que
juzgar si es a posicional o
sinequial.
CAMPIMETRIA
DISMINUCION DEL CAMPO
VISUAL
PRESION INTRAOCULAR

 4 MECANISMOS DE
FORMACION
 1. Secreción activa
 2. Ultafiltracion
 3. Difusión
 4. Actividad de la
anhidraza carbónica
2 vías
travecular uveal
posterior
 La PIO es el balance
entre producción y
eliminación de humor
acuoso
30 tipos diferentes de
glaucoma
PRESION INTRAOCULAR
Factores Predisponentés
 Predisposición genética
Antecedentes familiares
 Uso prolongados de corticosteroides
 Traumatismo, quirúrgicas oculares
 Raíces étnicas hispanas o negras
 Enfermedades cardiovasculares,
hipertensión arterial, alteración de los
lípidos (colesterol, triglicéridos), diabetes
 Córneas más delgadas de lo habitual.
 Antecedentes de lesiones en los ojos.
 Herencia
 Edad mayor de 40 años
 Miopía
 Hipermetropía
 Diabetes
 Fumar
 Migraña.
 Origen asiático o africano.
PRESION INTRAOCULAR
Factores de Riesgo del Glaucoma

 ELEVACION (PIO)
* antecedentes de glaucoma
* Miopías >de 5 dioptrías
 * Predisposición genética
 * Mayor de 45 años
* presión arterial alta o baja
* uso de los esteroides
* Traumatismos en los ojos
 * Stres
 * Diabético
 * Nutrición
 * Raza, frecuente africana y
 asiática
 PRESION INTRAOCULAR
variaciones nictamerales
 curvas de PIO circadianas en
cuatro categorías.
 En la PIO de mañana los picos se
producían a primeras horas de la
mañana,
 En la PIO de día a lo largo del día
 En la de noche durante la noche.
 Un cuarto tipo de curva de PIO era
el tipo plano que no presentaba
picos evidentes.
 esta regulada por un arco reflejo,
factores neurohumorales,
receptores, procesos intracelulares,
sistema simpático y vías de salida
 PRESION INTRAOCULAR
variaciones nictamerales
 Glaucoma Mecanismos
desencadenantes
 Noche, dilatación pupilar
 Stres
 Ansiedad
 Influencia medicamentos
 Lectura
 Alergias, asma
 Cólico intestinal
 CLASIFICACIÓN

 PRIMARIO la prevalencia
comportamientos.
 Según en poblaciones sin antecedentes
hereditarios es de 0,4 a 0,8 % y
 cuando hay antecedentes a entre 3,5 y
19 %.
 SECUNDARIO
 DESARROLLO
 CLASIFICACIÓN
• Primario ETIOLÓGICO
• Secundario

•
• Crónico

• Ángulo abierto PATO-FISIOLÓGICO

• Ángulo cerrado
 Bebes Niños Adultos
Jovenes
 Glaucoma “congenito” “infantil” “juvenil”
 Lagrimeo
 Fotofobia
 Opacidad corneal
 Buftalmos
 ROP
 CLASIFICACIÓN

 AGUDO
 CRÓNICO
 CLASIFICACIÓN
 ABIERTO
 CERRADO
 ÁNGULO
 CLASIFICACIÓN

 ÁNGULO – ABIERTO
 Pre-Trabecular
 Trabecular
 Post Trabecular
– CERRADO
 Fuerza posterior
Fuerza anterior
 CLASIFICACIÓN
 ÁNGULO ABIERTO:
 Es la forma más
habitual de la
enfermedad, se
manifiesta cuando el
ángulo entre la córnea y
el iris, lugar desde
donde se supone que
debe drenar el líquido
del ojo, pero los
agujeros propiamente
dichos están obstruidos,
el drenaje es muy lento.
 CLASIFICACIÓN
 ÁNGULO CERRADO se
manifiesta cuando el
ángulo de drenaje
está bloqueado por
parte del iris y el
líquido no puede fluir
del ojo. El glaucoma
de presión normal se
manifiesta en
pacientes con presión
intraocular normal y
se trata del mismo
modo que el de
ángulo abierto
 CLASIFICACIÓN
 CONGÉNITO se
manifiesta cuando un
niño nace con defectos
que retrasan el drenaje
de líquido del ojo.
 Dañando el nervio
óptico, órgano
encargado de transmitir
la información al
cerebro.
 El glaucoma congénito
tardío o infantil se
manifiesta a partir de
los 3 años de edad y
hasta la adolescencia
Glaucoma Primario infante
 Glaucoma Pigmentario

Láminas de pigmento
del iris se introducen
en el líquido ocular y
bloquean el ángulo de
drenaje.
 Glaucoma Neo Vascular
 Formación de vasos
sanguíneos en el iris
y el ángulo de
drenaje que
bloquean el flujo del
líquido
(generalmente
asociado con otros
trastornos, como la
diabetes).
 Glaucoma facolítico

Glaucoma facolítico,
por una catarata de
larga evolución.
Glaucoma por uveitis
Glaucoma por escleritis
Glaucoma por dislocacion
lente
 Síndrome de
pseudoexfoliación
 Diminutas láminas de
la parte exterior del
cristalino se juntan en
el ángulo de drenaje
y obstruyen el flujo de
líquido.
Síndrome Endotelial Iridocorneal

 Células de la parte
posterior de la
córnea forman
cicatrices que
conectan el iris con
la córnea y
bloquean el ángulo
de drenaje.
 TRATAMIENTO DEL
GLAUCOMA
 No existe cura para
el glaucoma, pero sí
se dispone de
tratamientos que
ayudan a preservar la
visión, los que se
dividen en dos
categorías:
 Medicación y Cirugía.
Ambos tratamientos
del glaucoma
apuntan a disminuir
la presión intraocular.
 TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA
 Reducción de la producción de
humor acuoso, mediante:
bloqueadores b, inhibidores de
la anhidrasa carbónica o
simpaticomiméticos.
 • Aumento del drenaje del
humor acuoso, con la
utilización de colinérgicos/ para
simpaticomiméticos y derivados
de prostaglandinas (red
trabecular), simpaticomiméticos
(flujo de salida uveoescleral) o
derivados de prostaglandina
(flujo de salida uveoescleral).
 TRATAMIENTO

 MEDICAMENTOS  EFECTOS COLATERALES

 Topicos Oculares  Disminucion de la vision
 Pilocarpina  Modifica la refraccion
 Timolol  Problemas epitelio,
 Dorzolamida D.Res.
 Acetazolamida  Bradicardia, impotencia.
 Latanoprost  Calculo renal Gastricos y
entumecimiento, alergia
 Ojo rojo
 MEDICAMENTOS

Bimatoprost - Latanoprost - Tafluprost - Travoprost

Análogos de la prostaglandina
- Unoprostona

Beta bloqueantes Timolol - Carteolol - Levobunolol - Betaxolol

Apraclonidina - Clonidina - Brimonidina -
Simpaticomiméticos
Dipivefrina

Vía oral (Acetazolamida - Metazolamida -

Inhibidores de la anhidrasa carbónica Diclorfenamida) - Colirio ( Brinzolamida -
Dorzolamida )

Colinergicos Pilocarpina - Aceclidina

 TRATAMIENTO

QUIRURGICO  LASER
Cuando los  Menos invasiva
medicamentos han
fallado  Traveculoplastia
Produce riesgos (angulo abierto)
inaceptables  Iridiotomia periferica
Efectos colaterales  ( angulo cerrado)
intolerables
 Ciclofotogoagulacion
TRBECULECTOMIA
(destruir cuerpo
ciliar)
TRATAMIENTO HUMOR ACUOSO

ANTIOXIDANTES
Selenio, Magnesio OBSTRUCCION
C
Feniletlamina
É
CITRICOS L
VINO U DRENAJE CANAL
SCHLEMM
CAFE L
A
S

LIBRE

CRISTALINO
La visión es el don mas importante
que DIOS y la naturaleza nos
ha entregado por ello debe ser bien
cuidado.
Glaucoma, con investigación a
revertir sin resignación

gracias.