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DISLIPIDEMIAS
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DISLIPIDEMIAS

 Son enfermedades asintomáticas, detectadas por

concentraciones sanguíneas anormales de colesterol,
triglicéridos y/o colesterol HDL y/o LDL, que participan como
factores de riesgo independientes en la fisiopatología de la
aterosclerosis
 z
La dislipidemia es uno
El colesterol LDL más
de los principales
alto es una causa
factores de riesgo de
potente de ataque
cardiopatía isquémica,
cardíaco y accidente
primera causa de
cerebrovascular.
mortalidad en el mundo
z

Lipoproteinas
z

1. La vía exógena: quilomicrones

2. La vía endógena : VLDL, precursoras de las LDL.
3. El transporte reverso: HDL.
EL TRANSPORTE REVERSO
z

Protege a la pared
arterial del acumulo
de lípidos en las
placas de ateroma.
 z

Acumulación de
LA ATEROGENICIDAD
partículas en el plasma
como las lipoproteínas
LDL, VDL.

Concentración
insuficiente de
partículas (HDL) que
protegen contra el
desarrollo de la
aterosclerosis
 z

Enfermedad vascular
Cardiopatía isquémica Insuficiencia arterial
cerebral, isquemia
/infarto del miocardio, la periférica, claudicación
cerebral transitoria, el
angina estable o intermitente y la
infarto cerebral, la
inestable y la isquemia arterial aguda
hemorragia cerebral y la
insuficiencia cardiaca. de miembros inferiores.
estado multi-infarto.

Aneurisma de aorta, con Otras: como la oclusión

su máxima gravedad en de las arterias
la disección de aorta mesentéricas.
z
EPIDEMIOLOGIA

La mortalidad por
enfermedad
cardiovascular afecta
anualmente a más de
17.5 millones de
personas en el mundo

Se estima que para el

2025 la prevalencia de
obesidad será de 18%
en los hombres y 21%
en las mujeres adultas a
nivel mundial Los resultados encontrados muestran que 1
de cada 3 trabajadores de salud presentaron
dislipidemias por hipercolesterolemia
 z

La prevalencia general de la hipercolesterolemia es de 50.6 %

56.9 % en las mujeres.

44.2 % en los hombres.

La dislipidemia más frecuente

hipoalfalipoproteinemia 58.9 % en la población total

• 69.7 % en los hombres
• 48.8 % en las mujeres
 Edad
z

Sexo masculino
FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo

Diabetes mellitus

Hipertensión arterial

Historia familiar de enfermedad

cardiovascular prematura (en sujetos menores
de 60 años),

Sobrepeso y obesidad

Enfermedades inflamatorias (lupus

eritematoso sistémico, artritis reumatoide),

Sedenterismo
 z
Colesterol HDL Triglicéridos Colesterol Total LDL Colesterol no-HDL

bajos: inferior a 40 Limítrofes, de 150 a Normal: menor 200 < 100-190 Según el
Óptimo < 100 mg/dL,
mg/dL. 199 mg/dL. mg/dL riesgo cardiovascular

Altas, de 200 a 499 Límitrofes 200 y 239 cercano al óptimo

mg/dL. mg/dL entre 100 y 129 mg/dL

Muy altas, ≥ 500 limítrofe entre 130 y

Altos ≥ 240 mg/dL
mg/dL. 159 mg/dL,

alto entre 160 y 189

mg/dL

muy alto si es > 190

mg/dL.
z CLASIFICACIÓN - SEGÚN FENOTIPO

Hipercolesterolemia ↑ colesterol total a

aislada expensas del LDL.

↑ triglicéridos de origen
endógeno (VLDL),
Hipertrigliceridemia
exógeno
aislada
(quilomicrones), o
ambos.

↑ colesterol total y los

Hiperlipemia mixta
triglicéridos.

↓ colesterol de las
Hipoalfalipoproteinemi lipoproteínas de alta
a densidad (C-HDL).
 z
Clasificación según SEVERIDAD DE HIPERTRIGLICERIDEMIA

mg/dl categoría

150 – 199 LEVE

200 - 499 MODERADA

500 - 999 SEVERA

>1000 MUY SEVERA

z
CLASIFICACIÓN
 z
CLASIFICACIÓN - ETIOPATOGÉNICA
Primarias Aparecer en más de un familiar.

Causa Asociarse a valores de lípidos y lipoproteínas

genética manifestaciones clínicas características.

Enfermedad cardiovascular prematura.

Adquiridas
Derivan de
hábitos

Secundarias
Patología de
base.
z
FÁRMACOSz
Diuréticos SECUNDARIAS
Aumento triglicéridos - Relación
FÁRMACOS directa entre dósis y
efecto. (tiazidas)

Betabloqueadores Incremento en los niveles de Sin alteraciones en el c-LDL

triglicéridos y la disminución
en el colesterol HDL

Corticoides Aumentan los niveles de A través del incremento en la

triglicéridos síntesis (VLDL)

Estrógenos Elevan triglicéridos al Tienen efecto benéfico sobre

aumentar la VLDL las HDL y reducir el c-LDL

Retinoides (isotretinoína) Incrementar los niveles de triglicéridos y disminuir las HDL.

Ciclosporina Aumenta el c-LDL y la Lp(a), y ocasionalmente los

triglicéridos;
 Hipotiroidismo
Regulación baja de los receptores de LDL y eleva los
z niveles de c-LDL. PATOLOGÍAS

Diabetes mellitus
Hipertrigliceridemia, c-HDL bajo, partículas LDL
pequeñas y partículas densas elevadas.

Enfermedades renales
Niveles elevados de VLDL, hipertrigliceridemia y c-
HDL bajo

Enfermedades del hígado

La colestasis puede ser causa de hipercolesterolemia
grave y elevación de c-LDL.

Embarazo
Incrementos en los niveles de triglicéridos y colesterol
a partir del segundo trimestre.
 z
CLÍNICA

 Fatiga crónica

 Disnea

 Tinitus

 Mareo

 Ataque al estado general

 Dolor abdominal

 Parestesias

 Hepatomegalia
 z EXAMEN FÍSICO

Los Los Los

Xantomas xantomas xantomas xantomas
tendinosos. eruptivos tuberosos.
z EXAMEN FÍSICO
Disminución en la
Soplos carotídeos intensidad de los
pulsos poplíteos,
pedios y tibiales
posteriores.

Anormalidades en el
Aumento de la
examen de fondo de
presión arterial
ojo

Índice de masa Perímetro de la

corporal cintura
z
z
DIAGNÓSTICO

Colesterol total
Triglicéridos
HDL

Evaluar conjuntamente la presencia o ausencia de otros

factores de riesgo CV.
z
 z

Se debe realizar en
ayunas de 12 horas.
Se refiere a la
cuantificación del Col
total, Col-HDL y TG y
la estimación del Col-
LDL calculado por la
fórmula de
Friedewald.
 z
La evaluación se complementa
• química sanguínea
• exámen general de orina
• pruebas de función tiroidea y
fosfatasa alcalina.

mayoría de las
causas secundarias
de dislipidemia
 z
MANEJO
 z
Tratamiento no farmacológico

Cambios terapéuticos en el estilo de vida (CTEV)

• Reducción de la ingestión de grasas y del colesterol
• Alternativas terapéuticas que permitan reducir el
colesterol LDL, como estanoles/esteroles vegetales (2
g/día) y aumento de las fibras viscosas o solubles (10 a
20 g/día)
• Reducción de peso.
• Incremento de la actividad física.
• Abandono del cigarrillo.
z
 Inhibidores de la
enzima
hidroximetilglutaril
coenzima A
reductasa (estatinas)

Inhibidores de la
absorción del
colesterol
(ezetimiba)

Secuestradores de
ácidos biliares,

z
TRATAMIENTO Derivados del ácido
nicotínico niacina

FARMACOLÓGICO
Derivados del ácido
fíbrico (fibratos)

Ácidos grasos
omega-3.
 Al disminuir la
Enzima
z
hidroximetilglutaril
concentración intracelular
de colesterol, se induce
Esta enzima es más
activa durante el sueño, ESTATINAS
un aumento en la por ello la dosis nocturna
coenzima A reductasa.
cantidad de receptores de
LDL
es más efectiva (Colesterol – LDL)
 z

Terapia «patrón de oro» para el tratamiento de

hipercolesterolemia y algunas dislipidemia.

Combinación con fibratos= aumenta riesgo de aparición

de miopía grave incluso rabdomiólisis.
Siendo menos frecuente con pravastatina y fluvastatina,
y/o con la combinación con fenofibrato frente al
gemfibrozilo .
 z

 La combinación de estatinas con gemfibrozilo aumenta el riesgo de miopatía, y se debe evitar su asociación con las
estatinas. No existe o aumenta muy poco el riesgo de miopatía cuando se combinan estatinas con otros fibratos,
como fenofibrato, bezafibrato o ciprofibrato
 z

uso de estatinas se asocia a un aumento moderado del riesgo de diabetes

que es más acusado en los ancianos. Este efecto es de magnitud muy
inferior a su efecto beneficioso en prevención cardiovascular y en la
disminución de la mortalidad global, y no ha de cambiar los criterios
actuales para el tratamiento de la hipercolesterolemia.
z
se insiste en las modificaciones favorables en
el estilo de vida y se recomienda la
administración preferencial de estatinas

mejora significativamente el perfil lipídico del paciente

y disminuye en un grado no menos importante la
morbilidad y mortalidad cardiovasculares en la
prevención primaria y en la secundaria

Atorvastatina ha demostrado superioridad

sobre placebo y otras estatinas mejora
sustancialmente el perfil lipídico y reduce el
riesgo cardiovascular con favorable perfil de
seguridad y tolerabilidad.
z

 “Las estatinas tienen muy pocos efectos secundarios. Estos

incluyen un mayor riesgo de desarrollar diabetes y rara vez pueden
causar miopatía. Pero los beneficios de las estatinas superan en
gran medida sus riesgos, incluso entre aquellos con bajo riesgo de
ECV aterosclerótica “

" Aunque no se ha demostrado que estos medicamentos causen

malformaciones fetales cuando se usan involuntariamente en el primer
trimestre del embarazo, las mujeres que necesitan una estatina deben
evitarlos durante cualquier período en que puedan concebir, ya que no
se ha realizado ningún estudio formal para abordar esta cuestión".
 Actúan mediante la Inhiben la producción
zunion a los
receptores nucleares
de VLDL y
aumentando su
FIBRATOS
PPAR alfa depuración. (Triglicéridos- VLDL)

Los fibratos reducen los triglicéridos discreto efecto de reducción sobre

en 40-50% el LDL

aumentan el HDL en 5-20%,

 z
FIBRATOS

 EFECTOS SECUNDARIOS

 Gastrointestinales: náuseas, dolor abdominal y diarrea.

 Se ha asociado con colelitiasis, disfunción hepática y muscular.

CIPROFIBRATO,
FENOFIBRATO,
GEMFIBROZIL,
GENFIBROZIL CON CIPROFIBRATO,
FENOFIBRATO CON
SULFONILUREAS GENFIBROZIL CON
ESTATINAS
Efectos hipoglicémicos WARFARINA
Incrementan el riesgo de
pueden aumentarse POTENCIA los efectos
rabdomiólisis y requieren
anticoagulantes
vigilancia clínica.
 Se unen a los ácidos
z
biliares en el intestino,
bloqueando su recirculación
Conducen a un incremento
en la expresión de
Su principal indicación es
en conjunto con estatinas
(combinados reducen el
RESINAS
entero-hepática. Y
disminuyen su cantidad
receptores LDL
promoviendo la remoción
LDL hasta en un 50 %) en
el tratamiento de
( Colesterol – LDL)
de c-LDL del plasma.
total hipercolesterolemias graves
 z

 Adversos: gastrointestinales dosis dependientes (estreñimiento, sensación de plenitud,

náuseas, esteatorrea, flatulencia), malabsorción principalmente de vitaminas liposolubles,
además de interacción con algunos fármacos liposolubles
 z
EZETIMIBA
( COLESTEROL – LDL)

Se localiza y actúa en el borde

en cepillo del intestino delgado
e inhibe la absorción de
aproximadamente 54% del
colesterol dietario y biliar, al
bloquear su transporte en la
pared intestinal.

Indirectamente provoca un
aumento en los receptores
hepáticos de LDL con el
objetivo de aumentar la síntesis
hepática de colesterol a manera
de compensación por el
colesterol que deja de
absorberse.
 z
Riesgo en embarazo: C,
Inicio de acción: una
se desconoce si se
semana
excreta en leche materna.

Contraindicaciones:
hipersensibilidad,
Efecto máximo: 2-4 hepatopatía activa,
semanas elevaciones inexplicables
persistentes de
transaminasas.

Reacciones adversas: Administrar una tableta de

La frecuencia de elevación de artralgia, mareo, 10 mg/día a cualquier
transaminasas fue ligeramente más angioedema, colelitiasis hora, preferiblemente
alta en pacientes con ezetimibe más en combinación con junto con la dosis de
estatina comparada con pacientes fenofibrato. estatina.
en monoterapia con estatina
 z

El principal hallazgo obtenido en este estudio es el incremento

significativo en el porcentaje de pacientes que alcanzan el objetivo de
LDLc predeterminado mediante el tratamiento con atorvastatina 40 mg
más ezetimiba 10 mg frente a la monoterapia con atorvastatina 80 mg
 z
ÁC. NICOTÍNICO
(TRIGLICÉRIDOS – VLDL)

Efectos secundarios
Rubicundez y prurito,
que aparecen a los 30
minutos de la ingesta y
duran casi 30 minutos.

El Ácido Nicotínico: aumenta

Disminuye la cifras de glucemia y acido
Inhibe la lipólisis en urico. Causando
los adipocitos síntesis de VLDL y hiperuricemia e
disminuyendo los es el fármaco que hiperglicemia.
ácidos grasos libres aumenta la HDL en Evitar: Artritis Gotosa y/o
en el plasma. mayor grado. Diabetes Mellitus
 z
LOS ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3
( Triglicéridos – VLDL)
Estos ácidos se presentan en
forma de ácido
eicosapentaenoico y ácido
docosahexaenoico se considera
en la actualidad como
suplemento nutricional y no
como terapia farmacológica.

Las dosis altas de ácidos

grasos omega-3 disminuyen la
producción de VLDL y del
colestero lLDL, decrementan 20
a 45 % los triglicéridos y
aumentan 5 a 10 % el
colesterol-HDL.
 z
Efectos • Quejas gastrointestinales que incluyen diarrea.
• Las altas dosis utilizadas suponen una carga de calorías para la dieta.

adversos: • Eventos hemorrágicos debido a una interferencia con la función plaquetaria.

• No son la primera elección en ninguna dislipidemia.

Indicaciones • En hipertrigliceridemia refractaria a la terapia convencional.
• En prevención secundaria de enfermedad arterial coronaria

Dosis: En hipertrigliceridemias severas o

hipertrigliceridemia familiar tipo IV o V la
dosis recomendada es de 6 a 12 g/día.
z
 Anticuerpos monoclonales -
z
INHIBIDORES DEL PCSK9
 ESTRATEGIAS PARA CONTROLAR EL COLESTEROL
z
PLASMÁTICO.
z
TERAPIA COMBINADA
● HIPERTRIGLICERIDEMIA SEVERA
◦ Fibrato con Niacina
◦ Fibrato con acidos grasos ω3

● HIPERLIPIDEMIAS MIXTAS
◦ Estatinas más fibratos (NO
Gemfibrozilo )
• Controlar Transaminasas y CK al mes, 3 meses, y luego cada 6
meses
• NO USAR

◦ Estatinas más Niacina

◦ Ezetimibe +, Fibratos /Niacina /AGω3

 Manejo de HIPERTRIGLICERIDEMIA
z
Depende de la causa y el tipo de dislipidemia

• Tg 150-199 NORMALIZACION DE PESO

ACTIVIDAD FÍSICA NO
TABACO
lograr objetivo LDL-Col segun riesgo CV global
si LDL –C > 190 : Estatinas

• Tg 200-499 NORMALIZACION DE PESO

ACTIVIDAD FÍSICA

NO TABACO
Farmacos si riesgo CV
global es alto
si LDL –C >190 : Estatinas 1º/ alt.
Fibratos si LDL-C es normal
Fibratos
• Tg >= 500<1000 NORMALIZACION DE PESO
ACTIVIDAD FÍSICA
 Hipertrigliceridemia severa > 1000 mg/dl
z
Tratamiento de Urgencia
hospitalizado, vigilancia permanente
durante 24-36 h

• Objetivo bajar triglicéridos a 500 mg /dl

• Manejo de factores causales

• Ayuno completo
• Hidratación con Suero Fisiológico (2000cc )
• Insulina Rápida , infusión 0,3 -1 U /hora
• Glicemia capilar cada 2 horas
• Heparina subcutanea 5000 u / 12 horas
• Reiniciar alimentacion cuando la patología asociada lo permita y Tg <
1000
• Fibratos

• Alternativa excepcional Plasmaféresis

 z

 De un total de 66 sujetos que recibieron DFPP, ​37 sujetos alcanzaron la eliminación eficiente de TG. La diferencia en
los niveles de TG previos a la aféresis, hematocrito y WBV entre los grupos de eliminación de TG eficientes e
ineficientes fue de 4,1 frente a 6,7 ​mmol / L; 43.1% vs 39.5%; y 6.0cP vs 5.cP (Ps <0.05). Después del ajuste
multivariado, WBC fue un predictor significativo para la eliminación eficiente de TG (OR y 95% IC fueron 3.192 (1.300-
7.838), P  <0.05). La correlación entre WBV y extracción de TG fue significativa 

 La hiperviscosidad redujo la eficiencia de la eliminación de TG en aquellos que reciben DFPP.

z
z
z
RECOMENDACIONES PARA
EL ANÁLISIS SISTEMÁTICO
z DE LÍPIDOS Y ENZIMAS
z
 z

prevalencia alta de dislipidemia en los pacientes con DM2, así como RCV severo en un
tercio de la población, esto puede contribuir al incremento de eventos cardiovasculares,
por lo que se debe propiciar en las unidades de primer nivel, la implementación de
estrategias efectivas para su manejo, involucrando a todo el equipo de salud.

En la población analizada la prevalencia de dislipidemia fue mayor a 40% y más de 70%

de los pacientes presentaron RCV de moderado a severo.
z
Bibliografia

 Elvia Canalizo-Miranda et al . 2013. Guía de práctica clínica Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias. O
btenido de https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2013/im136t.pdf

 SEGUNDO CONSENSO NACIONAL SOBRE DETECCIÓN, EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS

DISLIPOPROTEINEMIAS EN ADULTOS. 2005. REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA, obtenido de
http://scc.org.co/wp-content/uploads/2012/08/3-guia-DISLIPIDEMIAS-2005.pdf

 NORMAS TECNICAS DISLIPIDEMIAS GOBIERNO DE CHICLO PROGRAMA SALUD DEL ADULTO (2000)
https://www.minsal.cl/portal/url/item/75fefc3f8128c9dde04001011f0178d6.pdf.

 Protocolo clínico para el diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias 2011 Obtenido de:
http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/adulto/descargas/pdf/ProtocoloClinico_diagnostico_tratamie
nto_dislipidemias.pdf

 Clasificación y diagnóstico bioquímico de las dislipemias obtenido de:

http://www.fepreva.org/curso/4to_curso/bibliografia/volumen3/vol3_7.pdf

 Posicionamiento en torno al diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias (2018). Obtenido de:

https://www.medigraphic.com/pdfs/cardio/h-2018/hs183a.pdf

 FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES 2013. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA obtenido de:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc133z.pdf