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    ANTIMICOTICOS

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    Elizabeth Portugal
    Los antimicóticos incluyen azoles como ketoconazol, que bloquean la síntesis del ergosterol en hongos, e imidazoles como clotrimazol. La anfotericina B se fija al ergosterol y forma poros que matan hongos. La nistatina altera las membranas fúngicas. Estos fármacos tratan infecciones por Candida, dermatofitosis y otras micosis.

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    Los antimicóticos incluyen azoles como ketoconazol, que bloquean la síntesis del ergosterol en hongos, e imidazoles como clotrimazol. La anfotericina B se fija al ergosterol y forma poros que matan hongos. La nistatina altera las membranas fúngicas. Estos fármacos tratan infecciones por Candida, dermatofitosis y otras micosis.

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    Los antimicóticos incluyen azoles como ketoconazol, que bloquean la síntesis del ergosterol en hongos, e imidazoles como clotrimazol. La anfotericina B se fija al ergosterol y forma poros que matan hongos. La nistatina altera las membranas fúngicas. Estos fármacos tratan infecciones por Candida, dermatofitosis y otras micosis.

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    Los antimicóticos incluyen azoles como ketoconazol, que bloquean la síntesis del ergosterol en hongos, e imidazoles como clotrimazol. La anfotericina B se fija al ergosterol y forma poros que matan hongos. La nistatina altera las membranas fúngicas. Estos fármacos tratan infecciones por Candida, dermatofitosis y otras micosis.

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    FARMACOS

    ANTIMICOTICOS
    INTEGRANTES
    • ATAHUA HUAMAN MILAGROS
    • CCAHUANA LAROTA VIOLETA
    • COYLA COYLA ROCIO
    Clasificación de los
    antimicóticos
    POR SU MECANISMO DE ACCION
    POR SU APLICACION
    AZOLES

    Mecanismo de acción: bloqueo de la enzima 14-lanosterol demetilasa


    dependiente del citocromo P450 (escinde un grupo metilo del
    Lanosterol). Además, el voriconazol y los otros nuevos triazólicos
    inhiben pasos posteriores de la vía sintética hacia el ergosterol.
    IMIDAZOLES
    SISTEMICOS: miconazol y ketoconazol.
    TOPICOS: clotrimazol, econazol, ketoconazol,
    oxiconazol.

    USOS CLINICOS: para el tratamiento de micosis ,


    candidiasis orofaríngea, esofágica, y vulvovaginal.

    MECANISMO DE ACCION: interfieren en la sisntesis del


    ergosterol C-14 alfadesmetilasa (enzima que se acopla
    alcitocromo P-450 transformando el LANOSTEROL en
    ERGOSTEROL)
    KETOCONAZOL
    • Derivado del IMIDAZOL (anti fúngico)
    • ACTUA CONTRA: Candida Albicans,
    Epidermophyto, Microsporum.
    FORMAS FARMACEUTICAS
    o Cremas 2%
    o Óvulos 400 mg
    o Comprimidos 200 mg
    o Shampoo
    ACCIÓN FARMACOLOGICA

    • Son antifúngico o antimicótico que tienen la


    capacidad de evitar el crecimiento de algunos tipos
    de hongos o incluso de provocar su muerte. 
    INDICACIONES TERAPEUTICAS
    • Indicado en tiñas para pies, manos, ingle, pie de
    atleta.
    • Dermatofitosis
    • Candidiasis cutánea
    • Dermatitis seborreica.

    MECANISMO DE ACCION
    Inhibe la producción del ERGOSTEROL, dañando la
    pared celular y alterando su permeabilidad, ocasionando
    la perdida de elementos esenciales del microorganismo.
    • Se absorbe rápido en la mucosa gastrointestinal
    • Se metaboliza en el hígado
    • Su eliminación es biliar
    • No atraviesa la BHE.
    EFECTOS ADVERSOS
    • Prurito
    • Nauseas, vómitos
    • Molestias de estómago
    • dolor abdominal y diarreas.
    CONTRAINDICACIONES
    • Embarazo
    • disfunción hepática
    • Hipersensibilidad al medicamento
    TRIAZOLES
    • Los imidazoles constituyeron un gran avance
    en el tratamiento de las micosis.
    • Una substitución N de los imidazólicos creó la
    familia de los triazoles
    • Similar o más amplio espectro
    • Su efecto es fungistático.
    FLUCONAZOL

    CLASIFICACION TERAPEUTICA: Antifúngico sistémico

    ACCION
    FARMACOLOGICA Fungistático. El fluconazol es un fármaco
    triazólico antimicótico que actúa inhibiendo las
    enzimas dependientes del citocromo P-450, de
    los hongos susceptibles y produce alteraciones
    en la síntesis de ergosterol principal componente
    de la membrana celular de los hongos,
    ocasionando alteraciones en la permeabilidad y
    funcionalidad de la membrana.

    Candida albicans y otras especies de Candida


    excepto C. krusei, C. norvengensis, C. ciferri y C.
    ESPECTRO inconspicua. El 50% de C. glabrata, C. famata y 10%
    ANTIMICROBIANO de C. tropicalis. Tambien es activo frente a
    Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces,Coccidioides,
    Paracoccidioides, dermatofitos y Malassezia furfur.
    FARMACOCINETICA

    Fluconazol se distribuye ampliamente en el organismo, con buena penetración en el


    líquido cerebro espinal (entre un 52 aun 85% en pacientes con meningitis fúngica),
    en el ojo y en el líquido peritoneal.
    La principal vía de excreción es la renal y aproximadamente el 80% de la dosis
    administrada se excreta por la orina en forma no metabolizada. No existe evidencia
    de metabolitos circulantes. La vida plasmática media es de aproximadamente 30
    horas. Los niños eliminan el fluconazol mas rápidamente que los adultos.

    RAMS

    • Es mayor en los pacientes que sufren de síndrome de inmunodeficiencia adquirida,


    SIDA, que en pacientes que no sufren la enfermedad.
    • Hipersensibilidad, Agranulocitosis
    • Reacciones cutáneas exfoliativas, incluyendo el síndrome de Stevens-Johnson,
    • Hepatotoxicidad
    • Trombocitopenia.
    • Desórdenes gastrointestinales como dolores abdominales, constipación, diarrea,
    pérdida del apetito, náusea y vómitos)
    INDICACIONES

    Profilaxis de candidiasis: en aquellos pacientes con trasplante de médula ósea,


    que reciben terapia citotóxica y/ó radioterapia.
    Tratamiento de candidiasis esofágica y orofaríngea
    Tratamiento de candidiasis diseminada:
    Tratamiento de candidiasis mucocutánea crónica grave
    Tratamiento de coccidiomicosis pulmonar y coccidiomicosis diseminada.
    Tratamiento y terapia de prevención de meningitis criptocócica.
    Tratamiento de onicomicosis causadas por tinea
    unguium, Trichophytony Candida especie en pacientes no
    inmunocomprometidos
    Tratamiento de las dermatomicosis causadas por tinea corporis, tinea cruris y
    tinea pedis.
    • Riesgo de falla cardíaca congestiva o
    CONTRAINDICACIONES
    antecedentes de falla cardíaca
    congestiva.
    • Disfunción ventricular.
    • Hipersensibilidad conocida al
    medicamento ó a otros compuestos del
    grupo de los azoles
    • Insuficiencia renal y hepatica

    Presentaciones
    • La Amfotericina B es miembro de una familia
    conformada por aproximadamente 200 compuestos
    macrólidos poliénicos que tienen actividad antimicótica.
    • Es producidas por streptomyces nodosus.
    • Es el fármaco más utilizado en infecciones fúngicas
    profundas (Uso sistémico)

    La Amfotericina B
    AMFOTERICINA B

    Indicaciones: Infecciones fúngicas sistémicas, como Aspergilosis,


    Blastomicosis, Coccidioidomicosis, Criptococcosis, Histoplasmosis pulmonar,
    Endocarditis fúngica, Candidiasis diseminada, Leishmaniasis Infecciones fúngicas
    del tracto urinario causada principalmente por Candida spp. Pacientes neutropénicos
    incluyendo pacientes con transplante de médula ósea

    ESPECTRO : Amplio Espectro sobre micosis profundas

    • Candida albicans
    • Crytococcus neoformans
    • Histoplasma capsulatum
    • Blastomyces dermatitides
    • Coccidioides immitis
    • Aspergillus fumigatus
    • mucor
    Tipos de Amfotericina B
    Amfotericina B convencional (C-AMB)
    Formulaciones Lipídicas
    Amfotericina B liposómica (L-AMB)
    polvo liofilizado
    Complejo lípido de Amfotericina B
    (ABLC) suspensión estéril
     dispersión coloidal de anfotericina B
    (ABCD )
    Se fija al ergosterol
    de la membrana
    del hongo y forma
    poros por las que
    se pierde k + y
    otros cationes
    Resultado muerte
    celular fúngica.

    Mecanismo de acción
    La absorción oral es mínima (5%), vía IV
    Alcanza altas concentraciones en hígado, bazo, pulmón y
    riñones. Se une en un 90% - 95% a proteínas plasmáticas.
    FARMACOCINETICA Escasa penetración en LCR (2-4%) , Atraviesa bien la
    placenta
    Es metabolizada parcialmente en hígado y Se elimina
    principalmente por vía renal muy lentamente y cerca del 2
    al 5%.
    La semivida es de 15 días

    Fiebre, escalofríos, cefalea, náuseas


    EFECTOS ADVERSOS vómitos, hipocalcemia, hipotensión,
    calambres, toxicidad renal.

    • Hipersensibilidad al fármaco.
    • Pacientes con insuficiencia renal
    CONTRAINDICACIONES
    (Nefrotoxicidad).

    ZIDOVUDINA: Nefrotoxicidad.
    CICLOSPORINA: Aumento de la
    INTERACCIONES
    creatinina sérica en los pacientes
    AMINOGLUCOSIDOS
    Es un antibiótico macrólido
    NISTATINA Poliénico producido por Streptomyces
    noursei

    INDICACIONES Candidiasis mucocutánea: oral, esofágica,


    vaginal y cutánea

    Altera la permeabilidad de la membrana de


    MECANISMO DE
    la célula fúngica.
    ACCIÓN

    Candida albicans, C. guilliermondi,


    ESPECTRO C. krusei.
    Se absorbe mal en el T.G así como a través
    de la piel intacta y de las membranas
    mucosas.
    FARMACOCINETICA Tras la administración oral, se excreta casi
    completamente en las heces como fármaco
    inalterado.

    EFECTOS ADVERSOS Poco frecuente: intolerancia gástrica


    (náuseas, vómitos y diarrea).
    Raras: reacción alérgica.

    CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a la nistatina

    PRESENTACION Grageas
    Suspensión oral
    Óvulos vaginales
    Pomada o crema

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